Hypoxische ischemische hersenschade

Hypoxisch-ischemische hersenbeschadiging is een aandoening die wordt veroorzaakt door een schending van de bloedtoevoer naar de hersenen en zuurstofgebrek tijdens de ontwikkeling van de foetus in de baarmoeder of tijdens de bevalling. Deze laesie leidt tot de ontwikkeling van hypoxische ischemische encefalopathie.

Wat is hypoxisch-ischemische hersenschade?

Meer dan 40% van de premature baby's krijgt hypoxisch-ischemische hersenschade. Deze aandoening is goed voor ongeveer de helft van alle gevallen van invaliditeit die tijdens de neonatale periode werden ontvangen.

Hypoxisch-ischemische hersenlaesies of, zoals zij ook zeggen, hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel kunnen tot zeer ernstige gevolgen leiden - een vertraging in fysieke, mentale en mentale ontwikkeling, epilepsie, hersenverlamming, dementie. Bij ernstige hersenschade kan het kind doodgaan.

Hersenletsels veroorzaakt door hypoxie, dat wil zeggen gebrek aan zuurstof, en ischemie, dat wil zeggen verstoorde bloedtoevoer naar hersenweefsel, kan zich om verschillende redenen ontwikkelen.

In de periode van intra-uteriene ontwikkeling kan hypoxie infectieuze laesies, erfelijke stofwisselingsziekten, abnormale hersenstructuren of bloedvaten die de weefsels voeden, intoxicatie, placenta previa, loslaten van de placenta, gestosis van zwangere vrouwen en enkele andere redenen veroorzaken. Geboortetrauma, verstikking van het kind tijdens de bevalling zijn ook gevaarlijk.

Diagnose van hypoxisch-ischemische hersenlaesies begint wanneer het kind nog in de baarmoeder is. Pathologieën die een tekort kunnen veroorzaken in de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar de foetus, naar de hersenen, worden geïdentificeerd. Direct na de geboorte wordt de Apgar-score van de baby beoordeeld, evenals neurologische tests.

Het is belangrijk om hypoxische hersenschade bij pasgeborenen op te merken. De eerdere behandeling is gestart, hoe meer mogelijkheden er zijn om neurologische problemen te compenseren, om de progressie van hypoxische ischemische encefalopathie te vertragen.

Oorzaken van hypoxisch-ischemische hersenschade

Hypoxisch-ischemische hersenbeschadiging kan om verschillende redenen voorkomen.

Veel factoren beïnvloeden de foetus tijdens de zwangerschap. Een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen kan optreden als gevolg van de presentatie of loslating van de placenta, met meerlingzwangerschappen, polyhydramnio's en laag water, de ontwikkeling van late toxicose (gestosis) van zwangere vrouwen. De foetus kan minder zuurstof krijgen als er afwijkingen zijn in de communicatie tussen de placenta en de foetus. Congenitale afwijkingen van het cardiovasculaire systeem, cerebrale vaten, erfelijke stofwisselingsziekten, bloedziekten, de aanwezigheid van hersentumoren en de cervicale wervelkolom van de foetus kunnen ook leiden tot het ontstaan ​​van hypoxisch-ischemische hersenschade.

Intra-uteriene infecties kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van hypoxisch-ischemische hersenschade. Dergelijke infecties omvatten rubella, toxoplasmose, cytomegalovirus-infectie en enkele andere ziekten.

Ziekten van de moeder kunnen leiden tot de ontwikkeling van hypoxie bij de foetus. Met name aandoeningen van het hart en de bloedvaten, arteriële hypertensie, diabetes mellitus, aandoeningen van de schildklier en bijnieren, nierziekten, longziekten, bloedziekten en oncologische aandoeningen kunnen een dergelijke laesie veroorzaken. Bloedingen in het tweede en derde trimester kunnen ook foetale hypoxie veroorzaken. Een andere reden is de intoxicatie van het lichaam van de moeder: alcoholisme, roken, drugsverslaving, blootstelling aan giftige chemicaliën, zouten van zware metalen. Het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld magnesium- of lithiumsulfaat, adrenerge blokkers, antidepressiva) verhoogt ook het risico op hypoxisch-ischemische hersenschade.

Hypoxisch-ischemische hersenschade kan zich ontwikkelen als gevolg van geboortetrauma en verstikking van het kind tijdens de geboorte.

Verhoogt ernstig het risico van hypoxisch-ischemische hersenschade tijdens snelle of, omgekeerd, te langdurige bevalling, voortijdige bevalling of langdurige zwangerschap.

Risicofactoren

Het optreden van hypoxisch-ischemische hersenschade kan veroorzaken:

• placenta previa;
• placenta abrupt;
• meervoudige zwangerschap;
• hoge waterstroom;
• gebrek aan water;
• gestosis van zwangere vrouwen;
• congenitale vaatziekte;
• aangeboren hartafwijkingen;
• aangeboren hersenpathologieën;
• erfelijke stofwisselingsziekten;
• bloedstoornissen;
• hersentumoren;
• tumoren van de cervicale wervelkolom;
• rodehond bij een zwangere vrouw;
• toxoplasmose bij een zwangere vrouw;
• cytomegalovirus-infectie bij een zwangere vrouw;
• andere infectieziekten bij een zwangere vrouw;
• hypertensie bij een zwangere vrouw;
• ziekten van het hart en de bloedvaten bij een zwangere vrouw;
• diabetes bij een zwangere vrouw;
• aandoeningen van de schildklier en bijnieren bij een zwangere vrouw;
• nierziekte bij een zwangere vrouw;
• longziekte bij een zwangere vrouw;
• bloedziekte bij een zwangere vrouw;
• kanker bij een zwangere vrouw;
• bloeden in het tweede en derde trimester;
• roken;
• alcoholisme;
• drugsverslaving;
• blootstelling aan giftige stoffen;
• het nemen van bepaalde medicijnen;
• geboortewond;
• verstikking van het kind tijdens de bevalling;
• snelle levering;
• langdurige arbeid - meer dan 24 uur;
• premature bevalling;
• perenashivanie zwangerschap.

Hersenschade

Het menselijk brein is de kroon op de ontwikkeling van de menselijke natuur, waardoor we ons eigen leven kunnen ontwikkelen en transformeren in overeenstemming met de gestelde doelen. De meeste functies van het lichaam dat verantwoordelijk is voor ons levensonderhoud, zijn we te danken aan het werk van het centrale zenuwstelsel. Het menselijk brein is een ongelooflijk ingewikkeld orgaan dat leidt tot het gecoördineerde werk van bijna alle systemen in het lichaam. om nog maar te zwijgen van de hogere zenuwactiviteit die verantwoordelijk is voor cognitieve vaardigheden en denkprocessen. Helaas, er is een snelle en ver weg van de meest gezonde levensstijl die het lichaam langzaam erodeert, waardoor de reserves en compenserende mechanismen worden uitgeput. Tegenwoordig is er in de wereld een acuut probleem dat niet alleen verband houdt met hoge morbiditeit, maar ook met invaliditeit en zelfs mortaliteit door hart- en vaatziekten. Onder dergelijke ziekten komt organische hersenschade van de ischemische en hemorragische aard op de eerste plaats. Het is belangrijk op te merken dat, ondanks het aanzienlijke voordeel in de morbiditeitsstructuur van mensen in de oudere leeftijdsgroep, namelijk 45 jaar en ouder, biologische hersenschade bij kinderen kan optreden.

