Wat te doen met een gesloten hoofdletsel?

Als gevolg van een kracht op het hoofd van een persoon kan traumatisch hersenletsel van het gesloten type optreden. Het bedreigt de verstoring van de normale werking van de bloedvaten, zenuwcellen, de hersenvliezen, de integriteit van de schedel lijdt.
Gesloten hoofdletsel, vaak gevonden - gesloten craniocerebrale aandoening, voornamelijk vastgesteld bij mensen van jonge en middelbare leeftijd. Deze omvatten schade op het werk, auto-ongelukken, ongevallen, criminele letsels.

Letselincident

Als gevolg van een val, als gevolg van een verkeersongeval of een verwonding op het werk, worden de inwendige organen van de schedel geschud, waarvan de gevolgen niet kunnen worden voorzien - soms stellen artsen alleen een hersenkneuzing vast en wanneer een coma optreedt, is er alle reden om diffuse axonale schade te vermoeden. Bij een botsing op het hoofd wordt de inhoud van de schedelbeleving, spanning en verplaatsing, slagaders en capillairen in de lagen gebroken, intracraniële bloeding optreedt. Als gevolg van hoekrotatie wordt diffuse axonale schade waargenomen. Deze pathologieën worden gecompliceerd door hematomen, waarvan de behandeling voornamelijk chirurgisch is.

Aldus verstoort contusie van de hersenen zijn activiteit en veroorzaakt intracraniële bloeding.

Een hersenschudding en in sommige gevallen hersenkneuzing, veroorzaakt een abnormale beweging van vloeistoffen in de hersenen. De openingen tussen de cellen en de cellen zelf zijn gevuld met een vloeibare substantie, een toename van het volume veroorzaakt zwelling, een toename van de intracraniale druk, omdat De compenserende krachten van het lichaam zijn betrokken, in een poging het evenwicht te herstellen en de levensondersteuning van de cellen te behouden.

De compressie van de hersenen door de botten van de schedel draagt ​​bij tot een toename van de druk op de afzonderlijke structuren, zoals de romp, het cerebellum en andere. Dergelijke veranderingen zijn ernstige schendingen, omdat ze bijdragen aan een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt. Het volgende stadium is celischemie en necrose.

Hoofdletsel classificatie

De stress van het hoofd is traditioneel drie graden: mild (hersenschudding en hersenkneuzing), matig (hersenzwelling, het optreden van bloedingen in de hersenholte) en ernstig (compressie van de hersenen en de meest ernstige pathologie - diffuse axonale schade). Op zijn beurt, een fractuur van de botten van de schedel in aanmerking komt in verschillende categorieën, afhankelijk van elk geval. Bijvoorbeeld, lineaire schade kwalificeert zich als een milde graad, maar een combinatie met andere verwondingen verandert hun categorie.

Afhankelijk van het type vernietiging van de inwendige organen van de schedelbak, kan kruisgewrichttrauma een brandpunt zijn, bijvoorbeeld een hersenkneuzing, evenals een hersenschudding, die het gevolg is van shock en shockschade. Diffuse axonale schade ontstaat als gevolg van verplaatsing, de zogenaamde. "Afsnijden" van delen van de hersenen, waarin de meest kwetsbare structuren zijn beschadigd. Dergelijke verwondingen omvatten diffuse axonale schade. En de laatste soort - gecombineerde pathologieën, die elementen van beide typen bevatten.

Symptomen van hersenletsel

ZBMT geeft duidelijke signalen, waarbij de raadpleging beslist medische raadpleging en behandeling vereist. In sommige gevallen, na het incident, zullen de slachtoffers niet alle symptomen van een hersenstaking voelen, maar dergelijke indrukken zijn misleidend - zelfs een kleine hersenschudding, en erger nog, een hersenkneuzing moet door een specialist worden onderzocht, omdat de schade veroorzaakt door hematomen niet kan worden vastgesteld zonder speciaal onderzoek naar de hardware.

Tekenen van een hoofdwond zijn gerelateerd aan een ernstig symptoomcomplex, dat niet alleen veranderingen in de hersenen genereert, maar ook afwijkingen in het werk van het hele organisme, afhankelijk van de locatie van de verwonding.

Overweeg de symptomen van verschillende pathologieën:

  1. Een hersenschudding wordt gekenmerkt door een triade van symptomen die klassiek is voor artsen. De slachtoffers na het incident verliezen korte tijd het bewustzijn, ze ervaren ernstige misselijkheid en braken, ooglidbuigen en tong, ze vertonen ook alle tekenen van geheugenverlies (retrograde) - ze herinneren zich alles al lang voordat het incident plaatsvond, maar precies het moment waarop en van wat ze een hersenschudding ontvingen, weet het niet meer. De gevolgen van lokale neurologische symptomen verschijnen niet.
  2. hersenkneuzing vindt plaats in zowel impact- als tegenaanvalzones. Bij de eerste graad van ernst van de ziekte kunnen patiënten tot 60 minuten flauwvallen, ze lijden aan misselijkheid, hevige hoofdpijn, braken is mogelijk. Wanneer de oogbollen naar de zijkant worden bewogen, kan spiertrekkingen optreden, asymmetrische reflexen verschijnen. Nadat de patiënt naar de kliniek is gebracht, wordt een röntgenfoto gemaakt met een breuk in het gebied van de schedelboog, en er zit bloed in de vloeistof. Zwaardere blauwe plekken "zetten" het bewustzijn van het slachtoffer gedurende meer dan een uur uit, er is een klassiek geheugenverlies, frequent braken, ernstige hoofdpijn. Gediagnosticeerd met verminderde ademhalingsfunctie en hartslag, tremor van de ledematen. Een ernstige mate van letsel veroorzaakt een langdurig bewustzijnsverlies, het kan tot 14 dagen afwezig zijn. De belangrijkste functies van het lichaam zijn verstoord, er zijn tekenen van vernietiging in het gebied van de romp - moeite met slikken, tremor van de ledematen, soms treedt verlamming op. Vaak is er een episode. Geen röntgenfoto toont een fractuur van de botten van de schedel en zijn basis, intracraniële bloedingen.
  3. compressie van de hersenen wordt teweeggebracht door de vorming van hematoom of hygroma, die een effect hebben op de hersenstof. De compressie van de hersenen bestaat uit twee soorten: in het eerste geval, na de "lichtperiode", begint de toestand van het slachtoffer te verslechteren, houdt hij op interesse te tonen in anderen, reageert traag op de gebeurtenissen, alsof hij een tussenstop maakt. In het tweede geval valt de patiënt in een coma, wat een compressie van de hersenen veroorzaakte. Het is veel moeilijker om de effecten van trauma te beoordelen, omdat de compressie van de hersenen alleen in de kliniek door speciale technieken wordt bepaald.
  4. Een schedelbreuk kan van drie soorten zijn, maar bij een gesloten letsel wordt meestal lineaire schade vastgesteld. Deze schade handhaaft de integriteit van de huid op de plaats van de inslag en een kenmerkende breuklijn wordt op de röntgenfoto gevonden. Als de breuk niet gecompliceerd is door andere pathologieën, is de behandeling niet moeilijk, de gevolgen van een dergelijke blessure zijn gunstig.
  5. axonale schade is een van de ernstigste verwondingen waarbij de meeste patiënten ernstige gevolgen hebben. Slechts acht van de honderd patiënten hebben een gunstig resultaat, en de rest blijft in een toestand van ernstige invaliditeit, of in een vegetatieve toestand. Schade aan de axonen gaat gepaard met het begin van een coma onmiddellijk na de botsing, zonder een heldere opening. Zo'n coma kan maximaal zes maanden duren, waardoor de gezondheid van het slachtoffer verslechtert, de kans op een normaal herstel verwaarloosbaar is. Behandeling tijdens een coma wordt niet uitgevoerd, slechts minimale ingreep is mogelijk (plastisch onderzoek van de schedelbotten, hechtwonden, enz.). Voor een groot deel hangt de prognose af van het tijdstip van vertrek uit het coma en de aanwezigheid van bijkomende schade.

Diagnose van hersenletsel

Als u ZBMT vermoedt, moet u de indicatoren voor het slachtoffer controleren:

  • de aanwezigheid of afwezigheid van bewustzijn;
  • beoordeling van de hoofdindicatoren: druk, hartslag, ademhalingsfrequentie, lichaamstemperatuur;
  • de aanwezigheid of afwezigheid van anisocoria;
  • tremor, convulsieve aanvallen;
  • de aanwezigheid van een traumatische schok;
  • geassocieerde somatische laesies (scheuring van inwendige organen, gebroken armen of benen, enz.).

Hulp bij hoofdletsel

Als een patiënt een hoofdletsel heeft: hersenschudding, blauwe plekken, compressie van de hersenen, botbreuken in de schedel, ontvangt hij onmiddellijk eerste hulp. Het is belangrijk om te onthouden dat het de professionele behandeling in de kliniek niet annuleert of vervangt, dus een medisch team wordt tegelijkertijd opgeroepen.

Eerste hulp is zorgen voor ongehinderde ademhaling, rust voor het slachtoffer, bloeden te elimineren, etc. De behandeling in de kliniek hangt af van de diagnose die gesteld wordt met een hardware-onderzoek en evaluatie van neurologische symptomen. Het basisonderzoek waarop de verdere behandeling van het slachtoffer is gebaseerd, is computertomografie.

Zoals de praktijk laat zien, vertoont veertig procent van de slachtoffers van een traumatisch hersenletsel bloedingen. Daarom hebben artsen, met aanwijzingen voor chirurgie, de neiging om een ​​chirurgische behandeling van de pathologie uit te voeren, omdat niet-interventie gedurende vier uur met hematomen van meer dan 50 ml in 90% van de gevallen tot de dood leidt als gevolg van een mogelijke toename van bloedingen en scherpe zwelling van de hersenen. Chirurgische behandeling wordt ook gebruikt voor de verplaatsing van de mediane structuren van de hersenen. In sommige gevallen kan de behandeling niet worden uitgevoerd, wachtend tot de patiënt weer bij bewustzijn is.

De belangrijkste soorten gesloten hoofdletsel

Een gesloten hoofdletsel is elke schade aan het hoofd die niet gepaard gaat met een breuk van de integriteit van de schedel. Meestal geprovoceerd door stakingen tijdens ongevallen en aanvallen. Kinderen raken gewond bij het vallen van fietsen. Sterke slagen naar het hoofd zijn beladen met oedeem en een toename van de intracraniale druk, die geleidelijk het fragiele hersenweefsel en de zenuwcellen zal vernietigen.

Schade types

De mate van vernietiging is gerelateerd aan de ernst van de verwonding. Hersenschudding en kneuzing zijn mild, kneuzing is matig of ernstig en acute compressie en axonale schade zijn ernstig gesloten hoofdtrauma.

