Cerebrale ischemie - Stroke-visualisatie

Foci in de witte hersenmaterie zijn gebieden van beschadiging van het hersenweefsel, vergezeld van verminderde mentale en neurologische functies van hogere zenuwactiviteit. Focale gebieden worden veroorzaakt door infecties, atrofie, stoornissen in de bloedsomloop en verwondingen. Meestal worden de getroffen gebieden veroorzaakt door ontstekingsziekten. Wijzigingsgebieden kunnen echter dystrofisch van aard zijn. Dit wordt vooral waargenomen als de persoon ouder wordt.

Focale veranderingen van de witte hersenmassa zijn lokaal, single-focal en diffuus, dat wil zeggen dat alle witte materie matig wordt beïnvloed. Het klinische beeld wordt bepaald door de lokalisatie van organische veranderingen en hun mate. Een enkele focus in de witte stof heeft mogelijk geen invloed op de stoornis van functies, maar een enorme laesie van neuronen veroorzaakt een verstoring van de zenuwcentra.

symptomen

De reeks symptomen hangt af van de locatie van de laesies en de diepte van de schade aan het hersenweefsel. symptomen:

1. Pijnsyndroom Het wordt gekenmerkt door chronische hoofdpijn. Onaangename gewaarwordingen nemen toe naarmate het pathologische proces zich verdiept.
2. Snelle vermoeidheid en uitputting van mentale processen. De concentratie van aandacht verslechtert, de hoeveelheid operationeel en langdurig geheugen vermindert. Met moeite het nieuwe materiaal onder de knie.
3. Het afvlakken van emoties. Gevoelens verliezen hun urgentie. Patiënten zijn onverschillig voor de wereld, verliezen er interesse in. Oude bronnen van plezier brengen niet langer vreugde en de wens om hen te betrekken.
4. Slaapstoornissen
5. In de voorhoofdskwabben schenden foci van gliosis de controle over het gedrag van de patiënt zelf. Bij diepe schendingen kan het concept van sociale normen verloren gaan. Het gedrag wordt provocerend, ongewoon en vreemd.
6. Epileptische manifestaties. Meestal zijn het kleine convulsieve aanvallen. Individuele spiergroepen trekken onvrijwillig samen zonder gevaar voor het leven.

Glyose van de witte stof kan zich bij kinderen manifesteren als een aangeboren afwijking. Foci veroorzaken disfunctie van het centrale zenuwstelsel: de reflexactiviteit is verstoord, het zicht en het gehoor verslechteren. Kinderen ontwikkelen zich langzaam: ze staan ​​laat op en beginnen te praten.

redenen

Schadezones in witte stof worden veroorzaakt door dergelijke ziekten en aandoeningen:

• Groep vaatziekten: atherosclerose, amyloïde angiopathie, diabetische microangiopathie, hyperhomocysteïnemie.
• Ontstekingsziekten: meningitis, encefalitis, multiple sclerose, systemische lupus erythematosus, de ziekte van Sjögren.
• Infecties: ziekte van Lyme, AIDS en HIV, multifocale leuko-encefalopathie.
• Vergiftiging met stoffen en zware metalen: koolmonoxide, lood, kwik.
• Vitaminetekorten, vooral B-vitaminen.
• Traumatisch hersenletsel: kneuzing, hersenschudding.
• Acute en chronische stralingsziekte.
• Aangeboren pathologieën van het centrale zenuwstelsel.
• Acuut cerebrovasculair accident: ischemische en hemorragische beroerte, herseninfarct.

Risicogroepen

De risicogroepen omvatten mensen die onderhevig zijn aan de volgende factoren:

1. Arteriële hypertensie. Ze verhogen het risico op het ontwikkelen van vasculaire laesies in de witte stof.
2. Onjuiste voeding. Mensen die te veel eten, verbruiken te veel koolhydraten. Hun metabolisme is verstoord, waardoor vette plaques op de binnenwanden van de vaten worden afgezet.
3. Foci van demyelinisatie in witte stof verschijnen bij ouderen.
4. Roken en alcohol.
5. Diabetes mellitus.
6. Sedentaire levensstijl.
7. Genetische aanleg voor vaatziekten en tumoren.
8. Permanente harde fysieke arbeid.
9. Gebrek aan intellectueel werk.
10. Leven in omstandigheden van luchtvervuiling.

Behandeling en diagnose

De belangrijkste manier om meerdere foci te vinden is om de medulla te visualiseren op magnetische resonantie beeldvorming. Op gelaagd

afbeeldingen zijn waargenomen plekken en puntveranderingen van weefsels. MRI toont niet alleen foci. Deze methode onthult ook de oorzaak van de laesie:

• Eén focus in de rechter frontale kwab. De verandering wijst op chronische hypertensie of een hypertensieve crisis.
• Diffuse foci door de cortex lijken in strijd met de bloedtoevoer als gevolg van atherosclerose van cerebrale vaten of.
• Foci van demyelinisatie van de wandbeenkwabben. Over de schending van de bloedstroom door de wervelslagaders gesproken.
• Massale focale veranderingen in de witte stof van de grote hemisferen. Deze foto verschijnt als gevolg van atrofie van de cortex, die op hoge leeftijd wordt gevormd door de ziekte van Alzheimer of de ziekte van Pick.
• Hyperintensieve foci in de witte hersenmassa verschijnen als gevolg van acute stoornissen in de bloedsomloop.
• Kleine foci van gliosis worden waargenomen bij epilepsie.
• In de witte massa van de frontale kwabben worden voornamelijk na het infarct en verzachting van het hersenweefsel subcorticale haarden gevormd.
• Een enkelvoudige focus van gliosis van de rechter frontale kwab manifesteert zich meestal als een teken van hersenveroudering bij ouderen.

Magnetische resonantie beeldvorming wordt ook uitgevoerd voor het ruggenmerg, met name voor de cervicale en thoracale regio's.

Verwante onderzoeksmethoden:

Evoked visuele en auditieve potentials. Het vermogen van de occipitale en temporale gebieden om elektrische signalen te genereren, wordt gecontroleerd.

Lumbale punctie. Veranderingen in cerebrospinale vloeistof worden onderzocht. Afwijking van de norm wijst op organische veranderingen of ontstekingsprocessen in de liquor geleidende paden.

Een consultatie met een neuroloog en een psychiater is geïndiceerd. De eerste bestudeert het werk van peesreflexen, coördinatie, oogbewegingen, spierkracht en synchroniteit van de extensoren en buigspieren. De psychiater onderzoekt de mentale sfeer van de patiënt: perceptie, cognitieve vaardigheden.

Foci in de witte stof worden behandeld met verschillende takken: etiotropische, pathogenetische en symptomatische therapie.

Etiotrope therapie heeft tot doel de oorzaak van de ziekte te elimineren. Als vasogene brandpunten van de witte hersenmassa bijvoorbeeld worden veroorzaakt door arteriële hypertensie, wordt aan de patiënt antihypertensiva voorgeschreven: een set geneesmiddelen die is gericht op het verlagen van de druk. Bijvoorbeeld diureticum, calciumantagonisten, bètablokkers.

Pathogenetische therapie is gericht op het herstel van normale processen in de hersenen en het elimineren van pathologische verschijnselen. Voorgeschreven medicijnen die de bloedtoevoer naar de hersenen verbeteren, de reologische eigenschappen van bloed verbeteren, de behoefte aan hersenweefsel tot zuurstof verminderen. Vitamines toepassen. Om het zenuwstelsel te herstellen, is het noodzakelijk om B-vitamines te nemen.

Symptomatische behandeling elimineert de symptomen. Voor convulsies worden bijvoorbeeld anti-epileptica voorgeschreven om de foci van arousal te elimineren. Met een laag humeur en zonder motivatie krijgt de patiënt antidepressiva. Als de laesies in de witte stof gepaard gaan met een angststoornis, wordt de patiënt anxiolytica en kalmerende middelen voorgeschreven. Met de achteruitgang van cognitieve vaardigheden vertoont een reeks nootropische geneesmiddelen - stoffen die het metabolisme van neuronen verbeteren.

Foci in de hersenen

26x10x16 mm aan de rechterkant en

31x27x19 mm links). Hersenvoren en hemisferische opening matig verwij derd. FMN - gebruikt De cerebellaire amandelen zijn laag zonder verzakking in het grote occipitale foramen. Het volume van de grote occipitale cisterna is niet verhoogd, zonder de wanden op te bollen. IV-ventrikel is niet vergroot, niet vervormd. De keldercisterna zijn niet verwijd, het signaalniveau is homogeen. Na de introductie van een contrastmiddel werden geen foci van pathologische veranderingen in het signaalniveau in de scanzone verkregen. Conclusie: gemengde hydrocephalus. Het is onmogelijk arachnoïde cysten uit te sluiten in het tijdelijke gebied rechts en links. Zeer geïnteresseerd in de gebieden met verhoogd signaalniveau in T2 en isointensief in T1 en FLAIR. Tot slot, geen woord erover. Het is een feit dat vóór MRI we CT ondergingen, en al bij CT vonden we subependymaal in de voorhoorns van de laterale ventrikels, hyperdense (70HU) insluitsels met een diameter van 2,5 mm. In het rechter pariëtale gebied wordt een subcorticale hemorrhagische (65HU) plot met een onregelmatige vorm, gelegen in de witte stof, herhaald, waarbij het gyruspatroon wordt herhaald. De MRI moest precies bepalen of het bloed was of niet, en in feite was er hier geen woord over. Ik hoop echt op je hulp. Bedankt!

Focale veranderingen in de witte herseninhoud. MRI-diagnostiek

DIFFERENTIËLE DIAGNOSTIEK VAN WITTE AANGELEGENHEDEN

De differentiële diagnostische rij van ziektes met witte stof is erg lang. Foci gedetecteerd door MRI kunnen normale leeftijdsgerelateerde veranderingen weerspiegelen, maar de meeste foci in de witte stof komen voor tijdens het leven en als een gevolg van hypoxie en ischemie.

Multiple sclerose wordt beschouwd als de meest voorkomende inflammatoire aandoening, die wordt gekenmerkt door schade aan de witte hersenmassa. De meest voorkomende virale ziekten die leiden tot het verschijnen van soortgelijke foci zijn progressieve multifocale leuko-encefalopathie en herpesvirusinfectie. Ze worden gekenmerkt door symmetrische pathologische gebieden die moeten worden onderscheiden van intoxicaties.

De complexiteit van de differentiaaldiagnose vereist in sommige gevallen aanvullend overleg met een neuroradiologist om een ​​second opinion te verkrijgen.

WANNEER ZIEKTEN IN DE WITTE ZAAK STAAN?

Focale veranderingen van vasculaire genese

• atherosclerose
• hyperhomocysteinemie
• Amyloïde angiopathie
• Diabetische microangiopathie
• hypertensie
• migraine

Ontstekingsziekten

• Multiple sclerose
• Vasculitis: systemische lupus erythematosus, de ziekte van Behcet, de ziekte van Sjögren
• sarcoïdose
• Inflammatoire darmaandoening (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie)

Infectieziekten

• HIV, syfilis, borreliose (ziekte van Lyme)
• Progressieve multifocale leuconcephalopathie
• Acute gedissemineerde (gedissemineerde) encefalomyelitis (ODEM)

Intoxicatie en metabole stoornissen

• Koolmonoxidevergiftiging, vitamine B12-tekort
• Centrale Pontin-myelinolyse

Traumatische processen

• Geassocieerd met radiotherapie
• Scherpte na bespreking

Aangeboren ziekten

• Veroorzaakt door verstoord metabolisme (hebben een symmetrische aard, vereisen differentiële diagnose met toxische encefalopathieën)

Kan normaal zijn

• Periventriculair leucoarea, graad 1 op de Fazekas-schaal

MRI VAN DE HERSENEN: MEERVOUDIGE FOCALE VERANDERINGEN

Op afbeeldingen worden bepaald door meerdere punt en "gevlekte" foci. Sommigen van hen zullen in meer detail worden besproken.

Hartaanval-achtige waterscheiding

• Het belangrijkste verschil tussen hartaanvallen (beroertes) van dit type is een aanleg voor lokalisatie van foci in slechts één halve bol aan de rand van grote bloedaanvoerbassins. De MRI vertoont een hartaanval in de diepe pool.

Door Ostry verspreide encefalomyelitis (ODEM)

• Het belangrijkste verschil: het verschijnen van multifocale gebieden in de witte stof en in het gebied van de basale ganglia in 10-14 dagen na infectie of vaccinatie. Net als bij multiple sclerose kan ODEM, het ruggenmerg, boogvormige vezels en het corpus callosum worden aangetast; in sommige gevallen kunnen foci contrast opbouwen. Het verschil met MS wordt beschouwd als het moment dat ze groot zijn en vooral voorkomen bij jonge patiënten. De ziekte is monofasisch.

• Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van kleine brandpunten van 2-3 mm groot, die die in MS imiteren, in een patiënt met huiduitslag en griepachtig syndroom. Andere kenmerken zijn het hyperintens-signaal van het ruggenmerg en de contrastversterking in de wortelzone van het zevende paar hersenzenuwen.

Hersenen sarcoïdose

• De verdeling van focale veranderingen in sarcoïdose is extreem vergelijkbaar met die bij multiple sclerose.

Progressieve multifocale leukoencefalopathie (PML)

• Een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cannighem-virus bij immuungecompromiteerde patiënten. Het belangrijkste kenmerk is dat witte materie-letsels in het gebied van boogvormige vezels, die niet worden versterkt door contrastvorming, een volume-effect hebben (in tegenstelling tot laesies veroorzaakt door HIV of cytomegalovirus). Pathologische gebieden in PML kunnen eenzijdig zijn, maar vaker komen ze aan beide kanten voor en zijn ze asymmetrisch.

• Belangrijkste kenmerk: hyperintens-signaal op T2 VI en hypointense op FLAIR

• Voor gebieden met een vasculair karakter, zijn diepe lokalisatie in de witte materie, gebrek aan betrokkenheid van het corpus callosum, evenals juxtaventriculaire en juxtacorticale regio's typerend.

DIFFERENTIËLE DIAGNOSE VAN MEERDERE FOCUS VERSTERKING IN CONTRASTING

Op MR-tomogrammen demonstreerde meerdere pathologische zones, accumulatie van een contrastmiddel. Sommigen van hen worden hieronder in meer detail beschreven.

• De meeste vasculitis wordt gekenmerkt door het optreden van punt focale veranderingen, die worden versterkt door contrast. Schade aan cerebrale bloedvaten wordt waargenomen bij systemische lupus erythematosus, paraneoplastische limbische encefalitis, b. Behcet, syfilis, Wegener-granulomatosis, b. Sjögren, evenals in primaire angiitis van het CZS.

• Komt vaker voor bij patiënten van Turkse afkomst. Een typische manifestatie van deze ziekte is de betrokkenheid van de hersenstam bij het verschijnen van pathologische gebieden, verergerd door contrast in de acute fase.

• Gekenmerkt door ernstig perifocaal oedeem.

Hartziekte-infarct

• Perifere hartinfarcten van de marginale zone kunnen toenemen met een contrast in een vroeg stadium.

PERIVASKULAIRE RUIMTE VIRKHOV-ROBINA

Links van het T2-gewogen tomogram zijn meerdere hoge intensiteitsholt in het gebied van de basale ganglia zichtbaar. Aan de rechterkant in de FLAIR-modus wordt het signaal van hen onderdrukt en zien ze er donker uit. In alle andere sequenties worden ze gekenmerkt door dezelfde signaalkarakteristieken als het hersenvocht (in het bijzonder een hypointensignaal op de T1 VI). Een dergelijke signaalintensiteit in combinatie met de lokalisatie van het beschreven proces zijn typische tekens van Virchow-Robin-ruimten (ze zijn kribleurs).

Virchow-Robin-ruimten zijn omgeven door doordringende leptomeningeale vaten en bevatten sterke drank. Hun typische lokalisatie wordt beschouwd als het gebied van de basale ganglia, ook gekenmerkt door de locatie nabij de voorste commissuur en in het midden van de hersenstam. Op MRI is het signaal van Virkov-Robin-ruimten in alle sequenties vergelijkbaar met het signaal van hersenvocht. In de FLAIR-modus en op tomogrammen gewogen met de proton-dichtheid, geven ze een hypointensignaal, in tegenstelling tot foci van een andere aard. Virchow-Robin-ruimten zijn klein, met uitzondering van de voorste commissuur, waar perivasculaire ruimten groter kunnen zijn.

Op het MR-tomogram kan worden gevonden als uitgebreide perivasculaire ruimten Virchow-Robin en diffuse hyperintensiegebieden in de witte stof. Deze MR-afbeelding illustreert perfect de verschillen tussen Virchow-Robin-ruimten en witte stof-laesies. In dit geval worden de veranderingen voor een groot deel uitgedrukt; de term "etat crible" wordt soms gebruikt om ze te beschrijven. Virchow-Robin-ruimten nemen toe met de leeftijd, evenals met hypertensie als gevolg van een atrofisch proces in het omringende hersenweefsel.

