LANGDURIGE GEVOLGEN VAN CRANIELISCH LETSEL

De langetermijneffecten van traumatisch hersenletsel treden op wanneer, na een blessure te hebben geleden, er geen volledig herstel is. Het hangt van veel factoren af: de ernst van de verwonding, de leeftijd van de patiënt op dat moment, zijn gezondheidstoestand, kenmerken

aard, effectiviteit van de behandeling en de impact van aanvullende factoren, zoals algoqualisatie.

Traumatische encefalopathie is de meest voorkomende vorm van psychische stoornissen tijdens de langetermijneffecten van hersenletsel. Er zijn verschillende opties voor.

Traumatische asthenie (Cerebrastekia)

voornamelijk uitgedrukt in prikkelbaarheid en uitputting. Patiënten worden kortzichtig, snel humeurig, ongeduldig, compromisloos, slecht gehumeurd, komen gemakkelijk in conflict en bekeren zich vervolgens van hun daden. Daarnaast worden patiënten gekenmerkt door vermoeidheid, besluiteloosheid en ongeloof in hun eigen sterke punten en capaciteiten. Patiënten klagen over afleiding, vergeetachtigheid, onvermogen zich te concentreren, slaapstoornissen, evenals hoofdpijn, duizeligheid, verergerd door slecht weer, veranderingen in atmosferische druk.

Traumatische apathie manifesteert zich in een combinatie van verhoogde uitputting met lethargie, lethargie, verminderde activiteit. Belangen zijn beperkt tot een beperkte cirkel van bezorgdheid over hun eigen gezondheid en de noodzakelijke bestaansvoorwaarden. Het geheugen is meestal verbroken.

Traumatische encefalopathie met psychopathatie wordt vaker gevormd bij personen met pathologische eigenschappen in de premorbna (vóór de ziekte) en komt tot uiting in hysterische gedragsvormen en explosieve (explosieve) reacties. Bij patiënten met hysterische persoonlijkheidskenmerken, demonstratief gedrag, egoïsme en egocentrisme komen snelle emotionele reacties tot uitdrukking. -De patiënt gelooft dat het leven in het CMF en het gedrag van geliefden alleen op hem gericht moeten zijn, voor behandeling en zorg voor hem, het is noodzakelijk om aan al zijn vereisten te voldoen en elke bevlieging te vervullen. Personen met overwegend prikkelbare karaktereigenschappen worden gekenmerkt door grof taalgebruik, conflicten, woede, agressiviteit, gestoorde impulsen. Dergelijke patiënten zijn vatbaar voor misbruik van alcohol, drugs, in een staat van intoxicatie regelen gevechten, pogroms, en kunnen dan niet reproduceren in het geheugen van de daad.

Cyclothymia-achtige stoornissen worden gecombineerd met asthenie of psychopathisch aandoende aandoeningen en worden gekenmerkt door stemmingswisselingen in de vorm van niet-onderdrukte depressie en manie (subdepressie en hypomanie). Lage stemming gaat meestal gepaard met tranen, zelfmedelijden, angst voor zijn eigen gezondheid en een koppig verlangen om te genezen. Verhoogde attitudes worden onderscheiden door enthousiasme, affectie met een neiging tot zwakheid. Soms zijn er overgewaardeerde ideeën om de eigen persoonlijkheid opnieuw te beoordelen en de neiging om klachten naar verschillende instanties te schrijven.

Traumatische epilepsie treedt meestal enkele jaren na een verwonding op. Er zijn grote en kleine aanvallen, absurd, twilight stupefaction, stemmingsstoornissen in de vorm van dysforie. Bij een lang ziekteverloop worden epileptische persoonlijkheidsveranderingen gevormd (zie "Epilepsie"),

Traumatische psychosen in de periode van langdurige gevolgen van traumatisch hersenletsel zijn vaak een voortzetting van acute traumatische psychose.

Affectieve psychose manifesteert zich in de vorm van periodiek optredende depressies en manie (duurt 1-3 maanden). Manische episodes komen vaker depressief voor en komen vooral voor bij vrouwen. Depressie gaat gepaard met tranen-1 of donker-boos humeur, vegetatieve-vasculaire paroxysmen en hypochondrische fixatie op iemands gezondheid Depressie met angst en angst wordt vaak gecombineerd met donker bewustzijn (lichte verbluffende, delirante verschijnselen). Als depressie vaak wordt voorafgegaan door een geestelijk trauma, wordt de manische toestand veroorzaakt door alcoholgebruik. Verheugd stemming neemt de schijn van euforie en zelfgenoegzaamheid, of opwinding met woede, of dwaasheid met onderdrukte dementie en kinderachtig gedrag.

Hallucinerend-misleidende psychose komt vaker voor bij mannen na 40 jaar, vele jaren na verwonding. Het begin wordt meestal veroorzaakt door een operatie, waarbij grote hoeveelheden alcohol worden ingenomen. Het ontwikkelt zich scherp, begint met verbazing, en dan zijn de belangrijkste misleidingen van horen ('stemmen') en waanideeën. Acute psychose wordt meestal chronisch.

Paranoïde psychose wordt gevormd, in tegenstelling tot de vorige, geleidelijk, gedurende vele jaren, en komt tot uiting in een waanvoorstelling van de omstandigheden van de verwonding en de daaropvolgende gebeurtenissen. Ideeën van vergiftiging, vervolging kan zich ontwikkelen. Een aantal mensen, vooral degenen die misbruik maken van alcohol, vormen wanen van jaloezie. voor chronische

(continu of met frequente exacerbaties).

Traumatische dementie komt voor bij ongeveer 5% van de personen met een hoofdwond. Vaker waargenomen als gevolg van ernstig open hoofdletsel met schade aan de frontale en temporale lobben. Verwondingen in de kindertijd en op latere leeftijd veroorzaken meer uitgesproken intelligentie-afwijkingen. De ontwikkeling van dementie wordt bevorderd door herhaalde verwondingen, frequente psychose, samenvoeging van vasculaire laesies van de hersenen, alcoholmisbruik. De belangrijkste tekenen van dementie zijn geheugenverlies, verlies van interesses en activiteit, ontremming van impulsen, gebrek aan kritische beoordeling van de eigen conditie, opdringerigheid en gebrek aan begrip van de situatie, overschatting van de eigen vermogens,

Treatment. In de acute periode worden traumatische aandoeningen behandeld door neurochirurgen, neuropathologen, otolaryngologen en oftalmologen, afhankelijk van de aard en ernst van de verwonding. Psychiaters interfereren met het behandelingsproces in het geval van psychische stoornissen, zowel in de acute periode als in het stadium van de gevolgen op afstand. Therapie wordt op een uitgebreide manier voorgeschreven, rekening houdend met de toestand en mogelijke complicaties. In de acute periode van letsel vereist bedrust, goede voeding en zorgzame zorg. Om de intracraniale druk te verminderen, worden diuretica voorgeschreven (lasix, ureum, mannitol), magnesiumsulfaat wordt intraveneus toegediend (behandelingsbehandeling), de lumbale punctie wordt uitgevoerd (in de lumbale regio), indien nodig, en cerebrospinale vloeistof wordt verwijderd. Aanbevolen wordt het alternatieve gebruik van metabole geneesmiddelen (Cerebrolysin, nootropov), en hulpmiddelen die de bloedcirculatie verbeteren (Trental, Stugeron, Cavinton). In het geval van duidelijke vegetatieve-vaataandoeningen, worden tranquillizers (seduxen, phenaze-pam), pirroxan en kleine doses neuroleptica (tercarazine) gebruikt. Bij sterke opwinding worden antipsychotica gebruikt in de vorm van intramusculaire injecties (chloorpromazine, tizercine). Voor hallucinaties en waanvoorstellingen worden haloperidol, triftazine, enz. Gebruikt In aanwezigheid van toevallen en andere epileptische aandoeningen zijn anticonvulsieve geneesmiddelen noodzakelijk (fenobarbital, finlepsine, benzon, enz.). Parallel aan de medicinale beïnvloedingsmethoden worden fysiotherapie, acupunctuurtherapie en verschillende methoden van psychotherapie voorgeschreven. In gevallen van ernstig letsel en een lange herstelperiode is nauwgezet werk aan revalidatie en professionele revalidatie vereist.

Preventie van psychische stoornissen bij traumatisch hersenletsel is

zijn vroege en juiste diagnose, tijdige en adequate behandeling van zowel acute gebeurtenissen als mogelijke gevolgen en complicaties.

Langetermijneffecten zhmt

Traumatische encefalopathie is de meest voorkomende vorm van psychische stoornissen tijdens de langetermijneffecten van hersenletsel. Er zijn verschillende opties voor.

Traumatische asthenie (cerebrostia) komt voornamelijk tot uitdrukking in prikkelbaarheid en uitputting. Patiënten worden kortzichtig, snel humeurig, ongeduldig, compromisloos, knorrig. Kom gemakkelijk in conflict, bekeer u dan van hun daden. Daarnaast worden patiënten gekenmerkt door vermoeidheid, besluiteloosheid en ongeloof in hun eigen sterke punten en capaciteiten. Patiënten klagen over verwarring, vergeetachtigheid, concentratiestoornissen, slaapstoornissen, en hoofdpijn, duizeligheid, verergerd door het weer, veranderingen in de atmosferische druk.

Traumatische apathie manifesteert zich in een combinatie van verhoogde uitputting met lethargie, lethargie, verminderde activiteit. Belangen zijn beperkt tot een beperkte cirkel van bezorgdheid over hun eigen gezondheid en de noodzakelijke bestaansvoorwaarden. Het geheugen is meestal verbroken. Manische aanvallen zijn vaker depressief en komen vooral voor bij vrouwen.

Depressie gaat gepaard met tranen of een sombere, kwaadaardige stemming. Depressie met angst en angst wordt vaak gecombineerd met een verduisterde geest (licht verbluffende, delirante verschijnselen). Als depressie vaak wordt voorafgegaan door een geestelijk trauma, wordt de manische toestand veroorzaakt door alcoholgebruik.

Verheugd stemming neemt dan de vorm aan van euforie en zelfvoldaanheid, dan opwinding met woede, dan dwaasheid met domme dementie en kinderachtig gedrag. In ernstige gevallen van psychose treedt verwarring op, zoals schemering of amentive, wat minder gunstig is voor de prognose. De aanvallen van psychose zijn meestal vergelijkbaar met elkaar in hun klinische beeld, net als andere paroxismale stoornissen, en zijn vatbaar voor herhaling.

