Traumatisch hersenletsel: classificatie, symptomen en behandeling

In de moderne samenleving wordt veel aandacht besteed aan de problemen van preventie van hart- en vaatziekten, kankerpathologie, maar de specifieke groei van verwondingen blijft gestaag groeien en springt in en loopt in op het inhalen van veel voorkomende ziekten. In het streven naar beschaving en verstedelijking verliest de mensheid haar beste vertegenwoordigers - de jeugd, omdat het aantal verkeersongevallen gewoon de aard is van een soort epidemie van de eenentwintigste eeuw. De eerste plaats onder blessures is een craniocerebrale blessure (TBI).

Classificatie van TBI

Traumatisch hersenletsel is geclassificeerd volgens vele parameters, maar in de klinische praktijk is het niet altijd in trek. Afhankelijk van het soort schade treden de volgende letsels op:

• gecombineerd (naast de toepassing van mechanische energie en de aanwezigheid van een hoofdletsel, zijn er ook extracraniale verwondingen - buik, borstholte, skelet);
• gecombineerd (deze letsels worden gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende schadelijke factoren die gelijktijdig werken, zoals hoofdletsel en brandwonden).

Alle neurotrauma's volgens de aard van de schade zijn verdeeld in de volgende groepen:

• gesloten (letsels die de integriteit van de huid kunnen behouden, en als er schade is, bereikt deze niet het niveau van aponeurose);
• open (schade reikt verder dan de aponeurose en wordt vaak gecombineerd met breuken van de basis en het calvarium);
• penetrerend (in dit geval is er sprake van een schending van de integriteit van de dura mater en schade aan de eigenlijke substantie van de hersenen die door de wond verzakt).

• acuut (start vanaf het moment van de verwonding zelf en duurt tot het moment van stabilisatie (als de patiënt overleeft) van de neurofuncties van de hersenen, de duur van deze periode is tot 10 weken).
• tussentijds (in deze periode treedt lysis op en wordt de schade geherstructureerd met volledige of gedeeltelijke herstel van het zenuwstelsel.In geval van neurotrauma is de ernst 6 maanden en bij ernstige neurotrauma maximaal één jaar.)
• afgelegen (in deze periode vindt de voltooiing van herstelprocessen of de vorming van degeneratieve processen plaats. De duur van deze processen duurt meerdere jaren.)

Symptomen van neurotrauma

Hersenschudding. Het belangrijkste kenmerk van deze nosologische eenheid is de reversibiliteit van het proces en de afwezigheid van pathologische schade. Verlies van bewustzijn is enkele minuten kort met de ontwikkeling van retrograde amnesie. De patiënt is mogelijk enigszins bedwelmd, emotioneel labiel, bezorgd over misselijkheid, braken, hoofdpijn. Neurologisch onderzoek onthult niet-specifieke symptomen - cerebellaire ataxie, remming van abdominale reflexen, niet uitgesproken piramidale verschijnselen, symptomen van oraal automatisme. Maar het proces wordt daarom als omkeerbaar beschouwd, dat alle symptomen binnen drie dagen verdwijnen.

Milde hersenkneuzing. Met deze pathologie zijn fracturen van de schedelbeenderen en traumatische bloedingen mogelijk. Verlies van bewustzijn is mogelijk tot een half uur. Neurologische status lijkt op een hersenschudding, maar de symptomen zijn meer uitgesproken en blijven drie weken aanhouden.

De hersenkneuzing is matig. De patiënt kan enkele uren bewusteloos zijn, ernstige amnesie. Intense hoofdpijn, herhaaldelijk herhaald overgeven, rusteloosheid wijzen op een significante subarachnoïdale bloeding. Er zijn tekenen van aandoeningen van vitale functies: bradycardie, hypertensie, tachypnea. In de neurologische status is er het meningeale syndroom, nystagmus, asymmetrie van spiertonus en peesreflexen, pathologische stopborden, parese van de ledematen, aandoeningen van de pupil- en oculomotorische reflexen. Dergelijke organische symptomen duren een maand en het herstel kan onvolledig zijn.

Hersenen contusie ernstig. Na een blessure komt de patiënt niet meer bij bewustzijn; als hij overleeft, hangt de prognose af van de aard en omvang van de schade. In de neurologische status domineren stamklachten met een toename van cerebraal oedeem en ernstige levensbedreigende stoornissen van vitale functies, vaak gegeneraliseerde epileptische aanvallen, die de toestand van de patiënt verergeren. Zonder tijdige spoedeisende zorg overleven dergelijke patiënten niet. Als, als gevolg van de behandeling, de patiënt weer bij bewustzijn komt, blijft er een grove neurologische tekort in de vorm van verlamming en parese, mentale stoornissen.

De compressie van de hersenen. Klinische compressie van de hersenen kan op de achtergrond zijn van een hersenkneuzing en zonder dat. De leidende plaats behoort tot hematomen, vervolgens depressieve fracturen, hygromas, pneumoencefalie. Het wordt klinisch gemanifesteerd als een ernstige blauwe plek, maar er is een zogenaamde lichtkloof - wanneer de patiënt kortstondig lichter wordt en dan neemt zijn toestand sterk af. Zonder tijdige decompressie "hangt het leven van de patiënt" in de balans.

Breuk van de basis van de schedel. In het geval van fracturen van de schedelbasis, is er een specifieke kliniek, omdat, naast een hersenkneuzing, het bloed stroomt in de nasopharynx, in de holte van het middenoor en de periorbitale cellulose. Daarom is het noodzakelijk om duidelijk te differentiëren dat periorbitale hematomen (wat in de volksmond de "fingal onder de ogen" wordt genoemd) niet alleen een gevolg van lokaal trauma kunnen zijn, maar ook een formidabel symptoom van craniaal trauma, het zogenaamde "symptoom van een bril". Dezelfde specifieke kliniek is de aanwezigheid van bloedingen of liquorrhea uit de neusholtes en de uitwendige gehoorgang. Ter ondersteuning van het bovenstaande wordt het "theepot-symptoom" in de literatuur beschreven: toegenomen nasale afscheiding wanneer de kop naar voren is gekanteld. Ondanks het feit dat de patiënt mogelijk bij bewustzijn is en er kneuzingen zijn in de weke delen van het gezicht, moet eerst het traumatische hersenletsel worden vermoed.

Diagnose van neurotrauma

Diagnose van neurotrauma kan in sommige gevallen moeilijk zijn, omdat het vaak gepaard gaat met vergiftiging. In dit geval is het moeilijk om de aard van het coma te beoordelen. Er doen zich ook moeilijkheden voor bij de differentiaaldiagnose met acute cerebrovasculaire accidenten (ONMK), vooral met de vraag wat primair was: een verwonding of een beroerte. De algemene symptomen van de diagnose zijn als volgt:

• geschiedenis van de ziekte (op voorwaarde dat de patiënt bij bewustzijn is);
• klinische, biochemische analyse van bloed en urine;
• een bloedtest voor alcohol en andere toxines indien nodig;
• bepaling van bloedgroep en Rh-factor;
• onderzoek van de neuroloog, neurochirurg en aanverwante specialisten;
• ECG;
• CT en MRI onderzoek;
• radiografie van de schedel in twee projecties (indien nodig, en andere delen van het lichaam).

Neurotraumabehandeling

Behandeling van neurotrauma moet alomvattend zijn. Een lichte graad van TBI wordt behandeld in een trauma-eenheid en ernstig - op de intensive care-afdeling. De gemiddelde ziekenhuisopname voor hersenschudding is 7-10 dagen en bedrust is een vereiste.

In het geval van ernstig letsel, zijn prioriteits- en prioriteitsmaatregelen het onderhouden van vitale functies (ademhaling en circulatie) in het slachtoffer om zijn leven te redden. In het algemeen kunnen de volgende principes voor het beheer van deze categorie patiënten worden opgemerkt:

• herstel van de luchtweg. Absoluut alle patiënten die in comateuze toestand zijn (volgens de Glasgow-com score - 8 punten en lager) moeten worden meegevoerd en overgebracht naar de ventilator (mechanische ventilatie) om voldoende oxygenatie te verzekeren;
• preventie van arteriële hypotensie. De gemiddelde arteriële druk mag niet lager zijn dan 90 mm Hg. Infuustherapie wordt uitgevoerd met oplossingen van colloïden en kristalloïden. Als het effect van infusietherapie onvoldoende is, worden sympathicomimetica aan de behandeling toegevoegd;
• bestrijding van intracraniële druk. Om de verhoogde intracraniale druk te verminderen, wordt mannitol gebruikt, de verhoogde positie van het hoofd met 30 graden, de verwijdering van de ventriculaire hersenvloeistof, matige hyperventilatie. Hormonen worden niet gebruikt voor de behandeling van hersenoedeem, omdat ze de overleving in deze categorie patiënten verslechteren;
• anticonvulsieve therapie. In verband met de ontwikkeling van posttraumatische epilepsie zijn anticonvulsieve geneesmiddelen verplicht, omdat de convulsies de prognose voor herstel bij deze patiënten aanzienlijk verslechteren;
• Bestrijding van septische complicaties. Voor dit doel worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven met hun daaropvolgende rotatie op basis van de resultaten van een microbiologisch onderzoek;
• benoeming van vroege voeding van patiënten. Het voordeel wordt gegeven aan enterale voeding, en als dit niet mogelijk is, wordt parenterale voeding toegewezen, die niet later dan 3 dagen moet worden gestart;
• chirurgische behandeling. Epidurale hematomen van meer dan 30 kubieke centimeter, subdurale hematomen met een dikte van meer dan 1 centimeter in de aanwezigheid van verplaatsing van de mediane structuren, brandpunten van hersenletsel van meer dan 50 kubieke centimeter moeten worden onderworpen aan een chirurgische behandeling. Een conservatieve behandeling van hematomen en blauwe plekken wordt voorgeschreven volgens de aanbevelingen van een neurochirurg, die deze categorie patiënten dynamisch controleert en indien nodig een chirurgische behandeling krijgt aangeboden.

De prognose voor neurotrauma is niet altijd gunstig, maar de tijdige hulp aan het slachtoffer beïnvloedt de uitkomst van de ziekte aanzienlijk.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

I. Indeling volgens Pti (1774)

• Commotio sebri - hersenschudding.

• Сonntusio segbri - contusie van de hersenen.

• Compressorsegment - hersencompressie.

• Gesloten craniocerebraal letsel - hersenbeschadiging zonder de integriteit van de huid aan te tasten.

• Open hersenschade - hersenletsel met schade aan de externe integumenten (huid, aponeurose, spier).

• Penetrerend traumatisch hersenletsel - er is schade aan de dura mater, oor of neusvloeistof (optie - een fractuur van de schedelbasis)

• Geweerschot (geweer).

• lichte hersenkneuzing;

• contusie van de hersenen matig;

• ernstige hersenkneuzing;

• compressie van de hersenen tegen de achtergrond van zijn verwonding;

• compressie van de hersenen zonder een overeenkomstige verwonding;

• traumatische subarachnoïdale bloeding;

• diffuse axonale schade (axonale tranen in de hersenstam met kleine focale hemorragieën) - een nieuwe klinische vorm van TBI.

1. Röntgenfoto van de schedel in twee projecties

2. Echo-encefalografie (echografie encefalografie) - een methode om de hersenen te bestuderen met behulp van echografie. Detecteert een volumetrisch proces in de hersenen (hematomen, tumoren),

3. Angiografie - radiopaak onderzoek van cerebrale bloedvaten,

4. Computed roentgenography (CT) - Röntgenonderzoek van hersenstructuren,

5. magnetic resonance imaging (MRI) - de studie van hersenstructuren met behulp van kernmagnetische resonantie.

1. Hersenschudding.

Een hersenschudding is een traumatische verwonding die wordt gekenmerkt door symptomen van diffuse hersenbeschadiging.

Er zijn geen morfologische veranderingen in de weefsels en tijdens computertomografie.

• verlies van bewustzijn op korte termijn;

• hoofdpijn, misselijkheid, braken;

• vestibulaire aandoeningen (bleekheid van de huid, bradycardie of tachycardie);

• verandering in de toon van de peesreflexen;

Hersenschudding behoort tot de milde DAP (LB Likhterman).

I. Eerste hulp:

• leg het hoofdeinde 15-300 boven het horizontale vlak;

• ijspak naar het hoofd;

• draai uw hoofd opzij (als het slachtoffer bewusteloos is en er geen tekenen van letsel aan de cervicale wervelkolom zijn);

• in aanwezigheid van een aseptisch drukverband met een bloedende wond;

• bij een langdurig bewustzijnsverlies (langer dan 3-5 minuten) een ambulance bellen, in alle andere gevallen verwijs ik naar een neuroloog.

• hospitalisatie in een neurochirurgisch ziekenhuis.

P. Beginsel van behandeling

• bedrust 5 dagen;

• sedatieve therapie (fenazepam, orehotel);

2. Hersenletsel.

Hersenen contusie - traumatische schade aan hersenweefsel.

Klinische symptomen hangen af ​​van de lokalisatie van contusie foci en de ernst van hersenweefselbeschadiging, evenals de aanwezigheid en ernst van hersendislocatie.

De ernst van hersenletsel.

• verlies van bewustzijn van 15 tot 30 minuten;

• hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken;

• diepe retrograde amnesie;

• symptomen van verlies: verdwijnen van reflexen, bepaalde soorten gevoeligheid, bewegingen van bepaalde spiergroepen (afhankelijk van de locatie van de verwonding);

• episindromi (skeletspierkrampen).

