Transient ischaemic attack (TIA) van de hersenen: tekenen en behandeling

Transient ischaemic attack wordt beschouwd als het meest betrouwbare teken van de dreiging van ischemische beroerte, en behoort ook tot de belangrijkste risicofactor voor het optreden van een hartinfarct, die gediagnosticeerd wordt gedurende de eerste 10 jaar na een acute vasculaire episode bij een derde van de patiënten. Alleen een specialist is in staat om een ​​juiste diagnose te stellen. Conservatieve therapie en chirurgische interventie worden gebruikt om TIA te behandelen.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) is een vorm van acute cerebrale ischemie waarbij focale neurologische symptomen optreden van enkele minuten tot 24 uur. In de diagnostische basis van de ziekte is de tijdsfactor het belangrijkst, maar niet elke voorbijgaande neurologische symptomen zijn gerelateerd aan voorbijgaande aanvallen. Convulsies vergelijkbaar met TIA kunnen worden veroorzaakt door verschillende pathologieën: hartritmestoornissen, epilepsie, intracerebrale en intrathecale bloedingen, een hersentumor, familiale paroxysmale ataxie, multiple sclerose, de ziekte van Miniera, enz.

TIA is een acute voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie van ischemische aard, vaak een voorloper van ischemische beroerte. Wijdverbreid onder de bevolking. Ook overgedragen tijdelijke aanvallen verhogen het risico op beroerte, hartinfarct en overlijden door neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

Een voorbijgaande ischemische aanval is een korte episode van hersenstoornissen in de setting van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder een beroerte verder te ontwikkelen.

De voorbijgaande aanval is het meest typerend voor patiënten met atherosclerotische laesie van de hoofdvaten van het hoofd in de halsslagader (bifurcatie van de algemene halsslagader, interne halsslagader) en vertebrale slagaders (in combinatie met angiospasme en compressie als gevolg van osteochondrose).

Ischemische aandoeningen kunnen worden verdeeld afhankelijk van de etiologie en pathogenese: atherotrombotisch, cardioembolisch, hemodynamisch, lacunair, dissectioneel.

Door zwaarte toewijzen:

• Licht - niet langer dan 10 minuten.
• Gemiddeld - duurt meer dan 10 minuten, maar niet meer dan een dag zonder een kliniek van organische aandoeningen na de hervatting van de normale hersenfunctie.
• Zwaar - tot 24 uur met behoud van milde symptomen van het organische type na het herstel van functies.

Symptomen van voorbijgaande aanvallen ontwikkelen zich vaak spontaan en bereiken de maximale ernst gedurende de eerste paar minuten, met een duur van ongeveer 10-20 minuten, minder vaak - enkele uren. Symptomatologie is divers en hangt af van de locatie van cerebrale ischemie in een bepaald arterieel systeem, klinisch samenvallend met neurovasculaire syndromen die geschikt zijn voor ischemische beroerte. Van de meest voorkomende klinische verschijnselen van TIA, moeten we milde algemene en specifieke neurologische aandoeningen noteren: duizeligheid en ataxie, kortdurend bewustzijnsverlies, hemi- of monoparese, hemianesthesie, een kort verlies van gezichtsvermogen in één oog, kortetermijn-spraakstoornissen, hoewel uitgesproken stoornissen mogelijk zijn (totale afasie hemiplegie). Er zijn kortdurende stoornissen van hogere mentale functies in de vorm van aandoeningen van geheugen, praxis, gnosis en gedrag.

De meest voorkomende TIA in het wervelbasilmbekken en maakt ongeveer 70% van alle voorbijgaande aanvallen uit.

1. 1. Duizeligheid, vergezeld van vegetatieve manifestaties, hoofdpijn in het occipitale gebied, diplopie, nystagmus, misselijkheid en braken. Voorbijgaande ischemie moet systemische vertigo omvatten in combinatie met andere stengel syndromen of met de eliminatie van vestibulaire stoornissen van een andere etiologie.
2. 2. Foto-, hemianopsie.
3. 3. Rassen van Wallenberg-Zakharchenko-syndroom en andere alternerende syndromen.
4. 4. Druppelaanvallen en wervel syncopen syndroom Unterharnshaydta.
5. 5. Gevallen van desoriëntatie en geheugenverlies op korte termijn (globaal voorbijgaand amnestisch syndroom).

Syndromen en symptomen van de carotis TIA:

1. 1. Hypesthesie unilateraal, van één ledemaat, van vingers of tenen.
2. 2. Voorbijgaande mono- en hemiparese.
3. 3. Spraakaandoeningen (gedeeltelijke motorafasie).
4. 4. Optisch pyramidaal syndroom.

In de meeste gevallen wordt TIA veroorzaakt door atherosclerotische laesie van de grote vaten van het hoofd tegen de achtergrond van de ontwikkeling van embologe atheromateuze plaques en stenosen daarin, voornamelijk gelokaliseerd in de halsslagader en minder vaak in de vertebrobasilaire vasculaire bassins. In dit opzicht is het onmiddellijk uitvoeren van een echografisch onderzoek van bloedvaten verplicht voor patiënten met voorbijgaande aanvallen. Duplex vasculaire scanning wordt gebruikt om plaques en stenosen in de hoofdslagaders te diagnosticeren; transcraniële Doppler-echografie (TCD) met micro-embolische detectie maakt het mogelijk om de intracraniale vaten te onderzoeken en de circulatie van embolieën daarin te detecteren.

Als een TIA wordt vermoed, wordt magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen beschouwd als de meest voorkomende methode voor neuroimaging. Computertomografie (CT) is minder informatief voor deze diagnose.

Naast ECG-opname bevat de lijst met urgente diagnostische maatregelen algemene laboratoriumonderzoeksmethoden, in gevallen van onduidelijke genese van TIA is het mogelijk om speciale laboratoriumtests te gebruiken (bepaling van anticardiolipine-antilichamen, bloedcoagulatiefactoren, antistollingsmiddelniveau van lupus, homocysteïnegehalte, enz.), Evenals genetische tests met vermoedelijke erfelijke syndromen.

Met de ontwikkeling van cerebrale en focale neurologische symptomen, is het eerst noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. Voordat de brigade thuiskomt, moet de patiënt op zijn zij of op zijn rug op een bed liggen met het hoofdeinde 30 graden omhoog en om te zorgen voor rust. Spoedeisende medische zorg bestaat uit het sublinguaal toedienen van 5-10 glycine-tabletten, Semax 4 druppels in elke helft van de neus, intraveneuze infusie van een 25% -ige oplossing van magnesiumsulfaat (10 ml), een oplossing van Mexidol of Actovegin en mogelijke trombolyse.

Als de symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval optreden, wordt een spoedopname in het ziekenhuis aanbevolen om de oorzaken van de ziekte te bepalen, een vroege start van de behandeling en preventie van ischemische beroerte en andere neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

TIA is een vorm van acute cerebrale ischemie, daarom zijn de behandelprincipes van dergelijke patiënten hetzelfde als bij een beroerte. Zowel in klinische als experimentele studies is bewezen dat de eerste 48-72 uur na de ontwikkeling van TIA de gevaarlijkste zijn. De verschijnselen van oxidatieve stress, metabole stoornissen, cellulaire, ruimtelijke en moleculaire genetische afwijkingen duren echter nog 2 weken. Om mogelijke gevolgen te voorkomen, dient de TIA-therapie daarom niet beperkt te blijven tot de eerste 2-3 dagen.