Een korte excursie in de anatomie van het centrale zenuwstelsel

Het menselijk brein is een complex orgaan dat verantwoordelijk is voor het werk van het hele organisme. In de structuur van de hersenen kan een duidelijke hiërarchie worden getraceerd, waardoor het hele lichaam effectief kan werken. Als onderdeel van het centrale zenuwstelsel kan worden onderverdeeld in verschillende hoofdonderdelen:

1. De schors van de hersenhelften is verantwoordelijk voor hogere zenuwactiviteit, d.w.z. denkprocessen, spraak, geheugen, schrijven, horen en vele andere functies.
2. Subcorticale structuren die de middenhersenen vormen. De middenhersenen zijn verantwoordelijk voor de primaire reflexkoppelingen en de vorming van ongeconditioneerde reflexen.
3. De brug is een verbinding tussen alle delen van het centrale zenuwstelsel en de hersenschors.
4. Cerebellum. Het bevindt zich in het onderste achterhoofdgedeelte van het hoofd en is verantwoordelijk voor de coördinatie van de persoon in de ruimte.
5. Langwerpige hersenen - verbindt de hersenen met het ruggenmerg en is de voortzetting ervan. In de medulla bevinden zich vitale centra: vasomotorisch en respiratoir.

Wat is hersenbeschadiging?

Organische hersenschade is in de eerste plaats een symptoom van een ziekte, gemanifesteerd door een schending of verlies van een aantal functies als gevolg van het pathogene effect van een factor op het hersenweefsel. De etiologie van hersenbeschadiging kan heel divers zijn en dit zal later in het artikel in meer detail worden besproken. Organische schade betekent dat hersencellen - neuronen onderworpen zijn aan een verscheidenheid aan invloeden, die leiden tot de vorming van dystrofische processen in neuronen en hun functionele activiteit verstoren. In de ernstigste gevallen ondergaan neuronen in het begin eenvoudig necrobiosis en daarna necrose, d.w.z. zijn stervende. De dood van een groot aantal neuronen gelokaliseerd in een enkele anatomische ruimte leidt tot het verlies van een of andere functie in het lichaam van een gewonde persoon, en de identificatie van een gestoorde functie maakt het specialisten duidelijk welk deel van de hersenen een catastrofe heeft - dit wordt een topische diagnostiek genoemd. Symptomen van organische hersenschade bij kinderen lijken anders te zijn dan bij volwassenen, omdat de volledige activiteit van het hogere zenuwstelsel nog niet is gevormd. Kinderen kunnen een vertraging ervaren in mentale, mentale en fysieke ontwikkeling, onstabiele gemoedstoestand en gedragsafwijkingen.

Pathogenetische mechanismen van neuronale schade

Organische schade aan de hersenen kan leiden tot een aantal mechanismen van verschillende aard. Deze pathologische aandoening kan zowel externe als interne factoren veroorzaken, en hiermee moet rekening worden gehouden, omdat therapeutische maatregelen, afhankelijk van de pathogenetische ontwikkeling van schade aan hersenneuronen, radicaal anders zullen zijn.

Overtreding van de energievoorziening

De meest voorkomende pathogenetische variant van hersenschade is geassocieerd met een onbalans tussen de energiebehoeften van neuronen en de intrede in de cel. Energietekort kan ontstaan ​​door een tekort:

• Voedingsstoffen in het lichaam van het slachtoffer, bijvoorbeeld als gevolg van hypoglykemie, wanneer er onvoldoende glucose in het bloed zit;
• Zuurstof die zo'n aandoening veroorzaakt als hypoxie. Hypoxie van de hersenen veroorzaakt schade aan het zenuwweefsel en wordt vaak aangetroffen in acute ischemische of hemorragische aandoeningen van de cerebrale circulatie. Bij kinderen kan cerebrale hypoxie ontstaan ​​in de antenotale periode en tijdens de bevalling, wat leidt tot anoxische hersenschade bij het kind.
• Als de concentratie van kalium-, calcium-, natrium- en chloorionen toeneemt of omgekeerd, kunnen transmembraaneiwitten defect raken, wat ook een energietekort in de cel met zich meebrengt.

Het is vermeldenswaard dat het energietekort leidt tot snel voortschrijdende beschadiging van het hersenweefsel en na 5-7 minuten bij het ontbreken van voldoende oxygenatie beginnen neuronen acute hypoxie te ervaren en te sterven. Schade aan cerebrale vaten heeft de volgende symptomen:

• De patiënt noteert geheugenstoornis;
• Er is een vermindering van zicht en gehoor;
• Synthetische hersenactiviteit vertraagt;
• Bij het uitvoeren van angiografie van cerebrale bloedvaten, kunnen meerdere stenosen van cerebrale bloedvaten worden gedetecteerd;
• MRI van de hersenen heeft dystrofische stoornissen en een afname van het volume van de hersenschors.

Alle bovenstaande symptomen zijn tekenen van systemische atherosclerose, die de meeste ouderen treft. Atherosclerose leidt tot de vorming van dyscirculatory encefalopathie.

Traumatisch letsel

Blessures worden altijd geassocieerd met mechanische hersenbeschadiging en de daaropvolgende ontwikkeling van oedeem, wat leidt tot een toename van de intracraniale druk. Omdat de hersenen zich in de schedeldoos bevinden en letterlijk in de hersenvloeistof drijven - de intracerebrale vloeistof, worden de gevolgen van klappen en blauwe plekken ernstig. Ondanks dat. Omdat de cerebrospinale vloeistof een beschermende en dempende rol speelt, vindt de ontwikkeling van intracraniale druk plaats tijdens de ontwikkeling van een hersenkneuzing, omdat de vloeistof niet fysiek samendrukbaar is. Hersencellen worden blootgesteld aan overmatige druk en beginnen te sterven. Hersenweefsels nemen tot 96% van het volume van de schedelholte in, waardoor dit orgaan erg gevoelig is voor veranderingen in de intracraniale druk.

Het is heel belangrijk op te merken dat verwondingen vaak gepaard gaan met interne bloedingen, wat de vorming van een uitgebreid hematoom en verplaatsing van de hersenen kan inhouden. De dislocatie van de hersenen leidt tot de penetratie van zijn subcorticale structuren in het grote occipitale foramen, wat onvermijdelijk leidt tot de dood van neuronen die zich bevinden in de kernen van het vasomotorische en respiratoire centrum, zonder welke de vitale activiteit van de getroffen persoon onmogelijk is.

besmettelijk

Hersenschade kan niet alleen door fysieke factoren worden veroorzaakt. Maar ook biologisch. Staten zoals meningitis, encefalitis, ventriculitis - kunnen de functionele activiteit van de hersenen aanzienlijk verstoren.