Gemiddelde ernst.

• verlies van bewustzijn van 1 uur;

• meningeale symptomen (subarachnoïde bloeding) stijve nek, positieve symptomen van Kernig en Brudzinsky;

• bloed in de hersenvocht tijdens lumbale punctie;

• hemiparese - aan de andere kant van het letsel;

• strabismus convergerend en divergerend (schade aan de oculomotorische zenuwen).

• coma van verschillende ernst en duur;

• schending van vitale functies (ademhaling, thermoregulatie, hemodynamiek, hart).

Het is vergelijkbaar met eerste hulp bij hersenschudding, maar alle patiënten moeten worden opgenomen in de neurochirurgische afdeling van het ziekenhuis.

Het behandelingsprincipe is voornamelijk conservatieve therapie.

• Strikte bedrust - positie met verhoogde hoofdpijn.

het einde van 10-300, afhankelijk van de parameters van de hemodynamica;

• Normalisatie van externe ademhaling: sanering van de bovenste luchtwegen.

• Indien nodig, tracheale intubatie of tracheostomie; inademing

bevochtigde zuurstof, mechanische ventilatie (volgens indicaties), gevolgd door revalidatie

• Verbetering van de bloedcirculatie in de hersenen:

- uitdrogingstherapie uitsluitend voor het doel van de arts:

osmotische diuretica: mannitol, glycerine, ureum,

hypertone oplossing van NaCl, magnesiumsulfaatoplossing;

- middelen om de bloedvaten van de hersenen uit te breiden:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- middelen die de reologische eigenschappen van bloed verbeteren: - reopolyglukine, trental, aspirine, infusie van kristalloïde oplossingen (hypervolemische therapie);

- middelen om de energie van de hersenen te verbeteren (verminderen van de zuurstofbehoefte en verbeteren van de processen van biologische oxidatie): Vitaminen B1, B6, C;

- nootropes (nootropil, piracetam) in de verre periode;

- sanitaire lumbale punctie (met subarachnoïde bloeding);

• Sedativa (fenazepam)

• Anticonvulsieve geneesmiddelen (Finlepsin, Nahydroxybutyraat).

De compressie van de hersenen.

Verbrijzeling van de hersenen - wordt geassocieerd met een toename van het extra volume in de schedelholte, wat leidt tot compressie en dislocatie van de hersenen, verminderde circulatie van hersenvocht en bloedcirculatiestoornissen in het hersenweefsel.

• Intracraniële hematomen (epidurale, subdurale, intracerebrale) Depressieve fractuur.

• Gespannen pneumocephalus (CSF lekte uit - CSF druk daalde - lucht werd door de wond gezogen).

Klinische symptomen verschijnen op de achtergrond van een hersenschuddingkliniek, dit zijn:

? anisocoria progressief en persistent (verwijding van de pupil aan de aangedane zijde);

? de reactie van de pupil op licht verdwijnt geleidelijk;

? symptomen van verlies in de vorm van parese en verlamming;

• in de periode van compensatie bradycardie (tot 40 per minuut), hypertensie,

• in de periode van decompensatie - tachycardie, hypotensie.

? respiratoire insufficiëntie (ARF) aan het begin van tachypnea, dan moeilijkheid,

onregelmatig ritme, hijgen en uiteindelijk oppervlakkig pathologisch

Chin-Stokes type ademhaling (slechte prognose);

? hyperthermie - boven 390С (slechte prognose).

Eerste hulp is vergelijkbaar met hersenschudding en kneuzing van de hersenen, maar sindsdien compressie van de hersenen leidt tot ernstige stoornissen van de ademhaling en hemodynamiek, het is mogelijk de noodzaak van reanimatie (kunstmatige beademing, indirecte hartmassage). Alle patiënten moeten zo snel mogelijk naar het ziekenhuis worden gebracht.

Noodoperatie - (resectie of osteoplastische) craniotomie, verwijdering (sub-, epidurale of intracerebrale) hematomen.

Het therapieprincipe in de postoperatieve periode is vergelijkbaar met de conservatieve behandeling van hersenkneuzing.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). Door de aard van de verwonding zijn er gesloten en open, penetrerend en niet-penetrerend hoofdtrauma, evenals een hersenschudding of kneuzing van de hersenen. Het klinische beeld van traumatisch hersenletsel hangt af van de aard en ernst ervan. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en braken, bewustzijnsverlies, verminderd geheugen. Hersencontusie en intracerebrale hematoom gaan gepaard met focale symptomen. Diagnose van traumatisch hersenletsel omvat anamnestische gegevens, neurologisch onderzoek, radiografie van de schedel, CT-scan of MRI van de hersenen.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). De classificatie van TBI is gebaseerd op zijn biomechanica, het type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, de klinische fase, de behandelingsperiode en de uitkomst van de verwonding.

Biomechanica onderscheidt de volgende typen TBI:

• shock-shock (schokgolf plant zich voort uit de plaats van de impact en passeert de hersenen naar de andere kant met snelle drukdalingen);
• versnelling-vertraging (beweging en rotatie van de grote hemisferen met betrekking tot een meer gefixeerde hersenstam);
• gecombineerd (gelijktijdige effecten van beide mechanismen).

Op type schade:

• focaal (gekenmerkt door lokale macrostructurele schade aan de medullaire substantie met uitzondering van gebieden van vernietiging, kleine en grote focale hemorragieën in het gebied van impact, protivodud en schokgolven);
• diffuus (spanning en verdeling van primaire en secundaire axonale breuken in de zaad ovale, corpus callosum, subcorticale formaties, hersenstam);
• gecombineerd (combinatie van focale en diffuse hersenschade).

Over het ontstaan ​​van de laesie:

• primaire laesies: focale blauwe plekken en verbrijzeling van de hersenen, diffuse axonale schade, primaire intracraniale hematomen, breuken van de romp, meerdere intracerebrale hemorragieën;
• secundaire laesies:

1. vanwege secundaire intracraniale factoren (vertraagde hematomen, aandoeningen van de hersenvocht en hemocirculatie door intraventriculaire of subarachnoïdale bloeding, hersenoedeem, hyperemie, enz.);
2. vanwege secundaire extracraniale factoren (arteriële hypertensie, hypercapnie, hypoxemie, bloedarmoede, enz.)

Volgens hun type worden TBI's ingedeeld in: gesloten - schade die de integriteit van de hoofdhuid niet schendt; breuken van de botten van de schedelboog zonder schade aan het aangrenzende zachte weefsel of breuk van de schedelbasis met ontwikkelde liquorrhea en bloeding (van het oor of de neus); open niet-penetrerende TBI - zonder schade aan de dura mater en open penetrerende TBI - met schade aan de dura mater. Daarnaast worden geïsoleerd (afwezigheid van extracraniale letsels), gecombineerd (extracranieel letsel als gevolg van mechanische energie) en gecombineerd (gelijktijdige blootstelling aan verschillende energieën: mechanisch en thermisch / bestraling / chemisch) hersenletsel geïsoleerd.

Door ernst is TBI verdeeld in 3 graden: licht, matig en ernstig. Wanneer deze rubricatie wordt gecorreleerd met de Glasgow-comaschaal, wordt licht traumatisch hersenletsel geschat op 13-15, matig gewicht - op 9-12, ernstig - op 8 punten of minder. Milde traumatische hersenbeschadiging komt overeen met een lichte hersenschudding en hersenkneuzing, matige tot matige contusie van de hersenen, ernstige tot ernstige kneuzing van de hersenen, diffuse axonale schade en acute compressie van de hersenen.

Het mechanisme van het voorkomen van TBI is primair (elke cerebrale of extracerebrale catastrofe gaat niet vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie) en secundair (cerebrale of extracerebrale ramp gaat vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie op de hersenen). TBI bij dezelfde patiënt kan voor de eerste keer of herhaaldelijk voorkomen (tweemaal, driemaal).

De volgende klinische vormen van TBI worden onderscheiden: hersenschudding, lichte hersenkneuzing, matige contusie van de hersenen, ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale schade, hersencompressie. De loop van elk van hen is verdeeld in 3 basisperioden: acuut, intermediair en op afstand. De temporele lengte van de perioden van traumatisch hersenletsel varieert afhankelijk van de klinische vorm van TBI: acuut - 2-10 weken, intermediair - 2-6 maanden, ver van klinisch herstel - tot 2 jaar.

Hersenschudding

De meest voorkomende verwonding tussen mogelijk craniocerebral (tot 80% van alle TBI's).

Klinisch beeld

Depressie van het bewustzijn (tot het niveau van sopor) met hersenschudding kan enkele seconden tot enkele minuten duren, maar het kan helemaal afwezig zijn. Gedurende een korte tijd ontwikkelt zich retrograde, congrade en antegrade amnesie. Onmiddellijk na traumatisch hersenletsel, is er een enkele braken, ademhaling wordt sneller, maar al snel komt tot normaal. De bloeddruk keert ook terug naar normaal, behalve in gevallen waarin de geschiedenis verergerd wordt door hypertensie. Lichaamstemperatuur tijdens hersenschudding blijft normaal. Wanneer het slachtoffer weer bij bewustzijn is, zijn er klachten over duizeligheid, hoofdpijn, algemene zwakte, koud zweet, blozen, oorsuizen. Neurologische status wordt in dit stadium gekenmerkt door lichte asymmetrie van de huid en peesreflexen, kleine horizontale nystagmus in de extreme abductie van de ogen, milde meningeale symptomen die gedurende de eerste week verdwijnen. Met een hersenschudding als gevolg van traumatisch hersenletsel na 1,5 - 2 weken, wordt een verbetering van de algemene toestand van de patiënt opgemerkt. Misschien het behoud van sommige asthenische verschijnselen.

De diagnose

Het herkennen van hersenschudding is geen gemakkelijke taak voor een neuroloog of een traumatoloog, omdat de belangrijkste criteria voor de diagnose ervan de componenten zijn van subjectieve symptomen bij het ontbreken van objectieve gegevens. U moet bekend zijn met de omstandigheden van het letsel, gebruikmakend van de informatie die beschikbaar is voor de getuigen van het incident. Van groot belang is het onderzoek van de otoneuroloog, waarmee de aanwezigheid van irritatiesymptomen van de vestibulaire analysator kan worden bepaald bij afwezigheid van tekenen van verzakking. Vanwege de milde semiotiek van hersenschudding en de mogelijkheid van het optreden van zo'n beeld als gevolg van een van de vele pretraumatische pathologieën, is de dynamiek van klinische symptomen van bijzonder belang bij de diagnose. De reden voor de diagnose van "hersenschudding" is het verdwijnen van dergelijke symptomen na 3-6 dagen na het ontvangen van een traumatisch hersenletsel. Met een hersenschudding zijn er geen fracturen van de schedelbotten. De samenstelling van de drank en de druk ervan blijven normaal. CT-scan van de hersenen detecteert geen intracraniale ruimten.

behandeling

Als een slachtoffer met een craniocerebrale blessure tot bezinning komt, moet hij eerst en vooral een comfortabele horizontale positie krijgen, zijn hoofd lichtjes omhoog. Een gewonde persoon met een hersenbeschadiging die buiten bewustzijn is, moet een zogenaamde. Positie "opslaan" - leg het aan de rechterkant, het gezicht moet naar de grond worden gedraaid, buig de linkerarm en het been in een rechte hoek bij de elleboog- en kniegewrichten (als fracturen van de wervelkolom en ledematen zijn uitgesloten). Deze situatie draagt ​​bij tot de vrije doorgang van lucht naar de longen, waardoor wordt voorkomen dat de tong naar beneden valt, braaksel, speeksel en bloed in de luchtwegen. Als je wonden op het hoofd bloedt, breng dan een aseptisch verband aan.

Alle slachtoffers van traumatisch hersenletsel worden noodzakelijkerwijs naar het ziekenhuis vervoerd, waar na bevestiging van de diagnose bedrust wordt vastgesteld voor een periode die afhankelijk is van de klinische kenmerken van het verloop van de ziekte. De afwezigheid van tekenen van focale hersenlaesies op CT en MRI van de hersenen, evenals de conditie van de patiënt, die toestaat af te zien van actieve medische behandeling, maken het mogelijk het probleem op te lossen ten gunste van ontslag van de patiënt naar poliklinische behandeling.

Met een hersenschudding geen overdreven actieve medicamenteuze behandeling toepassen. De belangrijkste doelstellingen zijn de normalisering van de functionele toestand van de hersenen, verlichting van hoofdpijn, normalisering van de slaap. Hiervoor worden pijnstillers, kalmerende middelen (in de regel tabletten) gebruikt.

Hersenen contusie

Milde kneuzing van de hersenen wordt vastgesteld bij 10-15% van de slachtoffers met traumatisch hersenletsel. Een matige blauwe plek wordt gediagnosticeerd bij 8-10% van de slachtoffers, een ernstige blauwe plek - bij 5-7% van de slachtoffers.

Klinisch beeld

Milde hersenbeschadiging wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten. Na het herwinnen van het bewustzijn, zijn er klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Let op retrograde, kontradoy, anterograde amnesie. Braken is mogelijk, soms met herhalingen. Vitale functies worden meestal bewaard. Er is matige tachycardie of bradycardie, soms een verhoging van de bloeddruk. Lichaamstemperatuur en ademhaling zonder significante afwijkingen. Milde neurologische symptomen nemen na 2-3 weken af.