De ernst van craniocerebrale letsels wordt niet herkend door externe kenmerken of veranderingen in zachte weefsels en botten, maar wordt bepaald door de mate en lokalisatie van de laesie van de medulla. Van hier worden twee soorten schade onderscheiden:

  • primair - zich onmiddellijk gemanifesteerd onder de invloed van een traumatische factor met schade aan de schedel, membranen en hersenen;
  • secundair - verschijnt na een tijdje en vertegenwoordigt de gevolgen van de eerste vernietiging op de achtergrond van oedema, bloeding, hematomen en infecties.

Letselmechanisme

De vorming van TBI vindt plaats onder de actie van een mechanische factor en een schokgolf, die de hersenen als geheel en zijn specifieke gebied beïnvloedt. Extern is er een deformatie van de schedel en CSF-duwing beschadigt het gebied in de buurt van de kamers. Soms is er een omkering van de hersenhelften van een relatief goed gefixeerde hersenstam, die leidt tot spanning en verdere beschadiging van de structuren. Tegen de achtergrond van deze veranderingen is de bloed- en cerebrospinale vloeistofstroom verstoord, verschijnen oedemen, groeit de intracraniale druk, verandert de celchemie.

Volgens de neurodynamische theorie begint disfunctie met de reticulaire vorming van de hersenstam, die zich langs het ruggenmerg uitstrekt. Cellen en korte vezels zijn gevoelig voor traumatische effecten, beïnvloeden de stimulatie van de activiteit van de hersenschors. Omdat het letsel in strijd is met de reticulo-corticale verbindingen, die hormonale stoornissen en metabole stoornissen veroorzaken.

Tegen de achtergrond van gesloten hoofdletsel optreden:

  • vernietiging van de eiwitmembranen van cellen op moleculair niveau;
  • axon dystrofie;
  • capillaire permeabiliteit;
  • veneuze congestie;
  • bloeding;
  • zwelling.

Blauwe plekken worden gekenmerkt door lokale schade.

hersenschudding

Een hersenschudding vindt plaats zonder verlies van bewustzijn en vernietiging van het zenuwweefsel, maar beïnvloedt de normale functies ervan.

De belangrijkste mechanismen van verwonding:

  • veneuze bloedstasis;
  • zwelling van de hersenvliezen en vochtophoping in de intercellulaire ruimte;
  • bloeding van kleine bloedvaten.

Neurologische symptomen zijn onstabiel tegen de achtergrond van hersenlaesies. De toestand van verdoving of flauwvallen duurt 1 - 20 minuten.

De hersenschudding manifesteert zich door de volgende symptomen:

  • hoofdpijn;
  • duizeligheid;
  • misselijkheid;
  • oorsuizen;
  • onsamenhangende spraak;
  • braken;
  • pijn bij het bewegen van de ogen.

Soms zijn er geheugenproblemen. Een hersenschudding gaat gepaard met vegetatieve verstoringen (sprongen in bloeddruk, zweten, cyanose en bleekheid van de huid). Nadien zijn vermoeidheid, prikkelbaarheid en slaapproblemen mogelijk.

Een neurologisch onderzoek wijst op een afname van de cornea-reflexen, een zwakke reactie van de oogbollen op de nadering van de malleus, klein verspreide nystagmus, asymmetrie van reflexen en onzekerheid in de Romberg-positie en lopen. Deze symptomen verdwijnen echter gedurende meerdere uren en dagen.

Fracturen van de gezichtsschedel gaan gepaard met een hersenschudding bij afwezigheid van neurologische symptomen. Secundaire symptomen zijn stemmingswisselingen, gevoeligheid voor licht en ruis, veranderingen in slaappatroon.

Hersenletsel

Hersenweefselletsels worden bepaald door bewustzijnsverlies gedurende een uur. Symptomen worden veroorzaakt door schade aan de hersenvliezen, de vorming van focale laesies, die zich manifesteert door parese, piramidale insufficiëntie, verminderde coördinatie en voetpathologische reflexen. Een blauwe plek gaat gepaard met bloedingen in het hersenweefsel en wanneer bloed de hersenvocht binnendringt, treedt neurologische schade op. Kneuzingen zijn meer gelokaliseerd dan diffuse trillingen. De symptomen verdwijnen geleidelijk in 2-3 weken.

De ernst en symptomen hangen af ​​van de lokalisatie van de focus van necrose en oedeem. Het optreden van een tegenaanval is mogelijk wanneer de verplaatsing van de hersenen leidt tot de belasting van het bot.

  • geheugenverlies;
  • herhaaldelijk braken;
  • hoofdpijn;
  • lethargie.

De spraak, oogbeweging en coördinatie van het slachtoffer zijn gestoord, tremor, afhangend hoofd en hypertonie van de gastrocnemius worden waargenomen. Als gevolg van een blauwe plek ontstaat vaak een centrum van epileptische excitatie, komt bloed in het wervelkanaal en stamafwijkingen. Met matige ernst van MRI en CT worden de laesies gedetecteerd zonder verplaatsing van de weefsels.

Bij ernstige bewusteloosheid duurt dit tot meerdere dagen. Er zijn tekenen van stambedegroep: parese en verminderde gevoeligheid, scheelzien, verminderd slikken en zwemmende oogbewegingen. Bij MRI- en CT-beeldvorming worden wijdverspreid oedeem, verplaatsing van weefselcoupes, wiggen van de cerebellumtent of een grote occipitale fossa gevisualiseerd.

Blauwe plekken zijn aanwezig in 20-30% van alle ernstige verwondingen. Het slachtoffer blijft lang zwak en verdoofd, coördinatie en geheugen zijn verstoord en cognitieve stoornissen ontwikkelen zich. Blauwe plekken verhogen de intracraniale druk, omdat het belangrijk is om op tijd medische hulp te zoeken.

De compressie van de medulla vindt plaats met het verschijnen van hematomen, die epiduraal, subduraal en intracerebraal zijn. Symptomatologie neemt toe met de tijd, wat geassocieerd is met de ophoping van bloed en verplaatsing van weefsels.

Vernauwing en hematomen

Compressie wordt waargenomen in 90% van de gevallen na letsel. Verstoorde hersenvochtstroom en bloedsomloop. Bij het verslaan van kleine bloedvaten lijken de symptomen langzamer dan bij beschadiging van grote aderen en slagaders.

De classificatie van hematomen wordt bepaald door hun locatie:

  1. Epiduraal - gevormd door bloeding tussen de dura mater en craniale botten in geval van schade aan de slagaders van de schede. Hematoom verschijnt waar er een slag is. Schade aan het temporale gebied is gebruikelijk, waar penetratie van de cerebellumtent mogelijk is. Een dag na de gebeurtenis keert het bewustzijn terug naar normaal, maar dan verslechteren de symptomen met het verschijnen van verwarring, lethargie, psychomotorische agitatie en scherpe depressie en apathie. Breuken en breuken in de botten worden gedetecteerd, structuren worden verschoven, hematoom op MRI wordt gekenmerkt door een verhoogde dichtheid.
  2. Subduraal - verwijst naar ernstige vormen van compressie en neemt ongeveer 40 - 60% van de gevallen. De ruimte heeft geen wanden, daarom bereikt de hoeveelheid verzameld bloed 200 ml. En het hematoom heeft een platte en uitgebreide vorm. Verschijnt met sterke en snelle schokken met het trauma van een zachte ader. Bewustzijn is depressief, parese intensiveert, pathologische reflexen van de voeten verschijnen. De pupil breidt zich uit aan de aangedane zijde en de andere kant wordt gekenmerkt door parese. Epileptische aanvallen ontwikkelen zich, de ademhaling wordt verstoord en de hartslag verandert. Het oedeem neemt toe, er verschijnt bloed in de vloeistof.
  3. Intracerebrale hematoom komt minder vaak voor. In het hersenweefsel wordt ruimte gevormd met bloed. Het is gelokaliseerd in de subcortex, temporale en frontale delen. Manifest neurologische focale en cerebrale symptomen (hoofdpijn, verwarring en andere).

Diffuse axonale schade

Een dergelijke overtreding wordt beschouwd als een van de meest ernstige traumatische hersenschade, treedt op tijdens een botsing bij een botsing met hoge snelheden, wanneer deze van een hoogte valt. Trauma veroorzaakt axonale ruptuur, wat leidt tot oedeem en een toename van de intracraniale druk. De aandoening gaat in bijna 90% van de gevallen gepaard met een langdurig coma. Vanwege de breuk van verbindingen tussen de hersenschors, subcorticale en stamstructuren, treedt na een coma een vegetatieve toestand op met een ongunstige prognose. Parese treedt op, de spierspanning wordt verstoord en er ontwikkelen zich symptomen van een stengellaesie: onderdrukking van peesreflexen, verstoorde spraak, stijve nek. Er is verhoogde speekselvloed, zweten, hyperthermie.

Verwondingscomplicaties

Gesloten TBI wordt geassocieerd met de ontwikkeling van ernstige complicaties te midden van een toename van intracraniale druk en hersenoedeem. Patiënten na herstel en revalidatie kunnen de volgende stoornissen ervaren:

  • convulsies;
  • craniale zenuwbeschadiging;
  • cognitieve disfunctie;
  • communicatieproblemen;
  • persoonlijkheidsverandering;
  • hiaten in sensorische waarneming;
  • post-stress syndroom.

De meeste mensen met een licht hersenletsel melden dat hoofdpijn, duizeligheid en kortetermijngeheugen vervallen. Ernstig gesloten hoofdletsel resulteert in de dood of decorticatie (disfunctie van de cortex).

Diagnostische functies

Om een ​​diagnose te stellen, is het noodzakelijk om de plaats van ZCMT, de voorwaarden en het tijdstip van ontvangst te verduidelijken. De duur van het bewustzijnsverlies verholpen, als dit zich had voorgedaan. Geleid onderzoek van het oppervlak voor schaafwonden en hematomen, bloeden uit de openingen van het oor en de neus. Meet de hartslag, bloeddruk, ademhalingsritme.

Beoordeling van de aandoening wordt uitgevoerd met behulp van de criteria:

  • bewustzijn;
  • vitale functies;
  • neurologische symptomen.

De Glasgow-schaal helpt om een ​​voorspelling te doen na een gesloten hoofdletsel door de som van de punten van drie reacties te tellen: het openen van de ogen, spraak en motorische reacties.

Na lichte verwondingen is het bewustzijn meestal helder of gematigd verdoofd, overeenkomend met 13 - 15 punten, met matige ernst - diepe verdoving of spoor (8 - 12 punten), en met ernstige coma (4 - 7 punten).

  • spontaan - 4;
  • voor geluidssignalen - 3;
  • op pijnstimulus - 2;
  • geen reactie - 1.
  • uitgevoerd op instructies - 6;
  • gericht op het elimineren van de stimulus - 5;
  • trekkingen tijdens een pijnreactie - 4;
  • pathologische flexie - 3;
  • alleen extensorbewegingen - 2;
  • geen reacties - 1.
  • opgeslagen spraak - 5;
  • individuele zinnen - 4;
  • zinnen voor provocaties - 3;
  • onuitgesproken geluiden na provocatie - 2;
  • geen reacties - 1.