NORMAAL LEEFTIJD WIJZIGT IN WITTE ZAKEN OP MRI

De verwachte leeftijdsveranderingen omvatten:

• Periventriculaire "caps" en "strepen"
• Matig uitgesproken atrofie met uitzetting van de kloven en ventrikels van de hersenen
• Punt (en soms zelfs diffuse) schendingen van het normale signaal uit het hersenweefsel in de diepe delen van de witte stof (1e en 2e graad op de Fazekas-schaal)

Periventriculaire "doppen" zijn gebieden die een hyperintens-signaal afgeven dat zich rond de voorste en achterste hoorns van de laterale ventrikels bevindt, als gevolg van het bleken van myeline en de uitzetting van perivasculaire ruimten. Periventriculaire "stroken" of "randen" zijn dunne secties met een lineaire vorm, evenwijdig aan de lichamen van de laterale ventrikels, veroorzaakt door subependymale gliosis.

Een normaal leeftijdspatroon werd aangetoond op tomogrammen met magnetische resonantie: verwijde groeven, periventriculaire "caps" (gele pijl), "strepen" en puntvormige foci in diepwitte materie.

De klinische betekenis van leeftijdsgebonden hersenveranderingen wordt niet goed behandeld. Er is echter een verband tussen foci en enkele risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen. Een van de belangrijkste risicofactoren is hypertensie, vooral bij ouderen.

De mate van betrokkenheid van witte stof in overeenstemming met de schaal van Fazekas:

1. Gemakkelijke graad - puntplots, Fazekas 1
2. Medium - Drainageplots, Fazekas 2 (veranderingen van de zijde van diepwitte materie kunnen worden beschouwd als de leeftijdsnorm)
3. Ernstig - uitgesproken afwateringsgebieden, Fazekas 3 (altijd pathologisch)

DISCIRCULERENDE ENCEFALOPATHIE OP MRI

Focal changes in white matter of vascular genesis zijn de meest voorkomende MRI-bevindingen bij oudere patiënten. Ze komen voor in verband met verminderde bloedcirculatie door de kleine bloedvaten, wat de oorzaak is van chronische hypoxische / dystrofische processen in het hersenweefsel.

Over de MRI-tomogramserie: meerdere hyperintensiegebieden in de witte hersenmassa bij een patiënt die lijdt aan hypertensie.

Op de MR-tomogrammen die hierboven zijn gepresenteerd, worden schendingen van het MR-signaal in de diepe gebieden van de grote hemisferen gevisualiseerd. Het is belangrijk op te merken dat ze niet juxtaventriculair, juxtacortisch zijn en niet gelokaliseerd in de regio van het corpus callosum. In tegenstelling tot multiple sclerose hebben ze geen invloed op de ventrikels van de hersenen of de cortex. Aangezien de kans op het ontwikkelen van hypoxisch-ischemische laesies a priori hoger is, kan worden geconcludeerd dat de gepresenteerde foci waarschijnlijker een vasculaire oorzaak hebben.

Alleen in aanwezigheid van klinische symptomen, direct indicerende inflammatoire, besmettelijke of andere ziekte, evenals toxische encefalopathie, wordt het mogelijk om focale veranderingen van de witte stof in verband met deze aandoeningen te overwegen. Vermoede multiple sclerose bij een patiënt met soortgelijke afwijkingen op een MRI, maar zonder klinische symptomen, wordt als ongegrond beschouwd.

Op de gepresenteerde MRI-tomogrammen werden pathologische gebieden in het ruggenmerg niet gedetecteerd. Bij patiënten met vasculitis of ischemische aandoeningen is het ruggenmerg meestal onveranderd, terwijl patiënten met multiple sclerose in meer dan 90% van de gevallen pathologische afwijkingen in het ruggenmerg hebben. Als de differentiaaldiagnose van laesies van vasculaire aard en multiple sclerose moeilijk is, bijvoorbeeld bij oudere patiënten met verdenking op MS, kan MRI van het ruggenmerg nuttig zijn.

Laten we terugkeren naar het eerste geval: er werden focuswijzigingen gedetecteerd op de MR-tomogrammen en nu zijn ze veel duidelijker. Er is een wijdverspreide betrokkenheid van de diepe verdelingen van de hemisferen, maar de boogvormige vezels en het corpus callosum blijven intact. Ischemische aandoeningen in de witte stof kunnen zich manifesteren als lacunaire infarcten, infarcten van de grenszone of diffuse hyperintensieve zones in de diepe witte stof.

Lacunaire infarcten zijn het gevolg van sclerose van arteriolen of kleine penetreerbare medullaire slagaders. Infarcten van de grenszone zijn het gevolg van atherosclerose van grotere bloedvaten, bijvoorbeeld tijdens obstructie van de halsslagader of als gevolg van hypoperfusie.

Structurele aandoeningen van de slagaders van de hersenen door het type atherosclerose worden waargenomen bij 50% van de patiënten ouder dan 50 jaar. Ze zijn ook te vinden bij patiënten met een normale bloeddruk, maar zijn meer kenmerkend voor hypertensieve patiënten.

SARKOIDOZ CENTRAAL ZENUWSTELSEL

De verdeling van pathologische gebieden op de gepresenteerde MR-tomogrammen doet sterk denken aan multiple sclerose. Naast de betrokkenheid van diepwitte materie worden juxtacorticale foci en zelfs de vingers van Dawson gevisualiseerd. Als gevolg hiervan werd een conclusie getrokken over sarcoïdose. Het is niet voor niets dat sarcoïdose een 'grote imitator' wordt genoemd, omdat het zelfs neurosyfilis overtreft in zijn vermogen om de manifestaties van andere ziekten te simuleren.

Op T1 gewogen tomogrammen met contrastverbetering met gadoliniumbereidingen uitgevoerd voor dezelfde patiënt als in het vorige geval, worden puntgebieden van contrastaccumulatie in de basale kernen gevisualiseerd. Vergelijkbare plaatsen worden waargenomen bij sarcoïdose en kunnen ook worden gedetecteerd bij systemische lupus erythematosus en andere vasculitis. In dit geval wordt leptomeningeale contrastversterking (gele pijl), die optreedt als gevolg van granulomateuze ontsteking van het zachte en arachnoïdale membraan, als typisch voor sarcoïdose beschouwd.

Een andere typische manifestatie in dit geval is een lineaire contrastverbetering (gele pijl). Het ontstaat als gevolg van een ontsteking rondom Virchow-Robin-ruimten en wordt ook beschouwd als een van de vormen van leptomeningeale contrastverbetering. Dit verklaart waarom pathologische zones in sarcoïdose een vergelijkbare verdeling hebben met multiple sclerose: in de ruimten van Virkhov-Robin zijn er kleine penetrerende aderen die worden beïnvloed door MS.

Ziekte van Lyme (Borreliose)

Op de foto rechts: een typisch uiterlijk van een huiduitslag die optreedt wanneer een teek (links) een spirochete-drager bijt.

De ziekte van Lyme, of borreliose, veroorzaakt spirocheten (Borrelia Burgdorferi), worden gedragen door teken, infectie vindt plaats via een overdraagbare manier (wanneer de teek zuigt). In de eerste plaats bij borreliose treedt huiduitslag op. Na een paar maanden kunnen spirocheten het centrale zenuwstelsel infecteren, met als resultaat dat pathologische gebieden verschijnen in de witte stof, die lijken op die van multiple sclerose. Klinisch gezien manifesteert de ziekte van Lyme zich door acute symptomen van het centrale zenuwstelsel (inclusief parese en verlamming), en in sommige gevallen kan dwarse myelitis optreden.

Een belangrijk teken van de ziekte van Lyme is de aanwezigheid van kleine foci van 2-3 mm die een beeld van multiple sclerose simuleren in een patiënt met huiduitslag en een griepachtig syndroom. Andere kenmerken omvatten een hyperintens-signaal van het ruggenmerg en contrastversterking van het zevende paar hersenzenuwen (root-ingangszone).

PROGRESSIEVE MULTI-FOCALE LEUKE ENTEFALOPATHIE GECONDITIONEERD DOOR NATALIZUMAB-ONTVANGST

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PML) is een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cunningham-virus bij immuungecompromitteerde patiënten. Natalizumab is een preparaat van monocloanale antilichamen tegen integrine alfa-4, goedgekeurd voor de behandeling van multiple sclerose, omdat het klinisch en met MRI-onderzoeken een positief effect heeft.

Een relatief zeldzame, maar tegelijkertijd ernstige bijwerking van het innemen van dit medicijn is een verhoogd risico op het ontwikkelen van PML. De diagnose van PML is gebaseerd op klinische manifestaties, detectie van virus-DNA in het centrale zenuwstelsel (in het bijzonder in de hersenvocht) en op gegevensverwerkende methoden, in het bijzonder MRI.

Vergeleken met patiënten van wie de PML te wijten is aan andere oorzaken, zoals HIV, kunnen veranderingen in MRI met PML geassocieerd met natalizumab beschreven worden als homogeen en met de aanwezigheid van fluctuaties.

Belangrijkste diagnostische functies voor deze vorm van PML:

• Focale of multifocale zones in de subcorticale witte stof, supratentoriaal geplaatst met de betrokkenheid van boogvormige vezels en de grijze massa van de cortex; minder vaak van invloed op de achterste schedelfossa en diep grijze materie
• Gekenmerkt door hyperintens T2-signaal
• Op T1 kunnen gebieden afhankelijk van de ernst van demyelinatie hypo- of iso-intensief zijn.
• Bij ongeveer 30% van de patiënten met PML worden de focale veranderingen versterkt met contrast. De hoge intensiteit van het signaal op DWI, vooral langs de rand van de haarden, weerspiegelt een actief infectueus proces en celzwelling

MRI vertoont tekenen van PML als gevolg van natalizumab. Afbeeldingen met dank aan Bénédicte Quivron, La Louviere, België.

Differentiële diagnostiek tussen progressieve MS en PML als gevolg van natalizumab kan behoorlijk complex zijn. De volgende stoornissen zijn kenmerkend voor de natalizumab-geassocieerde PML:

• Bij het detecteren van veranderingen in PML heeft FLAIR de hoogste gevoeligheid.
• T2-gewogen sequenties maken visualisatie mogelijk van bepaalde aspecten van laesies in PML, bijvoorbeeld microcyten
• T1 VI met contrast en zonder het zijn nuttig voor het bepalen van de mate van demyelinisatie en detectie van tekenen van ontsteking
• DWI: voor het bepalen van actieve infectie

Differentiële diagnose van MS en PML

Fundamentele termen en concepten die worden gebruikt bij het decoderen van CT

Als we de mening van een specialist over het onderzoek (CT-scan of MRI van een deel van het lichaam) hebben ontvangen, hebben we vaak te maken met termen en definities die voor de meeste mensen onbegrijpelijk zijn. Het doel van dit artikel is om zoveel mogelijk de basisbegrippen te verduidelijken die artsen gebruiken bij het ontcijferen van CT (we vermelden ze hieronder).

Hounsfield schaal

- kwantitatieve weergave van het vermogen van verschillende objecten (weefsels, organen, water, gas, metaal, enz.) om röntgenstralen te verzwakken. Voor het aangenomen referentiepunt is het vermogen om de straling van gedestilleerd water te verzwakken, de "röntgendichtheid" op de Hounsfield-schaal nul. De dichtheid van het vet is ongeveer gelijk aan - 100... -120 Hounsfield-eenheden, de gasdichtheid is -1000 eenheden. Bloeddichtheid op deze schaal varieert in het bereik van 50... 75 eenheden (afhankelijk van het hemoglobinegehalte - hoe hoger, hoe hoger de dichtheid), botdichtheid 400... 600 eenheden, de dichtheid van metalen kan 1000 of meer Hounsfield-eenheden bereiken.

De afbeeldingen tonen voorbeelden van röntgendichtheid van verschillende menselijke weefsels en organen met computertomografie (volgens de Hounsfield-schaal, van links naar rechts): lever (+60), bloed (+58), vet (-100) en sponsachtig bot (+300).

Hypodentieel (overgevoelig)

- een object waarvan de röntgendichtheid (op de Hounsfield-schaal) lager is in vergelijking met de omliggende weefsels. Dus, de dichtheid van chronische subdurale hematoom zal bijvoorbeeld lager zijn in vergelijking met de substantie van de hersenen en membranen - het zal hypo-intensief zijn. Cystische metastase in de lever of angiomyolipoma in de nier zal bijvoorbeeld ook hypotensief zijn. Meestal lijken bij CT de overgevoelige gebieden donker (maar niet altijd).

Voorbeelden van hypodenale objecten in computertomografie: de linkerpijl toont een gas in de tussenwervelschijf ("vacuümeffect"), dat een dichtheid van -1000 eenheden heeft, een blauwe pijl markeert het intrahepatische galkanaal, dat een lagere dichtheid heeft dan het leverparenchym. Op de rechter rode knoop (hernia) van Schmorl is gemarkeerd met een rode pijl. Een uitpuilende tussenwervelschijf heeft een dichtheid van +90 eenheden, terwijl een wervellichaam een ​​dichtheid heeft van ongeveer +250 eenheden.

Hyperdensief (hyperdensief)

- Het object is hoog (in vergelijking met de omliggende weefsels) dichtheid. Dus, de botten zijn altijd hyper-intens in vergelijking met de omringende spieren. Hemangioom in de lever is ook hyperdensief in de arteriële fase van contrast. En een "vers" subduraal hematoom zal hyperintensief zijn in vergelijking met de substantie van de hersenen. Op CT lijken de gehypergiseerde gebieden er meestal fantastisch uit (maar er zijn uitzonderingen).

Voorbeelden van hyperdensieve objecten in computertomografie van de hersenen: de verkalkte vasculaire plexus bevindt zich aan de linkerkant (normale CT-scan), met een dichtheid van + 400 Hounsfield-eenheden, rechts (dezelfde patiënt) een zwak overbelast gedeelte van dichtheid +55 eenheden, overeenkomend met een bloedstolsel, gelegen in het subdurale gebied ruimte.

Izodensny (izodensivny)

- een voorwerp van gelijke (identieke) dichtheid met zijn omringende weefsels. Dergelijke objecten zijn moeilijk visueel te onderscheiden, en vaak kan dit alleen worden gedaan door indirecte tekens - door de aanwezigheid van de schaal (capsule), door de verschillen in de structuur van het object en het orgaan waarin het zich bevindt. Dus, bijvoorbeeld, een hematoom in de lever (dichtheid + 65... + 70 Hounsfield-eenheden) is qua dichtheid identiek aan het onveranderde leverparenchym (dezelfde + 65... + 75 eenheden) is een voorbeeld van een iodusief focus.

Een voorbeeld van een iso-intensief object is een subacuar subduraal hematoom. De dichtheid van de inhoud in de subdurale ruimte is ongeveer gelijk aan de dichtheid van de membranen en de witte stof van de hersenen, waardoor dit hematoom buitengewoon moeilijk te visualiseren is. Het is mogelijk om het feit van zijn aanwezigheid te bepalen door indirecte tekenen - een scherpe versmalling van de subarachnoïde liquorruimtes van de rechter hemisfeer, evenals de aanwezigheid van een dislocatiesyndroom (verplaatsing van de middenhersenstructuren naar de rechterkant).

Elektronisch venster

- een deel van het bereik van de Hounsfield-schaal, bedoeld voor visualisatie van bepaalde anatomische objecten, structuren, organen. Er wordt bijvoorbeeld een pulmonaal elektronisch venster geïsoleerd, waarin longweefsel goed kan worden gevisualiseerd, kleine foci erin (een gemiddelde van -400 Hounsfield-eenheden), een raam van zacht weefsel dat is ontworpen om de structuren van het mediastinum (40 eenheden, vensterbreedte 1500), hersenen ( 40-60 eenheden, vensterbreedte 100-120), buikorganen (60-80 eenheden), botten (300-400 eenheden).

De afbeeldingen tonen een axiale plak van de borstkas, verkregen van dezelfde patiënt, in verschillende elektronische vensters (van links naar rechts): in de pulmonale, zachte weefsels (voor het mediastinum) en in het bot.

Axiale snede

- het beeld van het object (het lichaam van een persoon of dier), verkregen in het vlak loodrecht op de middellijn van het lichaam. Dus, voor het gemak van waarneming, kunt u een doorsnede van het lichaam voorstellen - onder een hoek van 90 graden ten opzichte van zijn as. Op axiale delen kunt u de verhouding van de structuren van het menselijk lichaam, hun relatieve positie, grootte, enz. Bestuderen.

Schematische weergave van het axiale vlak van het lichaam en de plak verkregen in dit vlak.

Coronale (frontale) snede

- het beeld van het object dat is verkregen in het frontale vlak. In dit geval is het achterste deel van het lichaam (dorsaal) gescheiden (mentaal) van de voorkant (ventrale). Het frontale vlak staat altijd loodrecht op de axiaal. Om dit vlak beter te visualiseren, snijdt u het lichaam geestelijk door het hoofd, de schouders, de bovenste ledematen, de borst, de buik, het bekken en de onderste ledematen - u ontvangt een coronale (frontale) snee.

Coronale (frontale) vlak van het lichaam en de snede verkregen in dit vlak.

Sagittal gesneden

- Het beeld van het object in het sagittale vlak. Het sagittale vlak staat loodrecht op het axiale en frontale deel, het verdeelt het lichaam in twee symmetrische helften - rechts en links.

Schema en snede in het sagittale vlak (CT).

Second opinion van medische experts

Stuur de gegevens van uw onderzoek en krijg deskundige hulp van onze experts!