Het verlies van bewustzijn in geval van matig hersenletsel kan duren van 10-30 minuten tot 5-7 uur. Sterk tot uiting gebrachte retrograde, kongradnaya en anterograde amnesie. Herhaald braken en ernstige hoofdpijn zijn mogelijk. Sommige vitale functies zijn aangetast. Bradycardie of tachycardie, een verhoging van de bloeddruk, tachypnoe zonder respiratoir falen, een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile worden bepaald. Misschien de manifestatie van shell-tekenen, evenals stam symptomen: bilaterale piramidale tekens, nystagmus, dissociatie van meningeale symptomen langs de lichaamsas. Uitgesproken focale tekens: oculomotorische en pupilstoornissen, parese van de ledematen, spraakstoornissen en gevoeligheid. Ze nemen na 4-5 weken af.

Een ernstig hersenletsel gaat gepaard met bewustzijnsverlies van enkele uren tot 1-2 weken. Vaak wordt het gecombineerd met fracturen van de botten van de basis en het calvarium, overvloedige subarachnoïdale bloeding. Aandoeningen van vitale functies worden opgemerkt: een schending van het ademhalingsritme, sterk toegenomen (soms lage) druk, tachy of bradyaritmie. Mogelijk blokkering van de luchtwegen, intense hyperthermie. Focale symptomen van laesie van de hemisferen worden vaak gemaskeerd door de stengelsymptomatologie die op de voorgrond treedt (nystagmus, blikparese, dysfagie, ptosis, mydriasis, decerebratie rigiditeit, verandering in peesreflexen, het optreden van pathologische voetreflexen). Symptomen van orale automatisme, parese, focale of gegeneraliseerde epifriscuses kunnen worden bepaald. Het herstellen van verloren functies is moeilijk. In de meeste gevallen blijven grove motorische stoornissen en mentale stoornissen behouden.

De diagnose

De voorkeursmethode bij de diagnose van hersenkneuzing is CT van de hersenen. Een beperkte zone van verminderde dichtheid wordt bepaald bij CT, fracturen van de botten van de schedelboog zijn mogelijk, evenals subarachnoïdale bloeding. In het geval van een hersenbeschadiging van matige ernst op CT of spiraal-CT worden in de meeste gevallen focale veranderingen gedetecteerd (niet-compacte gebieden van lage dichtheid met kleine gebieden met verhoogde dichtheid).

In het geval van ernstige contusie op CT worden zones met niet-uniforme toename in dichtheid bepaald (afwisseling van secties met verhoogde en verlaagde dichtheid). Perifocale zwelling van de hersenen is sterk uitgesproken. Gevormd hypo-intensief pad in het gebied van het dichtstbijzijnde deel van de laterale ventrikel. Er doorheen is er een afvoer van vloeistof uit de vervalproducten van het bloed en hersenweefsel.

Diffuse axonale hersenschade

Voor diffuse axonale hersenschade, een typisch langdurig coma na traumatisch hersenletsel, evenals uitgesproken stamklachten. Coma gaat gepaard met symmetrische of asymmetrische decerebratie of decorticatie, zowel spontaan als gemakkelijk geprovoceerd door irritaties (bijvoorbeeld pijn). Veranderingen in de spierspanning zijn zeer variabel (hormoon of diffuse hypotensie). Typische manifestaties van piramidale-extrapyramidale parese van de ledematen, waaronder asymmetrische tetraparese. Naast grove hartritmestoornissen en ademhalingsfrequentie, manifesteren zich autonome stoornissen: verhoogde lichaamstemperatuur en bloeddruk, hyperhidrose, enz. Een kenmerkend kenmerk van het klinische beloop van diffuse axonale hersenschade is de transformatie van de toestand van de patiënt van een langdurig coma naar een voorbijgaande vegetatieve toestand. Het optreden van een dergelijke toestand wordt aangegeven door spontane opening van de ogen (zonder sporen van volgen en fixeren van de blik).

De diagnose

De CT-scan van diffuse axonale hersenschade wordt gekenmerkt door een toename van het hersenvolume, wat resulteert in laterale en III-ventrikels, subarachnoïdale convexitale ruimten, evenals reservoirs van de basis van de hersenen onder druk. De aanwezigheid van kleine focale hemorragieën in de witte stof van de hersenhelften, corpus callosum, subcorticale en stamstructuren worden vaak gedetecteerd.

Compressie van de hersenen

Hersenvervorming ontwikkelt zich in meer dan 55% van de gevallen van traumatisch hersenletsel. De meest voorkomende oorzaak van compressie van de hersenen wordt intracranieel hematoom (intracerebrale, epi- of subdurale). Het gevaar voor het leven van het slachtoffer is de snel toenemende focale, stengel- en cerebrale symptomen. De aanwezigheid en duur van de zogenaamde. De "lichte opening" - ontvouwen of gewist - hangt af van de ernst van de toestand van het slachtoffer.

De diagnose

Op CT-scan wordt een biconvex, minder gebruikelijk vlak convex, beperkt gebied met verhoogde dichtheid gedefinieerd, dat grenst aan de schedelboog en gelokaliseerd is binnen een of twee lobben. Als er echter meerdere bronnen van bloeding zijn, kan de zone met verhoogde dichtheid van aanzienlijke omvang zijn en een sikkelvorm hebben.

Behandeling van traumatisch hersenletsel

Bij opname op de intensive care-afdeling van een patiënt met een traumatisch hersenletsel, moeten de volgende maatregelen worden genomen:

• Onderzoek van het lichaam van het slachtoffer, waarbij schaafwonden, kneuzingen, misvormingen van de gewrichten, veranderingen in de vorm van de buik en borst, bloed en / of liquor van de oren en neus, bloeding uit het rectum en / of urethra, bijzondere mondademing worden gedetecteerd of uitgesloten.
• Uitgebreid röntgenonderzoek: schedel in 2 projecties, cervicale, thoracale en lumbale wervelkolom, borst, botten van het bekken, bovenste en onderste ledematen.
• Echografie van de borst, echografie van de buikholte en retroperitoneale ruimte.
• Laboratoriumstudies: algemene klinische analyse van bloed en urine, biochemische analyse van bloed (creatinine, ureum, bilirubine, enz.), Bloedsuikerspiegel, elektrolyten. Deze laboratoriumtests moeten in de toekomst dagelijks worden uitgevoerd.
• ECG (drie standaard en zes borstkasgeleiders).
• De studie van urine en alcoholgehalte in het bloed. Raadpleeg zo nodig een toxicoloog.
• Raadpleging van een neurochirurg, een chirurg, een traumatoloog.

Een verplichte methode om slachtoffers met traumatisch hersenletsel te onderzoeken is computertomografie. Relatieve contra-indicaties voor de implementatie ervan kunnen hemorragische of traumatische shock zijn, evenals instabiele hemodynamica. Met behulp van CT worden de pathologische focus en de locatie, het aantal en het volume van de hyper- en hypogevoelige zones, de positie en mate van verplaatsing van de mediane structuren van de hersenen, de toestand en de omvang van schade aan de hersenen en de schedel bepaald. Als men meningitis vermoedt, wordt aangetoond dat een lumbale punctie en een dynamische studie van de liquor cerebrospinalis veranderingen in de inflammatoire aard van de samenstelling controleren.

Een neurologisch onderzoek van een patiënt met hersenletsel moet elke 4 uur worden gedaan. Om de mate van beperking van het bewustzijn te bepalen, wordt de Glasgow-comaschaal gebruikt (staat van spreken, reactie op pijn en het vermogen om ogen te openen / sluiten). Bovendien bepalen ze het niveau van focale, oculomotorische, pupil- en bulbaire stoornissen.

Een intubatie van de luchtpijp wordt aan het slachtoffer getoond met een bewustzijnsbreuk van 8 punten of minder op de schaal van Glasgow, waardoor normale oxygenatie wordt gehandhaafd. Depressie van het bewustzijn tot het niveau van sopor of coma - een indicatie voor aanvullende of gecontroleerde mechanische ventilatie (ten minste 50% zuurstof). Het helpt bij het behouden van optimale cerebrale oxygenatie. Patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (hematomen gedetecteerd op CT, hersenoedeem, enz.) Vereisen controle van de intracraniale druk, die onder 20 mmHg moet worden gehouden. Om dit te doen, mannitol voorschrijven, hyperventilatie, soms - barbituraten. Voor de preventie van septische complicaties, wordt escalatie of de-escalatie antibioticatherapie gebruikt. Voor de behandeling van post-traumatische meningitis worden moderne antimicrobiële middelen gebruikt die zijn goedgekeurd voor endolyumbaltoediening (vancomycine).

Voedselpatiënten beginnen niet later dan 3 drie dagen na TBI. Het volume wordt geleidelijk verhoogd en aan het einde van de eerste week, die is verstreken sinds de dag waarop een craniocerebrale aandoening is opgelopen, moet deze 100% caloriebehoefte van de patiënt bieden. De voedingsmethode kan enteraal of parenteraal zijn. Anticonvulsiva met minimale dosistitratie (levetiracetam, valproaat) worden voorgeschreven om epileptische aanvallen te verlichten.

De indicatie voor operatie is epiduraal hematoom met een volume van meer dan 30 cm³. Het is bewezen dat de methode die de meest complete evacuatie van een hematoom biedt transcraniële verwijdering is. Acuut subduraal hematoom van meer dan 10 mm dik is ook onderhevig aan chirurgische behandeling. Patiënten in een coma verwijderen acuut subduraal hematoom met behulp van een craniotomie, waarbij een botflap wordt bewaard of verwijderd. Epiduraal hematoom met een volume van meer dan 25 cm³ is ook onderworpen aan een verplichte chirurgische behandeling.

Prognose voor traumatisch hersenletsel

Hersenschudding is een overwegend omkeerbare klinische vorm van traumatisch hersenletsel. Daarom is het resultaat van de ziekte in meer dan 90% van de gevallen van hersenschudding het herstel van het slachtoffer met volledig herstel van het werkvermogen. Bij sommige patiënten worden na een acute hersenschudding een of andere manifestaties van het postcommotionele syndroom opgemerkt: cognitieve stoornissen, stemming, fysiek welzijn en gedrag. In 5-12 maanden na een traumatisch hersenletsel verdwijnen deze symptomen of worden ze aanzienlijk verlicht.

Prognostische beoordeling bij ernstig traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd met behulp van de Glasgow Outcome Scale. Een afname van de totale score op de Glasgow-schaal verhoogt de kans op een nadelig resultaat van de ziekte. Als we de prognostische significantie van de factor leeftijd analyseren, kunnen we concluderen dat het een significant effect heeft op zowel invaliditeit als mortaliteit. De combinatie van hypoxie en hypertensie is een ongunstige prognostische factor.

Traumatisch hersenletsel

Samengesteld door: PhD, universitair hoofddocent Melnikov VL, Art. leraar Matrosov MG

Traumatisch hersenletsel behoort tot de categorie van de meest voorkomende verwondingen en is goed voor> 40% van hun totale aantal, het sterftecijfer voor ernstige letsels van de schedel en hersenen bereikt 70-80%. Het mechanisme van traumatisch hersenletsel kan direct en indirect zijn. Een voorbeeld van een indirect mechanisme is een traumatisch hersenletsel als gevolg van het vallen van een hoogte op de benen of op het bekken. Bij het landen en stoppen van de beweging van het skelet, als gevolg van traagheid, kan de schedel zoals deze op de wervelkolom zit en een breuk van de schedelbasis optreden. Als dit niet gebeurt, stopt de schedel en raken de hersenen, terwijl ze blijven bewegen, de basis en staande botten.

Classificatie van traumatisch hersenletsel Tab.1.

1. Hersenschudding

I. Schade aan de zachte weefsels van het hoofd zonder tekenen van hersenletsel

2. Hersenen contusie (1, 2, 3 graden)

2. Schade aan de zachte weefsels van het hoofd met verminderde hersenfunctie (hersenschudding, kneuzing, compressie).

3. De druk van de hersenen tegen de achtergrond van zijn blessure.

3. Schade aan de zachte weefsels van het hoofd, botten van de schedel en de hersenen (kneuzing, compressie) - penetrerend en niet-penetrerend.

4. Compressie van de hersenen zonder gelijktijdige contusie.

4. De fractuur van de schedelbasis (blauwe plek en compressie).

5. Schade aan de botten van de schedel en de hersenen (kneuzing, compressie).

Syndromen: hypertensie - druk van hersenvocht wordt verhoogd. Hypotensie - de druk van hersenvocht is laag. Normotenzionny - de druk van hersenvocht is niet veranderd.

Diagnose van traumatisch hersenletsel: Er zijn vier hoofdgroepen van klinische symptomen: cerebraal, lokaal, meningeale en stengel.

Cerebrale symptomen. De basis van hun vorming zijn functionele (omkeerbare) veranderingen in de substantie van de hersenen. Verschijnen na een blessure, deze tekenen geleidelijk terug en uiteindelijk verdwijnen zonder een spoor. Deze omvatten:

1. Verlies van bewustzijn. Het stroomt volgens het stamtype en wordt gekenmerkt door drie vormen van manifestatie: a) bedwelming - uitgedrukt door een korte verstoring van oriëntatie, gevolgd door milde slaperigheid. Er moet speciale aandacht worden besteed aan deze vorm van bewustzijnsstoornis, omdat de gewonden op hun benen blijven en de staat van domheid niet beschouwen als een verlies van bewustzijn; b) Sopor - een ernstiger graad van verminderde bewustzijn, waarin de reactie op grove stimuli (pijn, een luide schreeuw) aanhoudt, in de vorm van gecoördineerde defensieve bewegingen, het openen van de ogen; c) coma - uitputting met een compleet verlies van waarneming van de omringende wereld, dieper wordt, wordt gekenmerkt door adynamie, atonie, reflectie, remming van vitale functies.