Score wordt bepaald door de som van de punten: 15 (maximum) en 3 (minimum). Helder bewustzijn wint 15 punten, matig gedempt - 13 - 14, diep onderdrukt - 11 - 12, spoor - 8 - 10. Coma kan gematigd zijn - 6 - 7, diep - 4 - 5 en terminal - 3 (beide pupillen zijn uitgebreid, de dood). De bedreiging van het leven hangt rechtstreeks af van de duur van een ernstige aandoening.

Bij een gesloten hoofdletsel is radiografische diagnose noodzakelijk om fracturen uit te sluiten of de aard ervan te beoordelen. Afbeeldingen zijn nodig in de frontale en sagittale vlakken. Volgens de getuigenis een röntgenfoto van de slaapbeenderen, de nek en de basis van de schedel. De integriteit van de botten wordt verbroken op de plaats van verwonding of lokalisatie van het hematoom. Evaluatie van de functie van de oculomotorische spieren, hersenzenuwen helpt bij het vaststellen van schade aan de basis van de schedel, de piramide van de slaapbeenderen en het Turkse zadel. Bij het passeren van scheuren door de frontale en ethmoid botten, is het middenoor het risico van infectie en scheuring van de dura mater. De ernst van de verwonding wordt bepaald door de afgifte van bloed en hersenvocht.

De oogarts beoordeelt de fundus van het oog, de toestand van de ogen. Wanneer uitgedrukte oedemen en verdenking van intracranieel hematoom echoencefalografie nodig hebben. Lumbale punctie met cerebrospinale vloeistofstalen helpt bij het elimineren of bevestigen van subarachnoïdale bloeding.

Indicaties voor zijn gedrag zijn:

  • vermoedens van contusie en compressie van de medulla met verlengde syncope, meningeale syndroom, psychomotorische prikkelbaarheid;
  • verhoogde symptomen na verloop van tijd, gebrek aan effect van medicamenteuze therapie;
  • Alcoholinname voor snel debridement voor subarachnoïdale bloeding;
  • het meten van de druk van hersenvocht.

Punctie wordt uitgevoerd voor diagnostische doeleinden voor laboratoriumanalyse, toediening van geneesmiddelen en contrastmiddelen voor röntgenstralen. CT en MRI bieden een objectieve beoordeling na kneuzingen, intrathecale of intracerebrale hematomen.

Benaderingen van behandeling en revalidatie

De behandeling van traumatische hersenschade wordt bepaald door de ernst van de aandoening. In milde gevallen voorschrijven van rust (bedrust) en pijnstillers. In ernstige gevallen zijn ziekenhuisopname en medische ondersteuning vereist.

De ernst van het letsel wordt bepaald door de omstandigheden van hun ontvangst. Het vallen van de trap, het bed, in de douche, evenals huiselijk geweld is een van de hoofdoorzaken van alledaags gesloten craniocerebrale trauma's. Hersenschuddingen komen vaak voor bij atleten.

De ernst van de schade wordt beïnvloed door de snelheid van het raken, de aanwezigheid van een rotatiecomponent, die wordt weerspiegeld in de cellulaire structuur. Verwondingen, vergezeld van de vorming van bloedstolsels, verstoren de toevoer van zuurstof en veroorzaken multifocale laesies.

Medische zorg is vereist wanneer slaperigheid, gedragsveranderingen, hoofdpijn en stijve nek, de uitzetting van één leerling, verlies van het vermogen om een ​​arm of been te bewegen, herhaaldelijk braken.

De taak van chirurgen en neurologen is om verdere schade aan de hersenstructuren te voorkomen en de intracraniale druk te verminderen. Meestal wordt het doel bereikt met behulp van diuretische, anticonvulsieve geneesmiddelen. Wanneer intracraniale hematomen chirurgisch ingrijpen vereisen om gedroogd bloed te verwijderen. Chirurgen maken een venster in de kalotkap voor shunts en afvoer van overtollig vocht.

Na gesloten CCT is ziekenhuisopname verplicht, omdat er altijd een risico is op hematoom en de noodzaak voor verwijdering. Patiënten met wonden worden voor behandeling naar een operatie en zonder wonden naar de neurologische afdeling gestuurd. Bij het verstrekken van spoedeisende hulp met pijnstillers en kalmerende middelen.

In het ziekenhuis wordt bedrust voorgeschreven gedurende de eerste 3 tot 7 dagen en de ziekenhuisopname duurt maximaal 2 tot 3 weken. In het geval van slaapstoornissen geven ze een broomcofeïnegeneesmiddel, injecteren 40% glucose-oplossing om zenuwweefsel te herstellen, en dan worden nootropische bereidingen, vitamine B en C geïnjecteerd. Trental draagt ​​bij tot de verbetering van de liquorcirculatie en ook Eufillin in de acute periode. Een oplossing van 25% zoutzuur helpt bij het hypertensief syndroom en schrijft bovendien diuretica voor. Door hoofdpijn te verminderen, wordt de therapie geannuleerd.

Alcoholische drank is een aanwijzing voor verhoogde vochtinname, infusie van isotonisch natriumchloride en Ringer-Locke, evenals algemene versterkende therapie.

Wanneer een hersenbeschadiging vereist is om de ademhaling en de hemodynamiek te herstellen door middel van intubatie, de introductie van sedativa en anticonvulsiva. Anti-oedeemtherapie en anesthesie worden uitgevoerd. Lichte blauwe plekken worden behandeld volgens het principe van hersenschudding. Dehydratie of hydratatie ondersteuning is vereist afhankelijk van de intracraniale druk, en het legen van puncties van de wervelvloeistof worden uitgevoerd. Middelzware kneuzingen vereisen de eliminatie van hypoxie en oedeem door het toedienen van mengsels van lithium, antihistaminica en antipsychotica. Vermindering van ontsteking en herstel van hemostatica, evenals revalidatie van hersenvocht worden uitgevoerd. Bij ernstige verwondingen worden neurovegetatieve blokkades uitgevoerd om de functies van de subcorticale en stengelsecties te herstellen. Antihypoxanten worden tegen hypoxie toegediend.

Een urgente chirurgische behandeling is noodzakelijk voor slachtoffers met intracraniale hematomen. Methoden worden bepaald op basis van diagnose, detectie van acute en chronische bloeding. Meest gebruikte osteoplastische trepanatie.

Het diagnostische en chirurgische instrument wordt het opleggen van zoeksnijgaten, endoscopische revisie. Wanneer pathologieën van de dura mater worden gedetecteerd, wordt het hematoom gefixeerd en wordt de diagnose vastgesteld door het te ontleden. Tegelijkertijd wordt de behandeling uitgevoerd met extra freesgaten.

Na een operatie en medicamenteuze behandeling hebben patiënten hulp nodig om de basismotorische en cognitieve vaardigheden te herstellen. Afhankelijk van de locatie van de schade leren ze opnieuw lopen, praten, het geheugen herstellen. Bij gesloten TBI wordt de behandeling op poliklinische basis voortgezet.

Gedurende 2-6 maanden na gesloten CCT moet de patiënt afzien van alcoholgebruik, reizen naar landen en regio's met andere klimatologische omstandigheden, vooral om de actieve invloed van de zon op het hoofd te vermijden. Het werkregime moet ook ontspannen zijn, werken in gevaarlijke industrieën en harde fysieke arbeid is verboden.

Na gematigde kneuzingen is het mogelijk om de activiteit te herstellen, inclusief sociale en arbeid. Mogelijke gevolgen van een gesloten hoofdletsel zijn leptomeningitis en hydrocephalus, wat leidt tot duizeligheid, hoofdpijn, vaataandoeningen, problemen met coördinatie van bewegingen, hartritme.

Patiënten die overleefden na ernstige verwondingen worden meestal een handicap toegewezen in de context van psychische stoornissen, epileptische aanvallen, het verschijnen van automatismen in spraak en bewegingen.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). Door de aard van de verwonding zijn er gesloten en open, penetrerend en niet-penetrerend hoofdtrauma, evenals een hersenschudding of kneuzing van de hersenen. Het klinische beeld van traumatisch hersenletsel hangt af van de aard en ernst ervan. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en braken, bewustzijnsverlies, verminderd geheugen. Hersencontusie en intracerebrale hematoom gaan gepaard met focale symptomen. Diagnose van traumatisch hersenletsel omvat anamnestische gegevens, neurologisch onderzoek, radiografie van de schedel, CT-scan of MRI van de hersenen.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). De classificatie van TBI is gebaseerd op zijn biomechanica, het type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, de klinische fase, de behandelingsperiode en de uitkomst van de verwonding.

Biomechanica onderscheidt de volgende typen TBI:

  • shock-shock (schokgolf plant zich voort uit de plaats van de impact en passeert de hersenen naar de andere kant met snelle drukdalingen);
  • versnelling-vertraging (beweging en rotatie van de grote hemisferen met betrekking tot een meer gefixeerde hersenstam);
  • gecombineerd (gelijktijdige effecten van beide mechanismen).

Op type schade:

  • focaal (gekenmerkt door lokale macrostructurele schade aan de medullaire substantie met uitzondering van gebieden van vernietiging, kleine en grote focale hemorragieën in het gebied van impact, protivodud en schokgolven);
  • diffuus (spanning en verdeling van primaire en secundaire axonale breuken in de zaad ovale, corpus callosum, subcorticale formaties, hersenstam);
  • gecombineerd (combinatie van focale en diffuse hersenschade).

Over het ontstaan ​​van de laesie:

  • primaire laesies: focale blauwe plekken en verbrijzeling van de hersenen, diffuse axonale schade, primaire intracraniale hematomen, breuken van de romp, meerdere intracerebrale hemorragieën;
  • secundaire laesies:
  1. vanwege secundaire intracraniale factoren (vertraagde hematomen, aandoeningen van de hersenvocht en hemocirculatie door intraventriculaire of subarachnoïdale bloeding, hersenoedeem, hyperemie, enz.);
  2. vanwege secundaire extracraniale factoren (arteriële hypertensie, hypercapnie, hypoxemie, bloedarmoede, enz.)

Volgens hun type worden TBI's ingedeeld in: gesloten - schade die de integriteit van de hoofdhuid niet schendt; breuken van de botten van de schedelboog zonder schade aan het aangrenzende zachte weefsel of breuk van de schedelbasis met ontwikkelde liquorrhea en bloeding (van het oor of de neus); open niet-penetrerende TBI - zonder schade aan de dura mater en open penetrerende TBI - met schade aan de dura mater. Daarnaast worden geïsoleerd (afwezigheid van extracraniale letsels), gecombineerd (extracranieel letsel als gevolg van mechanische energie) en gecombineerd (gelijktijdige blootstelling aan verschillende energieën: mechanisch en thermisch / bestraling / chemisch) hersenletsel geïsoleerd.

Door ernst is TBI verdeeld in 3 graden: licht, matig en ernstig. Wanneer deze rubricatie wordt gecorreleerd met de Glasgow-comaschaal, wordt licht traumatisch hersenletsel geschat op 13-15, matig gewicht - op 9-12, ernstig - op 8 punten of minder. Milde traumatische hersenbeschadiging komt overeen met een lichte hersenschudding en hersenkneuzing, matige tot matige contusie van de hersenen, ernstige tot ernstige kneuzing van de hersenen, diffuse axonale schade en acute compressie van de hersenen.