Recente records
• Voorbeelden van conclusies
• Vklineniya en dislocatie van de hersenen
• Nieuwe studie verbindt luteïne met ooggezondheidswinst
• Huisdieren kunnen het risico op hartaandoeningen verminderen
• Ontdekkingen bieden een nieuwe verklaring voor diabetes
Recente opmerkingen
• Mark Bandana op Discoveries-album biedt een nieuwe verklaring voor diabetes
• Robert Browning op snacks voor de dagopvang zonder voedingswaarde
• Greta Fancy op dagopvang snacks zonder voedingswaarde
• Debra Wilson op snacks voor de dagopvang zonder voedingswaarde
• Mark Bandana op snacks voor de kinderopvang zonder voedingswaarde
archief
• Juli 2017
• Juni 2017
• Mei 2013
• Maart 2013
• Februari 2013
• November 2012
• Augustus 2012
• Februari 2012
Categorieën
• Cardiale kliniek
• Tandheelkundige kliniek
• algemeen
• gezondheid
• nieuws
• Oftalmologie Kliniek
• Poliklinische chirurgie
• Kinderkliniek
• Eerstelijnsgezondheidszorg
• rehabilitatie
• Uncategorized
• Uncategorized
meta
• Log in
• RSS-feeds
• RSS-reacties
• WordPress.org

© Remote consultatiedienst van artsen op uw afbeeldingen 2013-1018

Focal brain kneuzingen

CLASSIFICATIE

Milde hersenkneuzing

Pathologische milde contusie wordt gekenmerkt door gegroepeerde puntbloedingen, beperkt door breuken van kleine pial-vaten en gebieden van lokaal oedeem van de hersenstof.

Milde hersenletsel komt voor bij 10-15% van de slachtoffers met TBI. Het wordt gekenmerkt door een korte deactivering van het bewustzijn na een blessure (enkele seconden - enkele minuten). Bij zijn herstel zijn klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, enz. Typisch. Retro-, con-anterograde amnesie wordt waargenomen. Braken, soms herhaald. Vitale functies meestal zonder uitgesproken stoornis. Er kan matige bradycardie of tachycardie zijn, soms arteriële hypertensie. Ademhaling, evenals lichaamstemperatuur zonder significante afwijkingen. Neurologische symptomen zijn meestal mild (clonische nystagmus, milde anisocorie, tekenen van piramidale insufficiëntie, meningeale symptomen); regressie binnen 2-3 weken.

Bij licht hersenletsel zijn fracturen van de schedelbeenderen en lichte subarachnoïdale bloeding mogelijk.

RT half observatie blijkt in medulla lage dichtheid omsloten gebied (zie. Fig. 10-5 cm. T. I, fig. 19-2A) voor tomodensitometricheskim indices dichtbij het hersenoedeem (18-28 N). Tegelijkertijd zijn kleine bloedingen mogelijk, zoals blijkt uit de patho-anatomische onderzoeken. In de andere helft van de observaties gaat een lichte hersenkneuzing niet gepaard met voor de hand liggende veranderingen in het CT-patroon, wat mogelijk te wijten is aan de beperkingen van de gebruikte apparatuur. Hersenoedeem met lichte verwonding is niet alleen lokaal, maar ook vaker voorkomend. Het kan een gematigd volumetrisch effect vertonen, waardoor een vernauwing van de liquorruimtes ontstaat. Veranderingen die zich in de eerste uren na het letsel voordoen, bereiken meestal een maximum op de derde dag en verdwijnen na 2 weken, waardoor er geen nestsporen meer zijn. Lokaal oedeem bij lichte bloeduitstortingen kan ook isoplot zijn, en vervolgens is de diagnose gebaseerd op het volume-effect, evenals de resultaten van een dynamische CT-scan.

MRI (met het gebruik van hoogspanningsvelden) in het geval van lichte letsels van de hersenen onthult beperkte gebieden van signaalveranderingen die overeenkomen met lokaal oedeem.

Middelmatige hersenkneuzing

Patomorfologicheeki gematigd hersenletsel wordt gekenmerkt door focale kleine bloedingen, hemorragische brandpunten verzachten of hemorragische cerebrale weefsel tijdens het impregneren bewaren configuratie sulci en gyri.

Matige hersenkneuzing komt voor bij 8-10% van de slachtoffers met TBI. Gekenmerkt door het uitschakelen van het bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten - enkele uren. Retro-, con- en anterograde amnesie worden uitgedrukt. Hoofdpijn, vaak ernstig, overgeven, soms herhaald. Er zijn psychische stoornissen. Mogelijke voorbijgaande aandoeningen van vitale functies: bradycardie of tachycardie, verhoogde bloeddruk; tachypnea zonder het ritme van de ademhaling en de tracheobronchiale boom te verstoren; subfebriele toestand. Vaak uitgedrukte shell-tekens. Afzonderlijke stam symptomen kunnen optreden, meestal nystagmus. Het is duidelijk gemanifesteerd focale verschijnselen (gedefinieerd lokalisatie van hersenletsel).. Pupillary en oculomotorische stoornissen, parese van de ledematen, gevoelsstoornissen, spraak, enz. Deze tekenen van alopecia geleidelijk (binnen 3-5 weken) worden afgevlakt, maar kan blijven en lang.

Wanneer de hersenbeschadiging gematigd is, worden vaak botbreuken van de fornix en de basis van de schedel en significante subarachnoïdale bloeding waargenomen.

CT meeste waarnemingen blijkt focale veranderingen in de vorm van niet-compacte in lage dichtheid gebied van hoge dichtheid insluitsels (figuur 10-1, 9-11, 9-14..), of - een matige toename homogene dichtheid in een klein gebied (zie figuur 9.. - 1, zie t. I, fig. 19 - 5). Zoals blijkt uit de gegevens van operaties en autopsies, komen de aangegeven CT-bevindingen overeen met kleine bloedingen in het gebied van de verwonding of gematigde hemorragische doorweking van het hersenweefsel zonder de grove vernietiging ervan. Dynamische CT detecteert dat deze veranderingen tijdens de behandeling worden omgekeerd. In termen van observaties in een kliniek van hersenletsel van een gematigde graad, onthult een CT-scan foci van lage dichtheid - lokaal oedeem, of het traumatische substraat wordt niet overtuigend gevisualiseerd.

Hersenletsel gemiddelde mate van MRI geïdentificeerd als focale veranderingen van een heterogene of homogene structuur, die wordt bepaald door gebruik van bloedingen in het gebied van de schade en hun recept en weerspiegelen de situatie hemorragische hersenweefsel zonder inweken ruwe de afbraak (zie. Fig. 9-10, 9-15 9-16).

Ernstige hersenkneuzing

Pathologisch ernstig hersenletsel Traumatische fractuur wordt gekenmerkt door gedeelten van het hersenweefsel detritus meerdere bloedingen (vloeibaar bloed en convolutie) verlies van configuratie sulci en gyri en verbreken banden met de pia mater vormen.

Ernstige kneuzing van de hersenen komt voor bij 5-7% van de slachtoffers met TBI. Het wordt gekenmerkt door het uitschakelen van het bewustzijn na een trauma met een duur van enkele uren tot meerdere weken. Vaak uitgedrukt motor opwinding. Er zijn ernstige dreigende schendingen van vitale functies: bradycardie of tachycardie; arteriële hypertensie; schendingen van de frequentie en het ritme van de ademhaling, wat gepaard kan gaan met schendingen van de doorgankelijkheid van de bovenste luchtwegen. Uitgedrukte hyperthermie. Vaak is de dominante primaire steel neurologische symptomen (zwevende beweging van de oogbollen, parese blik, tonic meerdere nystagmus, slikproblemen, bilaterale mydriasis of miosis, de divergentie van de ogen in de horizontale of verticale as, het veranderen van spierspanning, decerebratierigiditeit, depressie of irritatie van de pees reflexen, reflexen slijmvliezen en huid, bilaterale pathologische voetreflexen, enz.), die in de eerste uren en dagen na de verwonding de obscure focale hemisferische symp toms. Parese van de ledematen (tot verlamming), subcorticale aandoeningen van de spierspanning, reflexen van het orale automatisme, enz. Kunnen worden opgespoord. Soms zijn er gegeneraliseerde of focale convulsieve aanvallen. Cerebrale en vooral focale symptomen nemen langzaam af; grof residuen komen vaak voor, voornamelijk uit de motorische en mentale sfeer.

Een ernstige hersenkneuzing gaat meestal gepaard met fracturen van de fornix en de basis van de schedel, evenals massale subarachnoïdale bloeding.

Bij ernstig hersenletsel onthult CT vaak veranderingen in de focale hersenen in de vorm van een zone met niet-uniforme toename in dichtheid (zie Fig. 9-12, 9-13). Wanneer lokale tomodensitometrii bepalen zij afwisselend gebieden met een verhoogd 64-76 N (volumieke massa van bloedstolsels) en een gereduceerde dichtheid van 18 tot 28 N (dichtheid oedemateuze en / of vernield hersenweefsel). Zoals uit deze operaties en autopsies blijkt, weerspiegelt de CT-scan een dergelijke situatie op het gebied van letsel, waarbij de hoeveelheid hersendoder aanzienlijk groter is dan de hoeveelheid bloedverlies. In de meest ernstige gevallen verspreidt de vernietiging van de substantie van de hersenen zich in de diepten en bereikt de subcorticale kernen en het ventrikelsysteem.

In bijna de helft van de waarnemingen van ernstige hersenkneuzing onthult een CT-scan significante foci van intense homogene dichtheidstoenames van 65 tot 76 N (zie figuur 25, zie deel I, figuur 2-4). De data operaties en autopsies tomodensitometricheskie tekenen van letsel de aanwezigheid in het gebied hersenbeschadiging vloeibaar mengsel van bloed en bloedstolsels detritus hoeveelheid hersenen die begint het aantal geëxtravaseerd bloed verkregen. Laesies verpletteren kenmerkende expressie perifocal oedeemvorming met gipodensivnoy spoor dichtstbijzijnde afdeling laterale ventrikel, waardoor de vloeistofafvoer en de producten van het hersenweefsel en bloed verval (zie. Fig. 9-12, 9-16).

Ernstige hersenbeschadiging visualiseert duidelijk een MRI, waarbij gebieden met heterogene veranderingen in de intensiteit van signalen worden geïdentificeerd (zie Fig. 9-3, 9-12, zie T. I, Fig. 20-13).

MECHANISMEN VAN ONDERWIJS EN PATHOMORFOLOGIE

Primaire traumatische vernietiging en necrose van het corpuspuin zijn het resultaat van blootstelling aan schadelijke mechanische energie of het traumatische agens zelf ten tijde van TBI. Brain kneuzingen ontwikkeld op het raakvlak of contrapen, in de ingedrukte fractuur of invoering van botfragmenten rond de wond kanaal en t. D. (fig. 9-1, 9-2, 9-3, zie fig. 9-13. 9-14).

Bij microscopisch onderzoek zijn primaire contusielesieën brandpunten van vernietiging, necrose, hemorragische verweking of hemorrhagisch weken van de hersubstantie. In hen om toe te wijzen: a) de zone van directe weefselvernietiging: b) de zone van onomkeerbare veranderingen; c) zone van omkeerbare wijzigingen.

Secundaire traumatische (posttraumatische) necrose ontwikkelt enige tijd na de verwonding. De oorzaak van hun optreden kunnen stoornissen in de bloedsomloop, sterke drank dynamiek,

evenals ontstekingsprocessen. Op plakjes verse gefixeerde hersenen secundaire necrose in de witte stof als ischemische en hemorragische brandpunten van verweking toegewezen, die een voortzetting van de focus van de primaire traumatische necrose zijn

Een van de oorzaken van de secundaire periconticulaire necrose is een afname van de cerebrale bloedstroom in deze zone. Y. Katayama et al. Hebben aangetoond dat in het centrale deel van de contusie-focus de bloedstroom onmiddellijk na het letsel afneemt tot het niveau van ischemie. In de pericontusionale zone neemt de bloedstroom aanvankelijk tijdelijk toe en daalt vervolgens tot ischemie binnen 3 uur na het letsel. 6 uur na het letsel wordt trombose van de bloedvaten niet alleen gevonden in het contusiecentrum, maar ook in de pericontusionale zone, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van secundaire necrose.

De studie van de morfologie van hersencontusies betrof zowel binnenlandse als buitenlandse pathologen. De eerste piek van het onderzoek kwam in de periode na de Tweede Wereldoorlog.

Het morfologische kenmerk van de hersenkneuzingsfocus heeft over het algemeen geen speciale verschillen, afhankelijk van de leeftijd van het slachtoffer. De enige uitzonderingen zijn gevallen van ernstig hoofdletsel bij pasgeborenen en in de vroege kinderjaren. Witte stofonderbrekingen zijn vrij frequent in deze leeftijdsgroep, vooral in de frontale en temporale lobben.

Onder hersenkraak wordt verstaan ​​de focus van primaire schade (necrose) van de hersubstantie in combinatie met bloeding in dit gebied. In de focus van contusie kan een bloeding de overhand hebben, in zeldzame gevallen kan primaire necrose niet gepaard gaan met bloeding.

De meest typische lokalisatie van hersenkneuzingen bij traumatisch hersenletsel op de uitstekende oppervlakken van de hersenen, aan de bovenkant van de windingen, grenzend aan het binnenoppervlak van de botten van de schedel. Deze - een paal en het orbitale oppervlak van de frontale kwabben (zie figuur 9-1, 9-2..), laterale en onderste oppervlak van de temporale kwabben van de cortex en boven en onder silvieioy sleuf (zie figuur 9-17..) worden ook gekenmerkt door lokalisatie van hersenletsel in de convexe cortex (zie fig. 9-14). Kneuzingen van de pariëtale en occipitale lobben en het cerebellum worden gevonden in fracturen van de schedelbotten (zie Fig. 9-18, 9-19). Op basis van de hersenen, in het gebied van de basale subarachnoïde reservoirs, vindt hersencontusie praktisch niet plaats. Hersenletsel komt veel minder vaak voor (zie Figuren 9-20, 9-21).

Hersencontusie vindt plaats zowel als gevolg van de directe impact van mechanische energie op de plaats van impact, en als een resultaat van een tegenaanval tegen de tegenoverliggende wanden van de schedel of een groot sikkelproces, cerebellaire labrum. Hersencontusie kan optreden als een fractuur van de botten en intacte botten van de schedel.

Afhankelijk van het mechanisme van de verwonding, zijn hersencontusies onderverdeeld in verschillende subtypes: 1) een hersenkneuzing ter hoogte van een botfractuur. Lokalisatie van conti van contusie valt in dergelijke gevallen samen met het gebied van botbreuk en kan zowel met open als gesloten TBI worden waargenomen;

2) contusie van de hersenen op de plaats van toepassing van de kracht van inslag (coup contusie). Hersenen contusie treedt op wanneer de sterkte van een plotselinge en lokale depressie van de botten van de schedel groter is dan de tolerantie van de aangrenzende delen van de hersenvliezen en hersenmaterie.

Het scheuren van de vaten van de pia mater is meestal het gevolg van een sterke spanning, die optreedt wanneer het plaatselijk samengedrukte elastische deel van het bot snel terugkeert naar zijn normale vorm. Wanneer de impactkracht van de elasticiteit van de botten wordt overschreden, treedt een fractuur van de botten van de schedel en kneuzing van het aangrenzende hersengebied op;

3) contusie van de hersenen, gelegen in de tegenovergestelde zijde van de plaats van toepassing van de inslag (contrecoup contusion). Klassieke applicatie
rum wordt gekneusd door de polen van de voorhoofdskwabben wanneer ze op de achterkant van het hoofd vallen;

4) hersencontusie als gevolg van het raken van de rand van het cerebellaire gebogen en grote occipitale foramen, wanneer ingeklemd ten tijde van het letsel.
Schade is te vinden op de parahippocampale gyrus en tonsillen van het cerebellum. Vaker waargenomen bij schotwonden, maar kan ook optreden bij een gesloten hoofdletsel;

5) glijdende of parasagittale contusie van de hersenen of Lindcnbcrg "een contusie (naar de naam van de auteur die deze het eerst beschreef). In deze gevallen worden bilaterale, maar enigszins asymmetrische contusie-laesies in de convexitale cortex gevonden.

Foci van contusie zijn verschillend in hun vorm, grootte, locatie, aantal.

LI Smirnov onderscheidde de volgende belangrijkste vormen van hersencontusie:

1) grote cortico-subcorticale foci van hemorragische verweking met breuken van de pia mater;

2) pleisters met corticale hemorragische verweking met de integriteit van de pia mater, waarbij de gehele dikte van de cortex wordt vastgelegd;

3) hemorragische verweking van de dikte van de korst met behoud van de moleculaire laag;

4) intracorticale lamellaire (gelaagde) verzachting, gelokaliseerd in de meeste gevallen in de derde tot vierde lagen van de cortex;

5) foci van contusie-verzachting, gecompliceerd door tranen van de dura mater en de introductie van botfragmenten in de medulla.