In TIA worden de standaardprincipes van basisslagbehandeling toegepast: neuroprotectie, die weefsels beschermt tegen ischemische schade in het gebied van verminderde bloedtoevoer en de omliggende structuren, herstel van adequate bloedstroom (hersenperfusie), inclusief het gebruik van angio-chirurgietechnieken, het handhaven van homeostase en secundaire preventie beroerte met effecten op risicofactoren, het vertragen van de progressie van degeneratieve hersenschade als gevolg van ischemie en behandeling van gelijktijdige en achtergrondomstandigheden. De principes van secundaire preventie van beroerte na het lijden van TIA omvatten antitrombotische (antibloedplaatjes of anticoagulans), antihypertensieve en lipidenverlagende therapie. Eigenschappen van neuroprotectie hebben geneesmiddelen die de metabolische, membraanstabiliserende en mediatorbalans corrigeren en een antioxiderend effect hebben, waardoor de effecten van oxidatieve stress worden verminderd - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Het gebruik van antitrombotische en antihypertensiva biedt niet alleen het behoud van hersenperfusie, maar ook secundaire preventie van neurologische en vasculaire complicaties. Patiënten worden aangeraden om te voldoen aan de constante controle van bloeddruknummers. Vergeet niet dat bij patiënten met bilaterale stenose van de carotisarterie een duidelijke daling van de bloeddruk gecontra-indiceerd is. De voorkeur wordt gegeven aan antihypertensiva voor angiotensine II-receptorantagonisten (APA II) en angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers).

Na een voorbijgaande aanval werd de langdurige antithrombotische therapie aanbevolen. Gezien evidence-based geneeskunde als een antibloedplaatjesbehandeling, heeft het de voorkeur om de volgende medicijnen te gebruiken, zoals: Clopidogrel, acetylsalicylzuur. In de cardio-embolische vorm van TIA is het raadzaam orale anticoagulantia (warfarine) onder controle van INR toe te dienen op een niveau van 2,0-3,0 of orale anticoagulantia van een nieuwe generatie: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statines worden aanbevolen voor patiënten die niet-cardio-embolische ischemische aanvallen ondergaan. In het geval van cardio-embolisch voorschrijven van lipideverlagende geneesmiddelen wordt alleen aangetoond in het geval van gelijktijdig optredende ziekten (chronische ischemische hartziekte).

Geneesmiddelen die het meest worden gebruikt bij de behandeling van TIA:

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischemic attack - een tijdelijke acute cerebrovasculaire aandoening, vergezeld door de verschijning van neurologische symptomen die volledig regressie, niet later dan 24 uur clinic varieert afhankelijk van de vasculaire pool waarin was er een daling van de bloedstroom.. De diagnose wordt uitgevoerd rekening houdend met de geschiedenis, neurologisch onderzoek, laboratoriumgegevens, de resultaten van USDG, dubbelzijdig scannen, CT, MRI, PET-hersenen. De behandeling omvat disaggregante, vasculaire, neurometabolische, symptomatische therapie. Operaties gericht op het voorkomen van herhaalde aanvallen en beroertes.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischaemic attack (TIA) is een afzonderlijk type beroerte die ongeveer 15% in zijn structuur inneemt. Samen met de hypertensieve cerebrale crisis is opgenomen in het concept van PNMK - een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Komt het vaakst voor op oudere leeftijd. In de leeftijdsgroep van 65 tot 70 jaar domineren mannen onder de zieken en in de groep van 75 tot 80 jaar vrouwen.

Het belangrijkste verschil tussen TIA en ischemische beroerte is de korte duur van cerebrale bloedstromingsstoornissen en de volledige reversibiliteit van de symptomen. Een voorbijgaande ischemische aanval verhoogt echter significant de kans op cerebrale beroerte. Dit laatste wordt waargenomen bij ongeveer een derde van de patiënten die TIA hebben ondergaan, en 20% van dergelijke gevallen vindt plaats in de 1e maand na de TIA, 42% - in het 1e jaar. Het risico op cerebrale beroerte correleert rechtstreeks met de leeftijd en frequentie van TIA.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen

In de helft van de gevallen wordt een voorbijgaande ischemische aanval veroorzaakt door atherosclerose. Systemische gevallen van atherosclerose, inclusief cerebrale vaten, zowel intracerebrale als extracerebrale (halsslagader en vertebrale arteriën). De resulterende atherosclerotische plaques zijn vaak de oorzaak van occlusie van de halsslagaders, verminderde bloedstroom in de vertebrale en intracerebrale arteriën. Aan de andere kant fungeren ze als een bron van bloedstolsels en emboli, die zich verder in de bloedbaan verspreiden en de afsluiting van kleinere cerebrale vaten veroorzaken. Ongeveer een kwart van de TIA wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie. Bij een lange loop leidt dit tot de vorming van hypertensieve microangiopathie. In sommige gevallen ontwikkelt TIA zich als een complicatie van een cerebrale hypertensieve crisis. Atherosclerose van cerebrale vaten en hypertensie spelen een rol van elkaar versterkende factoren.

In ongeveer 20% van de gevallen is een voorbijgaande ischemische aanval het gevolg van cardiogene trombo-embolie. aritmie (atriale fibrillatie, atriale fibrillatie), myocardinfarct, cardiomyopathie, infectieuze endocarditis, reumatische ziekte, verworven hart-en vaatziekten (calcific mitralisstenose, aortastenose): De redenen voor de laatste kan een andere cardiale pathologie. Aangeboren hartafwijkingen (DMPP, VSD, coarctatie van de aorta, etc.) zijn de oorzaak van TIA bij kinderen.

Andere etiofactoren veroorzaken de resterende 5% van de TIA-gevallen. In de regel werken ze bij jonge mensen. Deze factoren omvatten: inflammatoire angiopathie (ziekte van Takayasu, ziekte van Behcet, antifosfolipidensyndroom, de ziekte van Horton's), aangeboren afwijkingen vaten, aorta slagaders (traumatische en spontane), Moya-Moya syndroom, hematologische aandoeningen, diabetes, migraine, orale anticonceptiva. Roken, alcoholisme, obesitas en hypodynamie kunnen bijdragen aan de vorming van aandoeningen voor TIA.

Pathogenese van cerebrale ischemie

Bij de ontwikkeling van cerebrale ischemie zijn er 4 stadia. De eerste fase treedt autoregulatie - compenserende uitbreiding van cerebrale bloedvaten in reactie op perfusiedruk in cerebrale bloedstroom te verlagen, gepaard met een toename van het bloedvolume, het vullen van de vaten van de hersenen. De tweede fase - oligemie - een verdere daling van de perfusiedruk kan niet worden gecompenseerd door een autoregulatorisch mechanisme en leidt tot een afname van de cerebrale bloedstroom, maar het niveau van zuurstofmetabolisme heeft nog niet te lijden. De derde fase - ischemische penumbra - vindt plaats met een voortdurende afname van de perfusiedruk en wordt gekenmerkt door een afname van het zuurstofmetabolisme, leidend tot hypoxie en verminderde functie van cerebrale neuronen. Dit is omkeerbare ischemie.