Het mechanisme van het voorkomen van TBI is primair (elke cerebrale of extracerebrale catastrofe gaat niet vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie) en secundair (cerebrale of extracerebrale ramp gaat vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie op de hersenen). TBI bij dezelfde patiënt kan voor de eerste keer of herhaaldelijk voorkomen (tweemaal, driemaal).

De volgende klinische vormen van TBI worden onderscheiden: hersenschudding, lichte hersenkneuzing, matige contusie van de hersenen, ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale schade, hersencompressie. De loop van elk van hen is verdeeld in 3 basisperioden: acuut, intermediair en op afstand. De temporele lengte van de perioden van traumatisch hersenletsel varieert afhankelijk van de klinische vorm van TBI: acuut - 2-10 weken, intermediair - 2-6 maanden, ver van klinisch herstel - tot 2 jaar.

Hersenschudding

De meest voorkomende verwonding tussen mogelijk craniocerebral (tot 80% van alle TBI's).

Klinisch beeld

Depressie van het bewustzijn (tot het niveau van sopor) met hersenschudding kan enkele seconden tot enkele minuten duren, maar het kan helemaal afwezig zijn. Gedurende een korte tijd ontwikkelt zich retrograde, congrade en antegrade amnesie. Onmiddellijk na traumatisch hersenletsel, is er een enkele braken, ademhaling wordt sneller, maar al snel komt tot normaal. De bloeddruk keert ook terug naar normaal, behalve in gevallen waarin de geschiedenis verergerd wordt door hypertensie. Lichaamstemperatuur tijdens hersenschudding blijft normaal. Wanneer het slachtoffer weer bij bewustzijn is, zijn er klachten over duizeligheid, hoofdpijn, algemene zwakte, koud zweet, blozen, oorsuizen. Neurologische status wordt in dit stadium gekenmerkt door lichte asymmetrie van de huid en peesreflexen, kleine horizontale nystagmus in de extreme abductie van de ogen, milde meningeale symptomen die gedurende de eerste week verdwijnen. Met een hersenschudding als gevolg van traumatisch hersenletsel na 1,5 - 2 weken, wordt een verbetering van de algemene toestand van de patiënt opgemerkt. Misschien het behoud van sommige asthenische verschijnselen.

De diagnose

Het herkennen van hersenschudding is geen gemakkelijke taak voor een neuroloog of een traumatoloog, omdat de belangrijkste criteria voor de diagnose ervan de componenten zijn van subjectieve symptomen bij het ontbreken van objectieve gegevens. U moet bekend zijn met de omstandigheden van het letsel, gebruikmakend van de informatie die beschikbaar is voor de getuigen van het incident. Van groot belang is het onderzoek van de otoneuroloog, waarmee de aanwezigheid van irritatiesymptomen van de vestibulaire analysator kan worden bepaald bij afwezigheid van tekenen van verzakking. Vanwege de milde semiotiek van hersenschudding en de mogelijkheid van het optreden van zo'n beeld als gevolg van een van de vele pretraumatische pathologieën, is de dynamiek van klinische symptomen van bijzonder belang bij de diagnose. De reden voor de diagnose van "hersenschudding" is het verdwijnen van dergelijke symptomen na 3-6 dagen na het ontvangen van een traumatisch hersenletsel. Met een hersenschudding zijn er geen fracturen van de schedelbotten. De samenstelling van de drank en de druk ervan blijven normaal. CT-scan van de hersenen detecteert geen intracraniale ruimten.

behandeling

Als een slachtoffer met een craniocerebrale blessure tot bezinning komt, moet hij eerst en vooral een comfortabele horizontale positie krijgen, zijn hoofd lichtjes omhoog. Een gewonde persoon met een hersenbeschadiging die buiten bewustzijn is, moet een zogenaamde. Positie "opslaan" - leg het aan de rechterkant, het gezicht moet naar de grond worden gedraaid, buig de linkerarm en het been in een rechte hoek bij de elleboog- en kniegewrichten (als fracturen van de wervelkolom en ledematen zijn uitgesloten). Deze situatie draagt ​​bij tot de vrije doorgang van lucht naar de longen, waardoor wordt voorkomen dat de tong naar beneden valt, braaksel, speeksel en bloed in de luchtwegen. Als je wonden op het hoofd bloedt, breng dan een aseptisch verband aan.

Alle slachtoffers van traumatisch hersenletsel worden noodzakelijkerwijs naar het ziekenhuis vervoerd, waar na bevestiging van de diagnose bedrust wordt vastgesteld voor een periode die afhankelijk is van de klinische kenmerken van het verloop van de ziekte. De afwezigheid van tekenen van focale hersenlaesies op CT en MRI van de hersenen, evenals de conditie van de patiënt, die toestaat af te zien van actieve medische behandeling, maken het mogelijk het probleem op te lossen ten gunste van ontslag van de patiënt naar poliklinische behandeling.

Met een hersenschudding geen overdreven actieve medicamenteuze behandeling toepassen. De belangrijkste doelstellingen zijn de normalisering van de functionele toestand van de hersenen, verlichting van hoofdpijn, normalisering van de slaap. Hiervoor worden pijnstillers, kalmerende middelen (in de regel tabletten) gebruikt.

Hersenen contusie

Milde kneuzing van de hersenen wordt vastgesteld bij 10-15% van de slachtoffers met traumatisch hersenletsel. Een matige blauwe plek wordt gediagnosticeerd bij 8-10% van de slachtoffers, een ernstige blauwe plek - bij 5-7% van de slachtoffers.

Klinisch beeld

Milde hersenbeschadiging wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten. Na het herwinnen van het bewustzijn, zijn er klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Let op retrograde, kontradoy, anterograde amnesie. Braken is mogelijk, soms met herhalingen. Vitale functies worden meestal bewaard. Er is matige tachycardie of bradycardie, soms een verhoging van de bloeddruk. Lichaamstemperatuur en ademhaling zonder significante afwijkingen. Milde neurologische symptomen nemen na 2-3 weken af.

Het verlies van bewustzijn in geval van matig hersenletsel kan duren van 10-30 minuten tot 5-7 uur. Sterk tot uiting gebrachte retrograde, kongradnaya en anterograde amnesie. Herhaald braken en ernstige hoofdpijn zijn mogelijk. Sommige vitale functies zijn aangetast. Bradycardie of tachycardie, een verhoging van de bloeddruk, tachypnoe zonder respiratoir falen, een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile worden bepaald. Misschien de manifestatie van shell-tekenen, evenals stam symptomen: bilaterale piramidale tekens, nystagmus, dissociatie van meningeale symptomen langs de lichaamsas. Uitgesproken focale tekens: oculomotorische en pupilstoornissen, parese van de ledematen, spraakstoornissen en gevoeligheid. Ze nemen na 4-5 weken af.

Een ernstig hersenletsel gaat gepaard met bewustzijnsverlies van enkele uren tot 1-2 weken. Vaak wordt het gecombineerd met fracturen van de botten van de basis en het calvarium, overvloedige subarachnoïdale bloeding. Aandoeningen van vitale functies worden opgemerkt: een schending van het ademhalingsritme, sterk toegenomen (soms lage) druk, tachy of bradyaritmie. Mogelijk blokkering van de luchtwegen, intense hyperthermie. Focale symptomen van laesie van de hemisferen worden vaak gemaskeerd door de stengelsymptomatologie die op de voorgrond treedt (nystagmus, blikparese, dysfagie, ptosis, mydriasis, decerebratie rigiditeit, verandering in peesreflexen, het optreden van pathologische voetreflexen). Symptomen van orale automatisme, parese, focale of gegeneraliseerde epifriscuses kunnen worden bepaald. Het herstellen van verloren functies is moeilijk. In de meeste gevallen blijven grove motorische stoornissen en mentale stoornissen behouden.

De diagnose

De voorkeursmethode bij de diagnose van hersenkneuzing is CT van de hersenen. Een beperkte zone van verminderde dichtheid wordt bepaald bij CT, fracturen van de botten van de schedelboog zijn mogelijk, evenals subarachnoïdale bloeding. In het geval van een hersenbeschadiging van matige ernst op CT of spiraal-CT worden in de meeste gevallen focale veranderingen gedetecteerd (niet-compacte gebieden van lage dichtheid met kleine gebieden met verhoogde dichtheid).

In het geval van ernstige contusie op CT worden zones met niet-uniforme toename in dichtheid bepaald (afwisseling van secties met verhoogde en verlaagde dichtheid). Perifocale zwelling van de hersenen is sterk uitgesproken. Gevormd hypo-intensief pad in het gebied van het dichtstbijzijnde deel van de laterale ventrikel. Er doorheen is er een afvoer van vloeistof uit de vervalproducten van het bloed en hersenweefsel.

Diffuse axonale hersenschade

Voor diffuse axonale hersenschade, een typisch langdurig coma na traumatisch hersenletsel, evenals uitgesproken stamklachten. Coma gaat gepaard met symmetrische of asymmetrische decerebratie of decorticatie, zowel spontaan als gemakkelijk geprovoceerd door irritaties (bijvoorbeeld pijn). Veranderingen in de spierspanning zijn zeer variabel (hormoon of diffuse hypotensie). Typische manifestaties van piramidale-extrapyramidale parese van de ledematen, waaronder asymmetrische tetraparese. Naast grove hartritmestoornissen en ademhalingsfrequentie, manifesteren zich autonome stoornissen: verhoogde lichaamstemperatuur en bloeddruk, hyperhidrose, enz. Een kenmerkend kenmerk van het klinische beloop van diffuse axonale hersenschade is de transformatie van de toestand van de patiënt van een langdurig coma naar een voorbijgaande vegetatieve toestand. Het optreden van een dergelijke toestand wordt aangegeven door spontane opening van de ogen (zonder sporen van volgen en fixeren van de blik).

De diagnose

De CT-scan van diffuse axonale hersenschade wordt gekenmerkt door een toename van het hersenvolume, wat resulteert in laterale en III-ventrikels, subarachnoïdale convexitale ruimten, evenals reservoirs van de basis van de hersenen onder druk. De aanwezigheid van kleine focale hemorragieën in de witte stof van de hersenhelften, corpus callosum, subcorticale en stamstructuren worden vaak gedetecteerd.

Compressie van de hersenen

Hersenvervorming ontwikkelt zich in meer dan 55% van de gevallen van traumatisch hersenletsel. De meest voorkomende oorzaak van compressie van de hersenen wordt intracranieel hematoom (intracerebrale, epi- of subdurale). Het gevaar voor het leven van het slachtoffer is de snel toenemende focale, stengel- en cerebrale symptomen. De aanwezigheid en duur van de zogenaamde. De "lichte opening" - ontvouwen of gewist - hangt af van de ernst van de toestand van het slachtoffer.