Voor de objectivering van de beoordeling van de mate van hersenschade in 1985, J. Adams et al. gebruikte de zogenaamde contusie-index. Voor dit doel werden de diepte en de breedte van de kneuzing van de contusie in verschillende delen van de hersenen gemeten. In dit geval werden de grenzen van het letselcentrum microscopisch bepaald, sinds een bloedvrije necrotische zone is meestal moeilijk te onderscheiden tijdens macroscopisch onderzoek. Als resultaat van de studie toonden de auteurs dat:

a) ernstige hersenbeschadigingen komen vaker voor in de frontale en temporale lobben, maar ook boven en onder de watersnijtechniek;

6) ernstig hersenletsel is vaker het gevolg van een depressieve schedelbreuk;

c) ongeacht of er een slag op het voorhoofd of de achterkant van het hoofd was, een gekneusd brein van een ernstiger mate valt op de frontale kwab;

d) wanneer het klinische beeld van ernstig traumatisch hersenletsel niet overeenkomt met het macroscopisch onveranderde brein (volgens CT of autopsie), werd een grondig microscopisch onderzoek uitgevoerd, dat het mogelijk maakte om de DAP te identificeren.

In 1994 ontwikkelden G. Ryan et al. Een methode voor het kwantificeren van de mate van hersenkneuzing. Volgens het voorgestelde protocol worden de hersenen, na fixatie in formaline, in 116 sectoren gesneden volgens het voorgestelde schema. Macro- en microscopische veranderingen die in elke sector worden gevonden, worden vastgelegd en uitgezet op diagrammen, waardoor informatie over de omvang van schade in verschillende anatomische structuren van de hersenen kan worden gedetailleerd en noodzakelijk is voor het bestuderen van de biomechanica van TBI.

Sequentiële veranderingen op de letsellocatie worden in detail beschreven in de werken van L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Het centrum van directe vernietiging van weefsel met bloedingen is omgeven door een gebied van onomkeerbare en een zone van omkeerbare veranderingen in het hersenparenchym, dat de bron is van weefselreacties die zorgen voor reiniging van het centrum en zijn organisatie. Tijdens de eerste 3 dagen wordt de letselzone vertegenwoordigd door niet-crotized weefsel met karyorrhexis, plasmolyse, focale accumulaties van leukocyten (figuur 9-4, 9-5). Tegelijkertijd verschijnen de eerste granulaire macrofage bollen. Actieve groei in de zone van necrose van de nieuw gevormde bloedvaten (figuur 9-6) begint over 6-7 dagen. Tegelijkertijd wordt een verhoogde rol bij angiogenese en posttraumatische herstelprocessen gespeeld door verhoogde expressie van vasculaire endotheliale groeifactor.

Histologisch onderzoek van de hersenen van de doden binnen 48 uur na TBI stelt ons in staat om de dynamiek van veranderingen in de perifocale zone van hersenkneuzing op het lichtoptische niveau te volgen. Neuronale eosinofilie komt 1 uur na het letsel tot uiting, neemt geleidelijk toe in kleurintensiteit en in het aantal eosinofiele neuronen. Incrustatie van neuronen wordt gedetecteerd in het interval tussen 3 en 48 uur. Niet alleen een blauwe plek in de hersenen van het midden, maar zelfs in geringe mate leidt dit tot vertraagde veranderingen in het cytoskelet van axonen in verschillende delen van de hersenen. Axiale zwelling neemt geleidelijk toe gedurende de gehele observatieperiode (1 tot 48 uur). Infiltratie van de gesegmenteerde kernen door leukocyten die al binnen 10 minuten na een hersenletsel verschijnen, neemt geleidelijk toe gedurende 48 uur (in ongecompliceerde gevallen).

Als er sprake is van een licht hersenletsel, begint de organisatie van necrose of bloeding in de cortex al 15 uur na het letsel en kan resulteren in de vorming van gliosis-foci in de celcellen (Fig. 9-7). Clusters van de dura mater en de pia mater zijn meestal niet aanwezig boven deze foci, maar de vellen van de pia mater zijn versmolten.

Bij beperkte subarachnoïde bloeding, die niet gepaard gaat met een schending van de integriteit van de leptomenings, is er tijdens de eerste 5-7 dagen een resorptie van het gedraineerde bloed door macrofagen. Hemorragie in de oppervlakkige gebieden van de cortex leidt tot focale vernietiging van de terminale takken van de apicale dendrieten van neuronen die zich in de diepe lagen van de cortex bevinden; necrobiotische veranderingen zijn mogelijk in de associatieve en intercalaire neuronen van de P - IV lagen van de cortex die het meest gevoelig zijn voor hypoxie en microcirculatoire aandoeningen.

Op de plaats van een matige mate van kneuzing van de hersenen in 3-4 maanden, wordt een losjes lusvormig netwerk van argyrofiele vezels en intensieve ontwikkeling van gliacellen gevonden, dichte hechting aan de pia mater, vaak de groei van bindweefselvezels van de pia mater naar het hersenweefsel. Intensieve ontwikkeling van gliale vezels en gehypertrofieerde astrocyten worden gevonden langs de periferie van het gliomesodermale litteken.

Bij ernstig hersenletsel varieert de verhouding tussen cerebrale resten en de hoeveelheid uitgestroomd bloed aanzienlijk. Gedurende 3-4 dagen na verwonding kunnen erosieve bloedingen optreden als gevolg van fibrinoïde necrose van de vaatwanden. Organisatieprocessen vertragen aanzienlijk. Na 2 weken wordt het centrale deel van de focus bezet door een homogene massa van halfvloeibaar weefselverval (Figuur 9-8) met groepen van hematoidinekristallen; korrelballen bevinden zich alleen aan de omtrek. Na 4-6 weken groeien de nieuwgevormde bloedvaten alleen in de perifere delen van de focus. Binnen 3-5 maanden en tot 1,5 jaar na trauma, poreuze, compacte, cystische, vaak gepigmenteerde gliomesodermale littekens (Fig. 9-9) en posttraumatische cysten die xanthochromische vloeistof bevatten op de plaats van de plaats van de verwonding. De pia mater is meestal aanhanger van de dura mater.

EXPERIMENTELE GEGEVENS

Mechanische vernietiging van hersencellen is de eerste stap, die leidt tot de uitstroom van intracellulaire ionen en de daaropvolgende activering van genen, het verschijnen van vrije radicalen en peroxidatie van lipide celmembranen. Verhoogd intracellulair calcium, activering van fosfolipasen en caleen dragen bij aan secundaire schade aan celmembranen en het cytoskelet, waardoor het transport van axoplasma wordt belemmerd en als gevolg daarvan de celdood wordt vertraagd.

Bij experimenteel trauma wordt een lokale hemorragische schade waargenomen op de plaats van toediening van kracht binnen 25 milliseconden met een lokale impact op de cortex van de rat. 3 dagen na verwonding wordt axonale pathologie gedetecteerd in de subcorticale witte stof en in de binnenste capsule van het beschadigde halfrond.

De vorming van een hersenletselplaats, in de vroege stadia van TBI, wordt significant beïnvloed door de ontwikkelende cerebrovasculaire pathologie die zich ontwikkelt, waaronder subarachnoïdale bloeding, focale stasis (accumulatie van bloedplaatjes) en ernstige ischemie. 30 minuten na de experimentele hersenbeschadiging (vloeistofstroom 1,7-2,2 atmosfeer), wordt bloedstasis gevonden in de pialschalen boven de focus van beschadiging en een afname van de bloedstroom in deze zone. Een matige afname van de bloedstroom wordt ook waargenomen in andere delen van het getroffen halfrond, waaronder de frontale en temporale lobben, de hippocampus, de thalamus en de linze-kern; er treedt een lichte afname van de bloedstroom op in de cortex van het tegenovergestelde halfrond.

Hersenschade veroorzaakt een cascade van inflammatoire cellulaire reacties en de hersenbeschadiging zelf is een sleutelfactor in de ontwikkeling van een acute posttraumatische ontstekingsreactie. Verhoogde expressie van cytokinen zoals tumornecrosefactor-alfa (TNF-alfa) en interleukine, verschijnt alleen bij ernstig hersenletsel en in de eerste 4 uur in de beschadigde cortex.

Apoptose van cellen draagt ​​ook bij aan de ontwikkeling van secundaire post-traumatische letsels en hersenziekten. Aanzienlijk minder, vergeleken met neuronen, is de DNA-fragmentatie in astrocyten. Al 2 uur na het letsel wordt DNA-fragmentatie gedetecteerd in alle neuronen in de cortex, de letselzone, en blijft deze minimaal 2-4 weken bestaan. Apoptose wordt ook gevonden in de neuronen van de ipsilaterale hippocampus en de granulaire laag van de dentaatkern van het cerebellum, d.w.z. op een aanzienlijke afstand van de bron van letsel.

3 dagen na lokale experimentele contusie van de hersenschors van muizen, wordt c-jun RNA-expressie (een permanente marker van neuronen die reageren op stress of schade) in Purkinje-cellen van beide hemisferen van het cerebellum gedetecteerd en na 1 week in de worm van het cerebellum. Het mechanisme van de impact van het contusiecentrum van de hersenschors op het cerebellum blijft onduidelijk. Er wordt gesuggereerd dat transneuronale genactivering.

Schade aan cellen tijdens hersenletsel veroorzaakt niet alleen inflammatoire celreacties, maar veroorzaakt ook de expressie van verschillende tRNA's die de adaptieve eigenschappen van hersenweefsel verbeteren. 30 minuten na de experimentele hersenkneuzing neemt de expressie van het tRNA van het glyfibrillaire zure eiwit (GFCB) toe, wat de activatie van astrocyten aangeeft. De eerste 2 uur na een hersenbeschadiging wordt activering van astrocyten-tRNA gedetecteerd in de perifocale zone, terwijl dit proces na 24 uur zich niet alleen uitstrekt tot het hele beschadigde halfrond, maar ook wordt gedetecteerd in de hippocampus en cortex van het tegenovergestelde halfrond. De immunohistochemische methode onthult reactieve astrocyten in 1-3 dagen en pericontusief in het gebied van de verwonding, in de witte stof en de hippocampus van het beschadigde halfrond. Samen met dit, in de perifocale zone van de kneuzing van de contusie, 3 uur na het hersenletsel, is er een verhoogde expressie van het APP-eiwit van de amyloïde precursor, wat nodig is om de structuur van myeline te herstellen. Verhoogde expressie van APP blijft de komende 3 dagen bestaan, mogelijk een langere periode.

Een van de permanente componenten van een hersenkneuzing is vasogeen en / of cytotoxisch oedeem. Er is een direct verband tussen stoornissen in de microcirculatie, gevolgd door een verhoging van het niveau van extracellulair lactaat, de expiratie van intracellulair kalium en de ontwikkeling van cytotoxisch oedeem. Ontregeling van het intercellulaire adhesiemolecuul-1 in de wanden van de vaten wordt gevonden na een hersenbeschadiging niet alleen rond de bron van schade, maar ook op een aanzienlijke afstand ervan, in intacte vaten, hetgeen bijdraagt ​​aan posttraumatische adhesie van leukocyten, verstoorde microcirculatie en hersenoedeem. 5 minuten na experimentele vacuümcontusie van de hersenen, vertoont een elektronenmicroscopisch onderzoek zwelling van endotheelcellen; intercellulaire contactstoornissen op dit moment nee.

Met behulp van immunohistochemische markers van een acuut ontstekingsproces, zoals de identificatie van neutrofielen (monoklonale antilichamen RP-3) en endotheliale adhesiemoleculen (E-selectine), werd opnieuw experimenteel bewezen dat in gevallen van hersenkneuzing (in tegenstelling tot DAP), een vroege schending van de bloed-hersenbarrière plaatsvond waargenomen 1 uur na het hersenvoeden, is geassocieerd met een ontstekingsreactie. Ongeacht de kenmerken van de experimentele methoden van hersenletsel, ontwikkelt zich uitgesproken hersenoedeem na 2 uur en is de primaire drijvende kracht van vochtophoping in de contusieplaats van de hersenen het verhoogde colloïd-osmotische potentieel van necrotisch weefsel.

Ontstekings- en regeneratieve processen na een hersenbeschadiging duren lang, tot 1 jaar na een experimenteel hersenletsel van ratten. In ongecompliceerde gevallen duurt neutrofiele infiltratie van beschadigd weefsel niet langer dan een week, terwijl macrofagen, die 48 uur na een blessure in de focus van schade worden aangetroffen, minstens 1 jaar aanhouden. Mechanische schade aan de hersenen induceert een complex van cellulaire en moleculaire reacties, waaronder, in het bijzonder, reactieve gliosis. In het interval van 3 tot 14 dagen na experimentele hersenkneuzing gaat verhoogde expressie van de benzodiazinereceptor, gelokaliseerd op het buitenmembraan van astrocyt-mitochondria en microglia en transport van cholesterol naar de plaats van de biosynthese van neurosteroïden, gepaard met een compensatoire toename (hyperplasie) van deze cellen.

Een significante toename van het aantal astrocyten (immunopositief door kleuring met GFCB) wordt tot 4 weken gevonden. 30 dagen na een hersenkneuzing wordt de expressie van GPCB-tRNA waargenomen in alle delen van de witte stof van het beschadigde halfrond, maar het aantal astrocyten kan de volgende weken toenemen, tot maximaal 1 jaar. Regeneratie van dendrieten, gedetecteerd door speciale immunohistochemische markers van dendritische schade in de perifocale zone, verschijnt slechts 2 maanden na het letsel, maar blijft bestaan ​​gedurende het bestudeerde jaar, wat wijst op parallelle compenserende processen.

Experimentele studies tonen de potentiële pathogenetische therapeutische effecten op de beschadigde hersenen. Van 3 uur tot 3 dagen na een hersenletsel bij normale lichaamstemperatuur, wordt een groot aantal gesegmenteerde leukocyten perivasculair gedetecteerd in de beschadigde weefsel- en subarachnoïde ruimte. Hypothermie (30,0 ° C) en hyperthermie (39,0 ° C) hebben een significante invloed op de activiteit van leukocyten. Posttraumatische hypothermie vermindert de activiteit van leukocyten niet alleen in de beschadigde, maar ook intacte (controle) cortex, terwijl hyperthermie de activiteit van leukocyten alleen in de beschadigde cortex verhoogt. Posttraumatische hypothermie vermindert dus de activiteit van leukocyten niet alleen in de vroege uren na een verwonding (3 uur), maar ook in de komende paar dagen.

Het is bekend dat corticotropine - afgevende factor, een hypothalamisch neuropeptide, de uitstroom van transendotheliaal plasma remt. Inleiding tot dieren met experimenteel verkregen hersenkneuzingen, 50 en 100 microgram / kg corticotropine-afgevende factor vermindert traumatisch hersenoedeem, waardoor de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière wordt verminderd.

De introductie van tumor-necrotische factorantagonisten (TNF-α) in de hersenkamers 15 minuten voor de verwonding en 1 uur na het experimenteel hersenletsel verbetert de posttraumatische motoractiviteit, terwijl intraveneuze toediening van dezelfde stof geen vergelijkbaar effect heeft.

Gegevens over het niveau van serummarkers van gliaschade (S-100) en neuronen (NSE) kunnen dienen als een controle over de processen van de organisatie van de hersenkneuzingsfocus. Het concentratieniveau van markers correleert dus met het volume van de contusie van de laesie, bepaald volgens CTG.

Aldus hebben talrijke experimentele studies van hersenkneuzing aangetoond dat de aard van de verspreiding van secundaire veranderingen niet alleen afhangt van de aanwezigheid van de verwonding zelf, maar ook van het mechanisme van hersenletsel. Het is het gecombineerde effect op de hersenen van mechanische vernietiging in combinatie met het neurotoxische effect van necrotisch weefsel dat de pathologie veroorzaakt die werd waargenomen in de posttraumatische periode. Bovendien, niet minder belangrijk, wordt de mogelijkheid van pathogenetische therapeutische effecten getoond om secundaire schade aan hersenweefsel te voorkomen of te verminderen.

CLINIC

Schade aan de frontale kwab

Tot 40-50% van de focale hersenschade aan een stof is gelokaliseerd in de frontale lobben (Fig. 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, zie Fig. 9-25). Dit komt door: ten eerste, de grootte van hun massa - de frontale lobben overtreffen alle andere delen van de hersenen in hun volume, ten tweede, de speciale gevoeligheid van de frontale kwabben als een schok (wanneer een traumatisch agens wordt aangebracht op de frontale regio) en, vooral, shock-proof shock ( wanneer een traumatisch agens wordt aangebracht op de occipitale regio).

Vanwege de massa en vergelijkende afstand, vooral van de voorste secties (in vergelijking met de temporale lobben), vanuit de hersenstam, hebben de frontale lobben vaak het vermogen om massale effecten te "absorberen", zelfs tijdens hun grote focale laesies. Dit draagt ​​ook bij tot de sanogene afvoer van overtollig vocht, samen met de vervalproducten door de vormende "paden" van de crush foci naar de voorste hoorns van de laterale ventrikels.

In geval van schade aan de frontale kwabben, worden cerebrale symptomen weergegeven door depressie van het bewustzijn binnen de grenzen van bedwelming, verdoving of coma (afhankelijk van de ernst van de verwonding). Vaak gekenmerkt door de ontwikkeling van intracraniale hypertensie met intense hoofdpijn, herhaald braken, psychomotorische agitatie, bradycardie, het optreden van stagnatie in de fundus (vooral met basale laesies). In het geval van massale brandpunten van crush met ernstig perifocaal oedeem, kan axiale verplaatsing optreden met het begin van secundaire secundaire cerebrale symptomen (parese van blik omhoog, spontane nystagmus, bilaterale pathologische symptomen, enz.). In geval van schade aan de frontale kwabben komen vooral slaap- en waakstoornissen met hun inversie vaak voor: overdag agitatie en overdag slaperigheid.