• Meningitis is een ontsteking van de bekleding van de hersenen. Etiologische factoren kunnen zeer divers zijn, dus de hersenen kunnen worden beïnvloed door vele bacteriële en virale ziekten. Ontsteking van de hersenmembranen kan als primair optreden - met directe infectie door de wondpoorten. En voor de tweede keer - als gevolg van de immunodeficiëntie.
• Encefalitis is een ontsteking van het hersenweefsel zelf. Encefalitis is een ernstiger infectieziekte dan meningitis. Als gevolg van encefalitis kunnen etterende fusie en liquefactie van hersengebieden optreden, wat leidt tot de vorming van aanhoudende verstoring van het werk van verschillende organen van het slachtoffer. Wanneer encefalitis heel vaak is, leidt hersenbeschadiging tot invaliditeit of zelfs de dood.
• Ventriculitis is een ontsteking van de epitheliale weefsels die de ventrikels van de hersenen bekleden. Deze ziekte komt voor bij pasgeborenen, zuigelingen en leidt tot verhoogde intracraniale druk en de ontwikkeling van hydrocephalus als gevolg van onvoldoende afvoerfunctie van de hersenvocht.

De hersenen kunnen worden beïnvloed, zowel door specifieke als niet-specifieke infectieuze agentia, het is belangrijk om hier rekening mee te houden bij het voorschrijven van de behandeling, omdat de schema's van antibacteriële therapie zullen variëren.

Congenitale pathologie

Anomalieën van de hersenen kunnen zich in de vroegste stadia van de ontwikkeling van het kind vormen. Het eerste trimester van de zwangerschap voor de vrouw en de foetus is het gevaarlijkst, omdat het lichaam van de zwangere vrouw samen met de foetus niet beschermd is tegen externe factoren, en op het moment van het leggen en vormen van organen, de gevaarlijkste anomalieën en grove ontwikkelingspathologieën, zoals micro of ancefalie, kunnen vormen.

Giftige schade

Niet de meest voorkomende variant van hersenbeschadiging, maar toch een plek om te zijn. Hersenbeschadiging treedt op als de chemische stof neurotoxische eigenschappen heeft en in de bloed-hersenbarrière kan dringen. Neurotoxische middelen leiden tot organische schade in verschillende delen van de zenuwcel, meestal lijden neuronen aan transmembrane verstoring van de overdracht van voedingsstoffen en een verstoring in de synthese van neurotransmitters. Toxische letsels van verschillende ernst kunnen leiden tot zowel persisterende encefalopathie als het volledig verlies van bepaalde functies van een persoon die aan intoxicatie lijdt. De meest voorkomende grove organische hersenbeschadiging wordt veroorzaakt door stoffen zoals: arseen en producten van stikstofmetabolisme, met overmatige ophoping van de laatste in het bloedplasma.

Oncologische ziekten

Hersenschade in de oncologie kan primair zijn. Wanneer een tumor zich rechtstreeks ontwikkelt uit hersenweefsel of secundair - met metastatische ingang van atypische tumorcellen in de hersenen.

Typen hersenschade

Hersenschade kan focaal of verspreid zijn. Laten we eens kijken wat een focale hersenlaesie is. Dit is een toestand waarin er een duidelijk afgebakende enkelvoudige focus is met necrotisch weefsel, d.w.z. Dit is een lokale hersenschade. Dit type schade wordt vaak gevormd tijdens een acuut cerebrovasculair accident.

Gedissemineerde of multifocale hersenbeschadiging is een vorm van schade waarbij meerdere verschillende hersenbeschadigingen worden gedetecteerd. Multifocale vorm wordt gevonden in infectieziekten van de hersenen, bijvoorbeeld wanneer een infectieus agens wordt geïntroduceerd door een hematogene route in de medulla of in een oncologische laesie.

Medische tactiek

Behandeling van organische hersenbeschadiging kan zeer divers zijn en hangt af van het pathogenetische mechanisme van schadeontwikkeling en de directe oorzaak.

Behandeling van organische hersenschade kan chirurgisch en conservatief zijn. Bijvoorbeeld, de ontwikkeling van hoge intracraniale druk, die levensbedreigend is, kan zowel operatief als conservatief worden behandeld. Chirurgische behandeling - het opleggen van een wortelgat voor decompressie van de hersenen is van toepassing op de vorming van ernstig hematoom bij trauma of hemorragische beroerte, en conservatieve therapie is mogelijk met een gematigde toename van de intracraniale druk zonder dislocatie van de hersenen. Voor conservatieve therapie worden diuretica gebruikt om geforceerde diurese te induceren, waardoor oedeem snel kan worden geëlimineerd.

Behandeling van atherosclerose van hersenslagaders kan ook zowel chirurgisch als conservatief zijn. Chirurgische - angiografie met de installatie van stents die het lumen van de slagaders uitbreiden. Conservatief - antithrombotische therapie en correctie van dyspidemie.

Hypoxische hersenschade

Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel bij de pasgeborene: oorzaken, symptomen. Behandeling van hypoxitatische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Elke aanstaande moeder is bang voor pathologieën van zwangerschap en bevalling en wil deze voorkomen.

Een van deze pathologieën is foetale hypoxie en hypoxie tijdens de bevalling, wat kan leiden tot verstoringen in het werk van vele organen en weefsels, inclusief de hersenen.

De gevolgen van dergelijke schade kunnen lang, en soms heel mijn leven, worden beïnvloed.

Oorzaken van hypoxische schade aan het CZS bij de pasgeborene

Het centrale zenuwstelsel lijdt eerst aan een gebrek aan zuurstof, dat veroorzaakt kan worden door verschillende factoren tijdens de zwangerschap en bevalling. Deze kunnen zijn:

-Gestosis in late perioden;

-Voortijdige onthechting van de placenta, de dreiging van abortus;

-Hartafwijkingen bij de moeder en de foetus;

-Bloedarmoede van de moeder;

-Gebrek aan of teveel vruchtwater;

-Maternale intoxicatie (drugs, beroepsmatig, roken);

-Rhesus-conflict tussen moeder en foetus;

-Infectieziekten van de moeder;

-Verstrengeling van de navelstreng van de foetale nek;

-Zwakte van arbeid;

-Bloeden van de moeder;

-Geboorte verwonding aan de nek.

Zoals u kunt zien, hebben de meeste gevaren invloed op de gezondheid van de baby vóór de geboorte, en slechts enkele - tijdens de bevalling.

Symptomen van hersenschade

In de eerste uren en dagen na de geboorte treden er tekenen van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem op en beginnen de symptomen van hypoxische schade aan het CZS zich later te manifesteren.

Op oudere leeftijd manifesteert cerebrale hypoxie zich, als het niet op tijd genezen was, als een vertraging van de psycho-emotionele ontwikkeling, waaronder ernstige vormen van dementie en motorische beperkingen. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van organische pathologie mogelijk - hersencysten, hydrocephalus (komt het vaakst voor bij intra-uteriene infecties). Ernstige hersenhypoxie kan dodelijk zijn.