De diagnose

Op CT-scan wordt een biconvex, minder gebruikelijk vlak convex, beperkt gebied met verhoogde dichtheid gedefinieerd, dat grenst aan de schedelboog en gelokaliseerd is binnen een of twee lobben. Als er echter meerdere bronnen van bloeding zijn, kan de zone met verhoogde dichtheid van aanzienlijke omvang zijn en een sikkelvorm hebben.

Behandeling van traumatisch hersenletsel

Bij opname op de intensive care-afdeling van een patiënt met een traumatisch hersenletsel, moeten de volgende maatregelen worden genomen:

  • Onderzoek van het lichaam van het slachtoffer, waarbij schaafwonden, kneuzingen, misvormingen van de gewrichten, veranderingen in de vorm van de buik en borst, bloed en / of liquor van de oren en neus, bloeding uit het rectum en / of urethra, bijzondere mondademing worden gedetecteerd of uitgesloten.
  • Uitgebreid röntgenonderzoek: schedel in 2 projecties, cervicale, thoracale en lumbale wervelkolom, borst, botten van het bekken, bovenste en onderste ledematen.
  • Echografie van de borst, echografie van de buikholte en retroperitoneale ruimte.
  • Laboratoriumstudies: algemene klinische analyse van bloed en urine, biochemische analyse van bloed (creatinine, ureum, bilirubine, enz.), Bloedsuikerspiegel, elektrolyten. Deze laboratoriumtests moeten in de toekomst dagelijks worden uitgevoerd.
  • ECG (drie standaard en zes borstkasgeleiders).
  • De studie van urine en alcoholgehalte in het bloed. Raadpleeg zo nodig een toxicoloog.
  • Raadpleging van een neurochirurg, een chirurg, een traumatoloog.

Een verplichte methode om slachtoffers met traumatisch hersenletsel te onderzoeken is computertomografie. Relatieve contra-indicaties voor de implementatie ervan kunnen hemorragische of traumatische shock zijn, evenals instabiele hemodynamica. Met behulp van CT worden de pathologische focus en de locatie, het aantal en het volume van de hyper- en hypogevoelige zones, de positie en mate van verplaatsing van de mediane structuren van de hersenen, de toestand en de omvang van schade aan de hersenen en de schedel bepaald. Als men meningitis vermoedt, wordt aangetoond dat een lumbale punctie en een dynamische studie van de liquor cerebrospinalis veranderingen in de inflammatoire aard van de samenstelling controleren.

Een neurologisch onderzoek van een patiënt met hersenletsel moet elke 4 uur worden gedaan. Om de mate van beperking van het bewustzijn te bepalen, wordt de Glasgow-comaschaal gebruikt (staat van spreken, reactie op pijn en het vermogen om ogen te openen / sluiten). Bovendien bepalen ze het niveau van focale, oculomotorische, pupil- en bulbaire stoornissen.

Een intubatie van de luchtpijp wordt aan het slachtoffer getoond met een bewustzijnsbreuk van 8 punten of minder op de schaal van Glasgow, waardoor normale oxygenatie wordt gehandhaafd. Depressie van het bewustzijn tot het niveau van sopor of coma - een indicatie voor aanvullende of gecontroleerde mechanische ventilatie (ten minste 50% zuurstof). Het helpt bij het behouden van optimale cerebrale oxygenatie. Patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (hematomen gedetecteerd op CT, hersenoedeem, enz.) Vereisen controle van de intracraniale druk, die onder 20 mmHg moet worden gehouden. Om dit te doen, mannitol voorschrijven, hyperventilatie, soms - barbituraten. Voor de preventie van septische complicaties, wordt escalatie of de-escalatie antibioticatherapie gebruikt. Voor de behandeling van post-traumatische meningitis worden moderne antimicrobiële middelen gebruikt die zijn goedgekeurd voor endolyumbaltoediening (vancomycine).

Voedselpatiënten beginnen niet later dan 3 drie dagen na TBI. Het volume wordt geleidelijk verhoogd en aan het einde van de eerste week, die is verstreken sinds de dag waarop een craniocerebrale aandoening is opgelopen, moet deze 100% caloriebehoefte van de patiënt bieden. De voedingsmethode kan enteraal of parenteraal zijn. Anticonvulsiva met minimale dosistitratie (levetiracetam, valproaat) worden voorgeschreven om epileptische aanvallen te verlichten.

De indicatie voor operatie is epiduraal hematoom met een volume van meer dan 30 cm³. Het is bewezen dat de methode die de meest complete evacuatie van een hematoom biedt transcraniële verwijdering is. Acuut subduraal hematoom van meer dan 10 mm dik is ook onderhevig aan chirurgische behandeling. Patiënten in een coma verwijderen acuut subduraal hematoom met behulp van een craniotomie, waarbij een botflap wordt bewaard of verwijderd. Epiduraal hematoom met een volume van meer dan 25 cm³ is ook onderworpen aan een verplichte chirurgische behandeling.

Prognose voor traumatisch hersenletsel

Hersenschudding is een overwegend omkeerbare klinische vorm van traumatisch hersenletsel. Daarom is het resultaat van de ziekte in meer dan 90% van de gevallen van hersenschudding het herstel van het slachtoffer met volledig herstel van het werkvermogen. Bij sommige patiënten worden na een acute hersenschudding een of andere manifestaties van het postcommotionele syndroom opgemerkt: cognitieve stoornissen, stemming, fysiek welzijn en gedrag. In 5-12 maanden na een traumatisch hersenletsel verdwijnen deze symptomen of worden ze aanzienlijk verlicht.

Prognostische beoordeling bij ernstig traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd met behulp van de Glasgow Outcome Scale. Een afname van de totale score op de Glasgow-schaal verhoogt de kans op een nadelig resultaat van de ziekte. Als we de prognostische significantie van de factor leeftijd analyseren, kunnen we concluderen dat het een significant effect heeft op zowel invaliditeit als mortaliteit. De combinatie van hypoxie en hypertensie is een ongunstige prognostische factor.

Traumatisch hersenletsel

Opties voor traumatisch hersenletsel

[Fig. 1] Lokalisatie van hematomen tijdens TBI

  1. Schade aan de schedel
  2. Hersenschade.
  3. Schade aan de schedel en hersenen.
Soorten botbreuken:
  1. Onvolledig (alleen schade aan de buitenste of binnenste botplaten)
  2. Lineair (schade vangt alle lagen bot op)
  3. versplinterd
  4. getand
  5. verpletterd
  6. geperforeerd

Classificatie van gesloten hoofdletsel

Classificatie van TBI (voor Pti)

  • Hersenschudding.
  • Hersenen contusie.
  • Compressie van de hersenen.

Klinische vormen van gesloten TBI

[Fig. 2] Paraorbitale hematomen in TBI.

Hersenschudding (Сmotio cerebri)

Etiologie en pathogenese van hersenschudding

De term "hersenschudding" is van Hippocrates. Met deze term begreep hij niet de naam van de ziekte, maar de oscillerende bewegingen van de hersenen van een slag op de schedel.
In de loop van de laatste paar eeuwen zijn er een aantal theorieën ontwikkeld die bedoeld zijn om het mechanisme van de ontwikkeling van de stoornissen tijdens hersenschudding te verklaren en het klinische beeld te bepalen, en bijgevolg de pathogenetische verbanden bloot te leggen die gericht zijn op beïnvloeding en die de effectiviteit van de behandeling prospectief zullen bepalen.
Al deze theorieën, die elkaar organisch aanvullen, vertegenwoordigen in essentie een enkel systeem, dat de integrale theorie van het mechanisme van TBI genoemd kan worden. Ze tonen aan dat tijdens het trauma bij verwonding verschillende factoren collectief werken: de roterende verplaatsing van de hersenen en de vervorming van de schedel, en wordt geassocieerd met de verschijnselen van cavitatie van de drukgradiënt.

Trillingsmoleculaire theorie (Petit, 1774), het schademechanisme verklaart de verschuiving van cellen die optreedt ten tijde van het letsel. Trillingen in het gebied van krachttoepassing verspreiden zich over de hele hersenen, waardoor pathologische hersenziekten ontstaan ​​in gebieden die ver verwijderd zijn van de plaats van letsel. In het vervolg wordt de theorie aangevuld met bepalingen over de schade aan neurocytenorganellen en de schending van de integriteit van biologisch actieve macromoleculen op subcellulair niveau (eiwitten, nucleïnezuren, enz.).

Ricker's vasomotorische theorie (1877) speelt een leidende rol in de schending van de cerebrale circulatie als gevolg van disfunctie van de vasomotorische centra (vasculaire spasmen, cerebrale ischemie, langdurige congestieve hyperemie).

Volgens de hydrodynamische theorie van Dure (1878), drijft de dynamische kracht van een duw de cerebrospinale vloeistof in de ventrikels aan, irriteert de centra en veroorzaakt soms blauwe plekken, stretching en scheuring van de ventrikels van de hersenen.

Volgens de rotatietheorie van Bergman (1880) concentreert schade aan hersenschudding zich hoofdzakelijk op de grens tussen de hersenstam en de hersenhelften, en roteert de stam hoofdzakelijk.

IP Pavlov verklaarde het mechanisme van verlies van bewustzijn tijdens hersenschudding door buitenlandse remming van hersenstructuren in reactie op traumatische irritatie.
De theorie van cavitatieschade en de theorie van deformatie (Popov VL, 1988) verbindt de ontwikkeling van pathologische veranderingen met de vervorming van de schedel en de verschijnselen van hersencavitatie.

Op dit moment kan hersenschudding niet worden beschouwd als een absoluut functioneel omkeerbare vorm van TBI. Klinische manifestaties van TBI geven aan dat alle delen van de hersenen worden beïnvloed, omdat de integrale activiteit van het centrale zenuwstelsel wordt verstoord, wat leidt tot stoornissen van de regulerende activiteit van de hersenen. Experimentele studies uitgevoerd aan het Institute of Neurosurgery van de Academie voor Medische Wetenschappen van Oekraïne bewijzen dat het belangrijkste doelwit van hersenschudding celmembranen en het synaptische apparaat zijn, wat leidt tot verstoring van de zelfregulatie van metabole processen.

Hersenschudding (SGM) is de meest milde vorm van TBI die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van cerebrale, autonome en voorbijgaande focale neurologische symptomen. Tegelijkertijd, als gevolg van verwonding van zacht weefsel, verschijnt een chirurgisch syndroom, dat zich manifesteert als een blauwe plek van de zachte weefsels van het hoofd, subcutaan hematoom of wond.
In pathologische termen zijn uitgesproken morfologische veranderingen (vernietigingsfoci) met hersenschudding afwezig, een toename van individuele cellen, vasculaire congestie, perivasculair oedeem en intercellulair ruimtelijk oedeem kunnen microscopisch worden waargenomen.