Hallucinerend-misleidende psychose komt vaker voor bij mannen na 40 jaar, vele jaren na verwonding. Het begin wordt meestal veroorzaakt door een operatie, waarbij grote hoeveelheden alcohol worden ingenomen. Het ontwikkelen van acute begint met stupefaction, en dan zijn de belangrijkste misleidingen van horen ('stemmen') en waanideeën. Acute psychose wordt meestal chronisch.

Paranoïde psychose wordt gevormd, in tegenstelling tot de vorige, geleidelijk, gedurende vele jaren en komt tot uiting in een waanvoorstelling van de omstandigheden van de verwonding en de daaropvolgende gebeurtenissen. Ideeën van vergiftiging, vervolging kan zich ontwikkelen. Een aantal mensen, vooral degenen die misbruik maken van alcohol, vormen wanen van jaloezie. Voor chronische (continu of met frequente exacerbaties).

Traumatische dementie komt voor bij ongeveer 5% van de personen met een hoofdwond. Vaker waargenomen als gevolg van ernstig open hoofdletsel met schade aan de frontale en temporale lobben. Verwondingen in de kindertijd en op latere leeftijd veroorzaken meer uitgesproken intelligentie-afwijkingen.

Bijdragen tot de verspreiding van herhaalde blessures bij dementie, frequente psychose, aansluiting van vasculaire letsels van de hersenen, alcoholmisbruik. De belangrijkste tekenen van dementie zijn geheugenverlies, verlies van interesses en activiteit, ontremming van impulsen, gebrek aan kritische beoordeling van de eigen conditie, inbraak en gebrek aan begrip van de situatie, overschatting van de eigen vermogens.

Prognose voor traumatisch hersenletsel

Hersenschudding is een overwegend omkeerbare klinische vorm van traumatisch hersenletsel. Daarom is het resultaat van de ziekte in meer dan 90% van de gevallen van hersenschudding het herstel van het slachtoffer met volledig herstel van het werkvermogen. Bij sommige patiënten worden na een acute hersenschudding een of andere manifestaties van het postcommotionele syndroom opgemerkt: cognitieve stoornissen, stemming, fysiek welzijn en gedrag. In 5-12 maanden na een traumatisch hersenletsel verdwijnen deze symptomen of worden ze aanzienlijk verlicht.

Prognostische beoordeling bij ernstig traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd met behulp van de Glasgow Outcome Scale. Een afname van de totale score op de Glasgow-schaal verhoogt de kans op een nadelig resultaat van de ziekte. Als we de prognostische significantie van de factor leeftijd analyseren, kunnen we concluderen dat het een significant effect heeft op zowel invaliditeit als mortaliteit. De combinatie van hypoxie en hypertensie is een ongunstige prognostische factor.

De informatie in deze rubriek is bedoeld voor medische en farmaceutische professionals en mag niet worden gebruikt voor zelfmedicatie. De informatie wordt gegeven voor kennismaking en kan niet als officieel worden beschouwd.

Langetermijneffecten van traumatisch hersenletsel (TBI)

Traumatisch hersenletsel is een van de meest voorkomende oorzaken van organische hersenschade. Het is gebruikelijk om verschillende stadia in de ontwikkeling van psychische stoornissen na traumatisch hersenletsel te onderscheiden:
• initiaal. Duurt tot drie dagen en wordt gekenmerkt door zogenaamde "cerebrale" symptomen. Er zijn bewustzijnsverlies van verschillende diepten en tijdsduren;
• verdoven fase. Gekenmerkt door stupefactions, soms herinnerend aan intoxicatie, delier, kunnen psychotische stoornissen voorkomen;
• te laat. Het wordt gekenmerkt door een onstabiele toestand, die gecompliceerd kan worden door een infectie;
• resterend (stadium van gevolgen op afstand). In dit stadium blijven individuele mentale stoornissen behouden in het geval van een negatief resultaat van TBI.

VM Bleicher identificeert de volgende opties voor psychische stoornissen in de langetermijneffecten van traumatisch hersenletsel:
• asthenie, gemanifesteerd in een afname van de productiviteit aan het einde van het werk, in oppervlakkige oordelen. Asthenisch syndroom - het belangrijkste syndroom voor alle perioden van traumatisch hersenletsel;
• lokale symptomen;
• progressieve dementie (3-5% van de patiënten);
• intellectuele mnestische achteruitgang zonder dementie;
• uitgesproken karakterologische veranderingen met een lichte of matige achteruitgang van intellectuele mnestic. Persoonlijkheidsstoornissen zijn zeer waarschijnlijk geassocieerd met schade aan de frontale cortex en het limbisch systeem. Inertness of impulsiviteit, slechte beheersing van woede, onvoldoende zelfrespect, depressie worden opgemerkt;
• vermindering van initiatief en willekeur van gedrag, tot volledig onderhoud.

In tab. 2.1 presenteert opties voor verschillende uitkomsten van traumatisch hersenletsel, rekening houdend met zowel hun klinische manifestaties (klinisch syndroom) als sociale gevolgen.

Tabel 2.1
Psychiatrische en sociale uitkomsten van traumatisch hersenletsel (volgens Tiganov)

Welke gevolgen kan een craniocerebrale aandoening hebben?

Een van de meest voorkomende verwondingen bij de mens is een hoofdblessure, waarvan de gevolgen soms zeer ernstig zijn. Op basis van statistische gegevens komen hoofdletsels elke tweede persoon gedurende het hele leven in. Dit soort schade wordt als het gevaarlijkst beschouwd, vanwege de gevolgen die niet meteen verschijnen, maar na een tijdje. Schade aan de hersenen kan permanent een stempel drukken op iemands leven.

Schade aan de schedelbeenderen of zachte weefsels van het hoofd (hersenweefsel, bloedvaten, hersenvlies) wordt hoofdletsel genoemd. Ze classificeren TBI als open en gesloten en verdelen het ook in drie graden van ernst. De gevolgen van een hoofdblessure kunnen verschillen, afhankelijk van de ernst van de schade. Om ze te vermijden, of in geval van ernstige verwonding, om het werkvermogen te behouden, is professionele interventie door artsen zoals een chirurg, een traumaspecialist, een neuropatholoog noodzakelijk.

Open en gesloten hoofdletsel

In het geval van open traumatisch hersenletsel worden huidlaesies waargenomen. Door de wond kunnen botten van de schedel of diepere zachte weefsels van de hersenen zichtbaar zijn. Als de schade de bekleding van de hersenen binnendringt, wordt een dergelijk trauma penetrerend genoemd. Bij een open hoofdletsel wordt de situatie gecompliceerd door het grote risico dat microben in de wond komen, wat kan leiden tot infectie en ettering.

Bij gesloten hoofdletsel kan de huid worden beschadigd (krassen, schaafwonden), maar de weefsels die dieper zijn, blijven intact. De integriteit van het hersenmembraan wordt ook bewaard. De gevolgen van een gesloten hoofdletsel kunnen zich niet onmiddellijk manifesteren, er zijn na verloop van tijd gevallen van lange termijneffecten.

Gesloten en open hoofdletsels kunnen worden onderverdeeld in de volgende types:

• Hersenschudding. Schade, geen significante schendingen in de hersenen brengen. Alle symptomen van een hersenschudding kunnen gedurende een bepaalde periode (meerdere dagen) worden waargenomen, waarna ze volledig verdwijnen. Als de symptomen gedurende een lange periode aanhouden, wijst dit op een teken van een ernstiger mate van hoofdletsel.
• Impaction. Ontwikkeld hematoom of de aanwezigheid van lucht in de schedel kan druk uitoefenen op de hersenen, minder vaak kan het worden veroorzaakt door een vreemd lichaam.
• Hersenen contusie. Deze schade kan zo mild zijn als matig tot ernstig.
• Diffuse axonale schade.
• Subarachnoïdale bloeding.

De combinatie van deze verwondingen kan verschillen, bijvoorbeeld een blauwe plek en een knel of een bloeding met een blauwe plek. Vaak kan er sprake zijn van een bloeding met de aanwezigheid van een blauwe plek en compressie van de hersenen met hematoom.

De ernst van TBI

Voor sommige mensen zijn de gevolgen van traumatisch hersenletsel vaak hoofdpijnen, terwijl andere mogelijk veel moeilijker blijken te zijn, tot een volledige handicap. Dit wordt beïnvloed door bepaalde factoren:

1. De ernst. Hoe ernstiger de verwonding en hoe dieper de penetratie ervan, hoe moeilijker het herstel van de patiënt is.
2. Medische hulp. Hoe sneller de gelaedeerde wordt voorzien van kwalificerende medische zorg, hoe groter de kans op een succesvol herstel met minimale gevolgen, of het ontbreken daarvan.
3. De leeftijd van het slachtoffer. Hoe ouder iemand is, hoe moeilijker zijn lichaam is om met zo'n blessure om te gaan.

De ernst van TBI wordt gekenmerkt door: licht, gemiddeld, zwaar. Gebaseerd op de statistische onderzoeken uitgevoerd bij mensen onder de leeftijd van 20 jaar, zijn er geen gevolgen na een licht hoofdletsel. In gevallen waarin het slachtoffer ouder dan 60 jaar is en de ernst van het hoofdletsel ernstig is, is de kans op overlijden 80%. Als u in de kortste tijd geen medische hulp zoekt, kunnen complicaties van traumatisch hersenletsel niet worden vermeden.

Milde TBI

Een lichte verwonding van de schedel laat misschien zelfs geen gevolgen na, of ze zullen nauwelijks merkbaar zijn en snel voorbijgaan. Vaker na een hersenschudding of met een lichte verwonding verliest een persoon enige tijd bewustzijn en soms geheugen. De gevolgen van milde TBI zijn volledig omkeerbaar en gaan nog een korte tijd door:

• hoofdpijn;
• duizeligheid;
• misselijkheid en braken;
• slaapstoornissen;
• prikkelbaarheid;
• snelle vermoeidheid.

Na een licht traumatisch hersenletsel begint de persoon opnieuw een gewoon leven te leiden, letterlijk twee weken na de loop van de behandeling. In gevallen waarbij hoofdletsel herhaaldelijk voorkomt, kunnen pijn in het hoofd en geheugenverlies tijdens zijn hele leven bij iemand voorkomen, maar dit heeft geen invloed op zijn vermogen om te werken.

TBI matig

Hoofdletsel van matige ernst - dit is een sterke verwonding, schade aan delen van de hersenen, een schedelbreuk. Ze zijn ernstiger en kunnen het welzijn van een persoon enorm beïnvloeden:

• spraakstoornissen;
• gedeeltelijk verlies van gezichtsvermogen;
• paroxysmen van de ledematen;
• psychische stoornis;
• geheugenverlies;
• verstoringen van een ritme van hartslag.