Diagnose van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

Doppler-echografie maakt het mogelijk de toestand van de bloedvaten van de hersenen te beoordelen en hun aangeboren afwijkingen te identificeren, wat een van de oorzaken kan zijn van hypoxie van de foetus en de pasgeborene.

Neurografie en myografie worden gebruikt om schade aan de functies van het zenuwstelsel te beoordelen - dit zijn methoden die zijn gebaseerd op de effecten van elektrische stroom op spierweefsel en zenuwweefsel, en waarmee u kunt volgen hoe verschillende delen van zenuwen en spieren erop reageren. In het geval van congenitale hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, stelt deze methode ons in staat om te begrijpen hoeveel het perifere zenuwstelsel heeft geleden, en hoeveel in dit geval de kansen van het kind voor volledige fysieke ontwikkeling groot zijn.

Bovendien wordt een biochemische bloedtest, een urineanalyse, toegewezen om biochemische aandoeningen geassocieerd met hersenhypoxie te identificeren.

Behandeling van hypoxie bij pasgeborenen

Organische pathologie, die de oorzaak is van constante hersenhypoxie (hartafwijkingen, ademhalingssysteem, nekletsel), wordt meestal operatief behandeld. De kwestie van de mogelijkheid van de operatie en de timing ervan hangt af van de toestand van het kind. Hetzelfde geldt voor de organische pathologie van de hersenen (cysten, hydrocephalus) die optreedt als gevolg van foetale hypoxie. In de meeste gevallen, hoe vroeger de operatie wordt uitgevoerd, des te groter de kansen voor het kind om zich volledig te ontwikkelen.

Preventie van hypoxische hersenschade

Bij ernstige gestosis, evenals tekenen van voortijdige placenta abruptie en bedreigde abortus - pijn in de buik, bloeding uit het geslachtsorgaan, een scherpe daling van de bloeddruk, plotselinge misselijkheid en braken zonder reden - moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Het kan worden aanbevolen om door te gaan met conservering - deze aanbeveling mag niet worden verwaarloosd. Het complex van medische maatregelen uitgevoerd in het ziekenhuis zal ernstige foetale hypoxie en de gevolgen daarvan in de vorm van aangeboren hersenpathologieën vermijden.

Door de grootte van de foetus en het bekken van een vrouw te meten, kun je anatomisch en klinisch nauw bekken bepalen - de discrepantie tussen de grootte van het bekken en de grootte van het hoofd van de baby. In dit geval zal de bevalling op een natuurlijke manier leiden tot zeer ernstige verwondingen van zowel de moeder als het kind, of het kan volledig onmogelijk zijn. De veiligste methode van levering in dit geval is een keizersnede.

© -2018 Vrouwelijke mening. Bij het kopiëren van materialen - verwijzing naar de bron is vereist!

Hoofdredacteur: Ekaterina Danilova

E-mail: [email protected]

Telefoon van het redactieteam: +7 (965) 405 64 18

Perinatale CZS-schade / hypoxische ischemische encefalopathie van de pasgeborene (HIE)

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om het te bestrijden nog niet ontwikkeld en staat de moderne geneeskunde machteloos tegenover onomkeerbare structurele hersenschade. Geen van de bekende geneesmiddelen kan de dode zenuwcellen van de hersenen herstellen, maar het onderzoek op dit gebied gaat door en de voorbereidingen van de nieuwste generaties ondergaan klinische proeven.

voorbeeld van hypoxie vanwege insufficiëntie van uteroplacentale doorbloeding

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

In het geval van longschade is het proces volledig omkeerbaar, en enige tijd na de geboorte zullen de hersenen zijn werk hervatten.

Bij diepe hypoxie en asfyxie (volledige stopzetting van zuurstoftoevoer naar de hersenen) ontwikkelt zich organische schade, die vaak een handicap bij jonge patiënten veroorzaakt.

In de literatuur zijn twee namen beschreven pathologie - hypoxisch-ischemisch letsel van het centrale zenuwstelsel en hypoxisch-ischemische encefalopathie (HIE). De eerste optie wordt vaker gebruikt bij de diagnose van ernstige aandoeningen, de tweede - in mildere vormen van hersenschade.

Bij ernstige hypoxie lijden de onrijpe structuren van de stengel en subcorticale knooppunten in de eerste plaats, en tijdens langdurige, maar niet intense hypoxie ontwikkelen zich diffuse laesies van de hersenschors. Een van de factoren van hersenbescherming bij een foetus of pasgeborene is herverdeling van de bloedstroom ten gunste van stamstructuren, daarom lijdt, met verlengde hypoxie, de grijze massa van de hersenen in grote mate.

Oorzaken en stadia van hypoxisch-ischemische laesie

Perinatale beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen wordt gevormd door de werking van ongunstige factoren in de baarmoeder, tijdens de bevalling of tijdens de geboorte. De redenen voor deze wijzigingen kunnen zijn:

voorbeeld van hypoxische ischemische hersenschade

Tegen de achtergrond van metabole stoornissen treedt "verzuring" van het weefsel (acidose) op, zwellen en zwellen de hersenen op en neemt de intracraniale druk toe. Deze processen provoceren een gemeenschappelijke necrose van neuronen.

Ernstige verstikking beïnvloedt het werk van andere inwendige organen. Aldus veroorzaakt systemische hypoxie acuut nierfalen als gevolg van necrose van het tubulaire epitheel, necrotische veranderingen in de intestinale mucosa en leverschade.

Afhankelijk van de diepte van hersenischemie, worden verschillende graden van hypoxische encefalopathie onderscheiden:

Symptomen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van een baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

In geval van een lichte HIE blijft de conditie stabiel, op de Apgar-schaal wordt het kind minstens 6-7 punten beoordeeld, cyanose is merkbaar, de spierspanning is verminderd. Neurologische verschijnselen van de eerste graad van hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel:

1. Hoge neuro-reflex prikkelbaarheid;
2. Slaapstoornissen, angst;
3. Bevend ledematen, kin;
4. Regurgitatie is mogelijk;
5. Reflexen kunnen zowel versterkt als verminderd worden.

De beschreven symptomen verdwijnen meestal tijdens de eerste levensweek, het kind wordt rustiger, begint aan te komen, grove neurologische aandoeningen ontwikkelen zich niet.

II graad

• Remming van reflexactiviteit, waaronder zuigen;
• Een afname of toename van de spierspanning, spontane fysieke activiteit kan zich niet manifesteren in de eerste dagen van het leven;
• Uitgesproken cyanose van de huid;
• Verhoogde intracraniale druk;
• Autonome dysfunctie - ademstilstand, de versnellingspuls of bradycardie, verstoring van de darmmotiliteit en thermoregulatie, neiging tot constipatie of diarree, braken, trage gewichtstoename.

intracraniële hypertensie die de tot expressie gebrachte vormen van HIE vergezelt

Tegen het einde van de eerste levensweek stabiliseert de toestand van een pasgeborene met een tweede graad van HIE geleidelijk op de achtergrond van een intensieve behandeling, maar neurologische veranderingen verdwijnen niet volledig. Onder ongunstige omstandigheden is verslechtering van de toestand mogelijk met depressie van de hersenen, verminderde spierspanning en motorische activiteit, uitputting van reflexen, coma.