Ernstige meningeale symptomen met frequente overheersing van het Kernig-symptoom over de stijve spieren van het achterhoofd zijn kenmerkend voor kneuzingen in de frontale kwabben.

Onder de focale tekens domineren mentale stoornissen, die het lichtere, minder depressieve bewustzijn lijken. Vaak zijn er bewustzijnsstoornissen afhankelijk van het type desintegratie. Met de nederlaag van de linker frontale kwab zijn twilight staten van bewustzijn, psychomotorische aanvallen, afwezigheden met geheugenverlies op hen mogelijk. Met de nederlaag van de rechtse frontale kwab wordt de hoofdplaats bezet door confabulaties of confabulatoire verwarring. Frequente veranderingen in de emotionele en persoonlijke sfeer. In het kader van desintegratie van het bewustzijn, desoriëntatie in de eigen persoonlijkheid, plaats en tijd, negativisme, weerstand tegen onderzoek, gebrek aan kritiek op de eigen staat, stereotypen in spraak, gedrag, echolalie, doorzettingsvermogen, boulemie, dorst, rommeligheid, verminderde controle over de functies van de bekkenorganen en t n. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat in de eerste 7-14 dagen na TBI de golving van depressie van het bewustzijn vaak wordt waargenomen binnen stuporstupor met episodes van verwarring en psychomotorische opwinding.

Patiënten met een alcoholhistorie van 2-5 dagen na TBI kunnen een delirious toestand ontwikkelen met visuele en tactiele hallucinaties. '

Naarmate men zich verwijdert van het moment van trauma en voorwaardelijke verduidelijking van het bewustzijn (verlaten van de verdoving), lijken interhemisferische en lokale kenmerken van psychische stoornissen met letsels van de frontale kwabben duidelijker.

Bij slachtoffers met een predominante laesie van de rechter frontale kwab zijn er meer tekenen van een afname in persoonlijkheid (kritiek op iemands toestand, apathie, een neiging tot zelfgenoegzaamheid en andere manifestaties van het vereenvoudigen van emotionele reacties), een afname van initiatief en geheugen van huidige gebeurtenissen. Vaak manifesteren emotionele stoornissen van verschillende ernst. Euphoria met ontremming, extreme geïrriteerdheid, ongemotiveerde of ongepaste uitbarstingen van woede, woede (boos manisch syndroom) zijn mogelijk.

Bij slachtoffers met een laesie van de dominante (linker) frontale kwab, spraakstoornissen van het type motorafasie (efferent - met laesies van de lagere delen van het premotorische gebied), diemnale verschijnselen bij afwezigheid van uitgesproken stoornissen van de ruimtebeleving en

tijd (wat meer typerend is voor laesies van de rechter frontale kwab).

Wanneer bilaterale schade aan de frontale kwabben aan de bovengenoemde psychische stoornissen worden toegevoegd (of verergerd) gebrek aan initiatief, prikkels om te werken, grove traagheid van mentale processen, verlies van sociale vaardigheden vaak tegen de achtergrond van abulistische euphorization. In sommige gevallen ontwikkelt zich het pseudobulbarsyndroom.

Voor fronto-basale laesies is een of tweezijdige anosmie typerend in combinatie met euforie of euforische ontremming, vooral als de rechter frontale kwab wordt beïnvloed.

Wanneer convexital localisatie van laesies van de frontale kwabben kenmerkend centrale parese van de hypoglossale en gezichtszenuwen, hemiparese contralaterale mono- of ledematen, vooral lingvofatsiobrahialnye parese in combinatie met een initiatief reductie tot aspontannost (die met het verlies van de linker frontale kwab duidelijk blijkt op het gebied van psychomotorische en spraak).

Dissociatie tussen de afwezigheid van facial muscularity paresis tijdens het uitvoeren van instructies ("grijns op de tanden", enz.) En een duidelijke parese van dezelfde spieren in gezichtsuitdrukking (gezichtsparese van de gezichtszenuw) is typerend voor laesies van de frontale kwabben van de frontale kwab.

Bij verwondingen waarbij extrapiramidale delen van de frontale kwabben betrokken zijn, treedt vaak een symptoom van een ontevredenheid op. Wanneer een arts de passieve bewegingen in de ledematen of in de nek controleert, treedt een onvrijwillige spanning op van de antagonistische spieren, die de indruk wekken van de bewuste weerstand van de patiënt.

Door een overtreding van de fronto-brug-cerebellaire paden met focale laesies van de frontale kwab, is ataxie van de romp kenmerkend met het onvermogen om te zitten, staan ​​en lopen (astasia-abasia), terwijl het lichaam afwijkt naar de andere kant van de laesie.

Wanneer frontale letsels vaak voorkomen, epileptische aanvallen - vaak (frontale kwabpool), adversieve (premotorische zone), focale convulsieve aanvallen met verdere generalisatie (centrale gyrus vooraan).

Met focale laesies van de voorhoofdskwabben worden bijna altijd aangrijpende reflexen, een proboscisreflex en andere symptomen van orale automatisering gedetecteerd.

Afhankelijk van de mate van beschadiging van het dorsolaterale, prefrontale, orbitofrontale cortex of mediofrontalnoy en hun verbindingen met de thalamus, nucleus caudatus, bleke bal, zwarte substantie en andere subcorticale en steel formaties varieert symptomatologie verwondingen frontale kwab structuur.

Schade aan de temporale kwab

De temporale kwab is een zeer kwetsbare hersenformatie tijdens hoofdletsel. De temporale lobben zijn verantwoordelijk voor tot 35% -45% van alle gevallen van focale hersenschade (Fig. 9-15, 9-16, 9-17, zie Fig. 9-24). Dit is onder meer door de veelvuldige toepassing traumatisch middel aan het tijdsdomein, dragende de temporale kwabben op het mechanisme protivoudara op bijna elke plaats van de primaire effecten van mechanische energie op het hoofd, anatomische condities (fijne schalen van het slaapbeen, de locatie van de bulk van de aandelen in het midden craniale put, beperkte been duralnymi uitsteeksels directe aanhankelijkheid aan de hersenstam). Als gevolg hiervan behoren de temporale lobben, die de voorlobben volgen, ook tot de 'favoriete' locaties van de foci van contusie en verplettering van de hersenen.

Algemene cerebrale symptomen van beschadiging van de lobben in de slaap zijn vergelijkbaar met die van beschadiging van andere hersenkwabben: veranderingen in het bewustzijn van milde tot diepe coma; hoofdpijn met misselijkheid, duizeligheid, braken; congestie in de fundus; psychomotorische uitbraken, etc.

Door de anatomische nabijheid van de slaaplobben tot de orale delen van de romp en de hypothalamus, kan een toename van de intracraniale druk, met hun focale laesies, vitale ontwrichtingen van de hersenen sneller en scherper veroorzaken. De "schokabsorberende" rol van een significante laag hersensubstantie, die het effect op de romp van focale beschadigingen van de frontale, pariëtale of occipitale lobben vermindert, is hier veel minder. Daarom zijn secundaire stengelverschijnselen verweven in het klinische beeld van schade aan de slaapkwabben dan bij een andere locatie van hersenkneuzing. In feite hebben we het over verplaatsingen van het orale deel van de romp in gevallen van een toename in het volume van de aangetaste temporale kwab en de penetratie van de haak van de hippocampus in de tentorale opening. Het intermediair en de middenhersenen worden contralateraal verplaatst van de pathologische focus, gewond aan de tegenovergestelde rand van de cerebelladertent, en secundaire stamdysmia en axonale schade aan de geleidersystemen worden vaak ontwikkeld.

Dislocatie middelbaar cerebrussyndroom in geval van schade aan de temporale kwab manifesteert zich als anisocorie, verticale nystagmus, parese van naar boven gerichte blik, bilaterale pathologische voetafdrukken, homolaterale parese van de ledematen, gevolgd door grove diffuse spierspanningaandoeningen en bedreigende stoornissen van vitale functies. Acute ontwrichtingen en misvormingen van de romp zijn uiterst gevaarlijk voor het leven van het slachtoffer. Met subacute of langzaam toenemende dislocaties zijn er meer mogelijkheden voor hun opluchting.

Een aantal autonome en viscerale stoornissen, van hetzelfde type met mediaal-temporele stoornissen, komen ook voor bij de verplaatsing van diencefalische structuren, terwijl stoornissen in het ritme van slaap, thermoregulatie en vasculaire microcirculatie ook worden waargenomen; kunnen hormonale convulsies ontwikkelen.

Van de secundaire symptomen van schade aan de temporale kwab, zijn de syndromen van de brug en het merg steeds minder uitgesproken.

Onder de lokale tekenen van beschadiging van de temporale kwabben van de dominante (meestal links) hemisfeer aandacht te besteden aan het fenomeen van de sensorische afasie - "verbale hash" moeilijkheidsgraad van de complexe snelheid achteruit spraak analyse om het totale verlies te worden gehoord, en zijn toespraak dat metaforisch te noemen In de tussenliggende graden van sensorische afasie worden letterlijke en verbale parafasie waargenomen; defecten in het hoor-spraakgeheugen, herkenning en reproductie: soortgelijk klinkende fonemen in lettergrepen en woorden, vervreemding van de betekenis van woorden. Met de nederlaag van de hoekige gyrus, gelegen op de kruising met de wandbeen- en achterhoofdskwabben, d.w.z. zones die auditieve, visuele en sensorische afferenten integreren ontwikkelen alexia, agraphia en acaculia. Schade aan vergelijkbare delen van de subdominante (meestal rechts) hemisfeer veroorzaakt een verminderde herkenning en reproductie van "primaire" geluiden - huishouden, straat, natuurlijke ruis, evenals bekende melodieën, intonatie en emotionele structuur van spraak, die kan worden gecontroleerd als de algemene toestand van het slachtoffer dit toelaat.

Schade aan het achterste derde deel van de inferieure temporale gyrus is de oorzaak van de ontwikkeling van amnestische afasie, hoewel dit symptoom na TBI ook als een cerebraal kan werken, vooral bij ouderen.

Diepte contusie foci veroorzaken een contralaterale homonieme hemianopie: onderste kwadrant - met selectieve schade aan het visuele pad dat gaat over de inferieure hoorn van de laterale ventrikel en bovenste kwadrant - met de nederlaag van dit pad onder de inferieure hoorn.

De ernst van contralaterale parese van de ledematen met verwondingen van de temporale kwab hangt af van hoe dicht ze bij de interne capsule zijn.

Vaak zijn er kleine spontane horizontale nystagmus, die in de richting van een nederlaag slaan, evenals het fenomeen van temporale ataxie.

Een breed scala aan autonome viscerale symptomen kan optreden wanneer het mediale deel van de temporale lob wordt aangetast, niet alleen wanneer het voor de eerste keer wordt beschadigd, maar ook vanwege een haak in de tentiale opening van de hippocampus met zijn haak in het geval van een volumetoename in de temporale lob. Irritatie oude korst veroorzaakt storingen in de regeling van viscerale en autonome functies die is geïmplementeerd als een subjectief (gevoel van zwaarte, ongemak, zwakte, zinken hart, warmte, enz.), En de objectieve symptomen (onregelmatige hartslag, toevallen angioznye, winderigheid, blozen of bleekheid van overtrekken, etc.). De achtergrond van de mentale toestand van het slachtoffer verandert, met een overwicht van negatieve emoties, vaker het type beperkte depressie. Samen met dit kunnen paroxysmen van angst, angst, depressie en voorgevoeligheid worden opgemerkt. Het meest opvallende voor een patiënt is een verstoring van smaak en geur als perverse waarneming en bedrog. Mediaal-temporele kneuzingen, vooral op de lange termijn, manifesteren zich vaak alleen door epileptische aanvallen of hun equivalenten. De laatste kunnen olfactorische en smaak hallucinaties, sensorische-viscerale paroxysmen, vestibulaire aanvallen, "eerder gezien" staten; relatief zeldzame klassieke "stromen van herinneringen" in temporale epilepsie. Epileptische aanvallen zijn ook mogelijk als de convexitale delen van de temporaalkwab beschadigd zijn; dan, eenvoudig of complex (met uitgebreide spraak), functioneren auditieve hallucinaties als equivalenten of aura's.

Schade aan de pariëtale kwab

Ondanks de aanzienlijke hoeveelheid pariëtale lob, is de schade veel minder vaak voorkomend (Fig. 9-18, zie Fig. 9-11) dan de substantie van de frontale of temporale kwab. Dit komt door de topografie, waardoor de wandbeenkwabben meestal slechts een schokletsel ervaren en het schokbestendige mechanisme van hun schade bijna volledig uitvalt. Om dezelfde reden zijn er frequente hersenletsel veroorzaakt door depressieve fracturen.

De pariëtale kwab is de enige van alle hersenlobben die geen basaal oppervlak heeft. De relatieve afstand van stengelformaties is de oorzaak van een langzamer tempo en mildere inzet van het mid cerebrale dislocatiesyndroom, zelfs met uitgebreide crush-sites. Craniobasale symptomen met blauwe plekken van de wandbeenkwabben zijn altijd secundair.

Door pervichnognezdnym aanbevolen pariëtale kwab schade zijn: schendingen van de contralaterale pijn en diepe gevoeligheid, paresthesias, nizhnekvadrantnaya gelijknamige hemianopsie, een eenzijdige verlaging of verlies van cornea reflex, de afferente ledematen parese termijn, alsmede schending van binauraal horen. In geval van beschadiging van de pariëtale kwab kunnen focale gevoelige epileptische paroxysmen ontstaan.

Samen met de opgesomde lokale tekens, eigen aan zowel de linker als de rechter wandbeenkwabben, zijn er ook verschillen in de semiotiek van de schade van elk van hen in de rechtshandige. Met linkszijdige laesies, amnestie-afasie, astereogenose, digitale agnosie,

apraxie, onevenwichtigheden, verbaal denken en soms onnauwkeurigheden in oriëntatie in ruimte en tijd. In het geval van rechtszijdige verwondingen - stoornissen van de emotionele sfeer manifesteren zich met de neiging tot het overheersen van een goedaardige achtergrond, onbewustheid van de eigen ziektetoestand, motorische, visuele en andere defecten; ontwikkeling van linkszijdige ruimtelijke agnosie is mogelijk wanneer patiënten negeren of slecht waarnemen wat er met hun linkerzijde gebeurt; dit kan gepaard gaan met hemisomatognosie, pseudo-lymelia (in plaats van één linkerhand, nemen ze meerdere waar, vaak onderscheiden ze de eigen onder hen).

Schade aan de occipitale lob

Vanwege het kleine volume van de achterhoofdskwabben, evenals de dempende rol van de baseline van de kleine hersenen, zijn focale laesies hier veel minder gebruikelijk dan in andere hersenkwabben. Blauwe plekken en laesies treden meestal op met een indruktrauma van het occipitale gebied.

In de kliniek met letsels van de occipitale lob hebben de hersensymptomen de overhand. Wanneer unilaterale laesies van de mediale zijde van de occipitale kwab van de focale symptomen die kenmerkend contralaterale gelijkluidende gemianapsiya en bilaterale laesies - verminderd gezichtsvermogen in beide ogen met concentrische vernauwing van het gezichtsveld tot corticale blindheid. Wanneer de convexitale delen van de achterhoofdskwabben beschadigd zijn, wordt visuele agnosie waargenomen - niet-herkenning van objecten door hun visuele beelden. Soms is er sprake van metamorfobie - een vertekende perceptie van de vorm van de waargenomen objecten, die bovendien te klein (micropsia) of te groot (macropsie) kan lijken. Als de cortex van de occipitale lob geïrriteerd is, kan het slachtoffer lichtflitsen, gekleurde vonken of complexere visuele beelden ervaren.

Piramidale symptomen zijn niet typerend voor beschadiging van de occipitale lob, maar - als gevolg van disfunctie van de occipitale-meest-cerebellaire route - kan ataxie optreden in de contralaterale ledematen. Wanneer het occipitale corticale centrum van blik lijdt, ontwikkelt zich een horizontale parese van blik in de tegenovergestelde richting, die gewoonlijk minder uitgesproken is dan met een laesie van het frontale corticale centrum van blik.

Schade aan subcorticale knooppunten

Moderne mogelijkheden van intravitale diagnose van traumatische hersenschade met behulp van CT en MRI, de ervaring van klinische neurologie en neuromorfologie hebben het concept van schade aan de subcorticale knooppunten uitgebreid. De meest voorkomende oorzaken van hun disfunctioneren in TBI zijn de volgende items: 1) directe schade aan de basale ganglia resultaat in crush en de hersenen en in de hersenen vnutrizhelu-dochkovyh hematomen en oedeem en ontwrichting secundaire ischemie; 2) disfunctie van subcorticale knopen tijdens diffuse axonale degeneratie; 3) een verandering in de functionele toestand van de subcorticale knooppunten zonder vernietiging in verband met de schending van receptorapparatuur en systemen die neurotransmitterregulatie van motorische functies verschaffen; 4) de formatie in de subcorticale knopen van de excitatie-generatoren en determinante foci.

De functionele heterogeniteit van subcorticale knooppunten leidt tot een buitengewone variëteit van hun klinische syndromen. Ze zijn aanwezig in de acute periode van ernstig hoofdletsel, blijven lang achter na een coma; altijd bepaald in de vegetatieve toestand. De meest typische zijn: 1) verschillende varianten van persistente postural-tonische reacties (decorticatie, decerebratie, embryonale houding, enz.); 2) voorbijgaande tonische convulsies, 3) hyperkinese met een neiging tot stereotiepe ritmische motorische handelingen (werpen van armbewegingen, draaien van het lichaam, automatisch lopen, parakinese); 4) diffuse, chaotische motorische excitatie.