Als in het stadium van de ischemische penumbra is geen verbetering in de bloedtoevoer naar de ischemisch weefsel, meestal uitgevoerd ten koste van de collaterale circulatie, de hypoxie verergerd groeiende dysmetabolische veranderingen in neuronen en ischemie wordt de vierde onomkeerbaar stadium - het ontwikkelen van ischemische beroerte. Voorbijgaande ischemische aanval wordt gekenmerkt door de eerste drie stadia en het daaropvolgende herstel van de bloedtoevoer naar de ischemische zone. Daarom zijn de begeleidende neurologische manifestaties van korte duur van voorbijgaande aard.

classificatie

Volgens de ICD-10 transient ischemic attack is als volgt ingedeeld: vertebrobasilaire TIA-basilar zwembad (VBB), TIA in de halsslagader, multiple en bilaterale TIA, voorbijgaande blindheid syndroom, TGA - transient global amnesia, andere TIA TIA niet nader. Opgemerkt moet worden dat sommige experts op het gebied van neurologie TGA als een migraine paroxysme en anderen als manifestaties van epilepsie omvatten.

In termen van frequentie is voorbijgaande ischemische aanval zeldzaam (niet meer dan 2 keer per jaar), gemiddelde frequentie (variërend van 3 tot 6 keer per jaar) en frequent (maandelijks en vaker). Afhankelijk van de klinische ernst wordt een lichte TIA met een duur van maximaal 10 minuten afgegeven, een matige TIA met een duur van maximaal enkele uren en een zware TIA van 12-24 uur.

Symptomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

Aangezien de basis van de TIA-kliniek bestaat uit tijdelijk optredende neurologische symptomen, zijn vaak alle manifestaties die zich hebben voorgedaan vaak al verdwenen op het moment dat de patiënt door een neuroloog werd geraadpleegd. Manifestaties van TIA worden retrospectief vastgesteld door de patiënt te bevragen. Transient ischaemic attack kan zich manifesteren met verschillende, zowel cerebrale als focale symptomen. Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie van cerebrale bloedstromingsstoornissen.

TIA in het vertebro-basilarbekken gaat gepaard met voorbijgaande vestibulaire ataxie en het cerebellair syndroom. Patiënten noteren wankel lopen, instabiliteit, duizeligheid, spraak onduidelijk (dysartrie), diplopie en andere visuele stoornissen, symmetrische of unilaterale motorische en sensorische beperkingen.

TIA in de halsslagader wordt gekenmerkt door een plotselinge vermindering van het gezichtsvermogen of volledige blindheid van één oog, verminderde motoriek en gevoelige functie van één of beide ledematen van de andere kant. In deze ledematen kunnen epileptische aanvallen optreden.

Transient blindness syndrome komt voor in TIA in de bloedtoevoerzone van de retinale slagader, ciliaire of orbitale arterie. Typische korte-termijn (meestal voor een paar seconden) verlies van gezichtsvermogen vaak in een oog. Patiënten beschrijven zelf een vergelijkbare TIA als het spontaan optreden van een "flap" of "gordijn" dat van onderaf of van bovenaf over het oog wordt getrokken. Soms is verlies van zicht alleen van toepassing op de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld. In de regel neigt dit type TIA naar stereotype herhaling. Er kan echter een variatie zijn op het gebied van visuele stoornissen. In sommige gevallen wordt tijdelijke blindheid gecombineerd met hemiparese en hemihypesthesie van collaterale ledematen, wat duidt op een TIA in de halsslagader.

Transient global amnesia is een plotseling verlies van kortetermijngeheugen met behoud van herinneringen aan het verleden. Begeleid door verwarring, een neiging om al gestelde vragen te herhalen, onvolledige oriëntatie in de situatie. Vaak treedt TGA op bij blootstelling aan factoren zoals pijn en psycho-emotionele stress. De duur van een amnesie-episode varieert van 20-30 minuten tot enkele uren, waarna 100% geheugenherstel wordt opgemerkt. TGA-paroxysmen worden niet vaker dan eens in de paar jaar herhaald.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Een voorbijgaande ischemische aanval wordt gediagnosticeerd na een grondige studie van anamnestische gegevens (inclusief familie- en gynaecologische voorgeschiedenis), neurologisch onderzoek en aanvullende onderzoeken. Deze laatste omvatten: een biochemische bloedtest met de verplichte bepaling van het niveau van glucose en cholesterol, coagulogram, ECG, duplex scannen of USDG van de bloedvaten, CT-scan of MRI.

ECG, indien nodig, aangevuld met echocardiografie, gevolgd door overleg met een cardioloog. Duplex scannen en USDG extracraniale vaten zijn meer informatief bij de diagnose van uitgesproken occlusies van de wervel- en halsslagaders. Als het nodig is om gematigde occlusies te diagnosticeren en de graad van stenose te bepalen, wordt cerebrale angiografie uitgevoerd en, beter, MRI van cerebrale bloedvaten.

CT-scan van de hersenen bij de eerste diagnostische fase maakt het mogelijk om een ​​andere cerebrale pathologie (subduraal hematoom, intracerebrale tumor, AVM of cerebraal aneurysma) uit te sluiten; uitvoeren van vroege detectie van ischemische beroerte, die wordt gediagnosticeerd in ongeveer 20% van de oorspronkelijk verdachte TIA in de halsslagader. MRI van de hersenen heeft de grootste gevoeligheid bij beeldvorming foci van ischemische schade aan hersenstructuren. Zones van ischemie worden gedefinieerd in een kwart van de TIA-gevallen, meestal na herhaalde ischemische aanvallen.

Met PET-hersenen kunt u tegelijkertijd gegevens verkrijgen over metabolisme en cerebrale hemodynamica, waardoor het mogelijk is het stadium van ischemie te bepalen en tekenen van herstel van de bloedstroom te identificeren. In sommige gevallen wordt een aanvullende studie van evoked potentials (VP) voorgeschreven. Zo worden de visuele CAP's onderzocht in transient blindness syndrome, the somatosensorische CAPs - in transient paresis.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

TIA-therapie heeft tot doel het ischemische proces te verlichten en de normale bloedtoevoer en het metabolisme van het ischemische cerebrale gebied zo snel mogelijk te herstellen. Het wordt vaak uitgevoerd op poliklinische basis, hoewel rekening houdend met het risico van een beroerte in de eerste maand na de TIA, een aantal specialisten van mening is dat ziekenhuisopname van patiënten gerechtvaardigd is.