III graden

In de derde graad van de HIE vertoont de pasgeborene tekenen van een uitgesproken circulatiestoornis, ademhaling is afwezig, de tonus en reflexen zijn sterk verminderd. Zonder urgente cardiopulmonale reanimatie en herstel van vitale functies, zal zo'n kind niet overleven.

Tijdens de eerste uren na de bevalling treedt een scherpe depressie van de hersenen op, er treedt een coma op, vergezeld door atonie, een vrijwel volledige afwezigheid van reflexen, verwijde pupillen met een verminderde respons op een lichtstimulus of de afwezigheid ervan.

De manifestatie van ernstige ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel wordt het zogenaamde post-fix syndroom - baby's zijn niet mobiel, huilen niet, reageren niet op pijn en voelen aan, hun huid is bleekachtig blauw, gekenmerkt door een algemene verlaging van de lichaamstemperatuur. Aandoeningen van slikken en zuigen worden beschouwd als belangrijke tekenen van ernstige cerebrale hypoxie, waardoor natuurlijke voeding onmogelijk wordt. Om levens te redden, hebben dergelijke patiënten intensieve zorg nodig bij reanimatie, maar de onstabiele toestand duurt nog tot 10 dagen en de prognose is vaak slecht.

In het algemeen kan ischemisch-hypoxische schade aan het CZS op verschillende manieren voorkomen:

• Acuut - eerste maand.
• Restauratief - binnen een jaar.
• Periode van gevolgen op afstand.

Behandeling en prognose voor HIE

Behandeling van ischemische CNS-laesies bij pasgeborenen is een groot probleem voor neonatologen, aangezien geen enkel geneesmiddel de regressie van onomkeerbare veranderingen in het zenuwweefsel mogelijk maakt. Niettemin is het nog steeds mogelijk om de hersenactiviteit op zijn minst gedeeltelijk te herstellen in gemarkeerde vormen van pathologie.

Medicamenteuze behandeling van HIE wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van een bepaald syndroom of symptoom.

Met milde en matige ziekte, anticonvulsieve therapie, diuretica, noötropica worden voorgeschreven, een ernstige vorm van perinatale encefalopathie vereist onmiddellijke reanimatie en intensieve therapie.

Misschien is de benoeming van farmacologische agentia die een gecombineerde nootropic en remmende effect op het centrale zenuwstelsel (pantogam, Phenibut). In het geval van slaapstoornissen is het gebruik van nitrazepam en kruiden-sedativa toegestaan ​​- valeriaan extract, mint, citroenmelisse, motherwort. Een goed rustgevend effect heeft een massage, hydrotherapie.

Voor ernstige hypoxische laesies naast anticonvulsiva zijn maatregelen nodig om zwelling van de hersenen te elimineren:

Ademhalingsstoornissen en hartkloppingen vereisen onmiddellijke reanimatie, het instellen van kunstmatige ventilatie van de longen, de introductie van cardiotonische middelen en infusietherapie.

Bij convulsief syndroom en verhoogde prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen anticonvulsiva worden voorgeschreven - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoïne. Pasgeboren baby's krijgen meestal barbituraten (fenobarbital), baby's - carbamazepine.

De vertraging van de geestelijke ontwikkeling en de vorming van spraak, afhankelijk van de leeftijd van het kind, wordt merkbaar aan het einde van het eerste levensjaar. In dergelijke gevallen, het gebruik van nootropic drugs (noötrpil, encephabol), vitamines van groep B. Een zeer belangrijke rol wordt gespeeld door speciale klassen met leraren en defectologen die gespecialiseerd zijn in het werken met gehandicapte kinderen.

De prognose voor hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel is variabel: er kan regressie zijn van hersenstoornissen met herstel en progressie met invaliditeit, en een oligosymptomatische vorm van neurologische aandoeningen - minimale hersenstoornis.

Hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel bij de pasgeborene: oorzaken, symptomen. Behandeling van hypoxitatische schade aan het CZS bij pasgeborenen

Elke aanstaande moeder is bang voor pathologieën van zwangerschap en bevalling en wil deze voorkomen.

Een van deze pathologieën is foetale hypoxie en hypoxie tijdens de bevalling, wat kan leiden tot verstoringen in het werk van vele organen en weefsels, inclusief de hersenen.

De gevolgen van dergelijke schade kunnen lang, en soms heel mijn leven, worden beïnvloed.

Oorzaken van hypoxische schade aan het CZS bij de pasgeborene

Het centrale zenuwstelsel lijdt eerst aan een gebrek aan zuurstof, dat veroorzaakt kan worden door verschillende factoren tijdens de zwangerschap en bevalling. Deze kunnen zijn:

-Gestosis in late perioden;

-Voortijdige onthechting van de placenta, de dreiging van abortus;

-Hartafwijkingen bij de moeder en de foetus;

-Bloedarmoede van de moeder;

-Gebrek aan of teveel vruchtwater;

-Maternale intoxicatie (drugs, beroepsmatig, roken);

-Rhesus-conflict tussen moeder en foetus;

-Infectieziekten van de moeder;

-Verstrengeling van de navelstreng van de foetale nek;

-Zwakte van arbeid;

-Bloeden van de moeder;

-Geboorte verwonding aan de nek.

Zoals u kunt zien, hebben de meeste gevaren invloed op de gezondheid van de baby vóór de geboorte, en slechts enkele - tijdens de bevalling.

Symptomen van hersenschade

In de eerste uren en dagen na de geboorte treden er tekenen van aandoeningen van het cardiovasculaire systeem op en beginnen de symptomen van hypoxische schade aan het CZS zich later te manifesteren.

Op oudere leeftijd manifesteert cerebrale hypoxie zich, als het niet op tijd genezen was, als een vertraging van de psycho-emotionele ontwikkeling, waaronder ernstige vormen van dementie en motorische beperkingen. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van organische pathologie mogelijk - hersencysten, hydrocephalus (komt het vaakst voor bij intra-uteriene infecties). Ernstige hersenhypoxie kan dodelijk zijn.

Diagnose van hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene

Doppler-echografie maakt het mogelijk de toestand van de bloedvaten van de hersenen te beoordelen en hun aangeboren afwijkingen te identificeren, wat een van de oorzaken kan zijn van hypoxie van de foetus en de pasgeborene.