2. Verlies van geheugen (geheugenverlies). Misschien: retrograde, wanneer patiënten zich de gebeurtenissen direct voorafgaand aan de verwonding niet herinneren; anterogradnaya - geheugenverlies bij gebeurtenissen die zich na het letsel hebben voorgedaan; Anteroterograde - een gecombineerde vorm van geheugenverlies voor gebeurtenissen vóór en na een blessure.

Hoofdpijn. Het is zowel gemorst als lokaal karakter van pijn, buigen of samenpersen van het hoofd.

Duizeligheid. Instabiliteit in de Romberg-positie.

Misselijkheid, braken. Afhankelijk van het type en de aard van de verwonding, kan misselijkheid kortdurend zijn bij enkel of dubbel braken en langdurig met vaak herhaald braken, tot ontembaar.

Positief symptoom van Mann-Gurevich. De arts vraagt ​​de patiënt om de ogen te volgen, zonder zijn hoofd te draaien, achter enig voorwerp in zijn hand, en voert verschillende (3-5) oscillerende bewegingen uit van het voorwerp in het frontale vlak. Als de toestand van de patiënt verslechterde, de hersen- en autonome verschijnselen sterker werden, trad tachycardie op, dan wordt het symptoom als positief beschouwd.

7. Vegetatieve symptomen. Zwakte, lawaai of tinnitus, bleekheid of hyperemie van de huid, verhoogde luchtvochtigheid of droogte, pulsbaarheid en andere vegetatieve manifestaties.

Lokale (ze zijn focale) symptomen. De reden voor hun uiterlijk is de organische beschadiging van elk deel van de hersenen en verlies van functie op het gebied van innervatie. De klinisch bepaalde lokale symptomen zijn niets anders dan parese, verlamming, gevoeligheidsstoornissen en disfunctie van de zintuigen. Bijvoorbeeld: motorische of sensorische afasie, anisocaria, gladheid van de nasolabiale plooi, taalafwijking, extremiteit monoparese, hemiparese, etc.

Meningeal (shell) symptomen. Ze zijn het resultaat van irritatie van de meninges direct door trauma (kneuzingen, tranen) door druk van botfragmenten, vreemde lichamen, hematomen, (de dura mater heeft baroreceptoren), bloed, infectie en andere ingrediënten. Typische uitgesproken meningeale symptomen kunnen al worden vastgesteld door extern onderzoek van de patiënt. Hij neemt een geforceerde houding in, liggend op zijn zij met zijn hoofd achterover geworpen en benen gebogen naar de knie- en heupgewrichten (de houding van "haan"). Andere karakteristieke tekenen zijn fotofobie. Het slachtoffer probeert zich van de lichtbron af te wenden of bedekt zijn gezicht met een deken. Er is een verhoogde prikkelbaarheid en een krampachtige fit kan een extreme reactie op grove irriterende stoffen worden.

Patiënten klagen over hevige hoofdpijn, verergerd door de beweging van het hoofd. Lokalisatie van pijn - de frontale en occipitale gebieden stralen uit naar de nek of oogbollen. Vaak bezorgd over pijn in de oogbollen. Als de hersenvliezen geïrriteerd zijn, worden misselijkheid en braken waargenomen, waarbij de laatste veelvuldig en verzwakkend is.

Pathognomonische meningeale tekens zijn een stijve nek en de positieve symptomen van Kernig en Brudzinsky. Een toename van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C is kenmerkend, vooral als een infectie is geassocieerd.

Stam symptomen. In termen van zijn ontstaan ​​verschilt het niet van de lokale, maar de schade betreft alleen de hersenstam en zijn structuren die vitale functies reguleren. Hersenstamverwonding kan primair zijn of optreedt als gevolg van dislocatie van de hersenen en de overtreding van de romp in de opening van de tint van de kleine hersenen of in de occipitale / cervicale durale trechter.

Stamklachten zijn niet verdeeld stroomopwaarts, laagland en dislocatie.

Superieur vasculair (mesodiencephalic syndrome) wordt gekenmerkt door een bewustzijnsstoornis in de vorm van bedwelming of verdoving. Verstoring van de ademhaling van de longen - tachypnoe en "ordelijke ademhaling", wanneer de duur van de inademing en uitademing hetzelfde wordt. Cardiovasculaire aandoeningen bestaan ​​uit een verhoging van de hartslag tot 120 per minuut. en verhoog de bloeddruk tot 200/100 mm Hg.

Een groot aantal oculomotorische stoornissen worden aangeduid als symptomen van de bovenste vaten. Dit is een symptoom van "zwevend oog", divergentie in de verticale en horizontale vlakken, convergentie, parese van het oog, enz.

Spierspanning is hoog, reflexen worden versneld of verhoogd, bilaterale pathologische reflexen van de voeten (Babinsky, Gordon, Oppenheim) verschijnen. Het slikken is niet verbroken. De lichaamstemperatuur is hoog.

Nizhnevstolovoy (bulbar) syndroom wordt gekenmerkt door een meer ernstige aandoening. Bewustzijn ontbreekt - coma. Ademhalingsproblemen komen in extreme mate voor, er zijn pathologische vormen van ademhaling. Puls is zwak en frequent. De bloeddruk daalt tot 70/40 mm Hg. en hieronder. De pupillen zijn breed, de reactie op licht is nauwelijks waarneembaar. Het slikken is sterk gestoord. Thermoregulatie is verminderd.

Dislocatiesyndroom - Dit is een snelle overgang van het bovenste vasculaire naar het lagere vasculaire syndroom als gevolg van hersenletsel.

Traumatisch hersenletsel kan optreden bij verhoogde, normale of lage bloeddruk van de hersenvocht, afhankelijk van welke er hyper-, normale en hypotensie syndromen zijn. Diagnose van het syndroom kan worden gemaakt op basis van klinische manifestaties en het gebruik van hulpmethoden.

Hypertensiesyndroom komt voor bij 65% van de slachtoffers met traumatisch hersenletsel. Vaker bij oudere mensen. Het gaat gepaard met een hoofdpijn van gebogen aard, hoge bloeddruk, bradycardie. Er is een positief symptoom van een "opgeheven hoofd" (kussen) - patiënten nemen een geforceerde houding aan met een verhoogd hoofdeinde, omdat een verhoogde positie hoofdpijn vermindert.

Bij 25% van de slachtoffers treedt traumatisch hersenletsel op met hypotensief syndroom. Verlaging van de druk van het hersenvocht komt vaker voor bij jonge mensen, treedt op met een hoofdpijn van beperkende aard, met normale of lage bloeddruk, tachycardie. Vegetatieve tekens worden uitgedrukt, vaak gemanifesteerd door bleekheid, zweten. Er zijn duidelijke vermoeidheid, lethargie, geestelijke uitputting. Een positief symptoom van een "verlaagde kop", waardoor de patiënt een positie van Transdelenburg krijgt, vermindert hoofdpijn.

Wanneer de lumbale punctie in de liggende positie van de patiënt, de cerebrospinale vloeistof stroomt daalt met een frequentie van 60 per minuut, en de druk gemeten door de manometer is 120-180 mm waterkolom. Deze cijfers worden als normaal beschouwd. Een toename in de frequentie van druppels en de druk van hersenvocht wordt als hypertensie beschouwd en neemt af als hypotensie.

Lumbale puncties moeten worden uitgevoerd bij alle patiënten met hersenschudding en ernstiger traumatisch hersenletsel.

Aanvullende onderzoeksmethoden

Craniografie is de meest gebruikelijke methode. Bij het onderzoek van patiënten met traumatisch hersenletsel zijn twee review-craniogrammen verplicht: direct en lateraal..

Diagrammen van craniogrammen in overzichtsprojecties met een uitleg worden gepresenteerd in Fig. 1.

Fig. 1. Schema craniogram in rechte (A) en laterale (B) projecties:

(A) 1. De piramide. 2. Kleine vleugel van het hoofdbot. 3. Mastoïde proces. 4. Atlantoccipital

het gewricht. 5. Atlantoaxiale verbinding. 6. Frontale sinus. 7. sagittaal hechtdraad. 8. Lambdovidny naad. 9. Kroonnaad. 10. Maxillaire sinus.

(B) 1. De piramide. 2. Het hoofdbot. 3. Turks zadel. 4. De voorkant van de grote vleugels van het hoofdbot. 5. Frontale sinus. 6. Kroonnaad. 7. Lamieuze zoom. 8, 9. Voorste en achterste takken van de bekledingsslagader, 10. Interne en externe gehoorgangen. 11. Schaduw van oorkraakbeen. 12. Botten van de neus. 13. Zygomatische botten. 14. Maxillary sinus

Echoencephalografie is de registratie van de positie van de structuren van de middenhersenen (epifyse, III-ventrikel, interhemisferische spleet, enz.) Door van hen een gereflecteerd ultrageluidsignaal (M-echo) te verkrijgen. De methode is gebaseerd op het vermogen van ultrageluid om zich in verschillende media voort te planten en een reflectie te geven op de rand van structurele formaties met inhomogene akoestische impedantie. De ultrasone golf die wordt weerkaatst door het object wordt vastgelegd op het scherm van de echoencephalograph in de vorm van een piek in de middellijn. Tijdens volumetrische processen in de schedelholte (hematomen, hygromas, traumatische cysten, abcessen, tumoren) verschuiven de mediane structuren van de hersenen naar het gezonde halfrond. Dit wordt gedetecteerd op het echoencephalogram in de vorm van een M-echo-offset van de middellijn van 3 mm of meer. Met uitgesproken volumetrische processen, bijvoorbeeld met epi- en subdurale hematomen, kan de M-echo shift 8-15 mm bereiken (figuur 2).

Normaal echogram (A). Compensatie van mediane structuren en M-echo met intracranieel hematoom (B)

Carotis angiografie. Deze onderzoeksmethode is gebaseerd op het inbrengen in de halsslagader van stoffen die de eigenschap hebben om röntgenstraling te absorberen, wat zichtbaarheid op de radiografie van bloedvaten in verschillende fasen van de cerebrale circulatie verschaft. De mate van verstoring van de bloedcirculatie in de hersenen en de oorzaken ervan worden beoordeeld aan de hand van de verandering in de vulling en de locatie van de bloedvaten.

Computertomografie is een röntgenonderzoeksmethode waarbij gebruik wordt gemaakt van een computer, waarmee beelden van de hersenstructuren en botten van de schedel als geheel en in secties van 3 tot 13 mm dik kunnen worden verkregen. Met deze methode kunt u veranderingen en schade aan de botten van de schedel zien, de structuren van de kopsubstantie, intracerebrale en intracraniële bloedingen identificeren en nog veel meer.

Patiënten met traumatisch hersenletsel moeten een oftalmologisch en otorin-neurologisch onderzoek ondergaan.

Lumbale punctie wordt gedaan om de druk van hersenvocht te verduidelijken, om de samenstelling en doorgankelijkheid van de cerebrospinale vloeistofroutes te bepalen.

Manipulatie vindt plaats in de positie van de patiënt die op zijn kant ligt, op een harde tafel met gebogen benen naar de maag. De achterkant is maximaal gebogen. De plaats voor punctie is de opening tussen de lendenwervels W en IV. De huid wordt behandeld met jodiumtinctuur en vervolgens met alcohol tot het verdwijnen van sporen van jodium, waarvan het binnendringen in het lendekanaal buitengewoon ongewenst is. De prikplaats werd verdoofd met een 1% -ige oplossing van novocaïne in een hoeveelheid van 5-10 ml. De punctie wordt gedaan door een speciale naald met mandrin, die zijn koers strikt sagittaal en onder een hoek met het frontale vlak richt. De hoek komt overeen met de helling van de processus spinosus. Het gevoel van een naalddefect komt in de regel overeen met de locatie van de naald in de subarachnoïde ruimte. Wanneer geëxtraheerd uit de naald begint de doorn vloeistof te stromen. Een drukmeter wordt gebruikt om de druk te meten en vervolgens wordt per test 2 ml hersenvocht genomen. Bij hoge druk laat langzaam, druppel het hersenvocht vrij totdat de vloeistofdruk normaliseert.

Normaal gesproken is hersenvocht transparant. Een volwassen persoon in de subarachnoïdale ruimte en ventrikels bevat 100 - 150 ml hersenvocht, dat maximaal 6 keer per dag volledig is bijgewerkt. Het wordt geabsorbeerd en in plaats daarvan voornamelijk geproduceerd door de choroïde plexus van de kamers.

Laboratoriumtest: kleurloze transparante vloeistof, cytosis in 1 μl - 2-3; PH - 7.35-7.80; eiwit - 0,15-0,33 g / l; glucose - 0,5-0,8 g / l.

KLINIEK EN DIAGNOSTIEK VAN APARTE

NOSOLOGISCHE VORMEN VAN TRAUMATISCH Hersenletsel

Hersenschudding

De oorzaak van hersenschudding is een mechanische beschadiging van directe of indirecte effecten, gevolgd door de ontwikkeling van hersensymptomen. De aard van hoofdpijn en de positie in bed zijn afhankelijk van de druk van de drank en de ernst van de klinische manifestaties - afhankelijk van de ernst van de verwonding.