De primaire taak van farmacologische therapie is het herstel van de bloedstroom. De haalbaarheid van het gebruik voor dit doel van directe anticoagulantia (calcium suproparin, heparine) wordt besproken met het oog op het risico van hemorragische complicaties. De voorkeur wordt gegeven aan plaatjesremmende therapie met ticlopidine, acetylsalicylzuur, dipyridamol of clopidogrel. De voorbijgaande ischemische aanval van embolische genese is een indicatie voor indirecte anticoagulantia: acenocoumarol, ethylbiscumate, phenyndione. Hemodilutie wordt gebruikt om de bloedrealogie te verbeteren - een daling van 10% glucoseoplossing, dextran en zoutcombinatieoplossingen. Het belangrijkste punt is de normalisatie van de bloeddruk in aanwezigheid van hypertensie. Voor dit doel worden verschillende antihypertensiva voorgeschreven (nifedipine, enalapril, atenolol, captopril, diuretica). Het behandelingsregime voor TIA omvat ook geneesmiddelen die de cerebrale doorbloeding verbeteren: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

De tweede taak van TIA-therapie is de preventie van neuronale dood als gevolg van stofwisselingsstoornissen. Het wordt opgelost met behulp van neurometabolische therapie. Verschillende neuroprotectors en metabolieten worden gebruikt: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridine, carnitine, semax. De derde component van de TIA-behandeling is symptomatische therapie. Bij braken wordt thiethylperazine of metoclopramide voorgeschreven, met intense hoofdpijn, metamizol-natrium, diclofenac en met de dreiging van hersenoedeem, glycerol, mannitol, furosemide.

het voorkomen

Activiteiten zijn gericht op zowel het voorkomen van re-TIA als het verminderen van het risico op een beroerte. Deze omvatten de correctie van de TIA-risicofactoren die bij de patiënt bestaan: stoppen met roken en alcoholmisbruik, het normaliseren en controleren van het bloeddrukaantal, het volgen van een vetarm dieet, het weigeren van orale contraceptiva en het behandelen van hartaandoeningen (aritmieën, valvulaire defecten, CHD). Profylactische behandeling zorgt voor een lange (meer dan een jaar) inname van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, volgens indicaties - het nemen van een lipideverlagend medicijn (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

De preventie omvat ook chirurgische ingrepen gericht op het elimineren van de pathologie van cerebrale bloedvaten. Indien geïndiceerd, worden carotis-endarterectomie, extra-intracraniële micro-bypass, stenting of prothetische carotis en vertebrale slagaders uitgevoerd.

De gevaren van voorbijgaande ischemische aanvallen en preventieve maatregelen

Sommige patiënten die zich hebben aangemeld bij medische instellingen met een vermoedelijke beroerte, hebben de diagnose transiënte ischemische aanval (TIA). De term klinkt voor velen onbegrijpelijk en lijkt minder gevaarlijk dan veel bekende beroerten, maar dit is een vergissing. Overweeg het effect van voorbijgaande ischemische aanvallen op de hersenen en hoe deze toestand gevaarlijk is.

Algemene informatie over TIA

Een voorbijgaande aanval wordt beschouwd als een kortstondige verstoring van de bloedtoevoer naar bepaalde gebieden van hersenweefsel, wat leidt tot hypoxie en celdood.

Beschouw het belangrijkste verschil tussen tijdelijke ischemische aanval en beroerte:

• Het mechanisme van ontwikkeling. Bij beroerte-laesies wordt het bloed volledig gestopt in het hersenweefsel en tijdens voorbijgaande ischemie blijft de bloedstroom naar de hersenplaats beperkt.
• Duur. Symptomen in TIA na een paar uur (maximaal - 24 uur) nemen geleidelijk af en als er een beroerte is opgetreden, blijven de tekenen van achteruitgang hetzelfde of vorderen.
• De mogelijkheid van een spontane verbetering van het welzijn. De ischemische aanval stopt geleidelijk en gezonde structuren beginnen de functie van dode hersencellen uit te voeren, en dit is een van de belangrijkste verschillen met een beroerte, waarbij zonder medische hulp de necrosecentra toenemen en de toestand van de patiënt geleidelijk wordt gewogen.

Het lijkt misschien dat een transiënte ischemische aanval van de hersenen minder gevaarlijk is dan beroerte-schade aan hersenweefsel, maar dit is een misvatting. Ondanks de reversibiliteit van het proces veroorzaakt veelvuldig zuurstofverlies van hersencellen onherstelbare schade.

Oorzaken van Ischemie op de korte termijn

Uit de beschrijving van het mechanisme is het duidelijk dat tijdelijke aanvallen van ischemische oorsprong een gedeeltelijke overlapping van het vat en een tijdelijke afname van de cerebrale bloedstroom veroorzaken.

De factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken zijn:

• atherosclerotische plaques;
• hypertensie;
• hartpathologieën (ischemische hartziekte, atriale fibrillatie, CHF, cardiomyopathie);
• systemische ziekten die de vaatwand beïnvloeden (vasculitis, granulomateuze artritis, SLE);
• diabetes mellitus;
• cervicale osteochondrose, gepaard gaand met veranderingen in botprocessen4
• chronische intoxicatie (misbruik van alcohol en nicotine);
• obesitas;
• gevorderde leeftijd (50 jaar en ouder).

Bij kinderen wordt de pathologie vaak veroorzaakt door de aangeboren kenmerken van de hersenvaten (onderontwikkeling of de aanwezigheid van pathologische bochten).

De aanwezigheid van een van de bovengenoemde oorzaken van een voorbijgaande ischemische aanval is niet genoeg, want het verschijnen van de ziekte vereist de invloed van twee of meer factoren. Hoe meer provocerende oorzaken iemand heeft, hoe groter het risico op een ischemische aanval.

Symptomen zijn afhankelijk van lokalisatie

Bij een voorbijgaande ischemische aanval kunnen de symptomen enigszins variëren, afhankelijk van de plaats van ontwikkeling van tijdelijk ontwikkelde ischemie. In de neurologie zijn de symptomen van de ziekte voorwaardelijk onderverdeeld in 2 groepen:

gemeenschappelijk

Deze omvatten cerebrale symptomen:

• migraine hoofdpijn;
• coördinatie stoornis;
• duizeligheid;
• oriëntatie moeilijkheid;
• misselijkheid en ongemakkelijk braken.

Ondanks het feit dat soortgelijke symptomen optreden bij andere ziekten, suggereren de hierboven genoemde symptomen dat een herseninfarct is aangeslagen en een medisch onderzoek is vereist.

lokaal

Neurologische status wordt door specialisten op een medische faciliteit beoordeeld. Door de aard van de afwijkingen van de patiënt kan de arts, zelfs voordat hij een lichamelijk onderzoek uitvoert, een geschatte locatie van de pathologische focus voorstellen. Lokalisatie van ischemie alloceren:

• Vertebrobasilaire. Deze vorm van het pathologische proces wordt opgemerkt bij 70% van de patiënten. Een voorbijgaande ischemische aanval in het wervelbubbelbekken ontwikkelt zich spontaan en wordt vaak veroorzaakt door een scherpe draai van het hoofd naar de zijkant. Wanneer een laesie wordt gevonden in de VBB, zijn er algemene klinische symptomen en gaan deze gepaard met verminderd zicht (het wordt wazig), spraakverwarring, motorische en sensorische stoornissen.
• Hemisferisch (carotide slagader syndroom). De patiënt zal migraine-achtige pijn, duizeligheid, moeite met coördineren en flauwvallen ervaren. Een provocerende factor zullen bijna altijd veranderingen in de wervels in de cervicale regio zijn.
• SMA (spinale spieratrofie). Met de nederlaag van de halsslagen van de halsslagader van de hersenen bij mensen, is er een eenzijdige afname in motorische activiteit en gevoeligheid van een of beide ledematen, mogelijk een verminderd gezichtsvermogen in één oog. Een onderscheidend kenmerk van deze vorm van pathologie is dat tijdens ischemie in de rechter halsslagader, het rechteroog lijdt, en parese optreedt aan de linkerkant. Als het centrum zich in de linkerpool bevindt, ontwikkelt de SMA zich aan de rechterkant.