Brain hersenschud kliniek

Schaal van neurologische beoordeling van verminderd bewustzijn (Glasgow)

Om de ernst van het bewustzijn van het bewustzijn te bepalen, beoordeelt u de ernst van hersenschade en de prognose van TBI, de Glasgow Coma Scale (GCG) die in 1974 is ontwikkeld door de Britse neurochirurgen Jannett B. en Theasdate Y. wordt gebruikt. Het is gebaseerd op een totaalscore van 3 indicatoren: 1) het openen van de ogen; 2) bewegingsstoornissen, 3) spraakstoornissen.
Oogopening - Ballen

  • Spontane opening van de ogen - 4
  • De ogen openen voor het geluid - 3
  • De ogen openen voor irriterende stoffen voor pijn - 2
  • Geen oogopening voor irriterende stoffen - 1
Bewegingsstoornissen: - Ballen
  • Actieve bewegingen, die worden uitgevoerd volgens de instructies - 6
  • Lokalisatie van pijn - beweging in de ledematen gericht op de plaats van de stimulus om deze te elimineren - 5
  • Ledemaatafwijzing met pijnirritatie - 4
  • Pathologische flexie - 3
  • Alleen pathologische extensorbewegingen worden behouden - 2
  • Geen reacties - 1
Spraakreacties: - Ballen
  • Vrije meningsuiting - 5
  • Uitspraak van individuele zinnen - 4
  • De uitspraak van individuele frases als reactie op pijnlijke stimuli, aangegeven of spontaan - 3
  • Onbegrijpelijke geluiden als reactie op irritatie of spontaan - 2
  • Gebrek aan spraak als reactie op irritatie - 1
De som van punten voor een kwantitatieve beoordeling van de bewustzijnsstaat bij slachtoffers met TBI varieert van 15 (maximaal) tot 3 (minimum).
Duidelijk bewustzijn komt overeen met 15 SCG-punten, matig bukken - 13-14 punten, diep onderdrukt - 11-12, sopor - 8-10, matig coma - 6-7, diep coma - 4-5 en terminaal coma - 3 (hersendood).

Om de ernst van de aandoening met gecombineerde verwondingen te beoordelen, wordt de schaal van СRАМРS (Capillar, ademhaling, buik, beweging, spaak) gebruikt, een driepunts (0-2) beoordeling van elk van de symptomen wordt gebruikt. De normale toestand met een score van 10 is minder dan 6 punten - mortaliteit in 90 procent van de gevallen.

Typen van verminderd bewustzijn (Shakhnovich, 1982):

  • Duidelijk bewustzijn.
  • Depressief bewustzijn - verlies van oriëntatie.
  • Diepe depressie van het bewustzijn - beantwoordt geen vragen.
  • Sopor - de patiënt volgt de instructies niet, maar opent zijn ogen of trekt de ledemaat terug tijdens pijnstimulatie.
  • coma:
    Coma I - Doet de ogen niet open.
    Coma II - (diep). Het uiterlijk van atony.
    Coma III - (Terminal). Bilaterale mydriase (onomkeerbare veranderingen in de middenhersenen).
Coma wordt ook gekenmerkt door:
  • Gebrek aan stamreflexen: hoornvlies, reactie op licht, hoest;
  • Mazhandi-syndroom - ongelijke staat van de oogbollen verticaal (overtreding van de diencephalic afdelingen);
  • Aandoeningen van de luchtwegen: ritme - Kusmaul, frequentie - Cheyne-Stokes, apneu.
Na het herwinnen van bewustzijn, in de fase van matige klinische decompensatie, is amnesie een symptoom dat wijst op een hersenschudding.
De volgende soorten geheugenverlies worden onderscheiden:
  • retrograde amnesie - geheugenverlies voor gebeurtenissen voorafgaand aan het letsel,
  • kongradnuyu - patiënten kunnen gebeurtenissen niet reproduceren op het moment van het letsel,
  • anterograde (antegrade) amnesie - geheugenverlies voor gebeurtenissen die na het letsel optraden.
Amnesie, zoals stoornis, verlies van bewustzijn is een belangrijk objectief symptoom van een hersenschudding.
Deze fase duurt 3-5 dagen (acute periode). Patiënten klagen over hoofdpijn, algemene zwakte, toegenomen vermoeidheid, duizeligheid (duizeligheid), oorsuizingen, slaapstoornissen (asthenie syndroom).

Vegetatieve stoornissen manifesteren fluctuaties in pols en bloeddruk, overmatig zweten, bleekheid, acrocyanosis, een verandering in de dermografie, subfeargering is mogelijk.

Onder breekbaar, vluchtig tekenen van focale laesies van het zenuwstelsel gekenmerkt door oculomotor verstoringen in de vorm van een instabiele melkorozmashistogo nystagmus in een paar dagen. Lichte parese blik omhoog en in verschillende richtingen, het verhogen van hoofdpijn afvlakking oogbewegingen van de oogbollen bij het lezen (Gurevich Mann symptoom).

Overtreding van convergentie met het voltage van accommodatie, blijkend uit de onmogelijkheid om kleine tekst te lezen (een symptoom van Sedan). Bewijs van zwakte achterste langsbalk is parese blik omhoog bij gelijktijdige verschil oogbollen (Parin symptoom). Bevestiging van hersenschudding kan asymmetrie van de nasolabiaalplooien, verzwakt door de reactie van leerlingen licht, verminderde buik- en cremasteric reflexen, milde symptomen van meningeale irritatie en labiel structureel instabiel asymmetrie van pezen en periosteale reflexen, zwakke positieve extensor reflexen, milde spierzwakte. Onder subcorticale reflexen bij jonge mensen in 90% van de gevallen, wordt de aanwezigheid van het symptoom Marinesko-Radovich opgemerkt.
In de fase van klinische subcompensatie (tot 2-3 weken) verbetert de toestand van de patiënt, neurologische symptomen zijn afwezig. Kan vermoeidheid en autonome stoornissen ervaren.
In de fase van klinische compensatie (enkele maanden) vindt volledig herstel en sociaal arbeidsrehabilitatie van de patiënt plaats.

Diagnose van hersenschudding

craniography

echoencephalography

Lumbale (lumbale, spinale) punctie

Er zijn diagnostische en therapeutische lendenpuncties.
Lumbale punctie-indicaties voor TBI:

  1. Wanneer het hersenletsel met een vermoedelijke gekneusde of de hersenen compressie: een langdurige verstoring van het bewustzijn, de aanwezigheid van meningeale syndroom, psychomotorische agitatie, in de periode op lange termijn - de verslechtering van de toestand van de patiënt, het falen van conservatieve behandeling.
  2. Voor het nemen van alcoholische drank voor laboratoriumonderzoek, het onttrekken van vloeistof in subarachnoïdale bloedingen om het terugwinnen van sterke drank te versnellen.
  3. Om de druk in het drinksysteem te meten.
  4. Voor toediening van geneesmiddelen (antibiotica, cytostatica, vitaminen, hormonen, enz.). Naast contrastmiddelen (met PEG, myelografie).
Contra-indicaties voor lumbaalpunctie bij TBI:

relatieve:

  • Uitgesproken hypertensiesyndroom met tumoren van de posterieure craniale fossa, intracraniële hematomen.
  • Doorligwonden, ontstekingsprocessen in het sacrale gebied.
absolute:
  • Coma met verminderde vitale functies.
Een kwart van de patiënten met mogelijke lichte toename SUM liquor druk (normale -0,98-1,96 kPa of 100-200 mm waterkolom in edgewise stand..), een kwart - lichte daling, de helft van de patiënten - onveranderd. Kwalitatieve veranderingen in de hersenschudding vanaf de zijkant van het hersenvocht worden niet waargenomen.

Computertomografie, contrasterende onderzoeksmethoden vertonen ook geen pathologische veranderingen in SGM.

Behandeling van hersenschudding

Zelfs licht traumatisch hersenletsel veroorzaakt verschillende functionele aandoeningen van het zenuwstelsel, cerebrovasculaire ziekte, alcoholische drank circulatie, waarbij de uiteindelijke diagnose belemmert in de preklinische fase en kan leiden tot diagnosefouten. Daarom moeten medisch ambulancepersoneel voldoen aan de vereisten van de noodzaak van ziekenhuisopname van alle patiënten met TBI, ongeacht de ernst van hun aandoening.

Alle patiënten met TBI, met inbegrip van een hersenschudding, worden in het ziekenhuis, omdat ze niet altijd gebaseerd op klinisch onderzoek differentiële diagnose tussen SGM en andere vormen van hoofdletsel waarvoor chirurgische behandeling kan worden uitgevoerd.
Patiënten met een milde TBI met de aanwezigheid van een hoofdwond worden in het ziekenhuis opgenomen in de chirurgische afdeling (neurochirurgisch, trauma, chirurgisch). Bij afwezigheid van een hoofdwond moet de patiënt in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling, patiënten met gelijktijdig TBI worden opgenomen in multidisciplinaire ziekenhuizen.

Voor noodgevallen preklinische sedatieve therapie gebruikt bij de excitatie toestanden (sibazon, Relanium difenhydramine.) Anesthesie (analgin, Baralginum); symptomatische behandeling.

De basis voor de behandeling van een hersenschudding in het ziekenhuis is het beveiligings- en behandelingsregime. De duur van de ziekenhuisopname van de patiënt is 2-3 weken, waarvan in de eerste 3-7 dagen, afhankelijk van het klinische beloop, het noodzakelijk is om in bed te blijven. Om de slaap te normaliseren, wordt bromcofeïnegeneesmiddel voorgeschreven; verbetering van de metabolische processen van het zenuwweefsel vergemakkelijkt de introductie van 40% glucose-oplossing in de begindagen een volgend eventueel - voorgeschreven nootropica (Nootropilum (piracetam) Aminalon, Cerebrolysin), vitamine B en C. Het positieve effect op de cerebrale vloeistof circulatie Trentalum, Cavinton, in de acute periode - aminophylline.

Voor een gemakkelijke uitdroging met het hypertensie-syndroom wordt een 25% -ige oplossing van magnesiumhydrochloride intramusculair gebruikt. Om het effect van voorgeschreven furosemide, diacarb, veroshpiron op de achtergrond van K + -gebaseerde geneesmiddelen te verbeteren. Met het verdwijnen van hoofdpijn wordt dehydratie gestopt.
Bij liquor hypotensie voorgeschreven voor 2-3 dagen onbeperkte vochtinname per os. en parenteraal - invoering isotonische natriumchlorideoplossing, Ringer-Locke, bidistilyatu 2-3 dagen tijdens de externe periode met aanduidingen uitgevoerd restauratieve revalidatie.
Enkele maanden na een hersenschudding wordt het gebruik van alcoholische dranken en een verandering in de levensomstandigheden bij klimatologische omstandigheden met intense zonnestraling - directe blootstelling aan de zonnestralen op het hoofd - niet aanbevolen. Ook is de patiënt gedurende enkele maanden verboden om te werken met schadelijke productieomstandigheden, harde lichamelijke arbeid.

Hersenen contusie (Contusio cerbebri)

Voor hersenletsel gekenmerkt door de combinatie van circulerende functionele en stabiele (irreversibele) morfologische veranderingen in de hersenbloedingen en primaire kontuziynimy foci.