Nystagmus kan voorkomen, lichte asymmetrie van het gezicht als gevolg van de gladheid van de nasolabiale plooi en weglating van de hoek van de mond, afwijking van de tong. Deze en andere lokale "microsimptomie" zijn in de regel binnen 1-2 dagen. Langere bewaring van deze symptomen duidt op de aanwezigheid van een hersenletsel.

Aanvullende methoden van onderzoeksinformatie, betrouwbaar bevestigen van de diagnose, bijna niet geven. Een uitzondering is de lumbale punctie, waarmee u de verandering in druk van de hersenvocht kunt bepalen.

Met de juiste behandeling verbetert de toestand van de patiënt aan het einde van de eerste week en de volledige regressie van klinische symptomen treedt op binnen 2-4 weken. De meest stabiele zijn hoofdpijn en het Mann-Gurevich-symptoom, waarvan de test moet worden gebruikt om de timing van bedrust te bepalen. Zodra hij verdwijnt (negatief wordt), mogen patiënten in bed zitten en dan opstaan ​​en lopen.

Hersenen contusie

Hersencontusie treedt op als een resultaat van een direct en indirect werkingsmechanisme. Een voorbeeld van een indirect letselmechanisme is contra-shock, wanneer een golf van "verstoorde" hersensubstantie die voor 80% uit water bestaat, de tegenoverliggende schedelwand bereikt en zijn rechtopstaande delen of instortingen over strak uitgerekte delen van de dura mater treft.

Hersencontusie is een organische laesie. Als gevolg van verwonding zijn er gebieden van verbrijzeling en necrose van het hersenweefsel, grove vasculaire stoornissen met hemorragische verzachtende verschijnselen. Een zone van ernstige hersenkneuzing bevindt zich rond de plaats van hersenkneuzing. Daaropvolgende pathologische veranderingen worden uitgedrukt in encefalomalacia en lysis van de medulla, de resorptie ervan. Als in deze periode een infectie optreedt, ontstaat er een abces in de hersenen. In een aseptisch beloop wordt een defect in het hersenweefsel vervangen door een litteken van de neuroglia of ontstaan ​​er hersencysten.

De hersenkneuzerijkliniek is dat vlak na het letsel de slachtoffers cerebrale en lokale symptomen hebben, en in ernstige vormen komen meningeale en stamklachten samen.

Er zijn drie graden van hersencontusie.

graad (lichte blauwe plek). Verlies van bewustzijn van enkele minuten tot 1 uur. Door het bewustzijn te herstellen, worden uitgesproken cerebrale symptomen en lokale, meestal microfocale, signalen bepaald. De laatst opgeslagen 12-14 dagen. Overtredingen van vitale functies zijn niet gedefinieerd.

Hersenen contusie van I graad kan gepaard gaan met matige subarachnoïdale bloeding en fracturen van de botten van de kluis en de basis van de schedel, die worden gevonden op craniogrammen.

// diploma (gemiddeld). Het bewustzijn uitschakelen na een verwonding bereikt 4-6 uur. Gedurende de periode van coma, en soms in de eerste dagen van herstel van het bewustzijn, worden gematigde afwijkingen van vitale functies (tekens van de bovenste stem) onthuld in de vorm van bradycardie, tachypneu, verhoogde bloeddruk, nystagmus, enz. In de regel zijn deze verschijnselen van voorbijgaande aard.

Bij terugkeer van het bewustzijn worden amnesie, hevige hoofdpijn en herhaald braken opgemerkt. In de vroege postcomatoseperiode kunnen psychische stoornissen worden waargenomen.

Bij het onderzoeken van een patiënt zijn er verschillende lokale symptomen die aanhouden van 3-5 weken tot 6 maanden.

Naast deze symptomen, met een hersenbeschadiging van de tweede graad, worden altijd uitgesproken meningeale symptomen gedetecteerd, kunnen fracturen van de fornix en de basis van de schedel worden gevonden, en in alle gevallen significante subarachnoïdale bloeding.

Aanvullende onderzoeksmethoden: wanneer lumbale punctie de verhoogde druk van hersenvocht en een significante vermenging van bloed erin bepalen. Over craniogram - fracturen van de schedelbotten. Echoencephalography geeft een M-echo offset van niet meer dan 3-5 mm.

Zonde. Verlies van bewustzijn na een blessure is langdurig - van enkele uren tot meerdere weken. De toestand is buitengewoon ernstig. Ernstige schendingen van vitale functies komen naar voren: een verandering in hartslag (bradycardie of tachycardie), arteriële hypertensie, een schending van de frequentie en het ritme van ademhaling, hyperthermie. Primaire stamklachten zijn uitgesproken: drijvende bewegingen van de oogbollen, blikparese, tonische nystagmus, bilaterale mydriasis of miosis, gestoord slikken. Als de patiënt in een toestand van stupor of in een toestand van matige coma verkeert, is het mogelijk om lokale symptomen te identificeren in de vorm van parese of verlamming met verminderde spiertonus en reflexen. Meningeale symptomen manifesteren zich door stijve spieren en positieve symptomen door Kernig en Brudzinsky.

Hersenen contusie van de III-graad, in de regel, gaat gepaard met fracturen van de fornix en de basis van de schedel en massale subarachnoïdale bloeding.

Electro-encefalografie - wanneer de hersenen gekneusd en verpletterd werden in de zone van vernietiging, verschijnen delta-golven met een hoge amplitude. Met uitgebreide convexale laesies worden zones van elektrische stilte gevonden die overeenkomen met het zwaarst getroffen gebied.

HERSENSDRUK

De oorzaken van hersencompressie kunnen zijn: intracraniële hematomen, botfragmenten, vreemde lichaampjes, hygromas, pneumocephalus, hydrocephalus, subarachnoïdale bloeding, zwelling en zwelling van de hersenen. De eerste vier van deze oorzaken veroorzaken lokale compressie van de hersenen en zijn de echte grondoorzaken van intracraniale catastrofes met een vrij typisch verloop en vaak tragische afloop. De rest van de nosologische vormen ontstaan ​​als gevolg van de bovengenoemde of andere ernstige verwondingen van de schedel en hersenen, of als een logisch vervolgstadium van lokale compressie van de hersenen. Ze leiden tot een totale toename van het hersenvolume en met de progressie van de pathologie kan dislocatie en overtreding van de hersenen in het grote achterhoofd foramen worden veroorzaakt.

Compressie van de hersenen door botfragmenten en vreemde lichamen

Compressie van de hersenen met botfragmenten vindt plaats in breuken van de schedelboog met prolapsefragmenten dieper dan de binnenste botplaat. Depressieve fracturen van het schedelgewelf bestaan ​​hoofdzakelijk uit twee typen. De eerste is wanneer, als een resultaat van mechanische actie, de fragmenten onder een hoek verplaatst worden, waarvan de top "uitziet" in de schedelholte, terwijl de perifere uiteinden van de fragmenten verbinding houden met het moederbeen. Dergelijke breuken worden indruk genoemd. Het tweede type breuk (depressie) treedt op wanneer de verwonding met grote kracht wordt toegebracht, en het schadelijke agens heeft een klein contactgebied. Bijvoorbeeld een slag met een hamer, boksbeugels of iets dergelijks. Als gevolg van een verwonding treedt een gefenestreerde breuk op, waarvan de grootte en vorm het verwondingsobject herhaalt. De botplaat, die het opgetrokken "venster" sluit, valt in de holte van de schedel en leidt tot compressie van de hersenen (figuur 3).

Vreemde voorwerpen komen de schedelholte binnen voornamelijk als gevolg van geweerschoten (kogel, splinter). Echter, penetrerende schade aan de schedel en koude wapens of huishoudelijke artikelen, waarvan delen, die afgebroken worden, in de schedelholte blijven, zijn mogelijk.

Fig. 3. Depressieve fracturen van de schedelboog: A - indruk; B - depressie.

Voorlopige gegevens stellen ons in staat om een ​​diagnose te stellen van een hersenkneuzing (variërende maten van ernst), die in feite gepaard gaat met depressieve breuken en vreemde lichamen van de schedel met compressie van de hersenen. De uiteindelijke diagnose wordt gesteld na craniografie, computertomografie, echoencefalografie, met behulp waarvan een depressieve craniale fracturen of vreemde lichamen worden gedetecteerd, en de klinische gegevens en de resultaten van aanvullende onderzoeksmethoden op de topografie van het ingrediënt die druk op het hersenweefsel veroorzaken, moeten samenvallen.

De compressie van de intracraniale hematomen van de hersenen

Intracraniële hematomen komen voor bij 2-9% van het totale aantal hoofdletsel. Er zijn epidurale, subdurale, subarachnoïde, intracerebrale, intraventriculaire hematomen (Fig. 4).

Ris4. Intracraniële hematomen: 1 - epiduraal; 2 - subduraal; 3 - intracerebrale; 4 - intraventriculair

De klinische manifestaties van verschillende hematomen zijn niet hetzelfde, maar een aantal patronen kan worden gevolgd in hun beloop, waardoor intracraniële hematomen in één groep kunnen worden onderzocht. Schematisch is het als volgt: een voorgeschiedenis van hoofdletsel met bewustzijnsverlies (vaak voor een korte periode). Bij terugkeer van het bewustzijn worden cerebrale symptomen gedetecteerd, op basis waarvan de diagnose van een hersenschudding kan worden gesteld. In het beste geval - wordt de patiënt in het ziekenhuis opgenomen en wordt een passende behandeling voorgeschreven: rust, sedativa, enz. In sommige gevallen zijn de slachtoffers om hulp mogelijk niet van toepassing, omdat korte bedrust in de regel hersensymptomen onderdrukt. Matige hoofdpijn en geheugenverlies blijven bestaan. De toestand van de patiënt verbetert aanzienlijk. Aldus blijft de breuk van het intracraniale vat op het moment van verwonding als gevolg van het ontbreken van een clinicus hersencompressie onopgemerkt. Naarmate de compressie toeneemt, verschijnen meningeale en dan lokale symptomen (anisocaria, mono- of hemiparese, etc.). Er komt een bewustzijnsstoornis van het corticale type. Psychomotorische en verbale opwinding ontstaat, die vervolgens in een onderdrukt bewustzijn (spoor) terechtkomt, vaak met convulsieve aanvallen en daaropvolgend cerebrale coma. Het resultaat van hersencompressie bij afwezigheid van behandeling is in de regel de dood. Aldus wordt intracranieel hematoom gekenmerkt door een driefasig verloop: trauma met verlies van bewustzijn - verbetering van de toestand ("heldere opening") - verslechtering met een tragisch resultaat.

Het lichtinterval is de tijd vanaf de terugkeer van het bewustzijn na de primaire verwonding tot het verschijnen van tekenen van compressie van de hersenen. De duur van de lichtperiode kan van enkele uren tot verscheidene dagen, weken en zelfs maanden zijn. Afhankelijk hiervan worden hematomen onderverdeeld in acuut (lichte periode tot 3 dagen), subacute (van 4 tot 21 dagen) en chronisch (meer dan drie weken).

Waarvan is de duur van de lichtspleet afhankelijk?

Momenteel is bewezen dat hematomen hoofdzakelijk binnen de eerste drie uur worden gevormd en dat hun volume, dat aanzienlijk hoger is dan 30-50 ml, niet altijd de lichtperiode onderbreekt. De reden is dat de hersenen niet in de schedel worden "geperst", maar bepaalde ruimten tussen de hersenen en de schillen hebben met een bepaalde intracraniale druk. Een hematoom dat zich in een vroeg stadium heeft gevormd, veroorzaakt geen uitgesproken compressie van de hersenen, omdat het, net zoals elk levend orgaan, de bekende limiet opgeeft, het volume afgeeft en de functionele toestand compenseert. Geleidelijke vaataandoeningen, hypoxie, toenemende zwelling en vervolgens zwelling van de hersenen leiden tot een toename van het volume en een sterke toename van de druk op het contactgebied tussen het hematoom en de hersenen. Er komt een uitsplitsing van de compenserende vermogens van het centrale zenuwstelsel, die wordt uitgedrukt aan het einde van de lichtspleet. Een verdere toename van het hersenvolume leidt tot de verplaatsing van de mediane structuren, en vervolgens wordt de dislocatie van de hersenen in het foramen van de cerebellaire tent en de occipitaal-cervicale durale trechter gestoken.

De toename van de duur van de lichtperiode in de acute fase kan te wijten zijn aan de absorptie van het vloeibare deel van het bloed uit het hematoom en een afname van het volume. De duur van het denkbeeldige welbevinden wordt ook vergemakkelijkt door uitdroging, die wordt uitgevoerd in een ziekenhuis voor patiënten met hersenschudding of contusie van de hersenen, die de ontwikkeling van uitgesproken oedemen van hersenweefsel niet toestaan.

In het geval van subacute en chronisch voorkomende hematomen is een toename van hun volume (met 16-90 dagen) mogelijk als gevolg van de influx van de vloeistof. De afbraak van het uitgebarsten bloed en de toename van het gehalte aan hoogmoleculaire eiwitten verhogen de oncotische druk in het hematoom. Dit veroorzaakt diffusie van het hersenvocht om een ​​osmotisch evenwicht te creëren tussen de vloeibare inhoud van het hematoom en het hersenvocht.

De onderbreking van de lichtspleet en herhaalde bloedingen in de epi- of subdurale ruimte tijdens de verstoring van een bloedstolsel van een gewond vat is niet uitgesloten. Dit kan voorkomen wanneer een plotselinge scherpe daling van de bloeddruk en intracraniale druk optreedt - niezen, hoesten, overbelasting, enz.