Neurografie en myografie worden gebruikt om schade aan de functies van het zenuwstelsel te beoordelen - dit zijn methoden die zijn gebaseerd op de effecten van elektrische stroom op spierweefsel en zenuwweefsel, en waarmee u kunt volgen hoe verschillende delen van zenuwen en spieren erop reageren. In het geval van congenitale hypoxische schade aan het CZS bij een pasgeborene, stelt deze methode ons in staat om te begrijpen hoeveel het perifere zenuwstelsel heeft geleden, en hoeveel in dit geval de kansen van het kind voor volledige fysieke ontwikkeling groot zijn.

Bovendien wordt een biochemische bloedtest, een urineanalyse, toegewezen om biochemische aandoeningen geassocieerd met hersenhypoxie te identificeren.

Behandeling van hypoxie bij pasgeborenen

Organische pathologie, die de oorzaak is van constante hersenhypoxie (hartafwijkingen, ademhalingssysteem, nekletsel), wordt meestal operatief behandeld. De kwestie van de mogelijkheid van de operatie en de timing ervan hangt af van de toestand van het kind. Hetzelfde geldt voor de organische pathologie van de hersenen (cysten, hydrocephalus) die optreedt als gevolg van foetale hypoxie. In de meeste gevallen, hoe vroeger de operatie wordt uitgevoerd, des te groter de kansen voor het kind om zich volledig te ontwikkelen.

Preventie van hypoxische hersenschade

Bij ernstige gestosis, evenals tekenen van voortijdige placenta abruptie en bedreigde abortus - pijn in de buik, bloeding uit het geslachtsorgaan, een scherpe daling van de bloeddruk, plotselinge misselijkheid en braken zonder reden - moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Het kan worden aanbevolen om door te gaan met conservering - deze aanbeveling mag niet worden verwaarloosd. Het complex van medische maatregelen uitgevoerd in het ziekenhuis zal ernstige foetale hypoxie en de gevolgen daarvan in de vorm van aangeboren hersenpathologieën vermijden.

Door de grootte van de foetus en het bekken van een vrouw te meten, kun je anatomisch en klinisch nauw bekken bepalen - de discrepantie tussen de grootte van het bekken en de grootte van het hoofd van de baby. In dit geval zal de bevalling op een natuurlijke manier leiden tot zeer ernstige verwondingen van zowel de moeder als het kind, of het kan volledig onmogelijk zijn. De veiligste methode van levering in dit geval is een keizersnede.

© -2018 Vrouwelijke mening. Bij het kopiëren van materialen - verwijzing naar de bron is vereist!

Hoofdredacteur: Ekaterina Danilova

E-mail: [email protected]

Telefoon van het redactieteam: +7 (965) 405 64 18

Hypoxisch-ischemische schade van het centrale zenuwstelsel, encefalopathie bij pasgeborenen

Hypoxisch-ischemische laesie van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen is een belangrijk probleem van de moderne neonatologie, omdat volgens de statistieken, bijna een op de tien pasgeboren baby deze of andere tekenen van hersenactiviteit als gevolg van hypoxie heeft. Onder alle pathologische omstandigheden van de neonatale periode staat hypoxische hersenschade bovenaan. Vooral vaak wordt de ziekte gediagnosticeerd bij te vroeg geboren baby's.

Ondanks de vrij hoge frequentie van pathologie, zijn effectieve maatregelen om het te bestrijden nog niet ontwikkeld en staat de moderne geneeskunde machteloos tegenover onomkeerbare structurele hersenschade. Geen van de bekende geneesmiddelen kan de dode zenuwcellen van de hersenen herstellen, maar het onderzoek op dit gebied gaat door en de voorbereidingen van de nieuwste generaties ondergaan klinische proeven.

Het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) is erg gevoelig voor het gebrek aan zuurstof in het bloed. In de groeiende foetus en het pasgeboren kind onvolwassen structuren van de hersenen moeten eten meer dan een volwassene, zodat eventuele negatieve effecten op de moeder of het fruit zelf tijdens de zwangerschap en de bevalling schadelijk is voor het zenuwweefsel, die vervolgens neurologische aandoeningen tot uiting kan zijn.

voorbeeld van hypoxie vanwege insufficiëntie van uteroplacentale doorbloeding

Hypoxie kan ernstig of mild zijn, het duurt lang of een paar minuten tijdens de bevalling, maar veroorzaakt altijd aandoeningen van de hersenfunctie.

In het geval van longschade is het proces volledig omkeerbaar, en enige tijd na de geboorte zullen de hersenen zijn werk hervatten.

Bij diepe hypoxie en asfyxie (volledige stopzetting van zuurstoftoevoer naar de hersenen) ontwikkelt zich organische schade, die vaak een handicap bij jonge patiënten veroorzaakt.

Meestal komt hersenhypoxie voor in de prenatale periode of in het proces van de bevalling in hun pathologische loop. Echter, zelfs na de geboorte kunnen hypoxisch-ischemische veranderingen optreden in geval van een gestoorde ademhalingsfunctie bij een baby, een daling van de bloeddruk, bloedstollingsstoornissen, enz.

In de literatuur zijn twee namen beschreven pathologie - hypoxisch-ischemisch letsel van het centrale zenuwstelsel en hypoxisch-ischemische encefalopathie (HIE). De eerste optie wordt vaker gebruikt bij de diagnose van ernstige aandoeningen, de tweede - in mildere vormen van hersenschade.

Discussies over prognoses in hypoxische hersenletsels niet ophouden, maar de ervaring van specialisten neonatologen toont aan dat het zenuwstelsel van het kind heeft een aantal zelfverdediging mechanismen en zelfs de mogelijkheid om te regenereren. Dit komt tot uiting in het feit dat niet alle kinderen die aan ernstige hypoxie hebben geleden, grove neurologische afwijkingen hebben.

Bij ernstige hypoxie lijden de onrijpe structuren van de stengel en subcorticale knooppunten in de eerste plaats, en tijdens langdurige, maar niet intense hypoxie ontwikkelen zich diffuse laesies van de hersenschors. Een van de factoren van hersenbescherming bij een foetus of pasgeborene is herverdeling van de bloedstroom ten gunste van stamstructuren, daarom lijdt, met verlengde hypoxie, de grijze massa van de hersenen in grote mate.

Neurologen taak gezien neonaten ondergingen hypoxie variërende ernst, - objectief de neurologische status te beoordelen, sluiten aanpassing manifestaties (tremor, bijvoorbeeld), die fysiologische kunnen zijn en tonen inderdaad aan pathologische veranderingen in hersenactiviteit. In de diagnose van hypoxische CNS buitenlandse experts op basis van pathologie enscenering, de Russische artsen gebruiken syndromatische aanpak, wijzend op de specifieke syndromen uit een bepaald deel van de hersenen.

Oorzaken en stadia van hypoxisch-ischemische laesie

Perinatale beschadiging van het centrale zenuwstelsel bij pasgeborenen wordt gevormd door de werking van ongunstige factoren in de baarmoeder, tijdens de bevalling of tijdens de geboorte. De redenen voor deze wijzigingen kunnen zijn:

• Bloedstoomaandoeningen in de baarmoeder en de placenta, bloeding bij zwangere vrouwen, pathologie van de placenta (trombose), achterblijvende ontwikkeling van de foetus;
• Roken, alcohol drinken, bepaalde medicijnen nemen tijdens de zwangerschap;
• Massale bloeding tijdens de bevalling, verstrikking van de navelstreng rond de nek van de foetus, ernstige bradycardie en hypotensie bij de baby, geboortewonden;
• Na de bevalling - hypotonie bij de pasgeborene, aangeboren hartafwijkingen, DIC, episodes van respiratoir falen, disfunctie van de longen.

voorbeeld van hypoxische ischemische hersenschade

Het eerste moment van de ontwikkeling van HIE is het gebrek aan zuurstof in arterieel bloed, dat de pathologie van het metabolisme in het zenuwweefsel oproept, de dood van individuele neuronen of hun hele groep. De hersenen worden extreem gevoelig voor schommelingen in de bloeddruk en hypotensie verergert alleen de bestaande laesies.

Tegen de achtergrond van metabole stoornissen treedt "verzuring" van het weefsel (acidose) op, zwellen en zwellen de hersenen op en neemt de intracraniale druk toe. Deze processen provoceren een gemeenschappelijke necrose van neuronen.

Ernstige verstikking beïnvloedt het werk van andere inwendige organen. Aldus veroorzaakt systemische hypoxie acuut nierfalen als gevolg van necrose van het tubulaire epitheel, necrotische veranderingen in de intestinale mucosa en leverschade.

In termen mee zuigelingen posthypoxische verlies hoofdzakelijk cortex, subcorticale structuren van de hersenstam, voortijdige vanwege de eigenaardigheden van rijping van het zenuwweefsel en de vasculaire component gediagnosticeerd periventriculaire leukomalacia wanneer necrose zich voornamelijk rond de laterale ventrikels.

Afhankelijk van de diepte van hersenischemie, worden verschillende graden van hypoxische encefalopathie onderscheiden:

1. De eerste graad - mild - voorbijgaande schendingen van neurologische status, die niet langer dan een week duren.
2. HIE tweedegraads - langer dan 7 dagen en toont onderdrukking of prikkeling van CNS krampachtige syndroom, tijdelijke verhoging van intracraniale druk autonome dysfunctie.
3. Ernstige vorm van hypoxisch-ischemisch letsel - verstoring van het bewustzijn (stupor, coma), convulsies, verschijnselen van cerebraal oedeem met stam symptomen en verminderde werking van vitale organen.

Symptomen van hypoxisch-ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel

CNS-laesie bij pasgeborenen wordt gediagnosticeerd in de eerste minuten van het leven van een baby, en de symptomen zijn afhankelijk van de ernst en diepte van de pathologie.

Ik ben afgestudeerd

In geval van een lichte HIE blijft de conditie stabiel, op de Apgar-schaal wordt het kind minstens 6-7 punten beoordeeld, cyanose is merkbaar, de spierspanning is verminderd. Neurologische verschijnselen van de eerste graad van hypoxische schade van het centrale zenuwstelsel:

1. Hoge neuro-reflex prikkelbaarheid;
2. Slaapstoornissen, angst;
3. Bevend ledematen, kin;
4. Regurgitatie is mogelijk;
5. Reflexen kunnen zowel versterkt als verminderd worden.

De beschreven symptomen verdwijnen meestal tijdens de eerste levensweek, het kind wordt rustiger, begint aan te komen, grove neurologische aandoeningen ontwikkelen zich niet.

II graad

In het geval van matige hersenhypoxie, zijn tekenen van depressie van de hersenen meer voor de hand liggend, wat wordt weerspiegeld in diepere aandoeningen van de hersenen. Meestal gaat de tweede graad van HIE gepaard met gecombineerde vormen van hypoxie, die zowel tijdens de intra-uteriene groeifase als op het tijdstip van aflevering worden gediagnosticeerd. Tegelijkertijd worden dove hartgeluiden van de foetus, een toename in ritme of aritmie geregistreerd, op de Apgar-schaal krijgt de baby niet meer dan 5 punten. Neurologische symptomen omvatten:

• Remming van reflexactiviteit, waaronder zuigen;
• Een afname of toename van de spierspanning, spontane fysieke activiteit kan zich niet manifesteren in de eerste dagen van het leven;
• Uitgesproken cyanose van de huid;
• Verhoogde intracraniale druk;
• Autonome dysfunctie - ademstilstand, de versnellingspuls of bradycardie, verstoring van de darmmotiliteit en thermoregulatie, neiging tot constipatie of diarree, braken, trage gewichtstoename.

intracraniële hypertensie die de tot expressie gebrachte vormen van HIE vergezelt

Zoals de intracraniële druk wordt steeds meer zorgen baart de baby lijkt te optimistisch gevoeligheid van de huid, verstoorde slaap, verhoogde tremor kin, handen en voeten, wordt merkbaar uitpuilende fontanel, gekenmerkt door horizontale nystagmus en oculomotorische aandoeningen. Symptomen van intracraniale hypertensie kunnen toevallen zijn.

Tegen het einde van de eerste levensweek stabiliseert de toestand van een pasgeborene met een tweede graad van HIE geleidelijk op de achtergrond van een intensieve behandeling, maar neurologische veranderingen verdwijnen niet volledig. Onder ongunstige omstandigheden is verslechtering van de toestand mogelijk met depressie van de hersenen, verminderde spierspanning en motorische activiteit, uitputting van reflexen, coma.

III graden

Perinatale CZS-beschadiging van een hypoxisch-ischemische genese van ernstige mate ontstaat meestal met ernstige gestose van de tweede helft van de zwangerschap, gepaard gaande met hoge hypertensie bij de zwangere vrouw, nierstoornissen, oedeem. Tegen deze achtergrond is de pasgeborene al geboren met tekenen van ondervoeding, intra-uteriene hypoxie en ontwikkelingsachterstand. Een abnormale loop van de arbeid verergert alleen de bestaande hypoxische schade aan het centrale zenuwstelsel.

In de derde graad van de HIE vertoont de pasgeborene tekenen van een uitgesproken circulatiestoornis, ademhaling is afwezig, de tonus en reflexen zijn sterk verminderd. Zonder urgente cardiopulmonale reanimatie en herstel van vitale functies, zal zo'n kind niet overleven.

Tijdens de eerste uren na de bevalling treedt een scherpe depressie van de hersenen op, er treedt een coma op, vergezeld door atonie, een vrijwel volledige afwezigheid van reflexen, verwijde pupillen met een verminderde respons op een lichtstimulus of de afwezigheid ervan.

Het onvermijdelijk ontwikkelende hersenoedeem manifesteert zich door gegeneraliseerde convulsies, respiratoire en hartstilstand. Meervoudig orgaanfalen manifesteert zich door een toename van de druk in het longslagaderstelsel, een afname van urinefiltratie, hypotensie, necrose van het darmslijmvlies, leverfalen, elektrolytenstoornissen en bloedstollingsstoornissen (DIC).

De manifestatie van ernstige ischemische schade aan het centrale zenuwstelsel wordt het zogenaamde post-fix syndroom - baby's zijn niet mobiel, huilen niet, reageren niet op pijn en voelen aan, hun huid is bleekachtig blauw, gekenmerkt door een algemene verlaging van de lichaamstemperatuur. Aandoeningen van slikken en zuigen worden beschouwd als belangrijke tekenen van ernstige cerebrale hypoxie, waardoor natuurlijke voeding onmogelijk wordt. Om levens te redden, hebben dergelijke patiënten intensieve zorg nodig bij reanimatie, maar de onstabiele toestand duurt nog tot 10 dagen en de prognose is vaak slecht.

Een kenmerk van het beloop van alle vormen van HIE is de toename van het neurologische tekort na verloop van tijd, zelfs onder de conditie van intensieve therapie. Dit fenomeen weerspiegelt de progressieve dood van neuronen die al beschadigd zijn tijdens het gebrek aan zuurstof en bepaalt ook de verdere ontwikkeling van de baby.

In het algemeen kan ischemisch-hypoxische schade aan het CZS op verschillende manieren voorkomen:

1. Gunstig met snelle positieve dynamiek;
2. Een gunstig verloop met een snelle regressie van het neurologische tekort, wanneer tegen de tijd van ontslag veranderingen of overlijden minimaal blijven;
3. Nadelige cursus met progressie van neurologische symptomen;
4. Handicap tijdens de eerste maand van het leven;
5. Verborgen koers, als na zes maanden motorische en cognitieve stoornissen toenemen.

• Acuut - eerste maand.
• Restauratief - binnen een jaar.
• Periode van gevolgen op afstand.

De acute periode manifesteert zich door het hele scala aan neurologische stoornissen, van amper merkbaar tot comateuze toestand, atonie, areflexie, enz. Tijdens de herstelperiode vertraagde het syndroom van buitensporige neuro-reflex prikkelbaarheid, convulsiesyndroom, hydrocephalus intellectuele en fysieke ontwikkeling. Naarmate het kind groeit, veranderen de symptomen, sommige symptomen verdwijnen, andere worden meer merkbaar (bijvoorbeeld spraakstoornissen).

Behandeling en prognose voor HIE

De diagnose HIE wordt vastgesteld op basis van symptomen, gegevens over het verloop van de zwangerschap en de bevalling, evenals speciale onderzoeksmethoden, waaronder neurosonografie, echocardiografie, CT, MRI in de hersenen, coagulogram, echografie met Doppler-hersenbloedstroom het meest worden gebruikt.

Behandeling van ischemische CNS-laesies bij pasgeborenen is een groot probleem voor neonatologen, aangezien geen enkel geneesmiddel de regressie van onomkeerbare veranderingen in het zenuwweefsel mogelijk maakt. Niettemin is het nog steeds mogelijk om de hersenactiviteit op zijn minst gedeeltelijk te herstellen in gemarkeerde vormen van pathologie.

Medicamenteuze behandeling van HIE wordt uitgevoerd afhankelijk van de ernst van een bepaald syndroom of symptoom.

Met milde en matige ziekte, anticonvulsieve therapie, diuretica, noötropica worden voorgeschreven, een ernstige vorm van perinatale encefalopathie vereist onmiddellijke reanimatie en intensieve therapie.

Met verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel zonder convulsiesyndroom zijn neonatologen en kinderartsen doorgaans beperkt tot het monitoren van het kind, zonder toevlucht te nemen tot specifieke therapie. In zeldzame gevallen kan diazepam worden gebruikt, maar niet voor lange tijd, omdat het gebruik van dergelijke geneesmiddelen in de pediatrie gepaard gaat met een vertraging in de verdere ontwikkeling.

Misschien is de benoeming van farmacologische agentia die een gecombineerde nootropic en remmende effect op het centrale zenuwstelsel (pantogam, Phenibut). In het geval van slaapstoornissen is het gebruik van nitrazepam en kruiden-sedativa toegestaan ​​- valeriaan extract, mint, citroenmelisse, motherwort. Een goed rustgevend effect heeft een massage, hydrotherapie.

Voor ernstige hypoxische laesies naast anticonvulsiva zijn maatregelen nodig om zwelling van de hersenen te elimineren:

Ademhalingsstoornissen en hartkloppingen vereisen onmiddellijke reanimatie, het instellen van kunstmatige ventilatie van de longen, de introductie van cardiotonische middelen en infusietherapie.

Bij hypertensie-hydrocefalisch syndroom nemen diuretica de hoofdrol bij de behandeling, en diakarb wordt beschouwd als het favoriete medicijn voor kinderen van alle leeftijden. Als medicamenteuze behandeling niet tot het gewenste resultaat leidt, wordt een chirurgische behandeling van hydrocephalus aangegeven - rangeerhandelingen gericht op afvoer van de liquor in de buik- of pericardholte.

Bij convulsief syndroom en verhoogde prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen anticonvulsiva worden voorgeschreven - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenytoïne. Pasgeboren baby's krijgen meestal barbituraten (fenobarbital), baby's - carbamazepine.

Het syndroom van motorische stoornissen wordt behandeld met geneesmiddelen die hypertonie verminderen (mydocalm, baclofen), met hypotoneus toont dibazol, galantamine in lage doses. Om de motorische activiteit van de patiënt te verbeteren, worden massage, therapeutische oefeningen, fysiotherapeutische procedures, watertherapie en reflextherapie gebruikt.

De vertraging van de geestelijke ontwikkeling en de vorming van spraak, afhankelijk van de leeftijd van het kind, wordt merkbaar aan het einde van het eerste levensjaar. In dergelijke gevallen, het gebruik van nootropic drugs (noötrpil, encephabol), vitamines van groep B. Een zeer belangrijke rol wordt gespeeld door speciale klassen met leraren en defectologen die gespecialiseerd zijn in het werken met gehandicapte kinderen.

Heel vaak krijgen ouders van kinderen die perinatale encefalopathie hebben ondergaan te maken met de aanstelling van een groot aantal verschillende geneesmiddelen, wat niet altijd gerechtvaardigd is. Hyperdiagnose, "herverzekering" van kinderartsen en neurologen leidt tot een breed gebruik van diacarb, noötropica, vitamines, actovegin en andere middelen die niet alleen niet effectief zijn bij milde HIE, maar vaak gecontra-indiceerd zijn in de leeftijd.

De prognose voor hypoxisch-ischemische laesies van het centrale zenuwstelsel is variabel: er kan regressie zijn van hersenstoornissen met herstel en progressie met invaliditeit, en een oligosymptomatische vorm van neurologische aandoeningen - minimale hersenstoornis.

De langetermijneffecten van HIE zijn epilepsie, hersenverlamming, hydrocefalus, mentale retardatie (oligofrenie). Oligofrenie heeft altijd een persistent karakter, regressie niet en de enigszins late ontwikkeling van de psychomotorische sfeer tijdens het eerste levensjaar kan met de tijd overgaan en het kind zal niet anders zijn dan de meeste van zijn leeftijdsgenoten.