Voor een kliniek van hersencontusie zijn aanhoudende focale symptomen van disfunctie van de hemisferen en de hersenstam kenmerkend op de achtergrond van uitgesproken cerebrale symptomen. De aanwezigheid van fracturen van de botten van de schedel en bloed in het hersenvocht (subarachnoïde hemorragie) duiden ook op een hersenkneuzing.

Bij patiënten met mild hersenletsel zijn de klinische symptomen vergelijkbaar met die met hersenschudding. Er kunnen echter meningeale symptomen optreden als gevolg van een subarachnoïde bloeding en fracturen van de schedelbotten zijn ook mogelijk. Neurologische symptomen nemen binnen 2-3 weken af, in de fase van klinische compensatie. De meeste patiënten komen voor volledige sociale en arbeidsrevalidatie.

Hersencontusie van matige ernst wordt gekenmerkt door langdurig bewustzijnsverlies - van 10-20 minuten tot meerdere uren. bradi-, tachycardie, verhoogde bloeddruk, versnelde ademhaling, lichte koorts: psychomotorische agitatie worden vaak waargenomen, de voortzetting van retro, con en antegrade (anterogradka) amnesie, ernstige hoofdpijn, kan worden herhaald braken, kunnen verstoringen van de vitale functies van voorbijgaande aard.
In de regel blijkt het meningeale syndroom, duidelijke neurologische symptomen. Focale symptomen van schade aan het zenuwstelsel worden over 3-5 weken gladgestreken. Bij matige contusie wordt bloed meestal aangetroffen in de hersenvocht en fracturen van de schedelbotten. Lange tijd worden resterende effecten van uitgestelde TBI waargenomen.

hersenkneuzing ernstige kenmerk langdurige bewusteloosheid Type uitgesproken psychomotorische opwinding, vaak - uitgedrukt meningeale syndroom lumbaalpunctie uitgedrukt subarachnoïdale bloeding, grove neurologische symptomen - "zwevende" oogappels anisocorie, parese en paralyse, convulsies algemene en focale, decerebrate stijfheid, vaak breuken van zowel de kluis als de basis van de schedel.
Neurologische symptomen verminderen, in de regel, langzaam, de compensatiefase is niet altijd volledig.

Diffuse axonale schade (WCT) in de afgelopen jaren is beschouwd als een afzonderlijke vorm van TBI. Het wordt veroorzaakt door de functionele scheiding tussen de hersenhelften en de hersenstam. Het wordt gekenmerkt door een lang bewustzijnsverlies van meerdere uren, de aanwezigheid van uitgesproken stamklachten.
Coma gaat gepaard met decerebration of decorticatie.
Veranderingen in spierspanning, van hypertonie tot diffuse hypotensie, zijn vaak asymmetrische tetraparese en uitgesproken autonome stoornissen. Kenmerkend is de overgang van een lange coma naar een stabiele of voorbijgaande vegetatieve toestand (van enkele dagen tot enkele maanden). Na het verlaten van deze staat - bradykinesie, coördinatiestoornissen, oligofasie, psychische stoornissen, affectieve toestanden.

Kenmerken van TBI bij kinderen

Kenmerken van TBI bij ouderen en seniele mensen

Alcoholintoxicatie bij TBI

Diagnose van hersenletsel

[Fig. 3] Brain contusion op CT

Hersenletsel Behandeling

[Fig. 4] Brain contusion op CT

Behandeling van hersenkneuzing is overwegend conservatief en kan, indien geïndiceerd, worden aangevuld met chirurgische behandeling.
In het preklinische stadium worden, in ernstige toestand, ademhalings- en hemodynamische aandoeningen geëlimineerd. Zorgt voor voldoende ventilatie van de luchtwegen, inclusief, indien nodig, intubatie ter voorkoming van aspiratiesyndroom. Wanneer psychomotorische agitatie Relanium, sibazon, stuiptrekkingen toegediend - versterking protivosudorozhneuyu therapie uitgevoerd decongestiva therapie - Lasix, mannitol, magnesiumsulfaat, indien nodig - antagonisten Ca - nimodipine, verapamil, fenigidin, Dexon (dexamethason - 1 mg / kg of intraveneus metipred of intramusculair - 30 mg / kg). Pijnstillers worden gebruikt voor pijnverlichting.

De intensiteit van conservatieve behandeling is te wijten aan de ernst van hersenkneuzing. In het geval van een licht hersenletsel, zijn de behandelingstactieken hetzelfde als bij een hersenschudding. Rust is verplicht en voor elke graad van ernst is ook bedrust. Voor de normalisatie van neurodynamische processen, vermindering van de ernst van het asthenisch syndroom - sedativa, analgetica, vitaminetherapie.

Afhankelijk van de mate van toename van de intracraniale druk - uitdroging of hydratatie. Voor subarachnoïde bloedingen, ontlading worden lumbale puncties uitgevoerd met de verwijdering van bloederige cerebrospinale vloeistof (10-15 ml) en hemostatische therapie. Bij matige blauwe plekken in de hersenen zijn therapeutische maatregelen ook gericht op het tegengaan van hypoxie, zwelling en zwelling van de hersenen. Neurovegetatieve blokkades worden aanbevolen, lytische mengsels, antihistaminica (difenhydramine, pipolfen) en neuroleptica worden geïntroduceerd.

Tegelijkertijd wordt anti-inflammatoire, hemostatische en versterkende therapie uitgevoerd, in de aanwezigheid van CSF in de buurt van de lumbale punctie, injecteert endolumbus 10-20 ml lucht. Punctie wordt uitgevoerd vóór de revalidatie van hersenvocht. Het uitvoeren van dergelijke therapie en later - revalidatiebehandeling, inclusief resorptie- en revalidatietherapie, vermindert het aantal complicaties en de ernst van het functionele defect van de hersenen.
Bij ernstig hersenletsel (3-8 punten op de Glasgow-schaal) zijn de acties van artsen gericht op de behandeling van primaire disfunctie van de subcorticale en stamhersenen. Antihistaminica, neuroplegica en autonome blokkade worden veel gebruikt. Van de verschillende vormen van hypoxie (hypoxische, bloedsomloop, gemichnoy, weefsel) op de voorgrond in dit geval fungeert als hypoxische en cerebrale bloedsomloop hoofdregeleenheid methoden die voor de dehydratatie behandeling autonome blokkade toepassing antigipoksantov voeren (natrium oxybutyraat et al.)., Herstel verminderde ademhaling.

In dit geval is de belangrijkste taak om de luchtweg te herstellen, om te zorgen voor voldoende ventilatie van de longen, inclusief kunstmatige beademing via de intubatiebuis of tracheostomie met behulp van ademhalingsapparatuur.

Chirurgische behandeling van hersencontusie is gericht op het verwijderen van gebroken hersenmaterie, hersenafval, evenals het verminderen van intracraniale druk en het verminderen van dislocatieverschijnselen. De methode van het wassen van gebroken hersenmaterie is de werking van keuze bij gelokaliseerde uitgesproken laesie in de basis van de temporale en frontale lobben. De klinische praktijk bevestigt dat de beste resultaten worden behaald door een complexe behandeling, waaronder conservatieve therapie en chirurgie, waardoor sterfte bij hersenkneuzing aanzienlijk kan worden verminderd.

Compressie van de hersenen (Compresio cerebri)

[Fig. 5] Brain contusion op CT

Compressie, compressie (sommige auteurs - uitpersen) kunnen van de hersenen veroorzaakt door intracraniale hematomen (epidurale, subdurale, intracerebrale en intraventriculaire) Hydroma (hygroma), gedeukt breuken, evenals de toenemende agressieve hersenoedeem, pneumocephalus. Compressie van de hersenen kan zonder bijkomende verwonding of op de achtergrond van een verwonding zijn.

Hematoom moet worden begrepen als de hoeveelheid bloed die het compressiesyndroom en dislocatie van de hersenen kan veroorzaken. Er zijn acute hematomen - klinisch gemanifesteerd door een toename van de symptomen in de eerste paar dagen na verwonding, subacute hematomen - klinisch zichtbaar in de eerste 2-3 weken en chronische hematomen, waarvan het klinische beeld zich later manifesteert.
Traumatische intracraniale hematomen worden gekenmerkt door een soort van fasische neurologische symptomen in de vorm van de zogenaamde "heldere" kloof. Achter de koers kan deze kloof klassiek zijn - expliciet of gewist - verborgen.

De klassieke beeld van traumatische intracraniaal hematoom wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen: direct na hoofdletsel in een patiënt een primair symptoom van traumatisch hersenletsel in de vorm van cerebrale (verplicht - verminderd bewustzijn) en focale symptomen. Met een voorlopige diagnose van hersenschudding of hersenkneuzing worden patiënten opgenomen in een ziekenhuis. Hoewel bij een patiënt een hematoom wordt gevormd, als gevolg van de werking van compenserende mechanismen, wordt deze periode vervangen door een periode van denkbeeldig welbevinden, dat wil zeggen een "heldere" periode met regressie van neurologische symptomen. Dit latente periode, waarvan de duur is vanwege de bron van bloeden, de ernst van de reserve ruimten (subarachnoïde ruimte van het reservoir, de ventrikels), gevolgd door een periode van klinische manifestaties van intracraniële hematomen, die wordt gekenmerkt door herhaalde toename van intracerebrale, focale, zoals stengel, symptomen.

De meest informatieve klinische symptomen van intracraniële hematoom is een build-up op de achtergrond van verminderd bewustzijn parese en verlamming van de ledematen, anisocorie, bradycardie, epileptische aanvallen, "light" tijd (met inbegrip van de zogenaamde "gewist light" gap zonder significante verbetering van de patiënt).
Een dergelijke klassieke loop is meestal kenmerkend voor een subduraal hematoom, waarbij de bron van de bloeding beschadigde aderen of sinussen van de hersenen zijn, soms arteriële en arterioveneuze aneurysmata van de cerebrale bloedvaten. Een subduraal hematoom is een opeenhoping van bloed of bloedstolsels onder de dura mater, meestal meer dan 2-3 lobben van de hersenen.

De bron van bloedingen in epidurale hematomen (gelokaliseerd boven de dura mater) zijn de omhullingsvaten (a. Meningea media of zijn vertakkingen), scheuren in de sinussen en bloedingen uit de aderen. Ze zijn vaker gelokaliseerd in de temporale regio en worden begrensd door hechtingen (langs de lijn van de groei van de dura mater). Epidurale bloeding wordt gekenmerkt door snelle (bloed bloeden) toename van de symptomen (homolaterale mydriasis, contra-laterale hemiparesis) korte "light" gap, frequent gewiste, de ernst van cerebrale symptomen (meestal - stupor, coma en niet verbluffend per subduraal hematoom), een combinatie van met een breuk van het slaapbeen aan de zijkant van het hematoom.

Voor intracerebrale en intraventriculaire hematomen zijn zowel cerebrale als focale symptomen kenmerkend, met hormonetium en decerebratie rigiditeit, waarvan het uiterlijk wijst op een ongunstige prognose.

Wanneer het hydrome een lokale ophoping van CSF is in de subdurale ruimte (tussen de vaste en arachnoïdale omhulsels) door de scheur (scheur) arachnoïde schalen van het kleptype, die de CSF in één richting passeert. In het klinische beeld vertonen symptomen van toenemende hersencompressie vaak symptomen van irritatie van de cerebrale cortex - episyndroom.

Diagnose van traumatische intracraniële hematomen

De diagnose van traumatische intracraniale hematomen is gebaseerd op een grondig onderzoek van de somatische, neuropsychiatrische status van de patiënt, rekening houdend met de dynamiek van het klinische beeld en de ondersteunende onderzoeksmethoden. Hulpmethoden voor onderzoek worden in een bepaalde volgorde uitgevoerd, beginnend met eenvoudige, en met onzekerheid over de diagnose, aangevuld met complexe onderzoeksmethoden. De eenvoudigste en meest betaalbare niet-invasieve diagnostische methode is echo-encefalografie (Echo EG). EchoEG werd voor het eerst toegepast in 1955. Zweedse wetenschapper H. Leksel. De mate van verplaatsing van de mediane echo (M-echo) is meer dan 4-6 mm, het uiterlijk van een extra echosignaal ("hematome echo") maakt het mogelijk om de diagnose van intracranieel hematoom te verduidelijken. Maar met hematomen van de lobolopolaire, occipitale, bilaterale lokalisatie van de verplaatsing van de mediane echo kan onbeduidend of zelfs afwezig zijn.

Craniografie (onderzoek in 2 projecties en waarneming) voor TBI wordt aan alle patiënten getoond. Bij de diagnose van intracraniale hematomen heeft het een indirecte betekenis. De aanwezigheid van fracturen van de schedelbotten, met name het slaapbeen, verhoogt de kans op de vorming van een intracranieel hematoom. Volgens G. A. Pedachenko (1994) worden schedelfracturen gevonden in 66% van de gevallen van acute subdurale hematomen, 33% van de subacute hematomen en 50% van de intra-cerebrale hematomen.

Lumbale punctie voor vermoedelijk intracraniaal hematoom moet met de grootste zorg worden uitgevoerd. Hoge vloeistofdruk, de aanwezigheid van een subarachnoïdale bloeding geeft de waarschijnlijkheid van hematoom aan. Maar CSF, met name in het geval van liquorrhoea, sluit de aanwezigheid van een intracranieel hematoom niet uit. Contra-indicaties voor de lumbale punctie in de acute periode is een uitgesproken hypertensief syndroom, de aanwezigheid van vitale aandoeningen, een snelle toename van het compressiesyndroom. In gevallen van, of de diagnose van intracraniaal hematoom is buiten twijfel, de noodzaak voor lumbale punctie is geëlimineerd.

Cerebrale angiografie werd voor het eerst gebruikt in de diagnose van traumatisch intracraniaal hematoom in 1936 in W. Zohr. Hiermee kunt u niet alleen de lokalisatie specificeren, maar ook verschillende soorten hematomen onderscheiden (epiduraal, subduraal, intracerebrraal).

De verplaatsing van bloedvaten (de voorste en de middelste cerebrale slagaders, de slagaders in de hersenen en de hersenen), het vertragen van de cerebrale bloedstroom, de aanwezigheid van avasculaire zones duiden op intracranieel hematoom, de aard en lokalisatie. Voor epidurale hematomen is een avasculaire zone in de vorm van een biconcave lens kenmerkend. Voor subdurale hematomen - een avasculaire zone in de vorm van een sikkel of halve maan met een ongelijke interne vasculaire contour.

In de afgelopen jaren is cerebrale angiografie bij de differentiële diagnose van hematomen vervangen door computertomografie (CT) of magnetische resonantie beeldvorming (MRI). Computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming hebben een revolutie teweeggebracht in de diagnose van TBI. CT-scan is de belangrijkste methode van onderzoek in de acute fase en MRI is informatiever in de subacute en chronische stadia.

Intracraniële hematomen worden gekenmerkt door directe symptomen - een verandering in de dichtheid van het hematoom in vergelijking met de medulla en indirecte symptomen - een verschuiving in het ventrikelsysteem. Epiduraal hematoom heeft een lenticulaire vorm. Het wordt begrensd door de binnenste lamina van de schedel en de dura mater langs de lijn van bevestiging aan de schedelhechtingen. Het subdurale hematoom is niet beperkt tot de lijn van hechtingen van de botten 1 die zich uitstrekken over het grootste deel van het halfrond. Intracerebrale B1-hematomen en subarachnoïdale bloedingen kunnen de meest uiteenlopende vormen hebben. Kneuzingen van de hersenen worden gekenmerkt door een zone met hoge, lage of normale dichtheid, die omgeven kan zijn door oedeem. Een toename van de intracraniale druk wordt aangegeven door de wiggen van de hersenen (pidfalfs, temporotentorial, cerebellaire-tentorial, amandelen van de hersenen in de cervical-occipital-durale trechter), vernietiging van de subchaloïdestortbakken van de basis van de hersenen als gevolg van compressie.

De nieuwste diagnostische en eerste chirurgische techniek voor intracraniale hematomen is het opleggen van diagnostische zoek (behandelings) freesgaten.

De diagnostische mogelijkheden van trephination nemen aanzienlijk toe als de revisie wordt uitgevoerd met een endoscoop (endoencephaloscope met glasvezel en lichtgeleider). De snijopeningen zijn georiënteerd in overeenstemming met het Cronlane schema en de topografie van de vaten van de dura mater, de projectie van de laterale (sylviaanse) en centrale (roland) hersenvoren, veneuze sinussen, de locatie van fracturen van de schedelbotten. De veranderingen in de dura mater die worden waargenomen in de trephination zone zijn de afwezigheid van pulsatie, de blauwheid ervan, wat de accumulatie van bloed onder de dura mater impliceert.

De diagnose wordt bevestigd na het openen van de dura mater, gezien de subdurale ruimte met een spatel of endoscoop. Om het intra-cerebrale hematoom te bevestigen, wordt een punctie uitgevoerd in de fluctuatiezone, een afname van de spanning van de pia mater en hersenstof, de afwezigheid van zijn pulsatie, een canule tot een diepte van 3-4 cm.

Wanneer een intracraniaal hematoom wordt gevonden, breidt de molen de gaten uit of legt nieuwe gaten om een ​​flap te vormen. Als er geen hematoom wordt gedetecteerd en de hersenen exploderen in de wond en traag pulseren, kan een beslissing worden genomen om trephinatiegaten op te leggen aan de andere kant van de schedel.

Behandeling van intracraniële hematomen chirurgisch

Verwijdering van traumatische intracraniale hematomen wordt uitgevoerd met behulp van drie hoofdmethoden: osteoplastische trepanatie, resectie trepanatie en door de gaten die door de snijder worden opgelegd.
Osteoplastiek trepanatie is de voorkeursmethode. Het maakt het niet alleen mogelijk om het hematoom te verwijderen, maar ook om anatomische hele hoofden te herstellen.
Resectie trepanatie wordt uitgevoerd wanneer een dringende stopzetting van hersencompressie noodzakelijk is, met een snelle toename van cerebrale en stengel symptomen, ernstige zwelling en hersenzwelling. Deze methode wordt gebruikt wanneer het onmogelijk is om een ​​botflap te vormen, met fragmentatie-depressieve fracturen van de schedelbotten.
De werkwijze voor het verwijderen van een hematoom door een gatenknipper is mogelijk met chronische of subacute hematoma's met een capsule en een vloeibaar deel. In de regel wordt het hematoom verwijderd, uitgewassen door twee maalgaten.

In wetenschappelijke werken van de afgelopen jaren is een heel complex van lang bestaande ultrastructurele veranderingen in de hersenen, die kenmerkend zijn voor posttraumatische pathologie, zelfs met klinisch welzijn, gedetailleerd. De meeste post-traumatische syndromen ontwikkelen zich in de eerste 2 jaar na de verwonding, wat follow-up van patiënten, natuurlijk resorptie, rehabilitatie en symptomatische behandeling noodzakelijk maakt.

De effecten van traumatisch hersenletsel

De gevolgen van traumatisch hersenletsel als gevolg van het beloop van een traumatische ziekte bij acute (van 2 tot 4 weken), tussenliggende (van 2 tot 6 maanden) en een lange periode (tot 2 jaar).
De klinische vormen zijn als volgt:

  1. Posttraumatische arachnoiditis.
  2. Posttraumatische arachnoencephalitis.
  3. Posttraumatische pachymeningitis.
  4. Posttraumatische hersenatrofie.
  5. Post-traumatische cyste.
  6. Posttraumatische parencefalie.
  7. Post-traumatisch chronisch hematoom.
  8. Post-traumatische chronische hygroma.
  9. Posttraumatische chronische pneumocephalus.
  10. Intracerebrale vreemd lichaam.
  11. Post-traumatische schurft.
  12. Posttraumatische gebreken van de schedel.
  13. Posttraumatische cerebrospinale fistel.
  14. Posttraumatische hydrocephalus.
  15. Posttraumatisch letsel van schedelzenuwen.
  16. Posttraumatische ischemische schade.
  17. Posttraumatisch carotis-caverneus bericht.
  18. Post-traumatische epilepsie.
  19. Posttraumatisch parkinsonisme.
  20. Posttraumatische mentale disfunctie.
  21. Posttraumatische autonome stoornis.
  22. andere zeldzame vormen.
  23. Combinatie van verschillende effecten.
Complicaties veroorzaakt door blootstelling aan extra exo- en (of) endogene factoren zijn direct gerelateerd aan de vermelde effecten van TBI.
Gebaseerd op de ervaring van het Institute of Neurosurgery. N. N. Burdenko, Academie voor Medische Wetenschappen van de Russische Federatie onderscheidt dergelijke complicaties van craniocerebraal trauma: purulent-inflammatoir, vasculair, neurotroof, immuun; iatrogeen zoals.

Afhankelijk van de locatie worden de volgende complicaties onderscheiden:

Traumatisch hersenletsel:

  1. Inflammatoire (posttraumatische meningitis, meningoencephalitis, ventriculitis, abces, empyeem, osteomyelitis, flebitis), post-traumatisch vanaf de zijkant van de zachte deklagen van het hoofd en dergelijke.
  2. Anderen (posttraumatisch granuloom, posttraumatische trombose van de sinussen en aders), langdurige verstoringen van de cerebrale circulatie, necrose van de botten van de schedel en zachte bedekkingen van het hoofd en dergelijke.
extracranial:
  1. Ontsteking (longontsteking, endocarditis, pyelonefritis, hepatitis, sepsis, enz.).
  2. Trofisch (cachexie, doorligwonden, oedemen, enz.).
  3. Andere complicaties van de inwendige organen en andere lichaamssystemen (neurogeen longoedeem, adult pulmonary distress syndrome, aspiratiesyndroom, shock, vetembolie, trombo-embolie, coagulopathie, acute erosies en maag- en darmzweren, neurohormonale stoornissen, immunologische complicaties, contracturen, ankylose, etc.).

Je Wilt Over Epilepsie