Gekenmerkt door de gecombineerde manifestaties van subcorticale verschijnselen (postural-tonische reacties met choreaathetose, tremor, shtoporoobraznymi bewegingen van het lichaam, typische veranderingen in spiertonus), vaak met viscerale vegetatieve en affectieve reacties.

In de post-comateuze periode worden bewegingsbeperking, amymia, diffuse toename van spiertonus, tremor in rust en onder statische stress (parkinsonachtige syndromen) vaker opgemerkt. Levendige symptomen van het orale automatisme kunnen ook wijzen op een laesie van de subcorticale knopen.

Cerebellaire schade

Hersensymptomen (vermindering van het bewustzijn, hoofdpijn, bradycardie, etc.) in de cerebellaire schade vaak occlusale (geforceerde positie van de kop, braken met een verandering van lichaamshouding in de ruimte, de vroege ontwikkeling van stilstaand tepels optische zenuwen en anderen.) Vanwege de nabijheid van de uitstroom paden CSF uit de hersenen.

Onder focale symptomen bij blauwe plekken van de kleine hersenen, unilaterale of bilaterale spier hypotensie, verminderde coördinatie, grote tonische spontane nystagmus domineren. Gekenmerkt door lokalisatie van pijn in het occipitale gebied, uitstralend naar andere delen van het hoofd. Vaak verschijnt tegelijkertijd een of ander symptoom van de zijkant van de hersenstam en de schedelzenuwen. In het geval van ernstige schade aan de kleine hersenen, ademhalingsstoornissen, hormetonium en andere levensbedreigende aandoeningen optreden.

Vanwege de beperkte ruimte subtentorial zelfs met een betrekkelijk kleine hoeveelheid schade wordt vaak ingezet dislocatie cerebellaire syndromen met schending van de medulla ter hoogte van de cerebellaire tonsillen zatylochnosheynoy durale trechter of inbreuk op de middenhersenen bij openingen cerebellaire tentorium gevolg verplaatsbaar onderaf bovenste delen van het cerebellum.

Hersenstamschade

Primaire schade aan de hersenstam is zeldzaam (Fig. 9-20, 9-21). Wanneer de scheuring van de stam slachtoffers meestal op de site van TBI sterven. Beperkte kneuzing van de romp treedt op bij breuken van de schedelbasis (schokletsel) en in de herfst op de rug (schokbestendig letselmechanisme). Bij hoekversnelling van de hersenen ten tijde van een verwonding kan de mesencefale stam beschadigd raken.

Kneuzingen van de middenhersenen bij slachtoffers verschijnen selectief of een complexe combinatie van syndromen: chetveroholmny, tegmentarny ( "tegmentaal"), pedicellate ( "nozhkovy") en een aantal alternerende hemiplegie formaties verlies van de helft van de middenhersenen.

Vierdeolksymptomen omvatten opwaartse en neerwaartse blikstoornissen, verticale scheiding van de ogen, convergentiestoornissen, bilaterale fotoreactiestoornissen, verticale, diagonale of convergente nystagmus.

Symptomatische symptomen zijn onder meer disfunctie van de derde en vierde schedelzenuwen en slechts een deel van de oculomotorische kernen kan worden beïnvloed, hetgeen wordt uitgedrukt door parese van de individuele oculomotorische spieren.

Het uitvoeren van schendingen van alle soorten gevoeligheid is mogelijk. Spiertonen veranderen op verschillende manieren - als gevolg van schade aan de bindingen van de rode kern en de substantia nigra. Tegelijkertijd is ook de coördinatie van bewegingen verstoord, en coördinerende verstoringen in de ledematen zijn contra lateraal aan de zijde van de pathologie van de band. De wijdverspreide schade aan de formaties van de middenhersonenband leidt tot de ontwikkeling van desensieve rigiditeit met een parallelle beperking van het bewustzijn, het optreden van hyperthermie en pathologische ritmen van de ademhaling.

Peduncular syndrome wordt vertegenwoordigd door contralaterale bewegingsstoornissen, terwijl monoparese mogelijk is, aangezien in de benen van de hersenen blijft de somatotope weergave van de piramidale weg behouden.

Wanneer de hersenen kneuzen in de kliniek, manifesteren zich verschillende varianten van homolaterale laesies van het distale, gezichts- en motorische deel van de trigeminuszenuw in combinatie met contralaterale parese van de ledematen en gevoeligheidsstoornissen. Gekenmerkt door spontane nystagmus, evenals horizontale kijkparesis. Er zijn ook pseudobulbar-verschijnselen.

Directe schade aan de medulla oblongata bepaalt de klinische manifestatie van het primaire bulbar-syndroom: disfunctie van de trigeminale (segmentale), glossofaryngeale, vagale, accessoire en hypoglossale zenuwen (dysfagie, dysfonie, dysarthrie, verzakking van de faryngeale reflex), piramidale symptomen tot tetrapares en piramidale patronen, pyrexie,. Gekenmerkt door roterende nystagmus.

DIAGNOSE

Erkenning schade aan de frontale kwabben van de materie is gebaseerd op de rekening van de biomechanica van de schade die in de achtergrond van de intracraniële hypertensie specifieke psychische stoornissen, anosmie, symptomen van orale automatisme, na te bootsen de gezichtszenuw parese, en anderen. Tekenen de nederlaag van de voorkant van de hersenen. Craniografie objectiveert ingesprongen breuken en schade aan de botstructuren van de voorste delen van de schedelbasis. CT en MRI bieden uitgebreide informatie over de aard van het traumatische substraat, de intra-loblokalisatie, de ernst van perifocaal oedeem, tekenen van axiale dislocatie van de romp, enz.

De diagnose van schade aan de substantie van de slaapkwabben is gebaseerd op een analyse van het mechanisme van TBI, een combinatie van primaire focale en secundaire dislocatiesymptomen. Onder omstandigheden van nooddiagnostiek is het echter vaak niet mogelijk om schade aan de juiste (subdominante) temporale kwab te herkennen, en de aanwezigheid van cerebrale en stengelsymptomen in het algemeen kan de actuele diagnose op het verkeerde pad brengen. CG en MRI bieden onschatbare hulp; bij hun afwezigheid helpt het traumatische proces de echoencefalografie lateraliseren. Een bepaalde waarde houdt de radiografie van de schedel.

Erkenning van schade aan de substantie van de pariëtale kwab bij slachtoffers die toegankelijk zijn voor het contact is gebaseerd op de identificatie van sensorische stoornissen, afferente parese en andere kenmerkende symptomen, rekening houdend met de locatie van het traumatische agens naar het hoofd. Bij diepe verdoving, om nog maar te zwijgen van de ondersteuning en vooral coma, zijn de tekenen van beschadiging van de pariëtale kwab in feite onmogelijk te ontdekken. In deze situatie behoort een cruciale rol in de topische diagnose tot CT en MRI, en in gevallen van depressieve fracturen - craniografie.

De diagnose van focale schade aan de substantie van de occipitale lob is gebaseerd op de biomechanica van de verwonding (vooral bij het raken van het occipitale gebied) en het identificeren van contralaterale gelijknamige hemianopsie als het belangrijkste symptoom. CT en MRI visualiseren blauwe plekken en verpletteren de occipitale lokalisatie.

Bij het herkennen van focale laesies van subcorticale structuren, vooral bij slachtoffers met een verminderd bewustzijn, is het noodzakelijk om zich te concentreren op de vergelijking van neurologische en CT-M RT-gegevens. In de tussenliggende en op afstand gelegen periodes is het, op basis van zorgvuldige klinische analyse, meestal niet alleen mogelijk om de nederlaag van de subcorticale knooppunten vast te stellen, maar ook vaak om te bepalen welke. Hemigipesthesie van alle soorten gevoeligheid (niet alleen pijnlijk, maar ook diep, tactiel, temperatuur) in combinatie met hyperpathie en bovendien gepaard met hemianopsie en hemiatxia, duidt op een pathologie van de visuele heuvel. Akinetisch antigeen syndroom wijst op een overheersende laesie van de bleke bal en de substantia nigra. Hypotonisch-hyperkinetisch syndroom is meer kenmerkend voor striatum laesies; Heymbalisme ontwikkelt zich met interesse in het proces van de subthalamische kern.

Bij het herkennen van de kneuzingen van de posterieure craniale fossa, duidt detectie van unilaterale coördinatiestoornissen in de ledematen, hypotensie in hen, grote spontane nystagmus, op een laesie van het homolaterale halfrond van het cerebellum. Asynergie, stamaxaxie, beverigheid tijdens het lopen, onbalans in de Romberg-positie met een kenmerkende wijdbeens gespreide, langzame, gezongen spraak duiden op de interesse van de hersenen van de kleine hersenen.

Verschillende combinaties van schade aan de kernen van de schedelzenuwen, motorische, coördinerende, sensorische aandoeningen, verschillende varianten van spontane nystagmus, rekening houdend met hun actuele representatie, liggen ten grondslag aan de klinische diagnose van hersenstambeschadiging. CT en vooral MRI specificeren de locatie, aard en omvang van het traumatische substraat.

CT en MRI-dynamica
CT-dynamica

Milde hersenkneuzingen

Matige hersenletsel

Met een dynamische CT-scan van matige hersenbeschadigingen van 3 tot 5 dagen tegen de achtergrond van een geleidelijke afname van de dichtheid van bloedflitsen (diepere bloedingen verdwijnen eerst, vervolgens subpiraal en corticaal), verdwijnt een toename van het perifocale oedeem, dat in sommige gevallen is getransformeerd in een lobaire tumor. Versterking van hersenoedeem gaat gepaard met een toename van de vervormingen van de aangrenzende delen van het ventrikelsysteem en de intrahecrale ruimten, evenals in sommige gevallen de verplaatsing van de mediane structuren tot 5 mm

Een CT-scan in termen van 15-30 dagen duidt op volledige of bijna volledige verdwijning van gebieden met verhoogde dichtheid (zie Fig. 10-1, zie Fig. 12-8, 12-10, zie T. T, Fig. 19- 3) en het volume-effect dat hierdoor wordt veroorzaakt (de regressie van de laatste wordt 14-20 dagen na TBI voltooid). Als foci van bloeding van het tweede type 3-5 dagen zouden kunnen verdwijnen, dan waren subpagale bloedingen vaak 10-15 dagen na TBI verdwenen. Rond dezelfde periode werden kleine solitaire intracerebrale hemorragieën isoplot. Hun resorptie zou indirect kunnen wijzen op een volledige regressie van het bulkeffect met 20-25 dagen (zie Deel I, figuur 19-4). Het verdwijnen van hemorragische contusie en de reactie van de hersenen daarop konden soms blijven hangen onder invloed van verschillende leeftijds- en premorbide factoren.

In de zone van hemorragische kneuzingen, waaronder kleine solitaire bloedingen, in perioden van 1,5 tot 2 maanden, worden gebieden van verminderde dichtheid gedetecteerd, die in de meeste gevallen in de toekomst verdwijnen. Als resorptie van bloedingen, regressie van perifocaal oedeem, het ventrikelsysteem en de ruimtes tussen de schalen worden rechtgetrokken, kunnen tekenen van diffuse atrofie van de hersenen mild of matig zijn. In sommige gevallen vormen persistente afgebakende hypo-intensieve homogene zones op de plaats van hersenletsel in een matige mate, waarvan de grootte significant inferieur is aan het initiële volume van hemorragische verwonding, correlerend met de ware grootte van de focus van vernietiging (Fig. 9-22, zie Fig. 9-17, 9-18).

Ernstig hersenletsel

Al in de eerste uren na TBI rond de uitgebreide

foci van crush injury verschijnen perifocaal oedeem (zie Fig. 25). Het kan snel een lobair worden en vervolgens, vaak met een duidelijke neiging tot generalisatie, zich uitstrekken naar de naburige lobben van het homolaterale en vervolgens het tegenovergestelde halfrond. In dergelijke gevallen is er een sterke compressie van het ventriculaire systeem. Vaak is er een aanzienlijke asymmetrie in de verspreiding van oedeem, wat leidt tot een toename in de verplaatsing van de mediane structuren. Uiteindelijk kan dislocatie hydrocephalus zich ontwikkelen. De groei van hemisferisch oedeem veroorzaakt laterale compressie van de inferieure temporale gyrus en romp ter hoogte van de tentorale opening.

Met oedeem van beide frontale lobben worden de chiasmatische cisternen gevuld met gemengde posterieure secties van de rechte windingen, waardoor deze reservoirs niet langer als eerste zichtbaar worden. Diffuus cerebraal oedeem, verspreid over beide hemisferen, veroorzaakt compressie van beide ventrikels en leidt - met de volledige uitputting van de reserve-subschaalruimten - tot axiale wig van de hersenstam op het niveau van het tentamen- en / of groot achterhoofds- foramen. De combinatie van hemisferisch en gegeneraliseerd oedeem leidt tot verschillende combinaties van laterale en axiale wiggen met een toename van de vervorming en samentrekking van de basistanks totdat ze volledig verdwijnen.

Met minder massieve foci van het pletten van de frontale lobben, breidt hersenbeschadiging zich uit naar de cortex en subcorticale witte stof tot een diepte niet

meer dan 2-3 cm en kan worden gecombineerd met een scheuring van de pia mater (zoals aangegeven door tekenen van omhulde vliegtuigbloedingen boven de crush-site). Als bij hen het perifocale oedeem verandert in een lobaire of zich uitstrekt naar beide frontale lobben, kan een toename van het volume-effect leiden tot de ontwikkeling van dislocatie-CT-syndroom met matige ernst. Het kenmerk is de achterwaartse verplaatsing van de vernauwde voorhoorns van de ventrikels, de verplaatsing van de mediale structuren (niet meer dan 5 transparant, in de regio van het transparante tussenschot, soms 7 mm), matige of ernstige vervorming van de hersenbasisreservoirs.

Met focale crush van de frontale lobben (volgens CT) gedurende 3-4 dagen na TBI, wordt stabilisatie of toename van cerebraal oedeem opgemerkt met een neiging zich naar de substantie van de temporale en pariëtale lobben te verspreiden met een toename van het volume-effect (verdere vernauwing van het lumen van het ventrikelsysteem en de obstructie van de mediaan structuren).

In de dynamiek van het centrum van verliefdheid, is het vaak mogelijk om het samenvoegen van de individuele secties en de transformatie - als een resultaat van necrose van intact hersenweefsel dat tussen de bloedingen ligt - te wreken in een meer homogene massa, die dan geleidelijk van de hyperdisectie naar de iso-isododale fase gaat en daarom stopt met visualiseren. Ondanks dit blijft het volumetrische effect van de crush nidus aanhouden of regent het heel langzaam, wat een indicatie is voor het bestaan ​​daarin van onopgelost verbrijzelingsweefsel en bloedstolsels die isoplot zijn geworden in relatie tot de omringende oedemateuze hersenen. Resorptie van het pathologische substraat komt meer frequent voor 30-40 dagen na TBI, zoals blijkt uit het verdwijnen van het volume-effect en de oedemateuze reactie van de hersenen (zie Fig. 9-22, 9-25).

In CT-onderzoeken 1,5-3 maanden na TBI worden residuele verschijnselen in de vorm van een zone van lage dichtheid van corticale-subcorticale lokalisatie gevonden in het verbrijzingsgebied. De grenzen van de hypo-intensieve zone zijn wazig en gaan geleidelijk over in het omliggende normale hersenweefsel. Het volume-effect is afwezig, evenals de vervorming van het ventriculaire systeem en de schalen tussen de schalen (zie Fig. 25). In deze termen is er meestal nog geen fusie van de medulla met de membranen en de ependymale bekleding van de ventrikels. In sommige gevallen worden de aangegeven CT-metingen bewaard op de lange termijn, in andere worden ze geleidelijk omgezet in zones met ongelijke dichtheidsvermindering, in de projecties waarvan de ringvormige of langwerpige structuren met een licht verhoogde dichtheid beginnen te worden gevisualiseerd; kleine enkele of meerdere cysten worden gevormd (zie fig. 25). De eerste tekenen van fusie met de membranen van de hersenen verschijnen in de vorm van matige misvorming onder de darmruimten en de aangrenzende hersenstructuren. Op een dergelijke focale achtergrond kan een neiging tot de ontwikkeling van diffuse hersenatrofie worden gevangen; het is meer uitgesproken dan geprononceerde focale post-traumatische veranderingen. Vaak worden zeer snel, vooral bij geopereerde patiënten, uitgebreide hersenweefseldefecten gevormd.

Focal posttraumatische veranderingen van een gematigde mate op CT manifesteren zich door een afname van de dichtheid in de basale delen van de frontale kwab. De fusie van de cortex met de membranen van de hersenen wordt meestal ook waargenomen, en in de aanwezigheid van een botdefect, wordt het ook waargenomen met zachte weefsels. Focale veranderingen van een gematigde graad gaan vaak gepaard met de ontwikkeling van een matig diffuus atrofisch proces.