In sommige gevallen, met een lichte of matige ischemische aanval van de hersenen, hebben de symptomen geen kenmerkende ernst. Vervolgens, vóór het identificeren van de lokalisatie van pathologie met behulp van speciale apparatuur, zeggen ze dat er een niet-gespecificeerde TIA is opgetreden.

Diagnostische methoden

De acute fase van de pathologie wordt gediagnosticeerd op basis van de symptomen van de patiënt (lokale status) en klinische en laboratoriumonderzoek. Dit is nodig om ziekten uit te sluiten die vergelijkbare symptomen hebben:

• hersentumoren;
• meningeale laesies (infecties of toxische lesies van de hersenvliezen);
• migraine.

Voor differentiële diagnose gebruikt:

Deze soorten hardware-onderzoeken helpen om brandpunten van ischemie en necrose van gebieden van hersenweefsel te identificeren.

Bovendien, om de etiologie van de ziekte te verduidelijken, wordt de patiënt voorgeschreven:

• perifeer bloedonderzoek;
• biochemie;
• bloed coagulatie testen;
• lipidenmonsters (cholesterol- en triglyceridengehalte);
• urinetest (geeft aanvullende informatie over metabole processen).

Naast laboratoriumtests wordt er een persoon uitgevoerd:

• Doplerografii. Bepaal de snelheid van de bloedstroom en de aard van het vullen van bloedvaten. Het maakt het mogelijk hersengebieden te identificeren met verminderde bloedtoevoer.
• ECG. Hiermee kunt u hartaandoeningen detecteren.
• Angiografie. De introductie van een contrastmiddel en een reeks röntgenstralen stelt ons in staat om de aard van de verdeling van de bloedstroom in de bloedvaten van de hersenen te bepalen.
• Onderzoek van de fundus-oogarts. Deze test is noodzakelijk, zelfs als er geen tekenen van visusstoornis zijn. Als de halsslagader wordt aangetast, wordt de bloedtoevoer naar de fundus van de laesie altijd beïnvloed.

Wanneer de overtredingen zijn begonnen, zijn de tekenen van een tijdelijke ischemische aanval gemakkelijk te identificeren als u onmiddellijk een ambulance belt of iemand naar een medische faciliteit brengt.

Een onderscheidend kenmerk van de voorbijgaande aanval is dat de resulterende schendingen en een dag na de aanval voorbijgaan, de patiënt bijna geen ongemak voelt en een volwaardige levensstijl kan leiden, maar ischemie op korte termijn gaat niet zonder een spoor over.

Als dergelijke patiënten medische hulp zoeken en melden dat ze gisteren tekenen van visusstoornissen, gevoeligheid of motoriek hebben, dan wordt het onderzoek op dezelfde manier uitgevoerd. Dit is te wijten aan het feit dat het hersenweefsel gevoelig is voor hypoxie en zelfs met een korte zuurstofuitputting de dood van cellulaire structuren optreedt. De foci van necrose kunnen worden geïdentificeerd met behulp van hardware-onderzoek.

Bij een transiënte ischemische aanval helpt de diagnose niet alleen om de aangetaste necrotische foci te identificeren, maar ook om het mogelijke beloop van de ziekte te voorspellen.

Eerste hulp en behandeling

Thuis is het onmogelijk om de patiënt volledige zorg te bieden - we hebben gekwalificeerde acties van medische professionals nodig.

Eerste hulp aan de patiënt vóór de komst van artsen zal bestaan ​​uit 2 punten:

• Bel een ambulance of levering van een persoon naar een medische faciliteit.
• Zorgen voor maximale vrede. Het slachtoffer van een voorbijgaande aanval is gedesoriënteerd en bang, dus je moet proberen de patiënt te kalmeren en neer te leggen, altijd met opgeheven hoofd en schouders.

Zelfmedicatie wordt niet aanbevolen. Het is alleen toegestaan ​​met een verhoogde druk om een ​​tablet van een snelwerkend antihypertensivum (Physiotens, Captopril) te geven.

Wanneer kan ik opstaan ​​na een voorbijgaande ischemische aanval, als het slachtoffer tijdens een aanval niet naar de dokter gebracht kon worden? Er zijn hier geen strikte beperkingen, maar artsen raden aan de fysieke activiteit een dag na de aanval te beperken (de patiënt moet meer gaan liggen en geen plotselinge bewegingen maken bij het veranderen van lichaamshouding).

Bij een voorbijgaande ischemische aanval is de zorgstandaard als volgt:

• Herstel van de volledige bloedstroom in de hersenvaten (Vinpocetine, Cavinton).
• Vermindering van het aantal beschadigde hersencellen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Vermindering van intoxicatie veroorzaakt door gebrek aan bloedcirculatie (infusies van Reopoliglyukin).

Verder wordt spoedeisende zorg verleend rekening houdend met de additioneel optredende symptomen:

• Tekenen van trombose of bloedstolsels. Breng Cardiomagnyl, Aspirine of Trombone ACC aan.
• De ontwikkeling van vasculaire spasmen. Gebruik Nicotinic Acid, Papaverine of Nikovirin.

Bij verhoogde cholesterolspiegels worden statines voorgeschreven om de vorming van atherosclerotische plaques te voorkomen.

Patiënten in de acute fase moeten worden opgenomen in een ziekenhuis waar de noodzakelijke behandeling tijdens een voorbijgaande ischemische aanval zal worden uitgevoerd.

Als een persoon zich enige tijd na de aanval tot een medische instelling wendt, is therapie op poliklinische basis toegestaan.

De meeste patiënten zijn geïnteresseerd in de duur van de behandeling, maar alleen de behandelend arts zal deze vraag kunnen beantwoorden, maar het is belangrijk om af te stemmen op een lange therapiekuur en de klinische richtlijnen strikt te volgen.

Ondanks het feit dat specifieke revalidatie in deze aandoening niet nodig is, moet er rekening mee worden gehouden dat tijdens de aanval een klein aantal neuronen stierf en de hersenen vatbaar werden voor ernstige complicaties.

Preventieve maatregelen

Bij een voorbijgaande ischemische aanval is profylaxe hetzelfde als bij andere aandoeningen geassocieerd met vaataandoeningen:

• Eliminatie van risicofactoren. Vermindering van het bloedbeeld (cholesterol, stolling).
• Verhoog fysieke activiteit. Matige lichaamsbeweging normaliseert de bloedcirculatie door het lichaam, verbetert de immuniteit en vermindert het risico op het ontwikkelen van TIA. Maar bij het sporten is het nodig gematigdheid waar te nemen. Als iemand al voorbijgaande ischemie heeft ontwikkeld, of als hij een risico loopt op de ontwikkeling van pathologie, dan zou je de voorkeur moeten geven aan zwemmen, yoga, wandelen of therapeutische oefeningen.
• Dieet. Bij hoge bloedstolling, hypercholesterolemie of diabetes mellitus selecteren voedingsdeskundigen een speciaal voedingsprogramma. Algemene aanbevelingen voor de samenstelling van het menu zijn onder meer: ​​"schadelijke lekkernijen" (gerookt vlees, vet voedsel, augurken, ingeblikt en klaargemaakt voedsel) beperken, evenals het toevoegen van groenten, fruit en granen aan het dieet.
• Tijdige behandeling van exacerbaties van chronische pathologieën. Hierboven was een lijst van ziekten die ischemische aanvallen uitlokken. Als u ze niet start en de complicaties die zich hebben voorgedaan snel behandelt, maar de kans op het optreden van pathologie is sterk verminderd.