De duur van de lichtspleet hangt dus van veel factoren af, en niet alleen van de tijd en intensiteit van het bloeden.

Een epiduraal hematoom is een beperkte verzameling bloed tussen de botten van de schedel en het harde membraan van de hersenen. Supraculate bloedingen ontstaan ​​als gevolg van een direct verwondingsmechanisme bij blootstelling aan een traumatisch agens met een klein gebied van toepassing van kracht van variërende intensiteit en vormen 0.6-5% van alle hersenletsel.

De bron van epidurale hematomen is meestal de schade aan de takken van de middelste schedingslagader, de ader met dezelfde naam of de sponsachtige substantie van een gebroken bot. Dit verklaart het feit dat epidurale hematomen in 73-75% van de gevallen zich in het temporale gebied bevinden. De dura mater kleeft dicht aan de botten van de schedel, langs de hechtingslijn wordt met hen gesplitst, daarom is het gebied van epidurale hematomen beperkt en meestal 6-8 cm in diameter.

Hemotomische hematomen hebben meestal een halfronde vorm met een hoogte in het centrale gedeelte tot 4 cm. De hoeveelheid bloed die in de epidurale ruimte is uitgestort, is vaker tussen 80-120 ml, hoewel plaatselijke accumulatie van bloed in een volume van 30-50 ml leidt tot compressie van de hersenen.

Het klinische beeld van acuut epiduraal hematoom wordt voornamelijk gekenmerkt door de klassieke loop.

Van de anamnese onthullen de aanwezigheid van een hoofdletsel, vergezeld van verlies van bewustzijn. Bij terugkeer van het bewustzijn worden alleen cerebrale symptomen bij de patiënt gevonden.

In het verdere klinische verloop van epiduraal hematoom kunnen 4 stadia worden onderscheiden: de lichtperiode, het stadium van excitatie, remming en cerebrale coma.

Het lichtinterval is kort, van enkele uren tot 1.5-2 dagen, in de meeste gevallen niet langer dan 24 uur. Deze fase begint vanaf het moment van de terugkeer van het bewustzijn en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van de algemene cerebrale symptomen die al zijn beschreven. Tijdens de eerste uren na het letsel neemt de ernst van de hersensymptomen af. In rust duizeligheid, braken verdwijnt, misselijkheid en hoofdpijn zijn verminderd. Het slachtoffer is adequaat, georiënteerd in tijd en ruimte, evalueert kritisch zijn toestand.

In de volgende fase lijkt de patiënt onbewuste angst. Hij is te actief, probeert de positie van de ledematen te veranderen, gaat zitten, staat op en verlaat de kamer. Het gezicht is hyperemisch, in de ogen van vervreemding of angst. Patiënten kunnen niet tegen de felle lichtruis. Deze opwinding is te wijten aan verhoogde hoofdpijn, die een pijnlijke, boogvormige aard is. Het slachtoffer bedekt zijn hoofd met zijn handen, neemt een gedwongen positie aan, pleit of eist onmiddellijke hulp, stemt in en staat op snelle behandeling.

Er is aanhoudende misselijkheid, herhaald braken, angstaanjagende duizeligheid - alles zweeft voor uw ogen. De hartfrequentie vertraagt, matige bradycardiesets in (51-59 slagen per minuut), de bloeddruk stijgt (van 140/80 tot 180/100 mm Hg). De ademhaling neemt matig toe (21-30 ademhalingen per minuut). In dit stadium kunnen er focale microsymptomen verschijnen: milde anisocaria - een lichte verwijding van de pupil aan de hematoomzijde, gladheid van de nasolabiale vouw, matige tongafwijking. Met de percussie van de schedel is het mogelijk om gebieden met verhoogde pijn (in de regel over een hematoom) te identificeren, waarop de patiënt reageert met een pijnlijke grimas in het gezicht.

In het stadium van remming verandert het gedrag van de patiënt radicaal. Hij woedt niet meer en vraagt ​​om niets. Er komt een secundaire bewustzijnsstoornis, beginnend met verdoving en een stupor. Het slachtoffer is onverschillig voor de omgeving, zijn blik is zinloos in de verte gericht. Bradycardie groeit (41-50 slagen / min.) En tachypnoe (31-40 ademhalingen per minuut). Bloeddrukasymmetrie verschijnt. Aan de tegenovergestelde kant van de laesie, zal de bloeddruk 15 - 20 mm Hg zijn. hoger dan de arm aan de zijkant van het hematoom. Focale symptomen nemen toe. Onder hen wordt de belangrijkste diagnostische rol gespeeld door: verwijding van de pupil aan de zijkant van het hematoom, gladheid van de nasolabiale plooi, verstoorde grijns, tongafwijking, spastische hemiparese met een predominante laesie van de arm aan de andere helft van het lichaam. Meningeën tekenen worden zichtbaar in de vorm van een stijve nek en de positieve symptomen van Kernig en Brudzinski.

De laatste fase van onbehandelde epidurale hematoom is het stadium van cerebrale coma. Het wordt veroorzaakt door verplaatsing en overtreding van de hersenen. Gekenmerkt door dislocatietekens: de overgang van bradycardie naar tachycardie (120 slagen / min. En hoger), tachypneu bij pathologische vormen van ademhaling, bloeddruk begint gestaag af te nemen, kritische waarden te bereiken (minder dan 60 mm Hg), er is een stoornis van slikken, zwevend symptoom blik, grove anisocaria en dissociatie van meningeale symptomen, spierspanning en reflexen langs de lichaamsas. In de laatste fase wordt bilaterale mydriasis opgemerkt met een gebrek aan pupilrespons op licht, areflexie, spieratonie en de dood treedt op.

Gunstige uitkomst bij epiduraal hematoom is mogelijk met vroege diagnose en tijdige adequate behandeling. Naast klinische symptomen zijn craniografie, computertomografie, echoencefalografie en carotide-angiografie van diagnostische waarde, die kunnen worden gebruikt voor het identificeren van breuken van het schedelgewelf, meestal temporale botschalen, een gebied met verhoogde dichtheid van een convexe of biconvexe vorm aangrenzend aan de schedel, een verschuiving van de mediane M-echo 6-15 mm en verplaatsing van intracerebrale vasculaire structuren.

Oftalmologisch onderzoek onthult stagnatie in de fundus.

Subdurale hematomen

Subduraal hematoom is een beperkte ophoping van bloed tussen de vaste en spinschede van de hersenen. De frequentie van deze bloedingen is van 1 tot 13% van alle traumatische hersenletsel. Subdurale hematomen komen vaker voor met een indirect letselmechanisme door het soort tegenaanval aan de kant tegenovergesteld aan het gebruik van kracht. Het contactgebied met het traumatische middel is groot, dus op deze plaats treedt aanzienlijke schade op: fracturen van de schedelbotten, hersenkrakende bewegingen, subarachnoïde bloedingen.

De bron van de vorming van subdurale hematomen is meestal schade aan de overgangsaders in het gebied tussen het oppervlak van de hersenen en de sagittale sinussen als gevolg van hersenterverplaatste of botfragmenten. Een andere reden is het scheuren van delicate pial-vaten met een scherpe rotatie van het hoofd en verplaatsing van de halve bollen rond de verticale of horizontale assen. Deze zelfde schepen worden beschadigd door kneuzingen van de hersenen.

Subdurale hematomen kunnen 250-300 ml bereiken, maar vaker is hun volume 80-150 ml. In 60% van de gevallen worden hematomen gevormd boven het convexe oppervlak van de hersenen in de vorm van een mantel met een dikte van 1-1,5 cm, die 1-2 aandelen beslaat in een gebied van 4x6 tot 13x15 cm.

De klassieke manifestaties van subdurale hematomen in de klassieke versie liggen dicht bij het beloop van epidurale bloedingen, maar hebben tegelijkertijd een groot aantal onderscheidende kenmerken en tekens die een differentiële diagnose van deze nosologische vormen van letsel in de acute periode mogelijk maken. (Tabel 2).

Er zijn dus nogal wat signalen die het mogelijk maken om het klinische beeld van epidurale en subdurale hematoom te onderscheiden.

Subdurale hygroma is een beperkte ophoping van hersenvocht in de ruimte onder de dura mater als gevolg van letsel.

Subdurale hygroma's zijn veel minder voorkomende hematomen in een vergelijkbare situatie. Het probleem van pathogenese door hygroma is niet volledig opgelost. Oorzaken van beperkte ophoping van hersenvocht onder de dura mater zijn beschadiging van de arachnoïde door kleptype, waardoor de CSF slechts in één richting kan bewegen - van de subarachnoïde naar de subdurale ruimte. Hygroma's kunnen ook optreden als gevolg van veranderingen in de vaten van de dura mater, die voorwaarden creëren voor het zweten van het bloedplasma in de subdurale ruimte, of als gevolg van ernstige hersenschade, wanneer er berichten optreden tussen de intraheische ruimten, de laterale ventrikels.

Klinische manifestaties van subdurale hygroma's zijn heterogeen, omdat ze zowel geïsoleerd als in combinatie met veel nosologische vormen van traumatisch hersenletsel kunnen voorkomen, meestal gepaard gaand met ernstige hersenkneuzing.

Als de hygroma geïsoleerd is ontstaan, lijkt de kliniek sterk op die van subduraal hematoom, met name de driefasencursus. In de regel begint na een blessure met een kortdurend bewustzijnsverlies een heldere periode, vaker met een duur van 1-3 dagen en typische cerebrale symptomen. Dan neemt de hoofdpijn toe, wordt er verdoving zichtbaar en groeit het, meningeale en treden er lokale symptomen op in de vorm van gezichtszenuwparese, mono- of hemiparese en gevoeligheidsstoornissen.

In de klassieke kliniek van intracraniële hematoom kunt u echter enkele typische kenmerken van de subdurale hygroma opmerken, of de symptomen die daar het meest voorkomen. Dit is een groot lichtinterval (1-10 dagen) - hygromas hebben vaak een subacute stroom. Hoofdpijn paroxysmale, uitstralend naar de oogbollen, de cervical-occipitale regio. Fotofobie en lokale zachtheid met percussie van de schedel zijn karakteristiek. De algemene toestand van patiënten verslechtert langzaam, evenals tekenen van hersencompressie, die relatief zacht en geleidelijk toenemen. Psychiatrische stoornissen van het type frontale syndroom (vermindering van kritiek op iemands toestand, euforie, desoriëntatie, apathisch-abulistische symptomen) worden vaak opgemerkt, en proboscis en grijzere reflexen verschijnen. Ontwikkel vaak psychomotorische agitatie.

Parese van de ledematen van het spastische type met hypertonie en de heropleving van reflexen. Heel vaak hebben patiënten met hygroma convulsieve aanvallen, beginnend vanuit de spieren van het gezicht of aan de contralaterale zijde. Voor subdurale hygromas is een geleidelijke, golvende verdieping van secundaire beperkingen van het bewustzijn kenmerkend. Dus, in de vroege stadia, na een convulsieve aanval, wordt het bewustzijn hersteld en is het mogelijk om contact te maken met de patiënt.

Voor acute hygromas is de afwezigheid van anisocaria karakteristiek, en als er een is, blijft de reactie van de leerling op het licht bestaan, in tegenstelling tot hematomen.

Intracerebrale hematoom is een posttraumatische bloeding in de substantie van de hersenen met de vorming van een holte gevuld met bloed erin. De frequentie van de vorming van intracerebrale hemorragieën is ongeveer 5-7% van alle intracraniële hematomen. Favoriete lokalisatie is de frontale temporale kwab. De grootte van intracerebrale hematomen is relatief klein en heeft een diameter van 1-3 cm, maar kan 7-8 cm bereiken Het volume uitgeschonken bloed ligt meestal in het bereik van 30-50 ml, soms zijn massievere hematomen -120-150 ml gevonden.

De bron van hersenbloedingen zijn beschadigde vaten van de hersenstof tijdens zijn verwonding of andere soorten traumatisch hersenletsel.

De kliniek met geïsoleerde intracerebrale bloedingen heeft de neiging tot driefasige en acute, subacute en chronische stadia van de cursus. De laatste zijn afhankelijk van het volume van het hematoom en de reactie van de hersenen op het trauma uitgedrukt door zwelling en zwelling.

In het acute beloop van een hematoom wordt een lichte periode waargenomen bij de helft van de patiënten, bij de rest van de patiënten is het afwezig of is het in een gewiste vorm. Na het aanvankelijke bewustzijnsverlies, dat enkele minuten tot meerdere dagen kan aanhouden, komt er een periode van denkbeeldig welbevinden, die in zijn korte duur (niet meer dan 6 uur) verschilt van shell-hematomen door de aanwezigheid, naast cerebrale, meningeale en grove focale symptomen in de vorm van hemiparese en plegii. Benadrukt moet worden dat parese en verlamming bij patiënten met intracerebrale hematomen altijd contralateraal ontwikkelen, terwijl pupilverwijding bij 50% van de slachtoffers wordt gevonden aan de kant van het hematoom, in de rest aan de andere kant. Het lichtinterval wordt in de regel beëindigd door een plotselinge intrede in een coma. Vroege vegetatieve stengelverschijnselen verschijnen in de vorm van een ademhalingsstoornis, cardiovasculair

activiteit. Vaak ontwikkelt zich een syndroom van hormetonia, dat wordt gekenmerkt door een sterke tonische spanning van de spieren van de ledematen en het lichaam, met een overwicht van de extensoren. Soms komen epileptische aanvallen voor. Alle symptomen hebben de neiging om te stijgen.

Computertomografie, echoEG, angiografie en pneumoencephalography, die kunnen worden gebruikt om het gebied van veranderde dichtheid in de hersubstantie te identificeren, M-echo verplaatsing, verplaatsing van vasculaire en middellijnstructuren van de hersenen, kan de diagnose vergemakkelijken.

Intraventriculaire hematomen zijn posttraumatische bloedingen in de holte van de laterale, III en IV ventrikels van de hersenen. Dit type bloeding wordt alleen gevonden op de achtergrond van ernstige hersenkneuzing en is praktisch niet geïsoleerd geïsoleerd.

Intraventriculaire hematomen vertegenwoordigen 1,5 tot 4% van alle intracerebrale hemorragieën. De reden voor hun optreden is de breuk van de choroïde plexus van de ventrikels als gevolg van hydrodynamische impact op het moment van verwonding. Lijdt vaak aan een van de laterale ventrikels. 40-60 en zelfs 100 ml bloed kan erin gieten.

De kliniek van intraventriculair hematoom is afhankelijk van de snelheid van bloeding in het ventrikel en de ernst van concomitante hersenkneuzing. De druk van het bloed op de ventriculaire wanden en de irritatie van de daarin ingebedde reflexogene zones verergeren niet alleen de ernst van de verwonding, maar geven het klinische beeld ook een eigenaardigheid. Er is een bewustzijnsstoornis in de vorm van een geur of coma. Vlak na de verwonding verschijnen en ontwikkelen vegetatieve stengelstoornissen snel. Tegen de achtergrond van progressieve intracraniale hypertensie, gecombineerd met arteriële hypertensie, treedt hyperthermie op, die 38-41 ° C bereikt. Het gezicht en de nek van het slachtoffer zijn hyperemisch met symptomen van hyperhidrose.

Kenmerkend voor intraventriculaire hematomen wordt beschouwd als uitgesproken motorarousal met de aanwezigheid van hormotonia. Extensor-aanvallen kunnen worden geactiveerd door externe stimuli, zelfs door neurologisch onderzoek. Soms worden ze gecombineerd met epileptische aanvallen.

Neurologische symptomen bij intraventriculaire hematomen zijn meestal bilateraal.

Heel vroeg zijn er schendingen van de regulatie van de ademhaling in de vorm van tachypnoe (30-70 ademhalingen per minuut), die gestadig voortschrijden en pathologische vormen bereiken (Cheyne-Stokes, Biota). Vervolgens zijn er tekenen van hersendislocatie (overgang van bradycardie naar tachycardie, tot 160 of meer slagen per minuut met bilaterale mydriase, het optreden van pathologische reflexen van de voeten.

Bij patiënten met intraventriculaire hematomen worden motortonische verschijnselen vaak gedetecteerd in de vorm van geautomatiseerde gebaren, stereotiepe handbewegingen ("krabben", "strelen", "trekken aan de deken"), evenals orale en handmatige hyperkinese van het subcorticale type (zuigen en smakken van de lippen, tremor ledematen) die zich manifesteren vanaf de beginperiode en tot aan de staat van de agonisten kunnen blijven bestaan.

Lumbale punctie onthult een rijke hoeveelheid bloed in de hersenvocht.

Subarachnoïde bloeding is een posttraumatische accumulatie van bloed in de subarachnoïdale ruimte, die geen lokale compressie van de hersenen geeft. Deze intracraniële bloeding vindt niet geïsoleerd plaats, maar is een metgezel van traumatisch hersenletsel, voornamelijk hersenletsel. Subarachnoïde bloedingen treden op bij 15-42% van alle hoofdletsel en bereiken in ernstige vormen 79%. Nog hogere cijfers worden gegeven door forensische artsen, die in 84-92% van de gevallen subarachnoïde bloedingen waarnamen, en sommige in 100% van alle traumatische hersenletsel.

De bron van subarachnoïdale bloedingen zijn gebroken bloedvaten van de membranen, die de subarachnoïdale ruimte beperken, of een toename van de doorlaatbaarheid van de bloedvaten als gevolg van een verwonding. Het gestreamde bloed verspreidt zich naar grote gebieden (van 50 tot 300 cm2 en meer) en neemt een lamellair karakter aan. Vervolgens wordt het grootste deel van het bloed geabsorbeerd in de subdurale ruimte en vervolgens in de bloedvaten van de dura mater, de resterende rode bloedcellen ondergaan desintegratie. Er is vastgesteld dat bloed en zijn toxische afbraakproducten (bilirubine, serotonine) de meninges irriteren en een verstoorde hersencirculatie, lycvordynamiek, een sterke fluctuatie van intracraniale druk met een aandoening van hersenfuncties veroorzaken.

Pathognomic voor subarachnoïde bloedingen is dat bewustzijnsverlies na een primaire blessure plaats maakt voor een toestand van verdoving, desoriëntatie en vaak psychomotorische agitatie. Retro- en anterograde amnesie van geheugenstoornissen als gevolg van het asthenische type en het traumatische amnesie syndroom van Korsakov begeleiden het herstel van het bewustzijn.

Bij patiënten met subarachnoïdale bloedingen ontwikkelt het meningeale syndroom aan het einde van de eerste dag als reactie op irritatie van de vliezen met bloed. Het wordt gekenmerkt door intense hoofdpijn in de occipitale en frontale gebieden, pijn in de oogbollen en in de nek, fotofobie, misselijkheid en herhaald braken, stijve nek en positief Kernig-syndroom. Het syndroom groeit, bereikt een piek op 7-8 dagen en verdwijnt vervolgens en verdwijnt 14-18 dagen.

Als een resultaat van irritatie door het bloed van de terugkerende tak van de trigeminuszenuw (1 tak), treedt het cerebellaire osteopathiesyndroom op, dat tot uiting komt door fotofobie, injectie van de conjunctivale vaten, tranen en snel flitsen. Naarmate de hoeveelheid vers bloed in de hersenvocht vermindert, vermindert het syndroom en verdwijnt het volledig met 6-7 dagen.

De vervalproducten van bloed en hersenafval remmen het corticale deel van de motoranalysator. Hierdoor zijn vanaf 2-3 dagen de pees en periostale reflexen (vooral de knie) verzwakt, die met 5-6 dagen volledig verdwijnen. Met 8-9, soms 12-14 dagen en zelfs later, worden de reflexen hersteld en normaal.

Gedurende 7-14 dagen na het letsel stijgt de lichaamstemperatuur 1,5 - 2 graden boven normaal.

Een betrouwbaar teken van subarachnoïdale bloedingen is de aanwezigheid van bloed in het hersenvocht.

KRANEN VAN BEENSCHEDELS

Botbreuken in de schedel vormen 10% van de botbreuken van alle botten van het skelet en zijn geclassificeerd als ernstig letsel, omdat ze ondenkbaar zijn zonder schade aan de onderliggende structuren - de membranen en de substantie van de hersenen. 18-20% van alle ernstige traumatische hersenletsel gaat gepaard met fracturen van de schedelbotten. Fracturen van de gezichts- en hersenpan worden onderscheiden, en breuken van de kluis en kelder worden onderscheiden bij verwondingen van de schedelkop.

Schedelbasisfracturen

Breuken van de schedelbasis komen voornamelijk voort uit een indirect letselmechanisme wanneer ze van hoogte op het hoofd, bekken en de onderste ledematen vallen door blootstelling aan de wervelkolom, en ook als een voortzetting van breuken van de boog. Als een breuk enkel is, kan de breuklijn door een van de schedelfossae van de basis gaan: de voorste, midden of achterkant, wat later het ziektebeeld van een blessure zal bepalen. De laatste heeft karakteristieke manifestaties, ook omdat de breuk van de basis van de schedel gepaard gaat met een scheuring van de dura mater, nauw eraan gelast en vormt vaak de communicatie van de schedelholte met de externe omgeving. Aldus bestaat het beeld van een fractuur van de schedelbasis uit klinische manifestaties van gelijktijdig hersenletsel (contusion van verschillende ernst) en symptomen die pathognomonisch zijn voor verslechtering van de integriteit van de voorste, middelste of achterste schedelfossae.

In het eerste geval zijn er bloedingen in paraorbitale vezels (een symptoom van "glazen") en de afloop van het CSF vermengd met bloed uit de neusholtes. Opgemerkt moet worden dat bij traumatisch hersenletsel meerdere kneuzingen van de zachte weefsels van het hoofd mogelijk zijn met de vorming van een groot aantal verschillende groottes en lokalisatie van blauwe plekken en bloedingen uit de neus, gehoorgangen, enz. Het is noodzakelijk om kneuzingen en bloeding te kunnen onderscheiden als een gevolg van het directe mechanisme van trauma door het symptoom van "bril" en liquorrhea.

Traumatische "brillen" verschijnen na 12-24 uur of meer vanaf het moment van verwonding, vaak symmetrisch. De kleur van de blauwe plek is homogeen, reikt niet verder dan de baan. Palpatie pijnloos. Er zijn geen tekenen van mechanische impact - wonden, schaafwonden, oogletsel. Een fractuur van de schedelbasis kan gepaard gaan met exophthalmus (bloeding in retrobulbele cellulose) en subcutaan emfyseem als de luchtwegholtes beschadigd zijn.

Bij direct letsel verschijnt blauwe plekken onmiddellijk na de botsing. Ze zijn niet symmetrisch en gaan vaak verder dan de banen, pijnlijk bij palpatie. Er zijn tekenen van directe mechanische actie: huidafwellingen, wonden, bloedingen in de sclera, kneuzingen met een niet-uniforme kleur, enz.

Bloed vermengd met hersenvocht op een witte katoenen stof geeft een vlek in de vorm van twee ringen van verschillende kleuren. In het midden is de kleur intenser als gevolg van de uniforme elementen van bloed en een geen periferie heeft een doffe kleur gevormd door een overmaat van het vloeibare deel.

In het geval van een fractuur van de middelste craniale fossa, moeten karakteristieke kenmerken worden beschouwd als een blauwe plek in de achterste farynxwand en liquorrhea uit de gehoorgangen.

Fractuur van de achterste schedelfossa gaat gepaard met ernstige bulbaire stoornissen (beschadiging van de hersenstam) en kneuzingen van het onderhuidse weefsel van het mastoïde proces. Opgemerkt moet worden dat alle kneuzingen bij een breuk van de schedelbasis verschijnen als het symptoom van "bril" niet eerder dan 12-24 uur na het letsel. De kliniek is toonaangevend in de diagnose van schedelbasisfracturen, omdat op primaire röntgenfoto's in standaardstyling alleen bij 8-9% van de slachtoffers botschade kan worden vastgesteld. Dit komt door de complexiteit van de anatomische structuur van de botten die de onderkant van de schedel vormen, en de al even complexe koers van de breuklijn die gaten in de zwakste punten van de schedelbasis selecteert. Voor een nauwkeurige diagnose is een speciale styling vereist, die vanwege de ernst van de conditie van de patiënt niet altijd kan worden toegepast.

Breuken van de schedelboog

Breuken van de schedelboog zijn het resultaat van een mechanisme voor directe verwonding, wanneer het punt van toepassing van kracht en de plaats van verwonding samenvallen. Een indirect mechanisme is ook mogelijk wanneer een craniale doos met een bolvorm wordt ingedrukt, de breuk optreedt op het kruispunt van de krachtlijnen met de exorbitante belasting, en niet in de drukzone.

Breuken van de schedelboog zijn onderverdeeld in lineaire (scheuren), depressief (indrukwekkend en depressief) en verkleind.

De klinische diagnose van gesloten fracturen van de schedelboog, die ongeveer 2/3 van alle fracturen vormt, is buitengewoon moeilijk. Subperiostale en subaponeurotische hematomen, scherpe pijn maken het moeilijk om te palperen, wat al extreem zacht moet zijn om te voorkomen

verplaatsing versplinterde breuk en trauma van de onderliggende formaties. De gedachte aan een mogelijke breuk kan worden veroorzaakt door de informatie uit de geschiedenis van de ernst van een mechanische verwonding en het symptoom van axiale belasting - hoofdcompressie in de sagittale en frontale vlakken. Tegelijkertijd straalt de pijn uit naar de plaats van de fractuur. Om de diagnose te verduidelijken, is het noodzakelijk om craniografie uit te voeren in standaardtoepassingen, maar tegelijkertijd, volgens de gegevens van forensische secties, blijft ongeveer 20% van de fracturen niet herkend.

De grootste moeilijkheid bij het diagnosticeren wordt weergegeven door lineaire breuken, die vaak worden aangezien voor een vaatpatroon. Dit laatste verschilt van een lineaire breuk doordat het een boomachtige vorm heeft met een bredere basis en een dunne top. Bovendien vertrekken ingewikkelde takken van de stam, die op hun beurt weer dezelfde takken hebben, maar dunnere takken.

Fig. 5. Radiologische tekenen van craniale gewelfbreuk:

A - normaal vasculair patroon; B - een symptoom van verlichting en zigzag;

B - symptoom van een verdubbeling van de lijn (symptoom van "ijs")

Lineaire fracturen hebben een aantal onderscheidende kenmerken:

1. Het symptoom van transparantie (lineaire verlichting) is geassocieerd met een botbreuk en is vaak verschillend, maar soms kan dit worden veroorzaakt door een vasculair patroon of contour van schedelhechtingen.

Symptoom van bifurcatie - langs de spleten in sommige delen van de lijnvorken, en dan opnieuw single. Splitsen vindt plaats wanneer door scheuren, wanneer de straal een hoek maakt met de breuklijn, de randen van de buitenste en binnenste platen van de fornix afzonderlijk kunnen reflecteren. Het creëert de illusie dat langs de lijn van breuken de eilandjes van het bot doorboord worden, dus dit symptoom wordt het "ijs" symptoom genoemd. Symptoomvertakking bevestigt absoluut de diagnose van een fractuur.

Symptoom zigzag (bliksem) - wordt uitgedrukt zigzaglijn van verlichting. Het verwijst naar betrouwbare tekenen van een fractuur met een absolute diagnostische waarde (Fig.5).

Soms treedt, samen met scheuren, divergentie van de naad op.

Behandeling van patiënten met traumatisch hersenletsel

Behandeling van patiënten met traumatisch hersenletsel is een complexe en uitgebreide reeks van medische maatregelen, waarvan de keuze in elk geval afhangt van het type, de ernst en de progressie van de schade, het stadium waarin de therapie wordt gestart, de leeftijd, bijkomende ziekten en nog veel meer.

Hulp aan slachtoffers van traumatisch hersenletsel kan worden onderverdeeld in drie perioden: hulp in het pre-ziekenhuisstadium, intramurale behandeling (ziekenhuisfase) en nazorg in poliklinieken (polikliniek) of onder toezicht van een huisarts.

Hulp in de preklinische fase is als volgt:

Geef de patiënt een horizontale positie. Creëer gemoedsrust met geïmproviseerde middelen: kussen, rollers, kleding.

Controleer en, indien nodig, laat de luchtwegen vrij van braaksel, terugtrekking van de tong, enz.

Stop externe uitbloeding door de randen van de wond in te drukken met uw vingers of een drukverband.

Geef zuurstof inademing.

Volgens de gebruikte getuigenissen: analeptic (kordiamin, tsititon, lobelin), hartglycosiden (strophanthin K, Korglikon).

In noodgeval om de patiënt (altijd in rugligging) naar het ziekenhuis te vervoeren.

Alle patiënten met traumatisch hersenletsel worden in het ziekenhuis opgenomen! Een intramurale behandeling kan conservatief of operationeel zijn. Bloedloze behandelmethoden worden veel vaker gebruikt, terwijl chirurgische ingrepen worden uitgevoerd volgens strikte indicaties.

Conservatieve behandeling van patiënten met hersenschudding, kneuzing van de hersenen, gesloten fracturen van de schedelboog, fracturen van de schedelbasis, subarachnoïde bloedingen.

Alle patiënten, ongeacht het soort schade, worden voorgeschreven:

Strikte bedrust. De duur ervan hangt af van de ernst van de verwonding. Dus, in het geval van een hersenschudding van de hersenen van de I-graad, duurt een strikte bedrust 5-7 dagen, II graad - 7-10 dagen. In geval van letsel van de hersenen van de I-graad - 10-14 dagen, II graad - 2-3 weken en III graad - minimaal 3-4 weken. Om het einde van een strikte bedrust te bepalen, gebruikt u naast deze voorwaarden het symptoom Mann-Gurevich. Als hij negatief is, kan de patiënt in bed gaan zitten en na aanpassing opstaan ​​en onder de controle van het personeel staan.

Chill naar het hoofd. Breng een pakje ijs aan, omwikkeld met een handdoek om bevriezing te voorkomen. Voor het koelen van het hoofd werden helmen met verschillende ontwerpen voorgesteld (met een systeem van constant circulerend koud water, met een systeem van thermoelementen, enz.). Helaas produceert onze industrie deze apparaten niet die nodig zijn voor de behandeling van patiënten. Blootstelling aan onderkoeling van het hoofd hangt af van de ernst van het letsel. Bij lichte verwondingen (hersenschudding en kneuzing van het brein) is het effect beperkt tot 2-3 uur en bij ernstige blootstelling duurt het 7-8 uur of langer, tot 1-2 dagen. Maar vergeet niet dat bij langdurig gebruik van koude elke 2-3 uur een pauze van 1 uur maakt.

Het doel van het gebruik van koude: de normalisatie van vaataandoeningen, verminderde productie van hersenvocht, preventie van hersenoedeem, vermindering van de behoefte aan hersenweefsel voor zuurstof, vermindering van hoofdpijn.

3. Kalmerende middelen (natriumbromide, Bromcamphor, Corvalol) en kalmerende middelen (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hypnotica (fenobarbital, barbamil, natriumsulfaat). Strikte bedrust, de benoeming van tranquillizers, sedativa en hypnotica is een reeks maatregelen gericht op het creëren van rust voor het beschadigde orgaan, d.w.z. de hersenen. Medicijnen verzwakken externe stimuli, verlengen de fysiologische slaap, wat een gunstig effect heeft op de functie van het centrale zenuwstelsel.

5. Antihistaminica (difenhydramine, fencarol, diazoline).

Als gevolg van vaataandoeningen en hypoxie van de hersenen, vernietiging en resorptie van intracraniële bloedingen, desintegratie van de vernietigde hersenstof, wordt een massa van histamine-achtige stoffen (serotonine, etc.) gevormd, dus het voorschrijven van antihistaminica is verplicht.

Verdere selectie van therapeutische afspraken hangt af van de hoogte van de drankdruk van de patiënt. Bij verhoogde vloeistofdruk (hypertensief syndroom) moet de behandeling als volgt zijn: Fowler-positie in bed - met een verhoogd hoofdeinde, dieet nr. 7 met zout- en vochtbeperking.

Om hersenoedeem te verminderen, wordt uitdroging gebruikt. Intraveneuze geconcentreerde hypertonische oplossingen worden toegediend om de osmotische druk in de bloedstroom te verhogen en de uitstroom van vocht uit de tussenruimten van de hersenen te veroorzaken. Gebruik voor osmotherapie 40% glucose-oplossing, 40% natriumchlorideoplossing, 25% magnesiumsulfaatoplossing, 15% mannitoloplossing in een hoeveelheid van -1-1,5 per 1 kg lichaamsgewicht. De laatste twee geneesmiddelen hebben uitgesproken diuretische eigenschappen. Van de diuretica wordt furosemide (lasix) het meest gebruikt om weefsels te dehydrateren. Reinigende klysma's dragen bij aan het verwijderen van vocht uit het lichaam.

Verlaag direct de lumbale punctie van de lumbale punctie door de hersenvochtdruk, nadat de lumbale punctie langzaam 8-12 ml hersenvocht produceerde.

Met hypotensief syndroom voorgeschreven: dieet N 15, de positie in bed op Transdelenburg - met een verhoogd voeteneind. Oplossingen met een lage zoutconcentratie (isotone Ringer-Locke, 5% glucose-oplossing) worden intraveneus geïnjecteerd. Subcutane injecties van cafeïne-benzonaatnatrium 1 ml van een 10% -oplossing en vagosympathische novocainische blokkade hebben een goed therapeutisch effect.

In sommige gevallen is er behoefte aan de aanstelling van bepaalde groepen medicijnen en medicijnen. Dus, met open verwondingen, wanneer er een risico is op het ontwikkelen van infectieuze complicaties, worden antiseptica, antibiotica en sulfonamiden gebruikt.

In overtreding van vitale functies worden analeptica geïntroduceerd om het ademcentrum en de vasculaire tonus te stimuleren (cordiamin, lobelinahydrochloride, cititon), adrenomimetische stoffen (adrenalinehydrochloride, noradrenalinehydrotartraat, mezaton) worden gebruikt om de arteriële druk in het gehele vaatbed te normaliseren. Zwakte van de hartspier wordt gestopt door hartglycosiden (strophanthin K, Korglikon).

Traumatisch hersenletsel maakt vaak deel uit van polytrauma, gepaard gaand met shock en bloedverlies. In het complex van antishocktherapie wordt bloed getransfundeerd en worden plasmasubstitutiemiddelen (reopolyglukine, gelatinol, "Acesol"), analgetica (morfinehydrochloride, promedol, analgin), hormonen (hydrocortison) en andere geneesmiddelen geïnjecteerd.

Chirurgische behandeling van patiënten met acuut traumatisch hersenletsel is onvermijdelijk bij open verwondingen en bij aanwezigheid van tekenen van compressie van de hersenen. Bij open verwondingen voert u een primaire chirurgische behandeling uit. De wond wordt gesloten met steriel materiaal. Haar rond haar scheren. De huid wordt gewassen met een zeepoplossing, afgeveegd met servetten en twee keer behandeld met een oplossing van 5% jodiumtinctuur. Produceer lokale infiltratieanesthesie met een 0.25% oplossing van novocaïne met de toevoeging van antibiotica. Na anesthesie wordt de wond grondig gewassen met een antiseptische oplossing (furatsiline, waterstofperoxide, rivanol) en geïnspecteerd. Als alleen zacht weefsel beschadigd is, wordt niet-levensvatbaar weefsel weggesneden. In het geval van wonden met het verpletteren van hun randen, is het beter om te knippen tot een breedte van 0,3-0,5 cm tot op het bot. Stop het bloeden en hecht de wond.

Als tijdens de wondrevisie een fractuur wordt gevonden, moeten alle kleine losstaande fragmenten zorgvuldig met een pincet worden verwijderd en moet de dura mater worden onderzocht. Bij afwezigheid van zijn schade, de gebruikelijke kleur, behouden pulsatie, wordt de schaal niet geopend. De randen van de botwond worden geknipt met tangen tot een breedte van 0,5 cm, hemostase wordt uitgevoerd en hechtdraden worden op de wond geplaatst.

Als de dura mater is beschadigd, d.w.z. als er een doordringende wond in de schedel is, wordt de primaire chirurgische behandeling uitgevoerd zoals hierboven beschreven, maar met een economische uitsnijding van de randen van de schaal. Voor een betere revisie van de subdurale ruimte wordt de dura mater-wond vergroot. Losse botfragmenten, hersendoderijen, bloed wordt weggewassen met waterstofperoxide en een warme isotone natriumchloride-oplossing. Na het stoppen van het bloeden, wordt de dura mater waar mogelijk gehecht en gelaagde naden op de zachte weefsels van het omhulsel van de schedel.

De compressie van de hersenen, ongeacht de redenen ervoor, moet onmiddellijk na de diagnose worden verwijderd.

Wanneer depressieve gesloten fracturen van het schedelgewelf een incisie van zacht weefsel tot op het bot produceren met de bedoeling de fractuurplaats bloot te leggen. Naast hem leggen een freesgat door waardoor de levator probeert het ingesprongen fragment omhoog te brengen. Als de fragmenten kunnen worden opgeheven, wat zeer zeldzaam is, en ze niet bewegen, kan de bewerking hiermee worden voltooid, nadat er voor gezorgd is dat er geen indicaties zijn voor de uitgebreide bewerking. Als het niet mogelijk is om de fragmenten op te tillen, wordt een depressief deel van het bot verwijderd uit de trepanatieopening. Het verdere verloop van de interventie is hetzelfde als tijdens de primaire chirurgische behandeling, maar zonder excisie in de dura mater.

Wanneer de hersenen worden aangedaan door hematomen of hygroma, kunt u resectie of osteoplastische chirurgie uitvoeren. De eerste versie van de operatie is dat in de projectie van het beoogde hematoom een ​​zoekverkennend gat oplegt. Als een hematoom wordt gevonden, wordt de opening geëxpandeerd door een geleidelijke resectie van het bot tot de gewenste grootte (6x6, 7x7 cm). Interventie aan de hersenen en membranen wordt uitgevoerd via het gecreëerde venster. De operatie wordt voltooid door het zachte weefsel te hechten, waardoor een uitgebreid defect van de botten van de schedel achterblijft. Zo'n operatie zorgt voor een goede decompressie van de hersenen, vooral wanneer de compressie van de hersenen wordt gecombineerd met zijn ernstige kneuzing. Maar resectie trepanatie heeft negatieve kanten. Hierna is nog een interventie nodig om het defect van de schedel te sluiten met synthetisch materiaal (steractil) of autoloog, genomen uit de rib. Als dit niet gebeurt, zal het post-breakout-syndroom zich ontwikkelen. Intracraniale drukdalingen veroorzaakt door fysieke inspanning (uitpersen, hoesten, niezen, enz.) Resulteren in frequente beweging van de medulla in het "venster" van het schedelaandoening. Trauma aan de hersenen op de rand van de trephinatieopening veroorzaakt de ontwikkeling van het vezelproces in dit gebied. Verklevingen worden gevormd tussen de hersenen en de vliezen, botten en huid van de schedel, die lokaal en hoofdpijn veroorzaken, en verdere epileptische aanvallen. Osteoplastie trepanatie laat geen defecten in de schedel achter, waardoor een volgende plastiek nodig is. Maak een semi-ovaal basis neerwaarts gedeelte van het zachte weefsel tot op het bot. Langs de incisielijn, zonder de zacht geweven flap te scheiden, worden vijf gaten geboord - twee aan de basis van de flap en drie 'in een boog. Met de hulp van de geleider door de twee frezovye gaten besteedt het zagen van Gigli en zaagt door de bovendorpel. Verbind geleidelijk alle gaten in een enkele, en de bot-zachte weefselflap op de leverende poot is naar beneden gedraaid. Het verdere verloop van de operatie hangt af van het type letsel. Na het voltooien van de ingreep in de schedelholte wordt de benige flap op zijn plaats geplaatst en worden de zachte weefsels in lagen gehecht.

Controletaak voor zelftraining over het onderwerp "Traumatisch hersenletsel"