Focal posttraumatische CT-veranderingen in ernstige mate met schade aan de frontale lobben in sommige gevallen zijn cystic intra-cerebrale holtes met duidelijke afgeronde randen; de dichtheid van hun inhoud komt overeen met de dichtheid van CSF. Holten worden vaak geassocieerd met het ventriculaire systeem en / of subarachnoïdale ruimte. In andere gevallen worden focale CT-veranderingen in ernstige mate tot uiting gebracht door uitgestrekte gebieden van lage dichtheid zonder duidelijke grenzen, waarbij de projectie tegen een achtergrond van grove gewichten, ringvormige en langwerpige schaduwen met verhoogde dichtheid worden bepaald, hetgeen de ruwe litteken-hechtende en atrofische processen weerspiegelt. In het geval van focale veranderingen in ernstige mate, wordt meestal een duidelijke uitzetting van het ventriculaire systeem gedetecteerd, die heerste op de plaats van de verbinding met de parencefale cyste - de zone van littekenplakmiddel of cystische adhesieve processen. Pencefalische cysten communiceren met de voorhoorn en / of het lichaam van de laterale ventrikel, waarbij in het pathologische proces de kop van de caudate nucleus, de visuele heuvel, de binnenste en buitenste capsules worden betrokken.

In de foci van de kneuzing van de temporale lob, ontwikkelt peritoneale oedemen met een neiging tot hemisferische verspreiding zich vaak snel, leidend tot een significante verschuiving van de mediane structuren, tot ontwrichting van hydrocephalus en uiteindelijk tot de hippocampus die in de vrouwelijke stortbak vastklemt en knijpen van de kofferbak in de tentorial opening. Met CT in deze gevallen worden terugkerende bloedingen vaak opgemerkt en samengevoegd; het aantal en totale gebied van bloeding neemt toe. Als gevolg van necrose zijn delen van hersenweefsel die van elkaar zijn gescheiden doordrenkt met bloed, zijn de crush-foci homogener en neemt hun volume toe. Tegen deze achtergrond zijn er herhaalde bloedingen in de verte - zowel in de laesies van de laesies als in vrijwel onveranderd hersenweefsel. Volgens CT zijn de processen van resorptie van necrotisch weefsel en gemorst bloed in de temporale kwab na 1-2 maanden voltooid.

Na chirurgische ingrepen met verwijdering van het traumatische substraat op de CT-scan, werden in 1-1,5 maanden significante defecten van het hersenweefsel, gevuld met CSF en vaak geassocieerd met het ventriculaire systeem, bepaald.

Wanneer conservatieve therapie ter plaatse maalruimte van de temporale kwab en resorptie begint te bepalen holte met scherpe randen de inhoud aanvankelijk enigszins verlaagde dichtheid dan het eind van de tweede maand, naderen de dichtheid van cerebrospinale vloeistof (zie fig. 9-17.).

Wanneer gecombineerde intracerebrale hematomen en afbrokkelende foci (met conservatieve behandeling) in het proces van hun involutie worden cystic holtes en cicatriciale adhesies gevormd. Parallel hiermee manifesteert diffuse atrofie van hersenweefsel zich in termen van 1-2 maanden vaak op CT.

MRI-dynamiek

MRI is een gevoelige methode om contusie foci te identificeren, vooral in de subacute fase. Ze worden meestal gekenmerkt door een heterogeen veranderde signaalintensiteit op tomogrammen op T1 en op tomogrammen op T2 als gevolg van de aanwezigheid van hemorragische gebieden (figuur 9-23, zie figuur 9-16, 12-11).

Afhankelijk van de ernst van destructieve veranderingen, zwelling van de hersenen, evenals de hoeveelheid gemorst bloed, zijn er drie soorten focussen van hersencontusie.

Wanneer een mild hersenletsel op de MRI-tomografie een deel van het pathologische signaal onthulde, dat een beperkt gebied van oedeem weerspiegelt, dat vaak een omgekeerde ontwikkeling ondergaat zonder structurele veranderingen achter te houden.

Middelgrote hersenletsels op MRI worden gedetecteerd als focale veranderingen van een heterogene of homogene structuur, die wordt bepaald door de kenmerken van bloedingen in de letselzone en de duur ervan, als gevolg van de hemorragische doorweking van hersenweefsel zonder grove vernietiging.

behandeling

Het volume, de intensiteit en de duur van farmacotherapie en andere componenten van conservatieve behandeling worden bepaald door de ernst van de hersenkneuzing, de ernst van het oedeem, intracraniële hypertensie, microcirculatiestoornissen en liquor flow, evenals de aanwezigheid van TBI-complicaties, premorbide toestand en leeftijd van de gewonden.

Therapeutische effecten voor licht en matig hersenletsel omvatten de volgende hoofdgebieden: 1) verbetering van de cerebrale doorbloeding; 2) verbeterde energievoorziening van de hersenen; 3) herstel van de BBB-functie; 4) eliminatie van pathologische veranderingen in de watersectoren in de schedelholte; 5) metabole therapie; 6) ontstekingsremmende therapie.

Het herstel van de cerebrale microcirculatie is de belangrijkste factor die de effectiviteit van andere therapeutische maatregelen bepaalt. De basistechniek is hier om de rheologische eigenschappen van het bloed te verbeteren - verhoging van de vloeibaarheid, aggregatie capaciteit gevormde elementen, die wordt bereikt door infuus reopoliglyukina verlagen Cavintonum, xanthinederivaten (aminofylline, teonikol) onder controle van de hematocriet. Het verbeteren van de microcirculatie draagt ​​bij aan het verbeteren van de energievoorziening van de hersenen en het voorkomen van hypoxie. Dit is vooral belangrijk voor het herstellen en behouden van de functie van de cellulaire structuren waaruit de BBB bestaat. Aldus wordt een niet-specifiek membraanstabiliserend effect bereikt. Op zijn beurt normaliseert de stabilisatie van membraanstructuren de volumeverhoudingen van de intracellulaire, intercellulaire en intravasculaire watersectoren, hetgeen noodzakelijk is voor de correctie van intracraniale hypertensie. Als energiesubstraat wordt glucose gebruikt als een polariserend mengsel. De aanwezigheid van insuline daarin draagt ​​niet alleen bij aan de overdracht van glucose naar de cellen, maar ook aan het gebruik ervan door een energetisch gunstige pentose-cyclus. De introductie van glucose draagt ​​bij aan de onderdrukking van gluconeogenese, functioneel bescherming van het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem (vermindering van de afgifte van corticosteroïden) en parenchymale organen (vermindering van het niveau van stikstofhoudende slakken).

Weefselhypoxie in de longen en matige hersenkraakpercussies ontstaan ​​alleen in gevallen van vroegtijdige of onvoldoende eliminatie van ademhalingsstoornissen in de vroege periode na TBI of met de ontwikkeling van pneumonie.

Specifiek effect op de functie van BBB heeft eufilline, papaverine, dat bijdraagt ​​aan de accumulatie van cyclisch adenosinefosfaat, stabiliserende celmembranen. Gezien het multifactoriële effect van aminofylline op de bloedstroom in de hersenen, celmembraanfuncties, openheid van de luchtwegen, dat wil zeggen, op die processen en structuren die bijzonder kwetsbaar zijn bij acute TBI, is het gebruik van dit medicijn voor elk type hersenbeschadiging gerechtvaardigd. Eliminatie van sterke fluctuaties in bloeddruk draagt ​​ook bij aan het behoud van de BBB-functie (preventie van vasogeen oedeem of circulatoire hypoxie van de hersenen). Vanwege het feit dat de hersenletsel optreedt mechanische "doorbraak" van de BBB op het gebied van schade en zenuwweefsel vreemd voor immuuncompetente systeem, de ontwikkeling, in sommige gevallen de reactie autoimmune aanval op het medische complex dient giposensi-biliziruyuschie geneesmiddelen omvatten (difenhydramine, pipolfen suprastin-injecties, tavegil, calciumbereidingen).

Het tijdige en rationele gebruik van veel van de bovengenoemde remedies voor lichte hersenkneuzingen voorkomt of elimineert vaak verstoringen in de verdeling van water in verschillende intracraniale sectoren. Als ze zich ontwikkelen, is het meestal een kwestie van extracellulaire vochtophoping of matige interne hydrocefalie. Tegelijkertijd geeft traditionele dehydratatietherapie met saluretica, en in ernstiger gevallen, met osmodiuretica (mannitol, glycerine) een snel effect. Dehydratietherapie vereist de controle van de osmolariteit van bloedplasma (normale waarden zijn 285-310 mosmol / l).

In aanwezigheid van massale subarachnoïdale bloedingen in het medische complex omvatten hemostatische antienzymtherapie: 5% oplossing van aminocapronzuur, kontikal, trasilol, gordoks. De laatste drie geneesmiddelen hebben een krachtiger anti-hydrolase-effect en hun gebruik blokkeert veel van de pathologische reacties veroorzaakt door de afgifte van enzymen en andere biologisch actieve stoffen uit de brandhaarden van hersenbeschadiging. De medicijnen worden intraveneus toegediend 25-30 duizend. AU 2-3 keer per dag. Dicine en ascorutine worden ook gebruikt.

Als er wonden op het hoofd zijn met hersenletsel, subarachnoïdale bloeding en met name liquorrhea, zijn er aanwijzingen voor ontstekingsremmende therapie, waaronder preventieve therapie.

Bevat in het behandelingsremediërende complex meestal metabole therapie (noötropica, cerebrolysine), evenals vasotrope geneesmiddelen die de cerebrale microcirculatie verbeteren (cavinton, cinnarizine, sermion, enz.).

Bij hersenletsel van milde tot matige ernst worden pijnstillers en sedativa, hypnotica en hyposensibiliserende geneesmiddelen veel gebruikt. Soms zijn er aanwijzingen voor de benoeming van anticonvulsiva (depakine, fenobarbital, clonazepam, carbamazepine, enz.).

De duur van de klinische behandeling, uiteraard, met een ongecompliceerd verloop van milde blauwe plekken tot 10-14 dagen, met matige blauwe plekken tot 14-21 dagen.

In ernstig hersenletsel (pletten zijn agent) wordt conservatieve behandeling onder toezicht bewaken cerebrale focale gedragen en steel symptomen van cardiovasculaire en ademhalingssystemen, lichaamstemperatuur, de belangrijkste criteria voor de staat van homeostase, de EEG gegevens, echografie, CT, enz., En wanneer indicaties en directe meting van intracraniale druk.

Intensieve therapie van ernstige hersenschade wordt specifiek besproken in hoofdstuk 7. Hier geven we slechts in het kort de belangrijkste groepen geneesmiddelen aan die hiervoor worden aanbevolen.

1. Dehydratatiemiddelen: a) saluretica (lasix - 0,5-1 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag, intramusculair);
b) osmotische diuretica (mannitol - intraveneus infuus in een enkele dosis van 1 - 1,5 g per 1 kg lichaamsgewicht); c) albumine, 10% oplossing (intraveneus, 0,2-0,3 g per 1 kg lichaamsgewicht per dag.).

Het gebruik van corticosteroïde hormonen ter bestrijding van hersenoedeem bij ernstige blauwe plekken is nu uitgesloten van erkende standaards voor de behandeling van TBI, hoewel coöperatief onderzoek in deze richting opnieuw is voortgezet.

2. Proteolyse-remmers: a) kontrakal (gordox, trasilol) - intraveneus 300-500 ml 0,9% natriumchloride-oplossing in een dosis geïnjecteerd
tot 100000-150000 IU per dag. (enkele dosis van 20000-30000 IE) gedurende de eerste 3-5 dagen.

3. Antioxidanten: a) emoxipine van een 1% oplossing intraveneus per 200 ml van een 0,9% oplossing van natriumchloride in een dosis van 10-15 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag gedurende 10-12 dagen; b) alfa-tocoferolacetaat - tot 300-400 mg per dag gedurende 15 dagen.

4. Antihypoxanten - activatoren van het mitochondriale elektronentransportsysteem: a) cytochroom C - intraveneus infuus in een dosis van 50-80 mg per dag
200 ml 0,9% natriumchlorideoplossing gedurende 10-14 dagen; b) Riboxin tot 400 mg per dag intraveneus infuus op 250-500 ml isotonische oplossing van natriumchloride gedurende 10 dagen.

5. Middelen die de regulatie van de aggregatieve toestand van het bloed bevorderen: a) direct werkende anticoagulantia - heparine (intramusculair of
subcutaan tot 20.000-40000 IE per dag gedurende 3-5 dagen), waarna het wordt geannuleerd, schakelen zij over naar de toediening van indirecte anticoagulantia; b) stimulus
ry (klamine 5-6 ml van een 15% oplossing intraveneus (langzaam) per 100-200 ml 5% glucose-oplossing; amben - intraveneus infuus per 200 ml isotone natriumchlorideoplossing in een enkele dosis van 50-100 mg); c) middelen met desaggregerende eigenschappen (drievoudig intraveneus infuus in een dosis van 0,1-0,2 g per dag voor 250-500 ml 0,9% natriumchlorideoplossing, intraveneus druppeltje heropolygluquine 400-500 ml gedurende 5-10 dagen, intraveneus intraveneus infuus gedurende 4-5 dagen met een snelheid van 10 ml per 1 kg lichaamsgewicht per dag); d) natief plasma (100-150 ml per dag).

6. Antipyretica - reopyrine, aspirine, lytische mengsels en paracetamol, analgin.

7. Vasoactieve geneesmiddelen - aminophylline, cavinton, sermion.

8. Normalisatoren van het metabolisme van neurotransmitters en stimulerende middelen van reparatieve processen: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oraal volgens het schema tot 3 g per dag; b) noötropica (nootropil, piracetam) - via de mond in een dagelijkse dosis van 2,4 g, of intramusculair en intraveneus tot 10 g per dag; c) gliatilin - binnenin
dagelijkse dosis van 1,2 g, of intramusculair en intraveneus in 1 g; g) cerobrolysine - 1-5 ml intramusculair of intraveneus.

9. Vitaminen: vitamine B1 (gebaseerd op een dagelijkse behoefte gelijk aan 2-3 mg voor een volwassene), vitamine B6 (een dagelijkse dosis van 0,05-0,1 g)
20-30 dagen; vitamine C (0,05-0,1 g 2-3 maal daags parenteraal 15-20 dagen).

10. Geneesmiddelen die de immuunreactiviteit van het lichaam verminderen met betrekking tot zenuwweefselantigenen: diprazine (0,025 g 2-3 maal daags),
suprastin (0,02 g 2-3 maal daags), difenhydramine (0,01 g 2-3 maal daags), volgens indicaties - immuno-modulatoren (decaris, thymalin, T-activine, pentaglobuline, etc.).

11. Anticonvulsiva: depakine, fenobarbital, carbamazepine, enz.

De overgedragen hersenbloedingen zijn onderhevig aan langdurige follow-up en - volgens indicaties - herstellende behandeling. Samen met de methoden van fysiotherapie, fysiotherapie en ergotherapie, metabole (noötrpil, gliatiline, piracetam, aminonol, pyriditol, enz.), Vasoactief (cavinton, sermion, cinnarizine, theonicol, etc.), worden vitamine (B1, B6, B12) gebruikt., C, E, etc.), algemene tonische preparaten en biogene stimulerende middelen (aloë, glasachtig lichaam, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax, enz.).

Om epileptische aanvallen na hersenkneuzingen te voorkomen, moeten in gevallen waarin het risico van hun ontwikkeling gerechtvaardigd is, geneesmiddelen die fenobarbital bevatten (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, enz.) Worden voorgeschreven. Onder controle van het EEG wordt hun langdurige enkelvoudige dosis gedurende de nacht getoond.

Wanneer epileptische aanvallen optreden, wordt de therapie individueel geselecteerd, rekening houdend met de aard en frequentie van de paroxysmen, hun dynamiek, leeftijd, premorbide en de algemene toestand van de patiënt.

Gebruik een verscheidenheid aan anti-convulsiemiddelen en kalmerende middelen, evenals kalmerende middelen. De laatste jaren worden, samen met barbituraten, carbamazepine, tegritol, finlepsin en valproaat (convulex, depakine), evenals lamictal en gabopentin vaak gebruikt.

Tot de basistherapie behoren een combinatie van nootropische en vasotrope geneesmiddelen. Het verdient de voorkeur om cursussen van 2 maanden met tussenpozen van 1-2 maanden gedurende 1-2 jaar door te brengen, waarbij uiteraard rekening wordt gehouden met de dynamiek van de klinische toestand.

Voor de preventie en behandeling van posttraumatische en postoperatieve adhesieve processen, is het raadzaam om daarnaast middelen te gebruiken die het weefselmetabolisme beïnvloeden: aminozuren (cerebrolysine, glutaminezuur, enz.), Biogene stimulantia (aloë, glasvocht, enz.), Enzymen (lidaza, lekozim, enz. ). Volgens de indicaties in de polikliniek worden verschillende syndromen van de postoperatieve periode ook behandeld - cerebrale (intracraniale hypertensie of hypotensie, cefalgisch, vestibulair, asthenisch, hypothalamisch, enz.) En focaal (piramidaal, cerebellair, subcortaal, afasie, enz.). Voor hoofdpijn en traditionele pijnstillers wordt tanakan gebruikt. Met duizeligheid is betaserk effectief. Wanneer psychische stoornissen in de observatie en behandeling van patiënten noodzakelijkerwijs een psychiater aantrekken. Bij oudere en seniele patiënten die in combinatie met TBI worden geopereerd, is het raadzaam de protivoskleroticheskaya-therapie te verbeteren.