Herstel van dergelijke schade duurt een tot twee maanden. Soms is meer nodig.

Ernstige TBI

Na een ernstig hoofdletsel (ernstige hersenkneuzing, open schedelbreuk) kunnen er zeer ernstige gevolgen zijn die het leven van het slachtoffer volledig kunnen veranderen of zelfs dodelijk kunnen zijn. Vaak verkeren mensen in coma na een ernstig traumatisch hersenletsel.

Zelfs in gevallen waarin een persoon een zinvol leven heeft, met de hulp van professionele medische interventies, kan er geen volledig herstel van dit letsel plaatsvinden. Ernstige TBI kan zeer significante complicaties en gevolgen hebben:

• geheugen vervalt;
• gezichtsverlies;
• verlies van gehoor en spraak;
• ademhalingsstoornissen;
• falen van de hartslag;
• verlies van gevoel;
• frequente periodes van paroxysme;
• epileptische aanvallen.

Dit alles manifesteert zich mogelijk niet meteen, vaak zijn er jarenlange consequenties op de lange termijn na het incident, waarna het gedurende zijn leven menselijke metgezellen blijft. Ook ernstig traumatisch hersenletsel kan tot nog ernstiger gevolgen leiden:

1. Gedeeltelijke invaliditeit. Dit kunnen mentale of neurologische pathologische stoornissen zijn waarbij een persoon zijn vermogen om te werken verliest, maar hij kan nog steeds voor zichzelf zorgen.
2. Totale invaliditeit. Het slachtoffer heeft constante zorg nodig, omdat hij alleen niets kan doen.
3. Coma. De diepte van een coma kan anders zijn en duurt erg lang. Tegelijkertijd blijft het lichaam functioneren, alle organen blijven betrokken, maar de persoon zelf laat geen reactie zien op wat er rondom gebeurt.
4. Dood.

Ernstige verwondingen aan het hoofd laten een merkbare indruk na op het leven. Vaak veranderen mensen die dergelijke schade hebben gehad hun karakter volledig, er zijn ongecontroleerde aanvallen van agressie.

Symptomen van TBI

Symptomen van traumatisch hersenletsel verschijnen meestal onmiddellijk na het incident, maar in sommige gevallen kan dit enige tijd duren. Ongeacht de ernst van een hoofdletsel, worden deze symptomen van TBI bepaald:

• Verlies van bewustzijn Een persoon kan bijna onmiddellijk na het incident bewusteloos zijn. De duur van bewustzijnsverlies hangt af van de ernst van de verwonding. Met een milde CCT is deze periode maximaal 5 minuten of zonder verlies van bewustzijn. In het geval van een matige graad van 5 tot 15 minuten en ernstig van 15 minuten tot 6 of meer uren.
• Pijn in het hoofd en duizeligheid. Nadat het slachtoffer weer bij bewustzijn is, kunnen ernstige hoofdpijn, verlies van coördinatie met duizeligheid optreden.
• Misselijkheid en braken. Onmiddellijk nadat de persoon tot zichzelf is gekomen, komt misselijkheid naar voren, die vaak gepaard gaat met braken.
• Zichtbare verwondingen. In sommige gevallen kunnen bloedingen, schade aan zachte weefsels en schedelfragmenten op het hoofd worden waargenomen.
• Hematoom. In het geval van gesloten CCT, vindt hemorragie plaats in het zachte weefsel en vormen hematomen rond de ogen of achter het oor.
• Stroom van drank. Van een breuk van de schedelbasis zijn er defecten in de schedelbeenderen, en de harde schaal van de hersenen is gescheurd. Deze condities gaan gepaard met lekkage van vocht, wat zorgt voor voeding en metabolisme in de hersenen.
• Aanvallen van aanvallen. Bij dergelijke schade zijn paroxysmeaanvallen mogelijk. De spieren van de armen en benen beginnen onwillekeurig te samentrekken. Dit kan gepaard gaan met verlies van bewustzijn en plassen.
• Amnesia. Gemanifesteerd na het incident. Vaker wel dan niet, herinnert een persoon zich een bepaalde periode voor een blessure en een moment van ontvangst niet, maar soms kan het ook een tijdsinterval zijn na ontvangst van een TBI.

De gevolgen na TBI voor elke persoon zijn volledig individueel. De gevolgen van een traumatisch hersenletsel kunnen worden vermeden of, in het geval van een ernstige mate van invaliditeit, als onmiddellijk na de eerste symptomen worden opgespoord, de kwalificatie-assistentie van medisch personeel zoeken.

Diagnose en behandeling van TBI

Mensen met traumatisch hersenletsel worden in het ziekenhuis opgenomen, ongeacht de ernst van de verwonding. De patiënt ondergaat een volledig onderzoek, radiografie van de botten van de schedel wordt gedaan en er wordt een CT-scan van de hersenen uitgevoerd. Daarna bepaalt de arts de exacte diagnose en wordt een speciale reeks medische maatregelen aangewezen.

Behandeling na traumatisch hersenletsel is symptomatische verlichting. Als er hoofdpijn is, worden pijnstillers voorgeschreven. Als er sprake is van ernstige autonome stoornissen, wordt de patiënt gecrediteerd met bètablokkers en de belatamininal. Een cursus van vasculaire en metabolische therapie kan ook worden voorgeschreven om de herstelperiode van een gestoorde hersenfunctie te versnellen. Een week na het letsel wordt vasotrope en cerebrotropische therapie voorgeschreven. Een combinatie van vasotrope (Stugeron, Theonicop, enz.) En nootropische (Nootropil, Picamillon, enz.) Therapieën wordt aanbevolen.

De behandeling van traumatisch hersenletsel is in de eerste plaats een waarschuwing voor secundaire hersenschade. Meerdere herhalingen van hersenletsel in de geschiedenis van de patiënt brengen verschillende gevolgen met zich mee. Ze kunnen door het hele leven van een persoon heengaan en het leiden van een actieve levensstijl belemmeren.

Wat kan traumatisch hersenletsel veroorzaken?

Een van de meest voorkomende oorzaken van invaliditeit en overlijden onder de bevolking is een hoofdletsel. De gevolgen kunnen onmiddellijk of na tientallen jaren optreden. De aard van de complicaties hangt af van de ernst van de verwonding, de algemene gezondheid van het slachtoffer en de geboden hulp. Om te weten welke gevolgen hoofdletsel kan veroorzaken, moet u de soorten schade kennen.

Alle hersenletsels zijn verdeeld volgens de volgende criteria:

De aard van de schade. TBI gebeurt:

• geopend. Ze worden gekenmerkt door: breuk (losraken) van de weke delen van het hoofd, beschadiging van de bloedvaten, zenuwvezels en hersenen, de aanwezigheid van scheuren en schedelbreuken. Apart toewijzen penetrerende en niet-penetrerende OCMB;
• gesloten hoofdletsel. Deze omvatten schade, waarbij de integriteit van de huid van het hoofd niet wordt verbroken;

Ernst van letsel. Er zijn dit soort hersenletsel:

• hersenschudding:
• kneuzing;
• compressie;
• diffuse axonale schade.

Volgens de statistieken is in 60% van de gevallen hoofdletsel thuis. De oorzaak van verwonding is meestal een daling van een hoogte die samenhangt met het drinken van grote hoeveelheden alcohol. Op de tweede plaats zijn gewond bij een ongeval. Het aandeel sportblessures is slechts 10%.

Typen gevolgen

Alle complicaties die voortkomen uit craniocerebrale letsels worden conventioneel onderverdeeld in:

Vroeg verschijnen binnen een maand na het letsel. Deze omvatten:

• meningitis - het optreden van deze complicatie van traumatisch hersenletsel is typerend voor open type schade. De ontwikkeling van pathologie veroorzaakt een vroegtijdige of onjuiste behandeling van de wond;
• encefalitis - ontwikkelt zich zowel met open als met gesloten hoofdtrauma. In het eerste geval treedt het op als gevolg van infectie van de wond, manifesteert zich 1-2 weken na het letsel. In het geval van een gesloten hoofdletsel is de ziekte een gevolg van de verspreiding van de infectie van de purulente haarden in het lichaam (mogelijk in het geval van ziekten van de bovenste luchtwegen). Dergelijke encefalitis ontwikkelt zich veel later;
• verzakking, uitsteeksel of hersenabces;
• massale intracraniële bloeding - de gevolgen van een gesloten hoofdletsel;
• hematoom;
• lekkage van drank uit;
• coma;
• shock.

Late - optreden in de periode van 1 jaar tot 3 jaar na het letsel. Deze omvatten:

• arachnoiditis, arachnoencephalitis;
• de ziekte van Parkinson;
• occlusie hydrocephalus;
• epilepsie;
• neurosen;
• osteomyelitis.

Hoofdletsel leidt niet alleen tot de ontwikkeling van hersenpathologieën, maar ook tot andere systemen. Enige tijd na ontvangst kunnen de volgende complicaties optreden: gastro-intestinale bloedingen, pneumonie, DIC (bij volwassenen), acuut hartfalen.

De gevaarlijkste complicatie van een hoofdletsel is een verlies van bewustzijn gedurende enkele dagen of weken. Coma ontwikkelt zich na traumatisch hersenletsel als gevolg van zware intracraniële bloedingen.

Op basis van de aard van de stoornissen die optreden tijdens de periode dat de patiënt buiten bewustzijn is, worden de volgende soorten coma onderscheiden:

• oppervlak. Het wordt gekenmerkt door: gebrek aan bewustzijn, persistentie van reactie op pijn, omgevingsfactoren;
• diep. Een aandoening waarbij het slachtoffer niet reageert op de woorden van mensen, irriterende stoffen van de externe omgeving. Er is een lichte verslechtering van de longen, het hart, de verminderde spierspanning;
• terminal. Het gevolg van een gesloten ernstig hoofdletsel. De belangrijkste kenmerken zijn: duidelijke stoornissen van het ademhalingssysteem (verstikking) en het hart, verwijde pupillen, spieratrofie, gebrek aan reflexen.

De ontwikkeling van terminale coma na traumatisch hoofdletsel duidt bijna altijd op de aanwezigheid van onomkeerbare veranderingen in de hersenschors. Het menselijk leven wordt ondersteund door het apparaat van stimulatie van het hart, urineleiders en mechanische ventilatie. De dood is onvermijdelijk.

Verstoring van de systemen en organen

Na het hoofd te hebben verwond, kunnen verstoringen optreden in het werk van alle organen en lichaamssystemen. De kans dat ze voorkomen is veel groter als bij de patiënt een open hoofdletsel werd vastgesteld. De gevolgen van letsel manifesteren zich in de eerste dagen na ontvangst of in een paar jaar. Kan voorkomen:

Cognitieve stoornissen. De patiënt heeft klachten over:

• geheugenverlies;
• verwarring;
• die voortdurend hoofdpijn;
• verslechtering van het denken, concentratie;
• gedeeltelijke of volledige handicap.

Overtredingen van de gezichtsorganen - verschijnen als een verwonding optreedt in het occipitale deel van het hoofd. symptomen:

• vertroebeling, dubbel zien;
• geleidelijke of plotselinge daling van het gezichtsvermogen.

Dysfuncties van het bewegingsapparaat:

• gebrek aan coördinatie van bewegingen, balans;
• loop verandering;
• nek verlamming.

Voor de acute periode van TBI zijn stoornissen van de ademhaling, gasuitwisseling en bloedcirculatie ook karakteristiek. Dit leidt ertoe dat de patiënt respiratoir faalt, verstikking (verstikking) kan optreden. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van dit soort complicaties is een schending van de ventilatie van de longen geassocieerd met obstructie van de luchtwegen als gevolg van het binnendringen van bloed en braaksel.

Als het voorste deel van het hoofd is gewond, een krachtige klap tegen de achterkant van het hoofd, is de kans op anosmie (enkelvoudig of bilateraal verlies van reuk) hoog. Het is moeilijk te behandelen: slechts 10% van de patiënten heeft geurherstel.

De langetermijneffecten van traumatisch hersenletsel kunnen zijn:

Dysfuncties van het zenuwstelsel:

• tintelingen, gevoelloosheid in verschillende delen van het lichaam;
• brandend gevoel in armen en benen;
• slapeloosheid;
• chronische hoofdpijn;
• overmatige prikkelbaarheid;
• epileptische aanvallen, convulsies.

Psychische aandoeningen bij traumatisch hersenletsel manifesteren zich in de vorm van:

• depressie;
• aanvallen van agressie;
• huilen zonder duidelijke reden;
• psychose vergezeld van wanen en hallucinaties;
• ontoereikende euforie. Psychische stoornissen bij traumatisch hersenletsel verergeren de toestand van de patiënt en vereisen niet minder aandacht dan fysiologische stoornissen.

Verlies van een aantal spraakvaardigheden. De gevolgen van matige en ernstige verwondingen kunnen zijn:

• spraak spontaniteit;
• verlies van spreekvaardigheid.

Asthenisch syndroom. Het is typerend voor hem:

• verhoogde vermoeidheid;
• spierzwakte, onvermogen om zelfs kleine fysieke inspanning te leveren;
• wispelturige stemming.

Bij kinderen die intra-uterine hypoxie ondergaan, verstikking door de geboorte, na een traumatisch hersenletsel, komen de effecten veel vaker voor.

Preventie van complicaties, revalidatie

Alleen een tijdige behandeling kan het risico op negatieve gevolgen na een hoofdletsel verminderen. Eerste hulp wordt meestal verleend door werknemers van de medische instelling. Maar mensen die in de buurt van het slachtoffer zijn ten tijde van zijn blessure, kunnen ook helpen. U moet het volgende doen:

1. Verander een persoon in een positie waarin de kans op hypoxie en verstikking minimaal is. Als het slachtoffer bij bewustzijn is, draai hem dan op zijn rug. Anders moet je het op zijn kant leggen.
2. Behandel de wond met water of waterstofperoxide, breng verbanden en een verband erop aan: dit vermindert de wallen, het risico op het ontwikkelen van infectieuze complicaties in het geval van een open hoofdletsel.
3. Als er tekenen van verstikking, moeite met ademhalen en hartritmestoornissen zijn, voer dan een cardiopulmonale massage uit en zorg voor luchttoevoer naar de patiënt.
4. Stop gelijktijdige bloedingen, behandel andere beschadigde delen van het lichaam (indien aanwezig).
5. Wacht op de komst van de ambulance.

De behandeling van hoofdletsel wordt uitsluitend in het ziekenhuis uitgevoerd, onder strikt toezicht van een arts. Afhankelijk van het type en de ernst van de pathologie, wordt medische therapie of chirurgie toegepast. Kan geneesmiddelen zoals dergelijke worden voorgeschreven:

• pijnstillers: Baralgin, Analgin;
• corticosteroïden: dexamethason, metipred;
• kalmerende middelen: Valocordin, Valeriaan;
• Nootropics: Glycine, Fenotropil;
• anticonvulsiva: Seduxen, Difenin.

Gewoonlijk verbetert de conditie van de patiënt na een blessure na verloop van tijd. Maar het succes en de duur van de restauratie hangt af van de maatregelen genomen tijdens de revalidatieperiode. De volgende lessen zijn in staat om het slachtoffer terug te brengen naar een normaal leven:

• ergotherapeut. Werkt aan de vernieuwing van zelfbedieningsvaardigheden: door het appartement bewegen, een auto besturen als passagier en bestuurder;
• een neuroloog. Behandelt de correctie van neurologische aandoeningen (beslist hoe de reukzin te herstellen, aanvallen te verminderen en wat te doen als na een blessure, hoofdpijn);
• logopedist Helpt bij het verbeteren van de dictie, om het hoofd te bieden aan het probleem van onbegrijpelijke spraak, herstelt communicatievaardigheden;
• fysiotherapeut. Corrigeert pijnsyndroom: schrijft procedures voor om hoofdpijnen na een hoofdletsel te verminderen;
• fysiotherapeut. Zijn hoofdtaak is het herstellen van de functies van het bewegingsapparaat;
• psycholoog, psychiater. Helpen bij het elimineren van psychische stoornissen met hersenletsel.

prognoses

Het is noodzakelijk om na te denken over revalidatie voordat het slachtoffer uit een medische faciliteit wordt ontslagen.

Later, op zoek naar hulp van specialisten, levert niet altijd een goed resultaat op: na enkele maanden na een blessure is het moeilijk en soms onmogelijk om de functies van interne organen en systemen te herstellen.

Met tijdige behandeling begint het herstel meestal. Maar de effectiviteit van de therapie hangt af van het type letsel, de aanwezigheid van complicaties. Er is ook een directe relatie tussen de leeftijd van de patiënt en de mate van herstel: bij oudere mensen is de behandeling van hoofdletsel moeilijk (ze hebben fragiele botten van de schedel en veel geassocieerde ziekten).

Bij het evalueren van de prognose voor alle categorieën patiënten, vertrouwen specialisten op de ernst van de schade:

• de effecten van licht hersenletsel zijn gering. Daarom is het in bijna alle gevallen mogelijk om lichaamsfuncties te herstellen. Maar incidenteel letsel aan het hoofd van deze vorm (bijvoorbeeld tijdens boksklassen) verhoogt de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer of encefalopathie in de toekomst;
• slagen, verwondingen van matige ernst veroorzaken meer complicaties en gevolgen van hersen- en hersenschade. Rehabilitatie duurt lang: van 6 tot 12 maanden. In de regel verdwijnen na de therapie alle stoornissen. Handicap vindt in zeldzame gevallen plaats;
• Ernstig traumatisch hersenletsel leidt meestal tot de dood van patiënten. Ongeveer 90% van de overlevende mensen verliezen gedeeltelijk hun vermogen om te werken of gehandicapt te raken, lijden aan mentale en neurologische aandoeningen.

Gevolgen na een hoofdletsel: van pathologie van de hersenen tot verlies van gezichtsvermogen, gehoor en geur, verslechtering van de bloedcirculatie. Daarom, als na de overdracht het reukvermogen verdwijnt of regelmatig hoofdpijn optreedt, problemen met het denken worden opgemerkt, moet u onmiddellijk een arts raadplegen: hoe eerder de oorzaak van de overtredingen verschijnt, hoe groter de kans op herstel. Zelfs met een lichte beschadiging van de hersenen, worden de functies van het lichaam niet hersteld als de behandeling verkeerd is gekozen. Patiënten met een hoofdtrauma mogen alleen worden behandeld door een gekwalificeerde arts.

Gevolgen van een gesloten hoofdletsel

Volgens moderne concepten zijn de effecten van hersenletsel multifactoriële omstandigheden. De vorming van klinische verschijnselen, voor de mate van compensatie en sociale uitsluiting van patiënten die lijden aan een aantal factoren: de ernst en de aard van het letsel, de ernst en de lokalisatie van pathologische veranderingen, het aandeel van de pathologie-specifieke structuren verhouding focaal-organische en neuro-endocriene stoornissen, de ernst en de structuur in verband met trauma cerebrovasculaire aandoeningen, genetische factoren, de fysieke toestand van de slachtoffers, premorbide kenmerken en morbide persoonlijkheidsveranderingen, leeftijd en essiya patiënten, kwaliteit, tijd en plaats van de behandeling in de acute fase van letsel.

Laatste meestal het gaat over zogenaamde niet-ernstig hersenletsel (hersenschudding en verwondingen mild hersenen) als gevolg van onjuiste organisatie van de behandeling in de acute fase, bij het ontbreken van dynamische medische supervisie en arbeidsorganisaties, stelt tijdelijke compensatie traumatische ziekte als gevolg van het harde werk cerebrale regulerende mechanismen en aanpassing, en verder onder de invloed van verschillende factoren ontwikkelt zich in 70% van de gevallen decompensatie.

pathologische anatomie
De resultaten van morfologische studies van het centrale zenuwstelsel in de resterende posttraumatische periode duiden op een ernstige organische laesie van het hersenweefsel. Common bevindingen zijn kleine focale laesies in de cerebrale cortex, krater-achtige defecten op het oppervlak van de windingen, littekens in hun membranen en samensmelting met het onderwerp van de hersenen, verdikking van de vaste en de hersenvliezen. Vanwege fibrose vaak verdicht arachnoidea, het krijgen van een grijs-witachtige tint, tussen haar en de pia mater er vergroeiingen en verklevingen. Verstoorde circulatie van vloeistof tot verschillende grootte kistoobraznyh verlengingen vormen en verhoging hersenventrikels. In de cerebrale cortex en gemarkeerd cytolyse sclerose zenuwcellen met een verminderde cytoarchitecture en wijzigen vezels, bloedingen, oedeem. Degeneratieve veranderingen in neuronen en glia, samen met schors die in de subcorticale structuren, de hypothalamus, de hypofyse, reticulaire formaties en de Ammonieten, en in de kernen van de amygdala.

Pathogenese en pathofysiologie van de effecten van traumatisch hersenletsel
De gevolgen van traumatisch hersenletsel zijn niet klaar staat, en is een complexe multifactoriële en dynamisch proces, die worden waargenomen in de ontwikkeling van de volgende soorten stroming: a) teruggaande; b) stabiel; c) remitting; d) progressief. Wanneer dit type stroming en prognose bepaalde frequentie en ernst van het optreden van periodes decompensatie traumatische ziekte.

De pathologische processen die ten grondslag liggen aan de externe effecten van een craniocerebrale aandoening en het bepalen van de mechanismen van hun decompensatie ontstaan ​​al in de acute periode. Er zijn vijf hoofdtypen van onderling verbonden pathologische processen:
- directe schade aan de substantie van de hersenen ten tijde van het letsel;
- overtreding van de cerebrale circulatie;
- schending van liquorodynamica;
- vorming van littekenplakprocessen;
- processen van autoneurosensibilisatie, die rechtstreeks worden beïnvloed door de aard van de verwonding (geïsoleerd, gecombineerd, gecombineerd), de ernst, tijd en mate van noodgevallen en gespecialiseerde zorg.

De dominante rol in de vorming van cerebrovasculaire pathologie bij personen die een hersenletsel hebben opgelopen, wordt gespeeld door vasculaire reacties die optreden als reactie op mechanische stimulatie. Veranderingen in cerebrale vasculaire tonus en reologische eigenschappen van het bloed veroorzaken een reversibele en onomkeerbare ischemie met de vorming van herseninfarcten.

Klinische manifestaties van traumatische hersenziekte grotendeels bepaald door ischemie hypothalamus, reticulaire formatie en structuren van het limbische systeem, hetgeen leidt tot ischemie bloedstroom regulatie centra in de hersenstam en de verergering van aandoeningen van cerebrale circulatie.

Met vasculaire factoren zijn gerelateerd en andere pathogene mechanisme voor de gevolgen van traumatisch hersenletsel - een overtreding liquorodynamics. Productieverandering drank en de opname wordt veroorzaakt door schade aan het endotheel als primaire vasculaire plexus ventrikels, hersenen aantasting van de microcirculatie bij acute schade en fibrose hersenvliezen in latere perioden. Deze stoornissen leiden tot de ontwikkeling van cerebrospinale vloeistof hypertensie, minder vaak - hypotensie. CSF stroomt vanaf de laterale ventrikels van de hersenen via ependymoom, subependimarny laag, gevolgd door perivasculaire sleuven (Virchow ruimte) door het hersenparenchym in de subarachnoïdale ruimte waarvan de villae van arachnoidea granulaten en emissarnym aders (veneuze diploma) durale sinussen toegevoerd.

De grootste waarde in de progressie van posttraumatische liquorodynamische stoornissen wordt gegeven aan hypertensieve hydrocephalische verschijnselen. Ze veroorzaken atrofie van hersenweefsel elementen en verminderen rimpels medulla, ventriculaire vergroting en subarachnoïdale ruimte - de zogenaamde atrofische hydrocephalus, die vaak bepalend voor de ontwikkeling van dementie.

Vaak, vasculaire, liquorodynamic, cystische atrofische veranderingen leiden tot de vorming van een epileptische focus, wat resulteert in een schending van de bio-elektrische activiteit van de hersenen en leidt tot epileptische syndroom.

Bij het optreden en de progressie van de effecten van traumatisch hersenletsel wordt groot belang gehecht aan immunobiologische processen, die worden bepaald door de vorming van een specifieke immuunrespons en ontregeling van immunogenese.

Classificatie van de effecten van traumatisch hersenletsel
Het merendeel van de auteurs, op basis van een fundamentele pathologische studies LI Smirnov (1947), die is ontstaan ​​na de traumatisch hersenletsel wordt gedefinieerd als een pathologische toestand van traumatisch hersenletsel en vaatziekten, klinisch benadrukken in haar scherpe, herstellende en resterende podium. Tegelijkertijd wijst op het ontbreken van uniforme criteria voor het bepalen van de timing gradatie traumatische stadium van de ziekte.

De acute periode wordt gekenmerkt door de interactie van het traumatische substraat, schadeacties en afweerreacties. Het duurt vanaf het moment van het schadelijke effect van de mechanische factor op de hersenen met een plotselinge uitsplitsing van de integratieve-regulerende en focale functies ervan tot de stabilisatie op een bepaald niveau van verstoorde cerebrale en zakelijke functies of de dood van het slachtoffer. De duur is van 2 tot 10 weken, afhankelijk van de klinische vorm van hersenletsel.

De tussenliggende periode vindt plaats tijdens de resorptie van bloedingen en de organisatie van beschadigde gebieden van de hersenen, de zo volledig mogelijke opname van compensatoir-adaptieve reacties en processen, die gepaard gaat met volledige of gedeeltelijke restauratie of langdurige compensatie van de functies van de hersenen en het organisme als gevolg van een verwonding. De duur van deze periode met een milde verwonding (hersenschudding, blauwe plek van lichte ernst) is minder dan 6 maanden, met ernstige - tot 1 jaar.

De lange termijn is opmerkelijk voor lokale en verre degeneratieve en reparatieve veranderingen. Met een gunstig beloop is er een klinisch complete of bijna volledige compensatie voor verminderde hersenfunctie. In het geval van een ongunstig beloop, worden klinische manifestaties van niet alleen het trauma zelf, maar ook geassocieerde adhesies, cicatriciale, atrofische, hemoliquilatory circulatoire, autonoom-viscerale, auto-immune en andere processen opgemerkt. Tijdens de periode van klinisch herstel is de maximaal haalbare compensatie voor gestoorde functies mogelijk, of de opkomst en (of) progressie van nieuwe pathologische aandoeningen veroorzaakt door een traumatisch hersenletsel. De duur van de lange termijn met klinisch herstel is minder dan 2 jaar, met een progressief verloop van letsel is niet beperkt.

Belangrijke (basis) posttraumatische neurologische syndromen weerspiegelen zowel de systemische als klinisch-functionele aard van het proces:
- vasculair, vegetatief-dystonisch;
- liquorodynamische stoornissen;
- cerebrale focale;
- posttraumatische epilepsie;
- asthenisch;
- psychisch.

Elk van de geselecteerde syndromen wordt gecomplementeerd door genivelleerde en (of) systemische syndromen.

Gewoonlijk heeft een patiënt verschillende syndromen, die in de dynamiek van een traumatische ziekte variëren in aard en ernst. Leiden is dat syndroom, waarvan de klinische manifestaties, subjectief en objectief, het meest uitgesproken zijn.

De klinische expressie van specifieke vormen van lokale manifestaties van pathologische processen kan alleen correct worden beoordeeld wanneer ze in nauwe samenhang met de gehele set van pathologische processen worden beschouwd, rekening houdend met hun ontwikkelingsstadium en de mate van functiestoornis.

In 30-40% van de gevallen van gesloten niet-hersenletsel treedt in de tussentijd volledig klinisch herstel op. In andere gevallen ontstaat een nieuwe functionele toestand van het zenuwstelsel, gedefinieerd als "traumatische encefalopathie".

Klinisch beeld
Meestal ontwikkelt zich in de verre periode van hersenletsel vasculair autonoom dystonisch syndroom. Na verwonding worden meestal vegetatieve-vasculaire en vegetatieve-viscerale dystonie opgemerkt. Voorbijgaande arteriële hypertensie of hypotensie, sinustachycardie of bradycardie, angiospasmen (cerebraal, cardiaal, perifeer), stoornissen van thermoregulatie (subfebrile toestand, thermische asymmetrieën, veranderingen in thermoregulatie-reflexen) zijn kenmerkend. Minder vaak voorkomende zijn metabole en endocriene stoornissen (distyreosis, hypomenorroe, impotentie, veranderingen in koolhydraat, water-zout en vetmetabolisme). Hoofdpijn, verschijnselen van asthenie, uiteenlopende sensorische verschijnselen (paresthesie, somatalgie, senesthopathie, aandoeningen van het viscerale lichaamsschema, depersonalisatie en derealiseringsfenomenen) domineren subjectief. Objectief gezien worden voorbijgaande veranderingen in spierspanning, anisoreflexie, verminderde pijngevoeligheid door het spotted-mosaic en pseudo-root type, veranderingen in sensorische-pijnlijke aanpassing waargenomen.

Post-traumatisch syndroom van vegetatieve-vasculaire dystonie kan relatief permanent en paroxysmaal verlopen. De manifestaties ervan zijn vergankelijk en veranderlijk. Ze ontstaan, verergeren of transformeren als gevolg van fysieke en emotionele stress, meteorische oscillaties, veranderingen in seizoensgebonden ritmes, evenals onder invloed van intercurrente infectieuze en somatische ziekten, enz. Paroxysmale (crisis) omstandigheden kunnen van verschillende kanten zijn. Sympathoadrenale paroxysmen tussen klinische manifestaties worden gedomineerd door intense hoofdpijn, onprettige gevoelens in het hart, hartkloppingen, verhoogde bloeddruk; blancheren van de huid, kilte-achtige tremor, polyurie. Wanneer de vagoinsulaire (parasympathische) oriëntatie van paroxysmen, patiënten klagen van een gevoel van zwaarte in het hoofd, algemene zwakte, duizeligheid en angst; duidelijke bradycardie, hypotensie, hyperhidrose, dysurie. In de meeste gevallen komen paroxysmen in een gemengd type voor. Hun klinische manifestaties worden gecombineerd. De ernst en structuur van vegetatieve-vasculaire dystonie vormen de basis voor de vorming en ontwikkeling van vasculaire pathologie van de hersenen in een afgelegen periode van hersenletsel, in het bijzonder vroege cerebrale atherosclerose en hypertensie.

Asthenisch syndroom ontwikkelt zich vaak als een gevolg van traumatisch hersenletsel, net als elk ander. Vaak neemt het syndroom een ​​leidende plaats in in het klinische beeld en manifesteert het zichzelf in al zijn perioden. Asthenic syndroom ontwikkelt zich in bijna alle gevallen van hersenletsel aan het einde van de acute periode en domineert in de tussenliggende periode. Op de lange termijn komt het ook voor bij de meerderheid van de patiënten en wordt het gekenmerkt door een verhoogde vermoeidheid en uitputting, verzwakking of verlies van vermogen voor langdurige mentale en fysieke stress.

Er zijn eenvoudige en complexe vormen van asthenisch syndroom, en binnen elk type - hypostatische en hypersthenische varianten. In de acute periode van trauma manifesteert zich vaak een complex type van asthenisch syndroom, waarbij de feitelijke asthenische verschijnselen (algemene zwakte, lethargie, slaperigheid overdag, zwakte, vermoeidheid, uitputting) worden gecombineerd met hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Op de lange termijn komt een eenvoudig type asthenie vaker voor, gemanifesteerd in de vorm van mentale en fysieke uitputting, een sterke achteruitgang in de efficiëntie van mentale activiteit en slaapstoornissen.

De hypostatische variant van het asthenisch syndroom wordt gekenmerkt door een overwicht van zwakte, lethargie, adynamie, sterk toegenomen vermoeidheid, uitputting, slaperigheid overdag, ontwikkelt zich in de regel onmiddellijk na het verlaten van de comateuze toestand of het bewustzijnsverlies op korte termijn en kan lang aanhouden, waarbij het klinische beeld van de externe effecten van hersenletsel wordt bepaald. De prognostisch gunstige dynamiek van het asthenisch syndroom, waarbij de hypostatische versie wordt vervangen door hypersthenisch en het complexe type wordt vervangen door een eenvoudige.

Hypersthenische variant van het asthenisch syndroom wordt gekenmerkt door de overheersende toename van prikkelbaarheid, affectieve labiliteit, hyperesthesie, die werkt op de achtergrond van werkelijk asthenische verschijnselen.

Tegelijkertijd is het asthenisch syndroom uiterst zeldzaam in zijn pure vorm, of de klassieke versie. Vaak is het opgenomen in de structuur van het syndroom van vegetatieve dystonie, grotendeels bepaald door de aard en ernst van autonome stoornissen.

Het syndroom van liquorodynamische stoornissen, dat optreedt in zowel de variant van alcoholische hypertensie, en (minder vaak) in de variant alcohol-hypotensie, ontwikkelt zich vaak in de verre post-traumatische periode. De reden voor het laatste is niet alleen een schending van de productie van hersenvocht, maar ook een schending van de integriteit van de hersenmembranen, vergezeld van liquor, evenals langdurig of onvoldoende gebruik van dehydraterende geneesmiddelen.

Onder liquorodynamische stoornissen wordt posttraumatische hydrocephalus meestal onderscheiden.

Post-traumatische hydrocephalus is een actief, vaak snel voortschrijdend proces van overmatige ophoping van hersenvocht in de cerebrospinale vloeistofruimte als gevolg van een schending van de resorptie en circulatie.

Normotensieve, hypertensieve en occlusieve vormen van posttraumatische hydrocephalus worden onderscheiden. Klinisch hypertensieve en occlusieve vormen worden meestal zichtbaar in progressieve cerebrale en psycho-organische syndromen. De meest kenmerkende klachten van buigende hoofdpijn, vaak in de ochtend, vaak gepaard met misselijkheid, braken, duizeligheid, loopstoornissen. Intellectuele stoornissen, remming en traagheid van mentale processen ontwikkelen zich snel. Een karakteristieke manifestatie is de ontwikkeling van frontale ataxie en stagnatie in de fundus. Normotensieve vorm van hydrocephalus wordt gekenmerkt door matige hoofdpijn, voornamelijk in de ochtenduren, mentale en fysieke uitputting, verminderde aandacht en geheugen.

Een van de opties voor posttraumatische hydrocephalus is een atrofische hydrocephalus - een proces dat meer gerelateerd is aan het cerebrale focale syndroom dan aan het syndroom van liquorodynamische stoornissen, omdat het gebaseerd is op de vervanging van een atrofische, en bijgevolg afnemende hoeveelheid hersensubstantie, met cerebrospinale vloeistof. Atrofische hydrocephalus wordt gekenmerkt door een symmetrische toename van subarachnoïdale convexitale ruimten, ventrikels van de hersenen en basale reservoirs in afwezigheid van secretoire, resorptieve en, in de regel, liquorodynamische stoornissen. Het is gebaseerd op diffuse atrofie van de medulla (in de meeste gevallen zowel grijs als wit), vanwege de primaire traumatische laesie, die leidt tot uitbreiding van de subarachnoïdale ruimten en het ventrikelsysteem zonder klinische tekenen van intracraniële hypertensie. Ernstige atrofische hydrocephalus wordt neurologisch gemanifesteerd door een uitputting van mentale activiteit, pseudobulbarsyndroom, minder vaak - subcorticale symptomatologie.

Cerebrale focale syndroom manifesteert zich door verschillende soorten aandoeningen van hogere corticale functies, motorische en sensorische aandoeningen en beschadiging van de schedelzenuwen. In de meeste gevallen wordt het bepaald door de ernst van het overgebrachte trauma, heeft het een overwegend regrediende stroming en worden de klinische symptomen bepaald door de locatie en grootte van de focus van vernietiging van hersenweefsel, geassocieerde neurologische en somatische manifestaties.

Afhankelijk van de predominante lokalisatie van de laesie of laesies van de hersenen, worden corticale, subcorticale, stengel-, geleidende en diffuse vormen van het cerebrale focale syndroom geïsoleerd.

De corticale vorm van het cerebrale focale syndroom wordt gekenmerkt door symptomen van beschadiging van de frontale, temporale, pariëtale, occipitale lob, meestal in combinatie met liquorodynamische stoornissen. Schade aan de frontale kwab treedt op in meer dan 50% van de gevallen van blauwe plekken en hematomen, vanwege de biomechanica van hersenletsel als gevolg van het schok-shockmechanisme, evenals een grotere massa van de frontale kwab in vergelijking met andere lobben. De volgende in frequentie is de temporale kwab, dan pariëtale en occipitale.

De ontwikkeling van posttraumatisch parkinsonisme gaat gepaard met traumatische schade aan de zwarte substantie en wordt klinisch gekenmerkt door hypokinetisch-hypertensief syndroom.

De incidentie van traumatische epilepsie varieert van 5 tot 50%, omdat hersenletsel bij volwassenen een van de meest voorkomende etiologische factoren van epilepsie is. De frequentie en timing van convulsies zijn in de meeste gevallen gerelateerd aan de ernst van de verwonding. Dus na een ernstige verwonding, vooral vergezeld van een compressie van de hersenen, ontwikkelen zich in 20-50% van de gevallen aanvallen, meestal in het eerste jaar na het letsel.

diagnostiek
Met het oog op de aard van het pathologisch proces, de mate van decompensatie of sociale aanpassing, medische en sociale expertise zorgvuldig achterhalen van de klachten en anamnese te verduidelijken: de studie van de medische gegevens over het feit, de aard van het letsel, de stroom van post-traumatische periode; speciale aandacht moet worden besteed aan de aanwezigheid van verschillende opties voor paroxismale aandoeningen van het bewustzijn.

In de studie van de neurologische status, worden de diepte en vorm van het neurologische tekort, de mate van disfunctie, de ernst van vegetatieve-vasculaire manifestaties en de aanwezigheid van psychisch-organische aandoeningen beoordeeld.

Verder klinisch neurologisch onderzoek, een grote waarde voor de objectivering van het pathologische proces ten grondslag liggen aan de gevolgen van de vorming van een hersentrauma en het bepalen van de mechanismen van hun decompensatie bijgevoegde extra instrumentele methoden van onderzoek: neuroimaging, elektrofysiologische en psychofysiologische.

Al tijdens het onderzoek kan onthullen craniography indirecte symptomen van verhoogde druk in een winst patroon van vinger depressies, verdunnen van de achterkant van de Sella turcica, de uitbreiding van kanalen diploic aderen. Wanneer computer en MRI intracerebrale cysten kan detecteren, om informatie over de dynamiek van de ontwikkeling van een hydrocephalus met diffuse of locale verwijding van het ventriculaire systeem te verkrijgen, atrofische processen in de hersenen geopenbaard extensie subarachnoïde ruimten, tanks en scheuren, in het bijzonder dwarsgroeven superolaterale hemisferische oppervlak (Sylvius furrow) en de longitudinale interhemispherische spleet.

Cerebrovasculaire hemodynamica wordt beoordeeld met behulp van Doppler-echografie. In de regel zijn er verschillende veranderingen in de vorm van atonie, dystonie, hypertensie, cerebrovasculaire aandoeningen, problemen van veneuze uitstroom, de asymmetrie van de bloedtoevoer naar de hersenhelften, waardoor de mate van compensatie voor post-traumatische proces grotendeels weerspiegelt.

Op het elektro-encefalogram worden pathologische veranderingen gedetecteerd in de meerderheid van de onderzochte personen met langdurige consequenties van hersenletsel en zijn afhankelijk van de ernst van de verwonding en het klinische syndroom van een afgelegen periode. Meestal zijn pathologische veranderingen niet-specifiek en worden ze weergegeven door onregelmatigheid van het alfaritme, de aanwezigheid van langzame golfactiviteit, een algemene afname van biopotentialen, minder vaak interhemisferische asymmetrie.

Met de ontwikkeling van traumatische epilepsie worden karakteristieke veranderingen in de paroxismale activiteit van het elektro-encefalogram in de vorm van lokale pathologische tekenen, acuut-langzame golfcomplexen, verergerd na functionele belastingen, onthuld.

Psychofysiologische onderzoeksmethoden die dienen als een overtuigend criterium voor het beoordelen van de staat van geheugen, aandacht, tellen en mobiliteit van mentale processen worden op grote schaal gebruikt om schendingen van de hogere integratieve functies van de hersenen in een afgelegen periode te identificeren.

behandeling
Medicamenteuze behandeling is van het grootste belang bij de complexe behandeling van patiënten met verwondingen. Het is noodzakelijk om rekening te houden met de leidende pathogenetische link van decompensatie.

Cerebrale en systemische circulatie normaliseren gedurende de hele periode van traumatische ziekte gebruik vasoactieve geneesmiddelen, die aanzienlijk verhogen bloedtoevoer naar de hersenen als gevolg van een vaatverwijdende werking en een verlaging van de perifere vaatweerstand.

Behandeling van vegetatieve-vasculaire dystonie wordt uitgevoerd rekening houdend met de structuur en pathogenese van de syndromen en de eigenaardigheden van de vegetatieve balansverstoring. Als sympatholytische middelen die de spanning van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel verlagen, worden ganglioblokkers en ergotaminederivaten gebruikt; omdat anticholinergica geneesmiddelen zijn uit de atropineserie. Ganglioblokkers zijn ook geïndiceerd voor parasympathische aanvallen. In geval van multidirectionele verschuivingen worden gecombineerde middelen voorgeschreven (belloïde, bellaminaal). Bij frequente crises worden kalmerende middelen en bètablokkers voorgeschreven. Fysiotherapeutische procedures worden toegepast, die ook differentieel worden voorgeschreven. Bij sympathicotonie - endonasale elektroforese van calcium, magnesium, diadynamische therapie met een effect op de cervicale sympathische knopen; in het geval van parasympathicotonie, paroxismale vaginale insuline, nasale elektroforese van vitamine B, elektroforese van calcium, novocaïne voor de halsband, douche, electrosleep. Met de gemengde aard van vegetoviscerale paroxysmen - nasale elektroforese van calcium, magnesium, dimedrol, novocaïne (in paren om de dag) van de cervicale sympathische knopen; broom, kooldioxide baden; electrosleep; magnetische therapie met een wisselend of constant gepulseerd veld met impact op het nekgebied.

Dehydratiemiddelen worden veel gebruikt om liquorodynamische stoornissen te corrigeren bij patiënten met de gevolgen van hersenletsel. Bij het CSF-syndroom worden in de meeste gevallen geneesmiddelen gebruikt die de productie van hersenvocht stimuleren - cafeïne, papaverine, adaptogenen.

Interliniewaarde bij het behandelen van patiënten met gevolgen van craniale trauma toegewezen nootropische middelen (Nootropilum, piracetam) - stoffen die een gunstige invloed op de hogere specifieke integrerende hersenfunctie uitoefenen door directe effecten op het metabolisme van neuronen en verhoogt de stabiliteit van het centrale zenuwstelsel schadelijke factoren.

Eén werkwijze voor indirecte effecten van de hogere integratieve functie van de hersenen neuronen en metabolisme (cerebroprotectieve actie) is het gebruik van peptide bioregulatoren - een complex van polypeptide fracties geïsoleerd uit varkens cerebrale cortex (Cerebrolysin) gemoderivat eiwitvrij kalveren bloed - aktovegin; zouten van barnsteenzuur - cytoflavine, mexidol; neurotrope vitaminepreparaten B1, B12, E; adaptogens (ginseng, citroengras, tinctuur van Eleutherococcus).

Tot op heden bestaat er geen enkel gezichtspunt met betrekking tot de preventie en behandeling van posttraumatische epilepsie. Dit komt door het ontbreken van een directe relatie tussen de ernst van de verwonding en de periode van de ontwikkeling van de ziekte, het polymorfisme van de klinische manifestatie en de weerstand van epileptische aanvallen op de therapie die wordt uitgevoerd. Het bereiken van een voldoende stabiel therapeutisch effect bij de behandeling van posttraumatische epilepsie kan alleen worden bereikt door het vroegtijdig starten van een anticonvulsieve therapie, waarbij het gekozen medicijn overeenkomt met het type epileptische aanval (toevallen) bij deze patiënt. Moderne benaderingen voor dosiskeuze, vervanging, combinatie van geneesmiddelen bij de behandeling van posttraumatische epilepsie worden gesystematiseerd en beschreven in het hoofdstuk 'Epilepsie en paroxismale stoornissen van het bewustzijn van niet-epileptische aard'.

Groot belang in de behandeling van posttraumatische aandoeningen wordt gegeven aan psychotherapie, vooral in combinatie met fysiotherapie, fysiotherapie en reflexologie.

Een belangrijk punt is de poliklinische polikliniekfase van revalidatie van patiënten, inclusief het uitvoeren van neurologische follow-up dynamische observatie. Patiënten moeten geregistreerd zijn bij een neuroloog en minstens eenmaal per 6 maanden. ondergaan een neurologisch onderzoek, en indien nodig, instrumentaal. Met de ontwikkeling van decompensatie of progressie van de ziekte, worden patiënten gestuurd voor onderzoek en behandeling in een neurologisch ziekenhuis.

Gesloten hoofdletsel komt veel vaker voor dan open. Volgens Yu. D. Arbatskaya (1971) zijn gesloten hoofdletsels verantwoordelijk voor 90,4% van alle traumatische hersenletsels. Dit feit, alsmede de aanzienlijke problemen van medisch-arbeid (OG Vilna, 1971) en de forensisch psychiatrische (TN Gordov 1974) onderzoek, legt het belang patopsihologicheskih onderzoek in de afgelegen periode van gesloten craniocerebrale letsel.

ICD-10 classificeert de gevolgen van een craniocerebrale aandoening voor de aandoeningen beschreven in de rubriek F0 - Organisch, inclusief symptomatische, psychische stoornissen (subkop F07.2 - postcommotioneel syndroom, enz.).

In de loop van traumatisch hersenletsel worden 4 stadia onderscheiden (M.O. Gurevich, 1948).

I - het beginstadium wordt onmiddellijk na een trauma waargenomen en wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn van verschillende diepten (van coma tot obnubilatie) en verschillende duur (van enkele minuten en uren tot meerdere dagen), die afhangt van de ernst van het hoofdletsel. Aan het einde van deze fase treedt amnesie op, soms onvolledig. In het beginstadium zijn er stoornissen in de bloedsomloop, soms bloeden uit de oren, keel, neus, braken, minder vaak - convulsieve aanvallen. De eerste fase duurt maximaal 3 dagen. De overwegend ontwikkelde cerebrale symptomatologie die zich op dit moment ontwikkelt, lijkt de tekenen van lokale hersenschade te verbergen. functies van het organisme in het late stadium herstellen van fylogenetisch oudere naar nieuwere, later verworven ontogenie en fylogenie: eerste - de hartslag en ademhaling beschermingsreflex pupilreactie, dan is er een mogelijkheid van contact van de spraak.

II - de acute fase wordt gekenmerkt door verdoving, die vaak overblijft wanneer de patiënt de eerste fase verlaat. Soms lijkt de toestand van patiënten op bedwelming. Deze fase duurt meerdere dagen. Cerebrale symptomen verdwijnen, maar de lokale symptomen beginnen te verschijnen. Asthenische symptomen, ernstige zwakte, zwakte, hoofdpijn en duizeligheid zijn kenmerkend. In dit stadium worden ook psychosen waargenomen die voorkomen in de vorm van exogene reacties, zoals delirium, het Korsakoff-syndroom. Bij afwezigheid van exogene factoren die het verloop van de acute fase compliceren, herstelt de patiënt zich of stabiliseert zijn toestand.

III - laat stadium, dat wordt gekenmerkt door de instabiliteit van de staat, wanneer de symptomen van de acute fase niet volledig zijn verdwenen en er nog steeds geen volledig herstel of definitieve klaring van residuele veranderingen is. Alle exogene en psychogene gevaren leiden tot een verslechtering van de mentale toestand. Daarom zijn in deze fase vaak voorbijgaande psychosen en psychogene reacties die optreden op asthenische basis.

IV - reststadium (de periode van langetermijneffecten) wordt gekenmerkt door aanhoudende lokale symptomen als gevolg van organische letsels van hersenweefsel en functionele beperkingen, voornamelijk in de vorm van algemene asthenie en vegetatieve vasculaire instabiliteit. In deze fase wordt het verloop van de ziekte bepaald door het type traumatische cerebrose of traumatische encefalopathie. Een variant van de laatste R.A. Nadzharov (1970) beschouwt traumatische dementie.

De initiële en acute stadia van traumatisch hersenletsel zijn van nature regredient van aard. Intellectuele-mnestige ontoereikendheid in deze fasen is veel onbeleefder dan in de toekomst. Dit gaf de basis van V. A. Gilyarovsky (1946) om te spreken van een speciale pseudo-organische dementie als gevolg van een craniocerebrale trauma. Wanneer de symptomen veroorzaakt door de functionele componenten van de traumatische hersenschade verdwijnen, blijft de organische kern van dementie over en wordt het beloop van de ziekte lange tijd stabieler.

In sommige gevallen is dementie bij patiënten met een hoofdletsel progressief.

T.N. Gordova (1974) bestempelde dergelijke dementie als volgend, in tegenstelling tot regredient (residueel).

Soms kan de progressie van dementie worden opgemerkt na verscheidene jaren van een stabiel klinisch beeld van een posttraumatisch mentaal defect. Volgens M. O. Gurevich en R. S. Povitskaya (1948) is dergelijke dementie niet echt traumatisch, maar geassocieerd met extra exogene gevaren. VL Pivovarova (1965) hecht in gevallen van de voortschrijdende ontwikkeling van posttraumatische dementie geen bijkomende gevaren van etiologische betekenis. De laatste speelt volgens haar de rol van een trigger-mechanisme, waardoor de voortschrijdende ontwikkeling van traumatische hersenbeschadiging die voorheen bestond en in een gecompenseerde toestand bestond. Volgens onze observaties (1976) komt het beeld van dementie in deze gevallen niet overeen met de ernst en aard van bijkomende pathogene factoren. De mate van intellectuele achteruitgang is veel groter dan men zou verwachten, op basis van de beoordeling van atherosclerotische pathologie alleen of tekenen van alcoholisme. Deze gevaren dragen bij aan de progressie van traumatische dementie, maar het verloop van deze aanvullende pathologie wordt ook aanzienlijk gewijzigd door traumatische hersenziekte. Er vindt een soort tweezijdige versterking van pathologische processen plaats, samen met een pathologisch synergisme dat inherent daaraan is. Dus, in het verre stadium van traumatisch hersenletsel, draagt ​​de hechting van primaire cerebrale atherosclerose bij aan een sterke toename van dementie, en dan wordt een ongunstig beloop van vasculaire ziekte, zonder remissie, met gedeeltelijke acute cerebrale circulatie en kwaadaardige arteriële hypertensie opgemerkt.

Zoals elke ziekte van exogeen-organische genese, worden de effecten van traumatisch hersenletsel voornamelijk gekenmerkt door asthenie, die klinisch en pathopsychologisch tot uiting komt door verhoogde uitputting, die B. Century Zeigarnik (1948) het hoofdteken van posttraumatische veranderingen in mentale activiteit noemde. Deze uitputting wordt gevonden in een studie in het pathopsychologische experiment van het intellect en zijn premissen. Posttraumatische hersenpathologie komt zelden voor zonder intellectuele en mentale stoornissen. Volgens B.V. Zeigarnik wordt een dergelijke intactheid van de psyche vooral opgemerkt bij penetrerende verwondingen van de achterste hersengebieden.

BV Zeigarnik toonde aan dat posttraumatische uitputting geen homogeen concept is. In de structuur identificeert de auteur 5 opties.

1. Uitputting heeft het karakter van asthenie en manifesteert zich in een afname van de prestaties aan het einde van de taak die door patiënten wordt uitgevoerd. De snelheid van intellectuele arbeidscapaciteit, bepaald aan de hand van de Crepelin-tabellen of het zoeken naar getallen in de tabellen van Schulte, wordt steeds langzamer, met een kwantificeerbare verslechtering van de arbeidscapaciteit naar voren.

2. In sommige gevallen is uitputting geen diffuus karakter, maar neemt het de vorm aan van een afgebakend symptoom, manifesteert het zich als een schending van een bepaalde functie, bijvoorbeeld als een uitputting van een abnormale functie. De curve van het onthouden van 10 woorden in deze gevallen heeft een zigzag karakter, een bepaald prestatieniveau wordt vervangen door een afname van de mnestische productiviteit.

3. Uitputting kan zich manifesteren in de vorm van mentale stoornissen. Patiënten hebben oppervlakkige oordelen, moeilijkheden bij het identificeren van de essentiële tekenen van objecten en verschijnselen. Dergelijke oppervlakkige oordelen zijn van voorbijgaande aard en zijn het resultaat van uitputting. Al onbeduidende mentale stress blijkt ondraaglijk voor de patiënt en leidt tot uitgesproken uitputting. Maar deze uitputting kan niet worden verward met gewone vermoeidheid. Met verhoogde vermoeidheid hebben we het over de toename, het aantal van de duur van de studie, het aantal fouten en de verslechtering van temporele indicatoren. Met deze zelfde vorm van uitputting neemt het niveau van intellectuele activiteit tijdelijk af. Het niveau van generalisatie bij patiënten als geheel is niet verminderd, eerder gedifferentieerde oplossingen zijn voor hen beschikbaar voor een aantal vrij complexe taken. Een karakteristiek kenmerk van deze overtreding is de instabiliteit van de manier waarop de taak wordt uitgevoerd.

De adequate aard van de beoordelingen van patiënten blijkt onstabiel te zijn. Bij het uitvoeren van een meer of minder langdurige taak houden patiënten niet de juiste modus van activiteit aan, wisselen de juiste beslissingen elkaar af en worden fouten tijdens het onderzoek gecorrigeerd. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) identificeerde dit type psychische stoornis als een inconsistentie van oordeel. Het wordt voornamelijk aangetroffen in dergelijke exogene-organische ziekten zoals cerebrale atherosclerose en de effecten van traumatisch hersenletsel.

4. Uitputting kan in de buurt komen van toegenomen mentale verzadiging. Met langdurige monotone activiteit begint het werk dat door het subject wordt uitgevoerd het te doen, de snelheid en het ritme van de taak worden veranderd, variaties in de modus van activiteit verschijnen: samen met de geïnstrueerde pictogrammen begint het onderwerp anderen te tekenen, weggaand van een bepaald monster. Satedness is ook kenmerkend voor gezonde mensen, maar bij degenen die een hoofdwond hebben gehad, komt het eerder voor en is het onbeleefd. Dit type uitputting wordt vooral duidelijk gedetecteerd met behulp van een speciale techniek voor de studie van verzadiging (A. Karsten, 1928).

5. In sommige gevallen manifesteert uitputting zich in de vorm van de onmogelijkheid om het mentale proces zelf te vormen, in de primaire afname van cerebrale tonus. B. V. Zeigarnik leidde bijvoorbeeld tot periodieke herkenningsstoornissen die periodiek plaatsvonden bij patiënten die een gesloten hoofdletsel hadden, wanneer het object dat aan de patiënt wordt getoond of zijn beeld wordt bepaald door het generieke teken. Zo'n patiënt definieert een geverfde peer met het woord "fruit", enz.

Verhoogde uitputting kenmerkt de mentale activiteit van patiënten in de verre periode van traumatisch hersenletsel en is een teken dat extreem belangrijk is bij het onderscheiden van dergelijke soort ziektetoestanden van uiterlijk vergelijkbaar, bijvoorbeeld wanneer differentiële diagnose nodig is tussen symptomatische posttraumatische en ware epilepsie. Het wordt gevonden in de pathopsychologische studie van geheugen, aandacht, intellectuele prestaties en mentale activiteit. De onderzoeker kan zichzelf niet beperken door de aanwezigheid van verhoogde uitputting in een van de opgesomde typen activiteit van de patiënt in een onderzoekssituatie te bepalen; hij moet een tamelijk volledige karakterisering van uitputting geven in overeenstemming met de gegeven typologie. Uitputting is meer uitgesproken in de periode onmiddellijk na de initiële en acute stadia, wanneer volgens B.V. Zeigarnik de aard van de stoornissen van mentale functies nog niet duidelijk is gedefinieerd - ze zullen een regressief of progrediententype volgen, dat de dynamiek van de overtreding zelf aangeeft. De uitputting van mentale functies wordt ook gevonden in een vrij afgelegen periode van traumatisch hersenletsel, verergerd door de toevoeging van pathosinergische factoren en somatische pathogenen die met elkaar samenhangen.

Detectie van uitputting, de kwalitatieve kenmerken en bepaling van de ernst kunnen van grote waarde zijn voor deskundigen, bijdragen aan de verfijning van de nosologische diagnose en de individuele prognose. O. G. Vilensky (1971) merkt op dat pathopsychologisch onderzoek niet alleen de aard van de klinische symptomen verduidelijkt, maar ook de functionele diagnose van posttraumatische aandoeningen en zelfs in sommige gevallen cruciaal is voor een bepaalde mate van invaliditeit. Hiertoe heeft de auteur een onderzoek uitgevoerd naar personen die een hoofdletsel hebben opgelopen door een speciale reeks technieken te gebruiken (10 woorden leren, Crepelin-tabellen, de combinatiemethode volgens V. M. Kogan, Schulte-tabellen). Al deze technieken werden gebruikt om schommelingen in het prestatieniveau bij de uitvoering van langetermijnactiviteiten te analyseren. Zo werd in het experiment een situatie gecreëerd die de identificatie van uitputting en de bepaling van de duurzaamheid van de modus van activiteit vergemakkelijkte. Als resultaat van onderzoek vond O. G. Vilensky dat de algemene kenmerken van de dynamiek van activiteit in posttraumatische asthenische condities kortdurend werk en beweging zijn, die snel worden vervangen door vermoeidheid. Volgens onze waarnemingen hangt de relatie tussen werkbaarheid en lichaamsbeweging enerzijds en uitputting anderzijds af van de ernst van de traumatische verwonding, posttraumatische encefalopathie. De meer uitgesproken encefalopathische veranderingen, de minder belangrijke manifestaties vrabatyvaemost. Hetzelfde parallellisme kan worden vastgesteld tussen de mate van intellectuele achteruitgang en de nivellering van de werkbaarheid.

Ernstige traumatische dementie komt niet vaak voor. Volgens A.L. Leshchinsky (1943) werd traumatische dementie vastgesteld bij 3 van de 100 mensen met een hoofdwonde volgens L.I. Ushakova (1960) - in 9 van de 176. N. G. Shuisky (1983) geeft aan dat traumatische dementie bij stoornissen in de verre periode 3-5% is.

Als het niet gaat om gevallen van traumatische dementie als gevolg van pathosynergische mechanismen, is het vaker het gevolg van hevige hersenkneuzingen met een fractuur van de schedelbasis en open hoofdletsel.

R. S. Povitskaya (1948) ontdekte dat met een gesloten hoofdletsel de frontale en frontale en temporale delen van de hersenschors voornamelijk lijden. Als gevolg hiervan zijn de activiteiten van de meest gedifferentieerde en later genetisch gevormde hersensystemen verstoord. Volgens Yu. D. Arbatskaya (1971) is de pathologie van dezelfde hersenregio's van groot belang bij de vorming van posttraumatische dementie.

Klinische verschijnselen van posttraumatische dementie zijn behoorlijk divers: er zijn varianten te onderscheiden die de vorm aannemen van eenvoudige dementie, pseudo-verlamming, paranoïde dementie, voornamelijk gekenmerkt door affectieve persoonlijkheidsstoornissen. V. L. Pivovarova identificeert 2 hoofdvarianten van posttraumatische dementiesyndromen: eenvoudige traumatische dementie met ordelijkheid van gedrag in de aanwezigheid van enige affectieve instabiliteit; psychopathisch syndroom (een complexe variant van dementie), waarbij ontremming van instincten, hysterische manifestaties, soms - euforie, dwaasheid, toegenomen zelfrespect.

In dit opzicht wordt persoonlijkheidsonderzoek belangrijk in de psychologische diagnose van posttraumatisch organisch syndroom. De lange termijn van gesloten craniocerebrale trauma's wordt meestal gekenmerkt door uitgesproken karakterologische veranderingen met een lichte of matige afname van de intellectuele mnestische activiteit (de karakteristieke versie van organisch psychosyndroom, volgens T. Bilikiewicz, 1960).

In een onderzoekssituatie vinden deze patiënten meestal een uitgesproken affectieve labiliteit (tot op zekere hoogte heeft B. V. Zeigarnik er de uitputting van mentale processen mee geassocieerd).

Persoonlijke manifestaties bij patiënten die in het verleden een traumatisch hersenletsel hebben gehad, onderscheiden zich door een grote diversiteit, niet alleen in het klinische beeld, maar ook in de gegevens van een pathopsychologisch onderzoek. Verhoogde neuroticisme wordt gecombineerd met introversie, maar vaker met extraversie. In de studie volgens de methode van T. Dembo - S. Ya. Rubinstein, wordt het zelfvertrouwen van de pool het vaakst opgemerkt - het laagst op de schalen van gezondheid en geluk, het hoogst op de schaal van karakter. Een uitgesproken affectieve labiliteit legt een stempel op het zelfrespect van de patiënt, het zelfvertrouwen van het situationeel-depressieve type ontstaat heel gemakkelijk, vooral op de stemmingsschaal. In de pseudo-verlammende variant van dementie is het gevoel van eigenwaarde euforisch - anosognosisch van aard.

Tot op zekere hoogte komt het klinische niveau overeen met het kenmerkende niveau van claims voor de patiënt. Dus, met neurose en psychopathische manifestaties in het klinische beeld, is er meestal een grotere kwetsbaarheid van het niveau van claims, met pseudo-paralytische verschijnselen - een rigide type van claims dat niet wordt gecorrigeerd door het niveau van echte prestaties.

We hebben onderzoek gedaan naar de persoonlijkheidskenmerken van MMPI met relatief intellectueel behoud van patiënten. Deze studie onthulde een toename in uitputting en een snel begin van verzadiging. We hebben geen details gevonden die zijn veroorzaakt door een craniocerebrale blessure. De kenmerken van de houding van de patiënt ten opzichte van het feit zelf van de studie werden hoofdzakelijk vastgesteld, en zijn persoonlijkheidsveranderingen in de vorm van hypochondrie, hypothetische, psychopathische toestanden, enz. Werden syndromologisch bepaald.

Vergelijkbare gegevens werden door ons verkregen en met behulp van de Shmishek-vragenlijst - vaak werd een combinatie van accentuering genoteerd. Tegen de achtergrond van een hoge gemiddelde accentuering, bleken vooral hoge indices op de schalen van dysthymia, prikkelbaarheid, affectieve labiliteit en demonstrativiteit.