Als u weet wat TIA is, verwaarloos dan niet het preventieve advies. Ongecompliceerde medische aanbevelingen zullen helpen ernstige gevolgen te voorkomen.

Prognose van ischemische aanvallen

Na een enkele transiënte ischemische aanval zijn de effecten onzichtbaar en verdwijnt de kliniek na een dag, maar de verdere prognose is niet altijd gunstig - de neiging tot het opnieuw ontwikkelen van TIA-verhogingen en, met de invloed van bijkomende nadelige factoren, kunnen de volgende complicaties optreden:

• Voorbijgaande ischemische beroerte. Verminderde doorbloeding wordt na een uur niet hersteld en onomkeerbare dood van cellulaire structuren optreedt.
• Hemorragische beroerte. Wanneer de wand zwak is, is het gedeeltelijk geblokkeerde vat niet bestand tegen de verhoogde bloeddruk onder de plaats van de bloedstroom en treedt zijn breuk op. Het gelekte bloed infiltreert in de hersenstructuren, waardoor het moeilijk wordt voor de cellen om te werken.
• Wazig zicht Als de laesie is gelokaliseerd in het vertebrobasilaire systeem, kunnen de visuele velden worden verstoord of sterk worden verminderd. Wanneer de aandoening zich bevindt in het bekken van de rechterslagader, zal de MCA linkszijdig zijn, maar de kans is groot dat de visuele functie rechts zal lijden en vice versa (de visie in één oog zal blijven).

De prognose wordt verergerd door de slechte gewoonten van de patiënt, de aanwezigheid van comorbiditeit en risicofactoren, evenals door de ouderdom.

Met wie contact opnemen

Bij het detecteren van de eerste tekenen van een voorbijgaande ischemische aanval, moet een ambulance worden gebeld. Het aankomende medische team zal de patiënt de nodige assistentie verlenen en de persoon naar de juiste specialist brengen.

Als het transport onafhankelijk wordt uitgevoerd, moet de patiënt aan de neuroloog worden getoond.

Na bestudering van de nodige informatie over de TIA-diagnose - wat het is en waarom het gevaarlijk is, wordt het duidelijk dat deze aandoening niet kan worden genegeerd. Ondanks het feit dat de resulterende overtredingen omkeerbaar zijn en geen invloed hebben op de levensstijl van een persoon, veroorzaken ze de dood van een deel van de hersenstructuren en, in ongunstige omstandigheden, de oorzaak van een handicap.

Arts. De eerste categorie. Ervaring - 10 jaar.

Transient ischaemic attack: voorbode van tegenslag

Ecologie van het leven. Transient ischaemic attack (TIA) is een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Het treedt op als gevolg van een abrupte stopzetting van de bloedtoevoer naar een bepaald gebied van hersenweefsel, gevolgd door de restauratie in een korte tijd.

Transient ischaemic attack (TIA) is een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Het treedt op als gevolg van een abrupte stopzetting van de bloedtoevoer naar een bepaald gebied van hersenweefsel, gevolgd door de restauratie in een korte tijd. In dit geval verdwijnen alle klinische manifestaties binnen 24 uur volledig, waardoor er geen defect achterblijft, maar in de meeste gevallen verdwijnt alles binnen 20-30 minuten. Dit is het belangrijkste verschil tussen TIA en beroerte, omdat de symptomen van deze twee aandoeningen hetzelfde zijn. Eerder werd een voorbijgaande ischemische aanval een "microstroke" genoemd.

Een tijdelijke ischemische aanval is een formidabele voorbode van een naderende beroerte. Dus het lichaam probeert "de persoon te waarschuwen" dat het tijd is om na te denken over hun gezondheid en hun levensstijl te veranderen. De belangrijkste oorzaken van TIA zijn cholesterolplaques in bloedvaten, hoge bloeddruk, hart- en bloedaandoeningen, diabetes, overgewicht en slechte gewoonten. Na het optreden van de ischemische aanval is er een groot deel van de kans dat er zich in de nabije toekomst een beroerte zal voordoen, dus deze aandoening moet zeer serieus worden genomen.

Symptomen van voorbijgaande ischemische aanval

De TIA-kliniek is divers en hangt volledig af van de grootte en locatie van het gebied van de hersenen dat lijdt aan zuurstofgebrek. In theorie kunnen er veel soorten voorbijgaande ischemische aanvallen zijn, maar in de geneeskunde zijn er twee hoofdopties:

1. TIA in het halsslagadersysteem (rechts of links). In dit geval worden alle symptomen waargenomen aan de kant tegenover de locatie van de pathologische focus:

• overtreding van bewegingen met dezelfde naam in arm en been (paresis);
• de verandering in gevoeligheid is strikt op de helft van het lichaam;
• asymmetrie van het gezicht als gevolg van parese van de gezichtsspieren (gladheid van de nasolabiale plooi, weglating van de hoek van de mond);
• spraakstoornissen (moeite met het uitspreken van woorden tot volledige afasie) met TIA in het linker halsslagaderstelsel bij rechtshandigen, in de rechter halsslagader bij linkshandigen;
• verminderd zicht, gevoel van "sluier", "schaduw" voor de ogen (aan één oog aan de aangedane zijde).

2. TIA in het bassin vertebro-basilar:

• gebrek aan coördinatie van bewegingen;
• instabiliteit tijdens het lopen;
• duizeligheid;
• misselijkheid, verergerd door de positie van het lichaam te veranderen en bijna te verdwijnen in rust, soms te braken;
• verandering van looppatroon (als gevolg van instabiliteit moet een persoon lopen met zijn benen wijd uit elkaar);
• gevoelloosheid van half gezicht;
• dubbel zicht;
• verminderd zicht in beide ogen;
• verandering van gezichtsveld (visie op rechter of linker helft van één oog valt uit - hemianopia);
• gehoorverlies.

Deze symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval hoeven niet per se aanwezig te zijn, meestal gaat een voorbijgaande aanval gepaard met slechts één of meerdere tekens. In de regel begint TIA plotseling, vaak tegen de achtergrond van hoge bloeddruk, lichamelijke inspanning en psycho-emotionele stress. Soms verdwijnen de symptomen zo snel dat de persoon niet eens de tijd heeft om erachter te komen wat er met hem is gebeurd, in meer ernstige gevallen nemen de manifestaties geleidelijk af. Maar er is een belangrijk punt: aan het einde van de dag zouden er absoluut geen manifestaties meer mogen zijn. Anders wordt deze voorwaarde geïnterpreteerd als een streek.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanval

Met TIA moet de patiënt, zelfs als de symptomen volledig zijn verdwenen, worden opgenomen in het ziekenhuis. Allereerst om een ​​volledig klinisch onderzoek uit te voeren en de oorzaak van de ziekte te bepalen.

De behandeling moet onmiddellijk beginnen en het volgende omvatten:

1. Nootropics en neuroprotectors druppelen intraveneus (ceraxon, encephabol, actovegin) om metabole processen in het hersenweefsel te behouden en te verbeteren in omstandigheden van onvoldoende zuurstoftoevoer.
2. Antitrombocytenmiddelen met het oog op bloedverdunning (cardiomagnyl, polocard).
3. Preparaten voor het verlagen van de bloeddruk (lisinopril, hartil).
4. Lipidenverlagende (cholesterolverlagende) (trovan, lovastatin).
5. Symptomatische therapie afhankelijk van de verschijnselen (kalmerend, anticonvulsief, hypoglycemisch, hypnotiserend).

In de regel duurt het verloop van de behandeling minstens 10 dagen, waarna de patiënt onder de aandacht van de plaatselijke arts staat. Therapie is gericht op het elimineren van de oorzaken van tijdelijke ischemische aanval en preventie van een beroerte.

Vereiste controle:

• bloeddruk;
• suikergehalte;
• cholesterol;
• coagulatie systeem;
• de aanwezigheid van atherosclerotische afzettingen in de vaten van de nek en hersenen (vasculaire echografie is voltooid);
• aandoeningen van hersenweefsel (computertomografie).

Ook de weigering van slechte gewoonten, voeding en een gezonde levensstijl (wandelen, werken en rusten)

Mogelijke effecten van TIA

Voorbijgaande ischemische aanval: oorzaken, symptomen, diagnose, therapie, prognose

Transient ischaemic attack (TIA) werd vroeger een dynamische of voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie genoemd, die in het algemeen zijn essentie behoorlijk goed tot uiting bracht. Neurologen weten dat als TIA niet binnen 24 uur wordt doorgegeven, de patiënt een nieuwe diagnose moet krijgen: een ischemische beroerte.

Mensen zonder medische opleiding, die contact maken met de zoekmachines of op een andere manier proberen betrouwbare bronnen te vinden die dit soort cerebrale hemodynamische stoornissen beschrijven, kunnen een TIA een transitische of transistor ischemische aanval noemen. Welnu, ze kunnen worden begrepen, diagnoses zijn soms zo lastig en onbegrijpelijk dat je een taal breekt. Maar als we het hebben over de namen van TIA, dan wordt het, naast het bovenstaande, ook cerebrale of voorbijgaande ischemische aanval genoemd.

In zijn verschijningsvormen lijkt TIA sterk op ischemische beroerte, maar dan is het een aanval om slechts voor een korte tijd aan te vallen, waarna er geen sporen meer zijn van de cerebrale en focale symptomen. Een dergelijk gunstig verloop van een voorbijgaande ischemische aanval is te wijten aan het feit dat het gepaard gaat met microscopische schade aan het zenuwweefsel, dat vervolgens geen invloed heeft op het menselijk leven.

verschil TIA van ischemische beroerte

Oorzaken van voorbijgaande ischemie

De factoren die een overtreding van de bloedstroom in een deel van de hersenen veroorzaakten, voornamelijk microemboli, worden de oorzaak van een voorbijgaande ischemische aanval:

• Progressief atherosclerotisch proces (vasoconstrictie, desintegrerende atheromateuze plaques en cholesterol kristallen kunnen door bloed worden gedragen in kleinere bloedvaten in diameter, wat bijdraagt ​​aan hun trombose, resulterend in ischemie en microscopische foci van weefselnecrose);
• Trombo-embolie als gevolg van vele hartaandoeningen (hartritmestoornissen, valvulaire defecten, myocardiaal infarct, endocarditis, congestief hartfalen, aortische coarctatie, antiroventriculair blok en zelfs atriale myxomen);
• Een plotselinge arteriële hypotensie die inherent is aan de ziekte van Takayasu;
• Ziekte van Buerger (endarteritis obliterans);
• Osteochondrose van de cervicale wervelkolom met compressie en angiospasme, wat resulteert in vertebro-basilaire insufficiëntie (ischemie in het bekken van de hoofd- en vertebrale slagaders);
• Coagulopathie, angiopathie en bloedverlies. Microemboliën in de vorm van aggregaten van erytrocyten en bloedplaatjesagglomeraten, die met een bloedstroom meegaan, kunnen stoppen in een klein slagaderlijk vat, dat ze niet konden overwinnen, omdat ze groter bleken te zijn dan het. Het resultaat is een blokkering van het vat en ischemie;
• Migraine.

Bovendien dragen de eeuwige vereisten (of satellieten?) Van elke vasculaire pathologie goed bij aan het begin van cerebrale ischemische aanval: arteriële hypertensie, diabetes mellitus, cholesterolemie, slechte gewoonten in de vorm van dronkenschap en roken, obesitas en hypodynamie.

Tekenen van Tia

Neurologische symptomen van ischemische aanval van de hersenen hangen in de regel af van de plaats van stoornissen in de bloedsomloop (basale en vertebrale arteriën of halsslagader). Geïdentificeerde lokale neurologische symptomen helpen te begrijpen in welk bepaald arterieel bekken de aandoening plaatsvond.
Voor de transient-ischemische aanval in het gebied van het wervelbasilmbekken zijn dergelijke tekens kenmerkend:

1. duizeligheid;
2. Misselijkheid, vaak gepaard gaande met braken;
3. Spraakaandoeningen (patiënt is moeilijk te begrijpen, spraak wordt onduidelijk);
4. Gevoelloosheid van het gezicht;
5. Visusstoornis op korte termijn;
6. Sensorische en motorische stoornissen;
7. Gedesoriënteerd in ruimte en tijd herinneren patiënten zich hun naam en leeftijd misschien niet meer.

Als de TIA de carotis-ader heeft beïnvloed, zullen de manifestaties zich manifesteren als gevoeligheidsstoornissen, spraakstoornissen, gevoelloosheid met verminderde mobiliteit van de arm of het been (monoparese) of één kant van het lichaam (hemiparese). Bovendien kan apathie, stompzinnigheid en sufheid bijdragen aan het klinische beeld.

Soms ervaren patiënten ernstige hoofdpijn met het optreden van meningeale symptomen. Zo'n deprimerend beeld kan zo snel veranderen als het begon, wat absoluut geen reden is om te kalmeren, omdat TIA de arteriële bloedvaten van de patiënt in de zeer nabije toekomst kan aanvallen. Meer dan 10% van de patiënten ontwikkelt een ischemische beroerte in de eerste maand en bijna 20% binnen een jaar na een voorbijgaande ischemische aanval.

Het is duidelijk dat de TIA-kliniek onvoorspelbaar is en dat focale neurologische symptomen verdwijnen zelfs voordat de patiënt naar het ziekenhuis wordt gebracht, daarom zijn anamnestische en objectieve gegevens erg belangrijk voor de arts.

Diagnostische maatregelen

Natuurlijk is het erg moeilijk voor een ambulante patiënt met een TIA om alle onderzoeken te ondergaan waarin het protocol voorziet, en er is nog steeds een risico van hernieuwde aanval, dus alleen degenen die onmiddellijk naar het ziekenhuis kunnen worden gebracht in geval van neurologische symptomen blijven. Personen ouder dan 45 jaar van dit recht worden echter verplicht onthoofd en gehospitaliseerd.

De diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen is vrij ingewikkeld, omdat de symptomen verdwijnen en de oorzaken die een overtreding van de cerebrale circulatie hebben veroorzaakt, worden voortgezet. Ze moeten worden opgehelderd, aangezien de waarschijnlijkheid van ischemische beroerte bij deze patiënten nog steeds hoog is, dus patiënten die een voorbijgaande ischemische aanval hebben ondergaan, moeten een diepgaand onderzoek ondergaan volgens een schema dat omvat:

• Palpatie en auscultatorische studie van arteriële bloedvaten van de nek en ledematen met meting van de bloeddruk in beide handen (angiologisch onderzoek);
• Volledig bloedbeeld (totaal);
• Complex van biochemische tests met verplichte berekening van het lipidespectrum en atherogene coëfficiënt;
• Studie van het hemostatische systeem (coagulogram);
• ECG;
• Electroencephalogram (EEG);
• REG-vaten van het hoofd;
• Ultrasoon doppler van de cervicale en cerebrale slagaders;
• Angiografie met magnetische resonantie;
• Computertomografie.

Een dergelijk onderzoek moet worden uitgevoerd door alle mensen die ten minste een keer aan een TIA hebben geleden, omdat de focale en / of cerebrale symptomen die kenmerkend zijn voor de transiënte-ischemische aanval en die plotseling optreden, meestal niet lang blijven hangen en geen gevolgen hebben. Ja, en de aanval kan slechts één of twee keer in het leven gebeuren, dus patiënten hechten vaak niet veel waarde aan zo'n kortstondige gezondheidsstoornis en rennen niet om de kliniek te raadplegen. In de regel worden alleen patiënten die in het ziekenhuis zijn onderzocht, daarom is het moeilijk om te spreken over de prevalentie van cerebrale ischemische aanval.

Differentiële diagnose

De moeilijkheid van het diagnosticeren van een voorbijgaande ischemische aanval ligt ook in het feit dat veel ziekten, die neurologische aandoeningen hebben, erg lijken op TIA, bijvoorbeeld:

1. Migraine met aura geeft vergelijkbare symptomen in de vorm van spraak- of visuele beperkingen en hemiparese;
2. Epilepsie, een aanval waarvan kan resulteren in een stoornis van gevoeligheid en motoriek, en het neigt ook naar slaap;
3. Voorbijgaande mondiale amnesie, gekenmerkt door kortstondige geheugenstoornissen;
4. Diabetes kan symptomen "veroorloven" waar TIA geen uitzondering is;
5. De initiële manifestaties van multiple sclerose, die artsen verwarren met dergelijke TIA-achtige tekenen van neurologische pathologie, worden goed geïmiteerd door een voorbijgaande ischemische aanval;
6. De ziekte van Menière, die optreedt met misselijkheid, braken en duizeligheid, doet sterk denken aan TIA.

Heeft een voorbijgaande ischemische aanval behandeling nodig?

Veel deskundigen zijn van mening dat TIA zelf geen behandeling vereist, behalve in de periode dat de patiënt in een ziekenhuisbed ligt. Echter, aangezien voorbijgaande ischemie wordt veroorzaakt door ziekteveroorzakende aandoeningen, is het nog steeds noodzakelijk om ze te behandelen om een ​​ischemische aanval te voorkomen of, God verhoede, ischemische beroerte.

De strijd tegen schadelijk cholesterol tegen hoge snelheden wordt uitgevoerd door statines voor te schrijven om te voorkomen dat cholesterolkristallen langs de bloedbaan circuleren;

Verhoogde sympathische tonus wordt verminderd door het gebruik van adrenerge blokkers (alfa en bèta), en zij proberen de onaanvaardbare vermindering ervan te stimuleren door tincturen voor te schrijven zoals pantocrinum, ginseng, cafeïne en zamaniha. Beveel preparaten aan met calcium en vitamine C.

In het intensieve werk van de parasympathische divisie worden medicijnen met belladonna, vitamine B6 en antihistaminica gebruikt, maar de zwakte van de parasympathische tonus wordt geëlimineerd door kaliumbevattende geneesmiddelen en onbetekenende doses insuline.

Men gelooft dat om het werk van het vegetatieve zenuwstelsel te verbeteren, het raadzaam is om op beide afdelingen te werken, met behulp van preparaten van Grandaxine en ergotamine.

Arteriële hypertensie, die zeer bevorderlijk is voor het optreden van ischemische aanvallen, heeft een langdurige behandeling nodig, die het gebruik van bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-remmers (angiotensine-converting enzyme) met zich meebrengt. De leidende rol behoort toe aan de geneesmiddelen die de veneuze bloedstroom en metabole processen in het hersenweefsel verbeteren. Het bekende cavinton (vinpocetine) of xanthinol nicotinaat (teonicol) wordt zeer succesvol gebruikt om arteriële hypertensie te behandelen en bijgevolg het risico op cerebrale ischemie te verminderen.
In het geval van hypotensie van cerebrale vaten (de conclusie van de REG), wordt het gebruik van venotonische geneesmiddelen (venoruton, troxevasin, anavenol) gebruikt.

Even belangrijk bij de preventie van TIA behoort tot de behandeling van aandoeningen van hemostase, die wordt gecorrigeerd door antibloedplaatjesagentia en anticoagulantia.

Nuttig voor het behandelen of voorkomen van cerebrale ischemie en geheugenverbeterende geneesmiddelen: piracetam, dat ook antibloedplaatjeseigenschappen, actovegine, glycine heeft.

Met verschillende mentale stoornissen (neurosen, depressies) vechten ze met kalmerende middelen, en het beschermende effect wordt bereikt met behulp van antioxidanten en vitamines.

Preventie en prognose

De gevolgen van de ischemische aanval zijn herhaling van TIA en ischemische beroerte, en daarom moet preventie gericht zijn op het voorkomen van een voorbijgaande ischemische aanval om de situatie met een beroerte niet te verergeren.

Naast de geneesmiddelen voorgeschreven door de behandelende arts, moet de patiënt zelf onthouden dat zijn gezondheid in zijn handen is en alle maatregelen nemen om hersenischemie te voorkomen, zelfs als deze van voorbijgaande aard is.

Iedereen weet nu welke rol in dit plan bij een gezonde levensstijl, goede voeding en lichamelijke opvoeding hoort. Minder cholesterol (sommige mensen bakken graag 10 eieren met stukjes reuzel), meer lichaamsbeweging (zwemmen is goed), slechte gewoonten opgeven (we weten allemaal dat ze het leven verkorten), het gebruik van traditionele medicijnen (verschillende kruidenmeeuwen met honing en citroen ). Deze hulpmiddelen zullen zeker helpen, zoals veel mensen hebben ervaren, omdat TIA een gunstige prognose heeft, maar het is niet zo gunstig met ischemische beroerte. En dit moet onthouden worden.