Milde kneuzingen zijn alleen onderhevig aan een conservatieve behandeling. In gevallen van hersenletsel van een gemiddelde graad, komen in de regel geen indicaties voor chirurgische behandeling voor. Ernstige hersenletsel of verpletterende verwondingen vertegenwoordigen een substraat dat het voorwerp kan zijn van een operatie. Het concept van uitbreiding van indicaties voor de conservatieve behandeling van ernstige hersenkraak is echter ook onderbouwd. Vaak zijn de eigen sanogene mechanismen van het lichaam, met adequate medische ondersteuning, beter in staat om, dan chirurgische agressie, om te gaan met grove letsels van de medulla. Een beschermende rol wordt ook gespeeld door het "schokabsorberende" effect van de intacte substantie van de hersenen, vooral wanneer de verwonding zich ver van de stamstructuren bevindt, de afvoer van overtollig vocht samen met de vervalproducten in het ventriculaire systeem of subarachnoïdale ruimten. Het is duidelijk dat, voor bepaalde grenzen, een conservatieve behandeling beter bijdraagt ​​aan de inzet van de sanogene mechanismen en compenserende vermogens van de aangedane hersenen dan chirurgische interventie.

Chirurgische agressie elimineert niet de onvermijdelijke morfologische gevolgen van focale schade aan de hersubstantie. Tegelijkertijd brengt het vaak extra trauma aan de hersenen teweeg, vooral wanneer de breekhaarden radicaal worden verwijderd. De "verwijdering van een hersendruppelplaats in gezonde weefsels" naar voren gebracht om dit postulaat te onderbouwen is onjuist, wat aangeeft dat de algemene chirurgische principes van het opereren van de pathologische processen (ontsteking, tumor en andere) zachte weefsels, botten en interne organen worden overgebracht naar de traumatische letsels van het centrale zenuwstelsel. Verschillende organen en de verschillende aard van de laesie vereisen verschillende benaderingen.

De resultaten van de behandeling, zowel onmiddellijk als veraf, zijn duidelijk het meest objectieve criterium - dat meer onderbouwd is in de hersenverlammingscentra: uitbreiding van de reikwijdte van hun radicale verwijdering of uitbreiding van de reikwijdte van conservatieve therapie.

Y. Zotov en coauteurs analyseren hun uitgebreide ervaring in crush-moeheidsoperaties, waarbij 42% van de slachtoffers hun radicale verwijdering vertoonden (dat wil zeggen, niet alleen het gebied van vernietiging van de hersenstof, maar ook de zogenaamde overgangszone, waarvan de breedte varieert van 0,5- 4 cm), rapporteer de volgende gegevens. In het Russische Neurochirurgisch Instituut. AL Polenova van 1974 tot 1993 964 slachtoffers werden geopereerd met focussen voor hersenverlamming. Computertomografische kenmerken worden niet gegeven. De totale mortaliteit was 45%. In 55% van de geopereerde, schrijven de auteurs, worden gunstige resultaten genoteerd. "Bij het analyseren van de resultaten, afhankelijk van het volume van het op afstand bediende gebied, bleek dat het sterftecijfer bij het verwijderen van het crush-gebied naar 20 cm3 36% is."

Bij het bestuderen van de categorie van geëxploiteerde slachtoffers, volgens de parameter van arbeidsaanpassing, Yu.V. Zotov en coauteurs ontdekten dat blijvende invaliditeit - personen met een handicap uit groep 1 en 2 - wordt waargenomen bij 33%, invaliditeit - personen met een handicap III en "werkende" groepen II - 25%, herstel van het werkvermogen onder eerdere omstandigheden bij 39%; 3% - zijn gepensioneerden die geen zorg nodig hebben.

Volgens E.I. Gaitur analyseert een veel bescheidenere ervaring (81 observaties) van het Institute of Neurosurgery. NN Burdenko voor 1987-1996 op de gedifferentieerde behandeling van hersenverlammings foci geverifieerd bij CT, werden de volgende resultaten verkregen. 20 slachtoffers werden geopereerd; sterfte was 30%, grove invaliditeit - 15%, matige invaliditeit - 20%, goed herstel - 35%,

Conservatieve behandeling werd uitgevoerd aan 61 slachtoffers (als het volume van de crush site niet hoger was dan 30 ml bij tijdelijke lokalisatie en 50 ml bij de frontale), 11% van hen stierf, grove invaliditeit - 15%, matige handicap - 18%, goed herstel - 56%.

Institute of Neurosurgery. NN Burdencot CT-MRI-monitoring in combinatie met een uitgebreide klinische analyse en de studie van catamnese ontwikkelde en testte de volgende indicaties voor de conservatieve behandeling van ernstig hersenletsel: 1) het slachtoffer bevindt zich in de fase van subcompensatie of matige klinische decompensatie; 2) een bewustzijnsstaat binnen een gematigde of diepe bedwelming; tegelijkertijd is het toegestaan ​​om gedurende korte tijd bewustzijnsproblemen te verdiepen tot sopor (volgens de Glasgow-comaschaal minstens 10 punten); 3) de afwezigheid van duidelijke klinische tekenen van ontwrichting van de romp; 4) het volume van het crush-gebied volgens CT of MRI-gegevens is minder dan 30 cm3 voor temporele lokalisatie en minder dan 50 cm3 voor frontale lokalisatie; 5) de afwezigheid van uitgesproken CT- of MRI-tekenen van laterale (verplaatsing van de mediane structuren niet meer dan 5-7 mm) en axiale (behoud of lichte vervorming van de omliggende tank) dislocatie van de hersenen.

De indicaties voor chirurgisch ingrijpen bij hersenverlamming zijn: 1) het aanhoudende verblijf van de patiënt in de fase van algemene klinische decompensatie; 2) de bewustzijnsstaat binnen het spoor of coma (op de Glasgow-coma-schaal hieronder)

10 punten); 3) uitgesproken klinische tekenen van ontwrichting van de romp; 4) het volume van het crush-gebied volgens CT of MRI is groter dan 30 cm3 (met temporele lokalisatie) en groter dan 50 cm3 (met frontale lokalisatie) met homogeniteit van de structuur; 5) uitgesproken CT of MRI tekenen van laterale (verplaatsing van mediane structuren over 7 mm) en axiale (grove vervorming van de omliggende tank) dislocatie van de hersenen.

We mogen niet vergeten dat een aanzienlijk deel van de slachtoffers met hersenletsel tot de zogenaamde risicogroep behoort. Ze vereisen intensieve zorg met klinische observatie in dynamica met herhaalde CT of MRI (Fig. 9-24, 9-25).

Uiteraard worden de gepresenteerde indicaties voor de gedifferentieerde behandeling van hersenletsel toegepast rekening houdend met de individuele kenmerken van het slachtoffer, waardoor de arts de mogelijkheid heeft om - indien nodig - niet-standaard oplossingen te maken.

Methoden en technieken van operaties voor hersencontusie zijn beschreven in Hoofdstuk 1.

VOORSPELLING EN EXODUSES

De prognose voor een mild hersenletsel is meestal gunstig (op voorwaarde dat het slachtoffer zich houdt aan het aanbevolen regime en de behandeling).

Bij matig hersenletsel is het vaak mogelijk om de arbeid en sociale activiteit van slachtoffers volledig te herstellen. Een aantal patiënten ontwikkelt aseptische leptomeningitis en hydrocephalus, veroorzaakt asthenie, hoofdpijn, niet-vasculaire disfunctie, schendingen van statica, coördinatie en andere neurologische symptomen.

Dodelijke uitkomsten met matige hersencontusie zijn zeldzaam en worden veroorzaakt door hardnekkige inflammatoire complicaties of belast met premorbide, vooral bij ouderen en ouderen.

Bij ernstig hersenletsel is de prognose vaak slecht. Sterfte bereikt 25-30%. Onder de overlevenden, is er een aanzienlijke handicap, waarvan de belangrijkste oorzaken psychische stoornissen, toevallen, grove motorische en spraakstoornissen zijn. Volgens G. Teasdale bereiken verschillende gradaties van invaliditeit 1 jaar na ernstige TBI 78%. Bij open TBI komen vaak inflammatoire complicaties (meningitis, encefalitis, ventriculitis, hersenabcessen) en liquorrhea voor.

En toch, veel slachtoffers met een hersenblessure, als er geen coma of de duur ervan was niet langer dan 24 uur, met een adequate behandeling tactieken, is het mogelijk om een ​​goed herstel te bereiken.

Bij ernstig hersenletsel, in afwezigheid van verzwarende omstandigheden en complicaties, binnen 3-6 weken, is er vaak een regressie van intracraniële hypertensie, meningeale symptomen en focale neurologische symptomen (behalve craniobasal, als het werd gekenmerkt door acute en complete disfunctie van de schedelzenuwen).

Wanneer TBI ernstige psychische stoornissen veroorzaakt, wordt de significante normalisatie ervan vaak na 2-3 maanden opgemerkt.

Als een voorbeeld van de mogelijkheid van een gunstig resultaat bij de conservatieve behandeling van ernstig gewonde hersencontusie, presenteren we de follow-up van patiënt P. 71 g.

Klinische diagnose: ernstig traumatisch hersenletsel: grote focussen van crush injury in de frontale lobben, meer naar rechts; breukschalen met de overgang naar de basis van de schedel; contused-gescheurde wonden in de occipitale en kin gebieden.

De dynamiek van de staat van zijn bewustzijn en computertomogrammen in de acute periode van TBI worden gepresenteerd in Fig. 24.

Na 10 maanden en 7 dagen na het ontvangen van TBI (vallend op de achterkant van het hoofd op 22 februari 2000) en 8 maanden en 25 dagen na P. ontslag Op 16 januari 2001 werd hij onderzocht bij het Institute of Neurosurgery.

Hij maakt geen klachten, merkt op dat het herstel op een traumatisch niveau van zijn fysieke en intellectuele vermogens en vitale activiteit plaatsvindt.

Volgens zijn vrouw, "de echtgenoot is dezelfde als vóór de val, misschien werd hij een beetje prikkelbaarder, maar altijd ongeveer, en zijn prikkelbaarheid is redelijk draaglijk."

Somatisch - binnen leeftijdsveranderingen; Ziet er jonger uit dan zijn jaren.

Neurologisch gezien: contact, actief, spraak zonder afwijkingen. Percussie van de schedel is pijnloos. De pupillen zijn gelijk, de reactie op het licht leeft. Oogbewegingen volledig. Subtiele soepelheid van de nasolabiale plooi aan de linkerkant. Zwak positief positieve rompreflex, tweezijdige reflex Marinescu-Radovici. Geen parese van de ledematen, geen overtuigende asymmetrie van spiertonus, pezen en abdominale reflexen. Coördinatortests worden aan beide zijden duidelijk uitgevoerd, de gang is zonder afwijkingen, is stabiel in de houding van een gesensibiliseerde Romberg, er zijn geen meningeale symptomen. Steekproeven voor bimanuele wederzijdse coördinatie presteren zonder overtredingen.

Psychiatrisch onderzoek. In de acute periode, 3 weken na TBI, werd een uitweg uit de verwarde bewustzijnsstaat door een Korsakov-syndroom naar een heldere waargenomen. Een maand na de blessure onthulde het klinische beeld emotionele persoonlijkheidsstoornissen die kenmerkend zijn voor de nederlaag van de frontale kwabben (gefaciliteerd zelfrespect, zelfgenoegzaamheid) en een lichte afname van het geheugen van de huidige gebeurtenissen. De duur van retro-anterograde geheugenverlies

1 maand Na 3 maanden - de restauratie van de psyche. Na 10 maanden na de blessure dient hij zichzelf volledig, is hij actief betrokken bij lichaamsbeweging en heeft hij gedrag geregulariseerd. Volgens zijn vrouw herstelde de ziekte zich bijna volledig tot wat het was vóór de blessure. Geeft alleen afleveringen van geïrriteerdheid (ondergeschikt) aan. In het gesprek is voldoende. Geïnteresseerd in hun resultaten. Kritiek voor zijn toestand. Snel omgaat met de voorgestelde taken en voorbeelden.

Neuropsychologisch onderzoek. Gezellig. Gewillig neemt deel aan het onderzoek. Taken werden snel uitgevoerd. Op de voorgrond is impulsiviteit bij het uitvoeren van taken. Objectief neuropsychologisch onderzoek onthult: de houding van Praxis is behouden gebleven, in tests voor dynamische praxis, geringe moeilijkheden bij het handhaven van het motorische programma. Houdingoverdracht is enigszins moeilijk met beide handen, waardoor waarschijnlijk de kinesthetische gevoeligheid aan de linkerkant afneemt. Tactiele gnosis: de lokalisatie van het contactpunt blijft behouden, het gevoel van Ferster is aan beide kanten enigszins verminderd. Visuele gnosis: gematigde fragmentatie van perceptie komt tot uiting in verschillende taken. Auditieve gnosis: er zijn fouten volgens het type enkel-ritme overschatting en seriële onderschatting; inertie bij het reproduceren van ritmische structuren volgens een auditief patroon (verlengt de ritmische structuur door het ritmische patroon in twee te houden). Oraal-verbaal geheugen: eenvoudige versmalling van het geheugenvolume van 6 woorden uit de 2e presentatie. Sommige schendingen van de selectiviteit van sporen (woorden vervangen door vergelijkbare betekenissen). Enige inertie bij het spelen van 2 zinnen. Visueel-ruimtelijke functies: spiegelfouten bij het draaien van figuren, evenals "op geheugensporen" bij het onthouden van 6 figuren en vertraagde weergave van een Taylor-figuur. Enkele fouten bij het schatten van de tijd door de "blinde" klok. In de studie van het denken gevonden impulsiviteit bij het oplossen van problemen, evenals elementen van ondersteuning voor latente tekens.

Zo worden enkele moeilijkheden van beheersing, kleine stoornissen in de gnostische sfeer onthuld. Milde neuropsychologische symptomen met een gel met twee ton van een aantal frontale dysfunctie van de t-case, meestal aan de rechterkant.

Electroencephalography (Fig. 9-26). 1. Het alfaritme, met een frequentie van 9,5-10 per seconde, wordt onregelmatig vastgelegd met alternerende desorganisatie in de linker, dan in de rechter hemisfeer, verminderd in amplitude, regionale verschillen worden over perioden afgevlakt. 2. De reactie van activering van de cortex op afferente irritaties is enigszins verzwakt in vergelijking met de norm. 3. Frequente sinusoïdale beta-oscillaties met verhoogde amplitude worden waargenomen in de laterale delen van de cortex in combinatie met acute twee-fase potentialen, niet-grove piekgolfcomplexen, en incidentele flitsen van bilaterale theta en delta-golven in de frontale centrale gebieden. 4. Tegen de achtergrond van hyperventilatie van 2 minuten, wordt de synchronisatie van gerichte bèta-oscillaties langs de anterieure secties van de cortex benadrukt.

Conclusie. 1. De gematigde algemene veranderingen van het EEG met tekenen van irritatie van schors en basaal-diencefale vormen van een brein komen aan het licht. 2. Lokale verstoringen van biopotentiaal worden opgemerkt in de vorm van het overwicht van epileptische potentialen en langzame vormen van activiteit in de frontale centrale gebieden zonder typische epi-ontlading generalisatie van CT - zie fig. 25x, t, h, y.

Samenvatting. Bij een 70-jarige man die ernstige hoofdwonden opliep met een botbreuk van het achterhoofdsbeen en de vorming van grote schokbestendige crush-foci in de voorhoofdskwabben, kon de conservatieve behandelstrategie, volgens een follow-up van 10 maanden, een goed herstel bereiken, wat overeenkomt met praktisch herstel. Hierbij moet enerzijds worden gewezen op de onvermijdelijke vorming van het commissuraal-atrofische proces in de zones van geklaarde crush foci, en op de andere, volledige en aanhoudende klinische compensatie met regressie van frontale psychische stoornissen.

Daarom zijn gematigde posttraumatische focale veranderingen niet altijd een obstakel voor een goede medische en sociale rehabilitatie van slachtoffers, zelfs ouderen.

Volgens het Institute of Neurosurgery. NN Burdenko, met foci van hersenbeschadiging, goed herstel waargenomen bij 47,4% van de geëxploiteerde en 78,3% van de coöperatieve slachtoffers, matige handicap bij 9,6% en 6,5%, ernstige handicap bij 2,4% en 6,5%, respectievelijk; 40,6% van de geopereerde en 8,7% van de niet-geactiveerde slachtoffers stierf. Bij een vergelijkende beoordeling van de resultaten van de behandeling moet natuurlijk rekening worden gehouden met het feit dat bij de zwaardere groep slachtoffers werd ingegrepen door chirurgische ingrepen.

Vergelijkbare resultaten werden verkregen in het Oekraïense Research Institute of Neurosurgery. AP Romodanov. Met focale hersenschade werd goed herstel waargenomen bij 54,8% van de geopereerde patiënten en bij 81,2% van de niet-geopereerde patiënten, matige invaliditeit - in 17,7% en 10,6%, bruto invaliditeit - in 8,1% en 4,7%, respectievelijk; 19,4% van de geopereerde en 3,5% van de niet-geactiveerde slachtoffers stierf.

Een vergelijkende analyse van langetermijnresultaten bracht een significant betere sociale aanpassing aan het licht, een eerdere en meer observationele terugkeer naar het eerdere werk van patiënten met conservatieve behandeling van focale hersenschade.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur