Wat betekent de diagnose - demyeliniserende ziekte van de hersenen

De vernietiging van de myeline-omhulling van zenuwcellen (neuronen) van het CZS of het perifere zenuwstelsel wordt demyelinisatie genoemd. Demyeliniserende ziekten komen voor als een manifestatie van genetische aandoeningen of auto-immuunziekten.

Behandeling van demyeliniserende ziekten is complex, afhankelijk van het stadium van de ziekte en de individuele kenmerken van het organisme. Het is volledig onmogelijk om ze te genezen, in geval van exacerbatie en de voortgang van de ziekte, medicatietherapie is voorgeschreven. In het Yusupov-ziekenhuis kan een patiënt fysiotherapeutische procedures ondergaan, massages ondergaan en deelnemen aan therapeutische gymnastiek met specialisten van het ziekenhuis.

Behandeling van demyeliniserende aandoeningen van de hersenen

Demyeliniserende ziekten zijn van twee soorten: vernietiging van het neuronale membraan als gevolg van het genetische defect van de biochemische structuur van myeline en vernietiging van het neuronale membraan als gevolg van de invloed van externe en interne factoren, de reactie van het immuunsysteem op eiwitten die deel uitmaken van het neuronale membraan. Het immuunsysteem ziet ze als buitenaards wezen en valt aan en vernietigt het neuronenmembraan. Dit type ziekte ontwikkelt zich met reumatische aandoeningen, multiple sclerose, chronische infecties en andere aandoeningen. Bepaalde virale infecties vernietigen ook de myeline-omhulling, waardoor demyelinisatie van de hersenen wordt veroorzaakt. Diabetes mellitus, aandoeningen van de schildklier veroorzaken vaak de vernietiging van de myelineschede van neuronen. Pathologische effecten op de schaal hebben tumorprocessen in het lichaam van de patiënt, chemische vergiftiging.

Het beloop van een demyeliniserende ziekte kan acuut monofasisch, progressief en remitterend zijn. Het type ziekte bij de vernietiging van de membranen van de zenuwcellen van het centrale zenuwstelsel (centraal zenuwstelsel) is monofocaal en diffuus. Bij een monofocale ziekte wordt één laesie gedetecteerd en bij een diffuus type ziekte worden meerdere brandpunten van zenuwweefselschade waargenomen.

Behandeling van demyeliniserende hersenziekten wordt uitgevoerd in de neurologische afdeling van het Yusupov-ziekenhuis, in een ziekenhuis. De neuroloog schrijft de behandeling voor afhankelijk van het type ziekte en de ernst van de toestand van de patiënt. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van geneesmiddelen die de activiteit van het immuunsysteem van de patiënt beïnvloeden. Patiënten in ernstige toestand ondergaan liquorosorptie - een procedure die de intensiteit van vernietiging van het neuronale membraan vermindert. Voor de behandeling van demyeliniserende hersenziekten worden hormoontherapie, geneesmiddelen ter verbetering van de cerebrale circulatie, cytostatica, noötropica, spierverslappers, neuroprotectors en andere geneesmiddelen gebruikt. Bij de diagnose van een demyeliniserende aandoening kan de behandeling specifiek of symptomatisch zijn.

Demyeliniserende ziekte: symptomen

Symptomen van demyeliniserende ziekten hangen af ​​van de structuur waarin de vernietiging van de myeline-omhulsels plaatsvindt - in het CZS of het perifere zenuwstelsel. Er zijn de volgende demyeliniserende ziekten die behoren tot de groep van het CZS:

• opticoneuromaitis (de ziekte van Devic). Het wordt gekenmerkt door schade aan de oogzenuwen, schade aan de zenuwweefsels van het ruggenmerg. Vaker zijn vrouwen ziek dan mannen. Wanneer bij de ziekte infectie, koorts en auto-immuunziekten worden vastgesteld vóór het optreden van neurologische symptomen. Met de nederlaag van de oogzenuwen ontwikkelen tijdelijke of permanente blindheid (een of beide ogen), verlies van gevoeligheid, disfunctie van de blaas, darmen, parese of verlamming van de ledematen. De toename van de ernst van de symptomen vindt plaats binnen twee maanden;
• multiple sclerose. Multiple sclerose wordt gekenmerkt door focale laesies van de hersenen en het ruggenmerg. De ziekte manifesteert zich door een afname van de spierkracht van de ledematen, verlamming van de hersenzenuwen, tremor, gevoeligheidsstoornis, coördinatie, instabiliteit tijdens het lopen, disfunctie van de bekkenorganen, visusstoornis, seksuele functie, intellectuele beperking, gedragsveranderingen. De patiënt kan een constant brandend gevoel in de ledematen en romp voelen. Heel vaak zijn patiënten depressief. Multiple sclerose treft vaak vrouwen;
• acute gedissemineerde encefalomyelitis. Het ontwikkelt zich als een acute of subacute inflammatoire demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel als gevolg van infectie of na vaccinatie. Het wordt gekenmerkt door monofasische schade aan het zenuwstelsel met herstel in de meeste gevallen.

De etiologie van demyeliniserende ziekten is nog steeds niet duidelijk, vaak hebben de ziekten een gemengde etiologie. Hoe een demyeliniserende hersenziekte te behandelen, kan de arts vertellen na het uitvoeren van een volledig onderzoek van de patiënt, gezien de ernst van de ziekte.

Diagnose van demyeliniserende ziekten

De meest informatieve methode voor het diagnosticeren van demyeliniserende ziekten is MRI van het ruggenmerg en de hersenen, de studie van het hersenvocht van de patiënt naar de aanwezigheid van oligoklonale immunoglobulines. Voor de diagnose van demyeliniserende ziekten wordt een onderzoek uitgevoerd met behulp van de methode evoked potentials. Met behulp van de beoordeling van auditieve, visuele en somatosensorische indicatoren wordt de mate van verminderde functie van het zenuwweefsel vastgesteld - de overdracht van impulsen in de hersenstam, het ruggenmerg, in het orgel van het gezichtsvermogen.

Diagnose van multiple sclerose veroorzaakt problemen vanwege de gelijkenis van symptomen met symptomen van andere ziekten. Voor de diagnose van multiple sclerose, laboratorium- en radiologische studies, wordt het ziektebeeld van de ziekte gebruikt, wordt de cerebrospinale vloeistof onderzocht en wordt MRI herhaaldelijk uitgevoerd, omdat het niet altijd mogelijk is om een ​​diagnose te stellen in één onderzoek.

Diagnose van opticoneuromaelitis wordt uitgevoerd met behulp van MRI, laboratoriumtesten en raadpleging van een neuro-oogarts.

De diagnose van acute gedissemineerde encefalomyelitis wordt uitgevoerd met behulp van de studie van hersenvocht, waarbij de patiënt wordt gediagnosticeerd met pleocytose, een hoge concentratie basisch myeline-eiwit. MRI toont uitgebreide laesies in de hersenen en het ruggenmerg.

Demyeliniserende hersenziekte: prognose

Demyeliniserende ziekten zijn niet vatbaar voor behandeling, het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte is nog onbekend. De prognose hangt af van de vorm van de ziekte. De gevaarlijkste en meest kwaadaardige vorm van de ziekte, die leidt tot invaliditeit, waarvan de snelheid onvoorspelbaar is, is primaire progressieve multiple sclerose. Het debuut van demielia-verlagende hersenziekte komt meestal voor na 40 jaar, na 7 jaar heeft 25% van de patiënten ondersteuning nodig, ondersteuning tijdens het bewegen.

Secundaire progressieve multiple sclerose komt voor bij patiënten met remitting multiple sclerosis. De ziekte begint te vorderen, als de patiënt na enkele jaren in een rolstoel terechtkomt, is er binnen vijf tot tien jaar, bij gebrek aan adequate behandeling, de dood.

Devika-syndroom leidt vaak tot de dood. Acute demyeliniserende encefalomyelitis kan in ernstige gevallen fataal zijn, bij een bepaald deel van de patiënten komt het bijna volledig te herstellen, soms blijven er resteffecten over.

Het is mogelijk om de diagnose van de ziekte in de hightech diagnostische apparatuur van bekende wereldwijde fabrikanten in het Yusupov-ziekenhuis af te ronden.

Hoogleraren, neurologen van de hoogste categorie na de diagnose, zullen een adequate en effectieve behandeling voorschrijven. Meld je aan voor een telefonisch consult.

Demyeliniserende ziekten van de hersenen

Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel zijn een groep ziekten die leiden tot de vernietiging van de witte stof van het ruggenmerg en de hersenen.

Momenteel zijn ziekten van het centrale zenuwstelsel net zo gewoon als de pathologie van de cardiovasculaire, respiratoire en andere systemen van het menselijk lichaam. En als vroeger het demyeliniseringsproces van de hersenen werd beschouwd als een puur seniele pathologie, zijn nu mensen van volwassen en jongere leeftijd meer kans om ziek te worden. De oorzaken van ziekten van het centrale zenuwstelsel zijn meer dan voldoende, maar ze waren vele jaren geleden aanwezig, toen demyelinisatie vooral ouderen betrof. Klopt het dat de incidentie is toegenomen als gevolg van blootstelling aan schadelijke factoren? Of bereikten diagnostische onderzoeksmethoden een nieuw niveau, waardoor tijdig pathologische veranderingen in de hersenen konden worden gedetecteerd? Alle ziekten van het centrale zenuwstelsel, zoals andere pathologische aandoeningen, hebben hun eigen nomenclatuur in de internationale classificatie van ziekten: ICD-10 / G00-G99, waarbij het blok van G35 tot G37 maar liefst 15 is! ziekten geassocieerd met demyelinisatie. Het zijn deze gegevens die kunnen worden gezien in de medische geschiedenis van de patiënt met een bepaalde stoornis van het centrale zenuwstelsel.

Waarom demyelinisatie optreedt

Het demyelinisatieproces heeft hetzelfde mechanisme van voorkomen als andere auto-immuunziekten. Onder invloed van een factor van buitenaf (bijvoorbeeld stress) beginnen zich antistoffen te vormen, die een destructief effect hebben op het zenuwweefsel. Op de plaats van de antilichaam-antigeenreactie (in dit geval deze witte stof van de hersenen of het ruggenmerg) begint de ontsteking, die leidt tot verdunning en vervolgens tot volledige vernietiging van de myeline-omhulling, resulterend in verstoorde transmissie van zenuwimpulsen. Dit type reactie wordt waargenomen in het echte auto-immuunproces.

Tijdens het infectieuze proces wordt het AT + AG-complex gevormd vanwege de gelijkenis van de eiwitcomponent van het micro-organisme en de mens, waardoor niet alleen bacteriën, maar ook de eigen cellen van het lichaam worden vernietigd.

Als het auto-immuunproces op tijd wordt gedetecteerd en de juiste behandeling is voorgeschreven, kan het demyelinisatieproces worden vertraagd en kan het neurologische tekort worden voorkomen door onvolledige splitsing van de gemyeliniseerde vezel.

etiologie

De oorzaken van ziekten van het centrale zenuwstelsel zijn gevarieerd en vaak gecombineerd met elkaar:

• Genetische aanleg voor myeline-mutatie, auto-immuunreacties;
• Overgebrachte virale infectie (CMV, herpes simplex-virus, rubella);
• Concomitante pathologie;
• Chronische foci van infectie (sinusitis, otitis media, tonsillitis);
• Inhalatie van giftige dampen;
• De aanwezigheid van slechte gewoonten;
• Drugsmisbruik;
• Langdurige stressvolle situaties;
• Irrationele voedselinname (hoog eiwitgehalte in de dagelijkse voeding);
• Slechte sociale en milieusituatie.

Natuurlijk kunnen al deze factoren de ontwikkeling van demyelinisatie teweegbrengen, maar niet altijd wordt iemand ziek. Dit komt door de eigenaardigheid van het lichaam om infectieuze en stressvolle middelen te weerstaan, de ernst van het verloop van de infectie, de duur ervan. En als er sprake is van een belaste erfelijkheid, is het noodzakelijk om hun gezondheid te controleren, om verdere complicaties te voorkomen.

symptomatologie

Het ziektebeeld is niet altijd meteen duidelijk, de tekenen van de ziekte kunnen wazig zijn, waardoor het moeilijk te diagnosticeren is.

Vroege manifestaties kunnen constante vermoeidheid zijn, ongerechtvaardigd door een of andere oefening. Een persoon wordt moe, zelfs als hij rust, wat de neuroloog moet waarschuwen. Natuurlijk, als een persoon niet lang genoeg heeft geslapen, slecht heeft gegeten en gewerkt, betekent dit niet een specifiek geval van demyelinisatie van de zenuwstructuren. Maar als vermoeidheid na het normaliseren van het dagelijkse regime niet lang doorgaat, kan dit anders doen vermoeden.

Symptomen kunnen lijken op vegetatieve-vasculaire dystonie, waarbij functionele stoornissen van het maagdarmkanaal, het cardiovasculaire systeem, verlies van geheugen en andere cognitieve functies worden waargenomen. Bovendien is het vermeldenswaard dat de IRR geen diagnose is, maar eerder een symptoomcomplex, dat op een progressieve ziekte van het myeline-weefsel kan wijzen, maar mogelijk te wijten is aan een neurotische toestand (neurose).

In de Romberg-positie schommelt het vaak van links naar rechts, de vingervormige test wordt correct uitgevoerd met een lichte nederlaag. Soms - convulsies, hallucinaties, de toevoeging van psychische stoornissen.

Hieronder bespreken we de meest voorkomende vormen van demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel.

Multiple sclerose

Multiple sclerose is een chronische auto-immuunziekte die de witte stof van het ruggenmerg en de hersenen aantast.

Personen van jonge en volwassen leeftijd worden voornamelijk ziek. Meestal wordt de pathologie waargenomen bij vrouwen en het eerste debuut van de ziekte valt 20-25 jaar. De redenen zijn belast erfelijkheid, infectie, ongunstige sociale en ecologische omstandigheden. Interessant is dat het gebrek aan zonlicht bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van multiple sclerose (MS).

De eerste symptomen zijn visusstoornis (vooral dubbelzien), hitte-intolerantie (patiënten voelen zich niet goed in hete baden), gevoeligheidsvervorming (minder belangrijke irriterende stoffen kunnen hevige pijn veroorzaken), spierzwakte, ledemaatverlammendheid, wankele loop, brandend gevoel in de wervelkolom. In sommige gevallen wordt incontinentie van feces en urine waargenomen. Hoe sneller de foci-vorm, hoe meer patiënten vatbaar zijn voor depressie, hun cognitieve functies verminderen, hun mentale activiteit vertraagt.

De afbeelding van MRI toont foci van demyelinisatie en met MS zijn ze meervoudig en de oude haarden zijn sclerosed (myelineweefsel is vervangen door bindweefsel). Met behulp van een contrastmiddel kun je "jonge" foci van gedemyeliniseerd weefsel vinden, ze zullen het contrast beter absorberen, wat in de afbeelding wordt getoond als een verbeterde verflaag van individuele hersengebieden.

De prognose is gunstig, als de ziekte begint met een verstoring van de psycho-emotionele achtergrond en een verstoring in de visuele sfeer, betekent dit dat MS een langzaam progressieve vorm heeft.

Multiple sclerose als gevolg van de gelijkenis van manifestaties moet worden onderscheiden van acute gedissemineerde encefalomyelitis.

Acute gedissemineerde encefalomyelitis

In tegenstelling tot multiple sclerose is encephalomyelitis van voorbijgaande aard, met een competente therapie ondergaan de foci van demyelinatie een omgekeerd proces. De belangrijkste oorzaak van het optreden wordt beschouwd als een overgedragen virale infectie en bij MRI worden foci van demyelinisatie zonder veranderingen in het bindweefsel waargenomen. Als magnetische resonantie beeldvorming in een half jaar wordt uitgevoerd, dan zullen er geen laesies zijn of zullen ze blijven, wat wijst op een nieuw debuut van encefalomyelitis, en niet op multiple sclerose, omdat na deze tijd littekens in MS zouden optreden. De betrouwbaarheid van de MRI wordt na enkele maanden herhaald. Een grote hoeveelheid eiwit in het hersenvocht en een afwijkende hoeveelheid lymfocyten in het cerebrospinale spreek in het voordeel van encefalomyelitis.

Marburg's Disease

Het is de gevaarlijkste vorm, sommige wetenschappers geloven dat het een fulminante vorm van multiple sclerose is. Symptomatologie neemt onmiddellijk toe en omvat motorische en sensorische stoornissen, veranderingen in het bewustzijn. Rillingen, koorts, krampen, ernstige hoofdpijn en braken worden vaak waargenomen. Het beïnvloedt de hersenstam, die na enige tijd vanaf het begin van de ziekte (ongeveer enkele maanden) tot de dood leidt.

Devika's ziekte

Bij deze ziekte zijn het ruggenmerg en de optische zenuwen aangetast. Naarmate de persoon vordert, treden blindheid, verlamming en andere stoornissen van het centrale zenuwstelsel op. Al deze manifestaties zijn mogelijk binnen een maand na het begin van de ziekte. De prognose is voornamelijk ongunstig vanwege de bliksem. De behandeling is symptomatisch.

Guillain-Barre-syndroom

Omvat polyneuropathie, pijn in spieren en gewrichten, parese, verlamming. Uitgesproken vegetatieve-vasculaire dystonie in de vorm van schommelingen in bloeddruk, zweten, aritmieën. Vaker worden mannen ziek, maar de behandeling verwijdert goed de negatieve symptomen en stelt u in staat om terug te keren naar een volledig leven.

behandeling

Het kan symptomatisch en pathogenetisch zijn.

Pathogenetische therapie is gebaseerd op het principe van het vertragen en tegenhouden van de vernietiging van myeline, de vernietiging van antilichamen en gevormde immuuncomplexen. Hiervoor wordt een interferon-groep gebruikt, een van zijn vertegenwoordigers is Betaferon. Het gebruik ervan is gerechtvaardigd bij personen met multiple sclerose, omdat het het risico op invaliditeit vermindert, remissie verlengt en de kans op een nieuw debuut van de ziekte vermindert. Het complex wees gedurende 5 dagen immunoglobulinen (Sandoglobuline) toe. Filtratie van het hersenvocht wordt ook gebruikt, wat de verwijdering van auto-antilichamen, plasmaferese, hormoontherapie en cytostatische geneesmiddelen (methotrexaat) uit het menselijk lichaam mogelijk maakt. Glucocorticoïden, zoals prednison of dexamethason, hebben een sterk ontstekingsremmend effect en remmen de productie van antilichamen tegen hersenweefsel.

Symptomatisch voorgeschreven antidepressiva (Amitriptyline), noötropica (Piracetam), anticonvulsiva (geneesmiddelen op basis van valproïnezuur), neuroprotectors (glycine), spierverslappers (mydocalm). Daarnaast - vitaminecomplexen met een hoog gehalte aan B-vitaminen.

Demyeliniserende ziekte van de hersenen en het centrale zenuwstelsel: de oorzaken van ontwikkeling en prognose

Elke demyeliniserende ziekte is een ernstige pathologie, vaak een kwestie van leven en dood. Het negeren van de eerste symptomen leidt tot de ontwikkeling van verlamming, meervoudige problemen in de hersenen, inwendige organen en vaak de dood.

Om een ​​ongunstige prognose uit te sluiten, wordt aanbevolen om alle voorschriften van de arts te volgen, om tijdig onderzoek uit te voeren.

demyelinisatie

Wat is de demyelinisatie van de hersenen zal duidelijk worden als je kort praat over de anatomie en fysiologie van de zenuwcel.

Zenuwimpulsen gaan van het ene neuron naar het andere, naar organen via een lang proces dat een axon wordt genoemd. Veel van deze worden bedekt door de myeline-schil (myeline), die zorgt voor een snelle impulsoverdracht. Bij 30% bestaat het uit eiwitten, de rest uit compositie - lipiden.

Ontwikkelingsmechanisme

In sommige situaties treedt de vernietiging van de myeline-omhulsel op, wat duidt op demyelinisatie. Twee belangrijke factoren hebben geleid tot de ontwikkeling van dit proces. De eerste is geassocieerd met een genetische aanleg. Zonder de invloed van enige voor de hand liggende factoren, initiëren sommige genen de synthese van antilichamen en immuuncomplexen. De geproduceerde antilichamen zijn in staat om de hemato-encephalitische barrière te penetreren en de vernietiging van myeline te veroorzaken.

De kern van een ander proces is infectie. Het lichaam begint antilichamen te produceren die eiwitten van micro-organismen vernietigen. In sommige gevallen worden eiwitten van pathologische bacteriën en zenuwcellen echter als identiek beschouwd. Er ontstaat verwarring en het lichaam infecteert zijn eigen neuronen.

In de beginfase van een nederlaag kan het proces worden gestopt en omgekeerd. In de loop van de tijd komt de vernietiging van de schaal zo ver dat hij volledig verdwijnt, axonen vallend. De substantie voor impulstransmissie verdwijnt.

redenen

De basis van demyeliniserende pathologieën zijn de volgende hoofdredenen:

• Genetische. Bij sommige patiënten wordt een mutatie van genen die verantwoordelijk zijn voor eiwitten van de myeline-omhulling, immunoglobulinen en het zesde chromosoom genoteerd.
• Besmettelijke processen. Gelanceerd door de ziekte van Lyme, rubella, cytomegalovirusinfecties.
• Intoxicatie. Langdurig gebruik van alcohol, drugs, psychotrope stoffen, blootstelling aan chemische elementen.
• Stofwisselingsstoornissen. Als gevolg van diabetes is er een storing in de zenuwcellen, wat leidt tot de dood van de myeline-omhulsel.
• Tumor.
• Stress.

Onlangs geloven steeds meer wetenschappers dat het mechanisme van oorsprong en ontwikkeling wordt gecombineerd. Tegen de achtergrond van erfelijke conditionaliteit onder invloed van de omgeving en pathologieën, ontwikkelen zich demyeliniserende hersenziekten.

Opgemerkt wordt dat ze het vaakst voorkomen in Europeanen, sommige delen van de Verenigde Staten, het centrum van Rusland en Siberië. Ze komen minder vaak voor onder de bevolking van Azië, Afrika en Australië.

classificatie

Bij het beschrijven van demyelinisatie praten artsen over myelinoclasie, de verstoring van het neuronale membraan door genfactoren.

Een laesie die optreedt als gevolg van ziekten van andere organen duidt op myelinopathie.

Pathologische foci komen voor in de hersenen, spinale, perifere delen van het zenuwstelsel. Ze kunnen een gegeneraliseerd karakter hebben - in dit geval heeft schade invloed op de membranen in verschillende delen van het lichaam. Met een geïsoleerde laesie waargenomen in een beperkt gebied.

ziekte

In de medische praktijk zijn er verschillende ziekten die worden gekenmerkt door demyeliniserende processen van de hersenen.

Deze omvatten multiple sclerose - in deze vorm komen ze het vaakst voor. Andere uitingen omvatten pathologieën van Marburg, Devik, progressieve multifocale leukoencephalopathie, Guillain-Barré-syndroom.

Multiple sclerose

Ongeveer 2 miljoen mensen lijden aan multiple sclerose. In meer dan de helft van de gevallen ontwikkelt de pathologie zich bij mensen van 20 tot 40 jaar oud. Het vordert langzaam, dus de eerste tekenen worden pas na een paar jaar gevonden. Onlangs is de diagnose gesteld bij kinderen van 10 tot 12 jaar. Het komt vaker voor bij vrouwen, inwoners van steden. Ziek meer mensen die ver van de evenaar wonen.

Diagnose van de ziekte wordt uitgevoerd met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Tegelijkertijd worden meerdere foci van demyelinisatie gedetecteerd. Meestal worden ze gevonden in de witte herseninhoud. Tegelijkertijd bestaan ​​verse en oude plaques naast elkaar. Dit is een teken van een continu proces dat de progressieve aard van de pathologie verklaart.

Patiënten ontwikkelen verlamming, peesreflexen nemen toe en lokale aanvallen komen voor. Fijne motorische vaardigheden lijden, slikken, stem, spraak, gevoeligheid, het vermogen om het evenwicht te bewaren worden verstoord. Als de oogzenuw wordt aangetast, wordt het gezichtsvermogen verminderd.

Een persoon wordt prikkelbaar, vatbaar voor depressie, apathie. Soms zijn er integendeel euforie. Stoornissen in de cognitieve sfeer nemen geleidelijk toe.

De prognose wordt als relatief gunstig beschouwd als de ziekte in de beginfase alleen de sensorische en optische zenuwen beïnvloedt. De nederlaag van motorneuronen leidt tot een afbraak van de functies van de hersenen en haar afdelingen: het cerebellum, piramidale en extrapyramidale systeem.

Marburg's Disease

Het acute verloop van demyelinisatie, leidend tot de dood, karakteriseert de ziekte van Marburg. Volgens sommige onderzoekers is pathologie een variant van multiple sclerose. In de eerste stadia vindt schade voornamelijk plaats aan de hersenstam, evenals aan de geleidingsbanen, dit is te wijten aan zijn vergankelijkheid.

De ziekte begint zich te manifesteren als een normale ontsteking, vergezeld van koorts. Aanvallen kunnen optreden. In een korte tijd in het getroffen gebied is er een myeline-substantie. Bewegingsstoornissen verschijnen, gevoeligheid lijdt, intracraniale druk neemt toe, het proces gaat gepaard met braken. De patiënt klaagt over ernstige hoofdpijn.

Devika's ziekte

Pathologie is geassocieerd met demyelinisatie van het ruggenmerg en visuele zenuwprocessen. Verlamming ontwikkelt zich snel, gevoeligheidsstoornissen worden opgemerkt en organen in het bekkengebied worden verstoord. Schade aan de oogzenuw leidt tot blindheid.

De prognose is slecht, vooral voor volwassenen.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie

Meestal vertonen ouderen symptomen van een demyeliniserende ziekte van het centrale zenuwstelsel die progressieve multifocale leuko-encefalopathie kenmerkt.

Schade aan zenuwvezels leidt tot parese, het optreden van onwillekeurige bewegingen, verminderde coördinatie, verminderde intelligentie in een korte tijd. In ernstige gevallen ontwikkelt zich dementie.

Guillain-Barre-syndroom

Het Guillain-Barre-syndroom heeft een vergelijkbare ontwikkeling. Meer perifere zenuwen worden beïnvloed. Patiënten, meestal mannen, hebben parese. Ze lijden aan hevige pijn in spieren, botten en gewrichten. Tekenen van aritmie, veranderingen in druk, overmatig zweten, spreken van disfunctie van het vegetatieve systeem.

symptomen

De belangrijkste symptomen van demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel zijn onder meer:

• Bewegingsstoornissen. Er zijn parese, tremor, onvrijwillige bewegingen, verhoogde spierrigiditeit. Waargenomen coördinatie van coördinatie, slikken.
• Neurologische. Epileptische aanvallen kunnen voorkomen.
• Verlies van sensatie De patiënt ervaart temperatuur, vibratie, druk verkeerd.
• Interne organen. Er is urine-incontinentie, stoelgang.
• Psycho-emotionele stoornissen. Patiënten noteerden een vernauwing van het intellect, hallucinaties, toegenomen vergeetachtigheid.
• Spotten. Visuele beperkingen worden gedetecteerd, de waarneming van kleuren en helderheid wordt verstoord. Ze verschijnen vaak als eerste.
• Algehele welzijn. De persoon wordt snel moe, wordt slaperig.

diagnostiek

De belangrijkste methode voor het detecteren van foci van demyelinisatie van de hersenen is magnetische resonantie beeldvorming. Hiermee kunt u een juist beeld van de ziekte maken. De introductie van een contrastmiddel geeft ze een duidelijker beeld, waardoor je nieuwe laesies van de witte herseninhoud kunt isoleren.

Andere onderzoeksmethoden omvatten bloedmonsters, de studie van hersenvocht.

behandeling

Het belangrijkste doel van de behandeling is om de vernietiging van de myeline-omhulsels van zenuwcellen te vertragen, de werking van het immuunsysteem te normaliseren, te vechten tegen antilichamen die myeline infecteren.

Immunostimulerende en antivirale effecten hebben interferonen. Ze activeren fagocytose en maken het lichaam resistenter tegen infecties. Toegekend aan Copaxone, Betaferon. Intramusculaire toediening is geïndiceerd.

Immunoglobulinen (ImBio, Sandoglobulin) compenseren de natuurlijke menselijke antilichamen, verhogen het vermogen van de patiënt om zich tegen virussen te verzetten. Benoemd voornamelijk in de periode van exacerbatie, intraveneus toegediend.

Dexamethason en prednisalon worden voorgeschreven voor hormoontherapie. Ze leiden tot een afname van de productie van antimyeline-eiwitten en voorkomen de ontwikkeling van ontstekingen.

Om de immuunprocessen in ernstige gevallen te onderdrukken, worden cytostatica gebruikt. Deze groep omvat bijvoorbeeld Cyclofosfamide.

Naast medicamenteuze behandeling wordt plasmaferese gebruikt. Het doel van deze procedure is bloedzuivering, verwijdering van antilichamen en toxines ervan.

Spinale vloeistof wordt gereinigd. Tijdens de procedure wordt drank door de filters geleid om deze van antilichamen te reinigen.

Moderne onderzoekers behandelen stamcellen en proberen de kennis en ervaring van de genbiologie toe te passen. In de meeste gevallen is het echter onmogelijk om demyelinisatie volledig te stoppen.

Een belangrijk deel van de behandeling is symptomatisch. Therapie is gericht op het verbeteren van de kwaliteit en de duur van het leven van de patiënt. Nootropische medicijnen worden voorgeschreven (Piracetam). Hun actie gaat gepaard met verhoogde mentale activiteit, verbeterde aandacht en geheugen.

Anticonvulsieve medicijnen verminderen spierspasmen en bijbehorende pijn. Dit zijn Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Om stijfheid te verlichten, worden spierverslappers voorgeschreven (Mydocalm).

De karakteristieke psycho-emotionele symptomen zijn verzwakt bij het nemen van antidepressiva, kalmerende middelen.

vooruitzicht

Demyelinerende ziekten die in de beginfase van ontwikkeling worden aangetroffen, kunnen worden gestopt of vertraagd. Processen die een grote invloed hebben op het centrale zenuwstelsel hebben een minder gunstige koers en prognose. In het geval van pathologieën van Marburg en Devik, overlijden in een kwestie van maanden. Bij het Guillain-Barre-syndroom is de prognose redelijk goed.

Erfelijke aanleg, infecties en metabole aandoeningen resulteren in schade aan de myeline schede van cellen van de hersenen, het ruggenmerg en perifere zenuwen. Het proces gaat gepaard met de ontwikkeling van ernstige ziekten, waarvan er vele dodelijk zijn. Hersenschade voorgeschreven medicijnen stoppen, ontworpen om de snelheid en ontwikkeling van demyelinisatie te verminderen. Het hoofddoel van symptomatische behandeling is om de symptomen te verlichten, mentale activiteit te verbeteren, pijn te verminderen, onwillekeurige bewegingen.

De volgende bronnen zijn gebruikt om het artikel voor te bereiden:

Ponomarev V.V. Demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel: kliniek, diagnose en moderne behandelingstechnologieën // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Demyelinerende ziekten van het zenuwstelsel en de mogelijkheden van differentiële therapie in de acute en subacute periodes // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ja V. Vroege diagnose van demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel op basis van optische coherentietomografie van de fundus // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostiek en differentiële diagnose van idiopathische inflammatoire demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel // Bibliotheek met elektronische proefschriften - 2004.

Classificatie van demyeliniserende ziekten

Demyeliniserende ziekte vormt een diverse klinische en morfologische groep, waarvan multiple sclerose de belangrijkste is. De ziekte treft vooral jongeren en heeft een progressieve, overwegend chronische chronisch verloop. Het belangrijkste morfologische kenmerk is demyelinisatie, resulterend uit oligodendroglia-laesies of directe schade aan myeline.

Wat is het?

Een demyeliniserende ziekte van de hersenen wordt secundair gevormd als gevolg van infecties - inflammatoire, virale ziekten of vaccinaties, soms is het een gevolg van een metabole of genetisch bepaalde schending van het myeline-metabolisme. Andere oorzaken zijn hypoxische ischemische schade, vergiftiging.

De risicofactor voor demyelinisatie van de hersenen is febriele ziekte, de symptomen van de ziekte kunnen zeer ernstig zijn. Bij deze ziekten wordt myeline geleidelijk vernietigd (= lipoproteïne, dat wordt gevormd met behulp van eiwitten en vetstoffen, waarvan de taak is om de geleidbaarheid van zuurstof te versnellen). Demyeliniserende ziekte is relatief lang en verbetert geleidelijk. Demyeliniserende ziekten treden op als gevolg van de vernietiging van myeline, zowel in het centrale zenuwstelsel als in de PNS.

De meest voorkomende ziekten zijn demyeliniserende ziekten:

• multiple sclerose;
• diffuse sclerose, ook bekend als de ziekte van Schilder;
• polyneuropathie die PNS beïnvloedt;
• amyotrofische laterale sclerose;
• ODEM = acute gedissemineerde encefalomyelitis.

In overeenstemming met ICD-10 worden demyeliniserende ziekten geïdentificeerd met de volgende code: G00-G99 - aandoeningen van het zenuwstelsel → G35-G37 - demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel.

Multiple sclerose

Sclerose multiplex cerebrospinalis (multiple cerebrospinal sclerose, multiple sclerose) is een chronische demyeliniserende aandoening waarbij het immuunsysteem van een persoon het centrale zenuwstelsel aanvalt. In onze geografische omstandigheden is een vrij veel voorkomende ziekte. MS treft ongeveer 60-100 / 100.000 (en zelfs meer) mensen, vooral jonge en mensen van middelbare leeftijd. Soms kan het zich daarentegen ontwikkelen - bij een kind (MRI vertoont de manifestaties van onvolledige myelinisatie) of, integendeel, op hoge leeftijd. De ziekte komt vaker voor op de leeftijd van 20-40, treft meer vrouwen (de verhouding tussen vrouwen en mannen is 2: 1). De exacte oorzaak van de demyeliniserende ziekte is nog steeds niet gespecificeerd, maar op dit moment wordt MS beschouwd als een chronische inflammatoire auto-immuunziekte die zijn oorsprong vindt in een schending van de cellulaire immuniteit. De ontwikkeling van een demyeliniserende ziekte wordt beïnvloed door verschillende factoren - genetisch, omgevingsfactoren.

Myelinisatie is het proces van het vormen van myelineschelpen op zenuwvezels. Myeline begint zich te verzamelen tijdens de prenatale periode - ongeveer 5 maanden van ontwikkeling, eindigt - tegen het 2e levensjaar.

symptomen

Multiple sclerose is onvoorspelbaar, het manifesteert zich individueel in elke persoon. Met een mildere vorm kunnen tekens enige tijd verdwijnen. In andere gevallen valt de demyeliniserende ziekte snel aan, waardoor er blijvende effecten zijn. De overheersende klinische symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de foci van demyelinisatie van de hersenen. Aan het begin van de ziekte verschijnt het volgende klinische beeld:

• Optische retrobulbaire neuritis is een eenzijdige visuele beperking die meestal snel en volledig wordt gecorrigeerd. Soms blijft er een centraal vee over (een plaats op het netvlies die niet fysiologisch reageert op het invallende licht, ook bekend als een dode hoek).
• Gevoelige symptomen - voornamelijk paresthesie (een onaangenaam tintelend gevoel, jeuk, een branderige huid zonder blijvende effecten) in de bovenste en onderste ledematen, meestal asymmetrisch. Zwakte of gevoelloosheid van een of meer ledematen is het eerste teken van deze ziekte bij ongeveer de helft van de patiënten. Bij jongere patiënten kan een secundair symptoom trigeminusneuralgie zijn.
• Vestibulair syndroom (onbalans van het vestibulaire apparaat) - voornamelijk centraal, soms met ernstige duizeligheid. Nystagmus (oscillerende beweging van de oogbollen) is gebruikelijk, zelfs zonder subjectieve vestibulaire symptomen. Frequente symptomen zijn diplopie (dubbelzien) en internucleaire oftalmoplegie (beschadiging van de zenuwen van het cervicale gebied - occipitaal). Soms kunnen MS beginnen met een foto van acute verspreide encefalitis (acute ontsteking van de hersenen).
• Spastische motorische symptomen - er is geen duidelijke verlamming of spasticiteit bij het begin van de ziekte (verhoogde spiervezelspanning met meer of minder frequente spiertrekkingen). Symptomen gaan gepaard met verhoogde vermoeidheid, onzekerheid in lopen, zwakte, onhandigheid. In de loop van het onderzoek wordt hyperreflexatie (verhoogde reflexen) met krampachtige piramidale verschijnselen gedetecteerd en vaak - de reflexen in de buik zijn gedempt.
• Cerebellaire stoornissen zijn een veel voorkomend cerebraal symptoom, variërend in intensiteit, van milde ataxie (verlies van coördinatie) van één ledemaat tot ernstige ataxie, evenwichtsstoornissen, die ook kunnen worden geassocieerd met spinale ataxie (onbalans in de balans verergert in het donker en met gesloten ogen).
• Verstoringen van sluitspieren, met name de urethra, vaak urineren, die onmiddellijk moet worden uitgevoerd (de blaas heeft een lage capaciteit, krimpt vaak wanneer de inhoud zich ophoopt). Latere retentie of incontinentie is toegevoegd. Seksuele stoornissen (impotentie) kunnen ook voorkomen.
• Psychische symptomen - affectiviteit, depressieve syndromen, euforie. Intellect is niet beschadigd. Veel voorkomende vermoeidheid.

Andere manifestaties zijn zeer divers. Er zijn verschillende varianten van de gevaarlijke kwaadaardige vorm, waarbij de patiënt meerdere jaren bedlegerig is. De dood kan komen. Met goedaardige vormen gedurende vele jaren is de patiënt mobiel, heeft slechts geringe symptomen. In de meeste gevallen neemt de dynamiek in de meeste gevallen progressief af over meerdere jaren, spastische en cerebellaire symptomen met ernstige ataxie, opzettelijke tremor en gecombineerde spastische-ataxische manifestaties kunnen de overhand hebben.

Veranderingen en aandoeningen van vasculaire genese leiden vaak tot psychische stoornissen. Subcorticale lokalisaties hebben echter niet noodzakelijkerwijs symptomen - ze kunnen in een latente toestand voorkomen. Dyscirculaire foci (multifocale laesie) hebben uitgesproken symptomen.

diagnostiek

Het demyelinisatieproces van de hersenen vereist een grondige diagnose:

• MRI magnetisch tomogram toont hypersignale foci in de witte stof van de hersenen en het ruggenmerg in T2-beelden en hypo-signaal foci op T1 (het aantal correleert met de ernst van de ziekte);
• cerebrospinaal vloeistofonderzoek - intrathecale IgG-synthese, de aanwezigheid van ten minste 2 oligoklonale banden in het niet-aanwezige alkalische deel van het spectrum, pleiocytose van mononucleaire cellen (tot 100/3), de prevalentie van lymfocyten;
• studie van evoked potentials (visueel en somatosensorisch) - een toename van de golflatentie;
• oftalmologisch onderzoek (in het geval van retrobulbaire neuritis) - in de acute fase is er papilitisoedeem en later - de tijdelijke verdwijning (manifestatie van atrofie);
• Histologie - duidt op de aanwezigheid van ontstekingsveranderingen in het hoofd, degeneratieve processen, degeneratie van neuronen (gliosis).

behandeling

Therapie richt zich op het effect op het immuunreactieve proces. Helaas kan de oorzaak van multiple sclerose niet worden geëlimineerd. Daarom is de behandeling erop gericht de gezondheid van de patiënt te verbeteren en zijn toestand te verlichten. De gebruikte methoden zijn onder te verdelen in 3 groepen:

• Corticoïde - het dominante middel in de periode van exacerbatie. Ze worden voornamelijk tijdens de aanval toegediend, voornamelijk intraveneus in infusies. Methylprednisolon wordt gebruikt. Als het therapeutisch effect onvoldoende is, kan cyclofosfamide eenmaal worden gebruikt.
• Tijdens de periode van recidiefprofylaxe worden onderhoudsdoses Prednison of andere immunosuppressiva (Azathioprine, Cyclofosfamide) gebruikt om verdere aanvallen af ​​te remmen en het proces te stabiliseren. Dit type behandeling wordt voornamelijk gebruikt in de vroege stadia van de paroxysmale vorm. Langdurig gebruik van corticosteroïden is beladen met een aantal mogelijke bijwerkingen, dus ze worden altijd om de andere dag toegediend in een enkele dagelijkse dosis (alternerende methode).
• Symptomatische behandeling wordt geleid door klinische manifestaties. Bij spasticiteit worden spierverslappers gebruikt (baclofen, tizanidine, tetrazepam). Cerebrale symptomen verbeteren Physostigmine, tremor - Clonazepam, soms in combinatie met Trimepranol. Paresthesie kan worden vergemakkelijkt door carbamazepine, amitriptyline of hydantoïnen. Melipramine of Ditropan kan tegen urinewegaandoeningen worden gebruikt. Onderdeel van de behandeling is goed gekozen revalidatie. Regelmatige gerichte behandeling is belangrijk als er bepaalde provocerende factoren en een verbeterde prognose zijn.

Schilder's diffuse sclerose

Demyeliniserende ziekte is ook bekend als de ziekte van Schilder. Het beïnvloedt kinderen en jongeren, heeft een niet-erfelijke, progressieve (snel ontwikkelende) cursus. De maximale overlevingstijd is 10 jaar.

De basis van een demyeliniserende ziekte is een belangrijk aandachtspunt voor de vernietiging van myeline, in de gehele hersenkwab, meestal in de verspreiding van het corpus callosum (caudaal lichaam dat verantwoordelijk is voor de aanhankelijkheid aan de hersenhelften). Bovendien zijn er in de romp, het ruggenmerg en de oogzenuwen talloze enkele kleine demyeliniserende laesies.

symptomen

De ontwikkeling van de ziekte van Schilder leidt tot de volgende verschijnselen:

• hemiplegie (verlamming van de gehele linker- of rechterzijde van het lichaam) of quadriplegie (volledige of gedeeltelijke verlamming van alle 4 ledematen en romp);
• gelijknamige hemianopsia (de helft van het gezichtsveld dimmen);
• corticale blindheid, doofheid;
• pseudobulbar-syndroom.

Diagnose en behandeling zijn hetzelfde als bij multiple sclerose.

Polyneuropathie die PNS beïnvloedt

Polyneuropathie is een groep demyeliniserende ziekten van de perifere zenuwen die beide geslachten beïnvloeden. Beïnvloeding van endogene en exogene factoren zijn betrokken bij het optreden van de ziekte:

• ontsteking;
• stofwisselingsstoornissen;
• toxische, immunopathogene effecten;
• tekort aan vitamines, voedingsstoffen;
• degeneratieve, paraneoplastische factoren, etc.

• erfelijk: motorische en sensorische neuropathie;
• metabole: diabetes, uremie, leveraandoeningen, porfyrie, hypothyreoïdie;
• voedingstekorten: gebrek aan vitamines B12, B1, alcohol, ondervoeding, malabsorptie;
• giftig: alcohol, drugs, organische industriële stoffen (benzeen, tolueen, acrylamide, koolstofdisulfide), metalen (kwik, lood);
• inflammatoire en auto-immune: Guillain-Barre-syndroom, acute en chronische inflammatoire demyeliniserende neuropathieën, de ziekte van Lyme;
• auto-immuunziekten: polyarteritis nodosa, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, sarcoïdose;
• paraneoplastiek: kanker, lymfoproliferatieve aandoeningen, myeloom, gammopathie.

Lange zenuwen worden voornamelijk aangetast, klinische manifestaties overheersen in de distale ledematen (aan de andere kant van de laesie). Symptomen kunnen symmetrisch en asymmetrisch zijn. Vaak zijn de symptomen voornamelijk gevoelig, motorisch, vegetatief in relatie tot de 3 belangrijkste soorten zenuwvezels.

symptomen

De eerste symptomen zijn een branderig gevoel, tintelingen, een gevoel van strakheid, kou, pijn en een afname van de gevoeligheid. Deze tekens beginnen meestal op de voeten, van waar ze zich uitstrekken tot aan de enkels. Later, wanneer de laesies in volume toenemen, bereiken de manifestaties het gebied van het scheenbeen, dat op de vingers verschijnt.

Van de motorische manifestaties zijn de meest voorkomende stuiptrekkingen, spiertremor (spiertrekkingen), spierzwakte, atrofie, verhoogde vermoeidheid en een onvaste gang.

De aandoening van de autonome zenuwen veroorzaakt een overtreding van zweten, bloedcirculatie, hartritme. Er is een afname van reflexen, verminderde geur, het verslaan van diepe gevoeligheid, enz.

diagnostiek

Polyneuropathie kan zich acuut en chronisch ontwikkelen. Demyeliniserende ziekte vereist een volledig professioneel onderzoek. Het is noodzakelijk om bloed en urine te onderzoeken (exclusief de oorzaken van diabetes, aandoeningen van de lever, nieren, enz.). Een thoraxfoto, een EMG, een onderzoek naar cerebrospinale vloeistof (lumbale punctie), een onderzoek van familieleden en een nerveuze en gespierde biopsie worden uitgevoerd.

behandeling

Het is mogelijk om polyneuropathie te behandelen na het vaststellen van de oorzaak. De basis van therapie is de eliminatie van de oorzakelijke factor. Een aanzienlijk deel van het behandelingsproces is ondersteunend, gericht op het regenereren van perifere zenuwen, maar heeft geen invloed op de onderliggende oorzaken, en niet op het genezen van een demyeliniserende ziekte. Onaangename problemen worden geëlimineerd door antidepressiva, sedativa. Om nerveuze irritatie te verminderen, wordt carbamazepine of fenytoïne gebruikt.

Amyotrofische laterale sclerose (las)

De ziekte is ook bekend als de ziekte van Lou Gehrig of motorische neuronziekte.

LAS begint stil. De patiënt heeft moeite met de gebruikelijke acties (schrijven, knopen). Later problemen met lopen, spierkrampen, slikproblemen. Aan het einde is de patiënt volledig verlamd, afhankelijk van kunstmatige beademing, voeding. Met een dodelijke LAS verliest de patiënt geleidelijk zenuwcellen. In 5-10% van de gevallen heeft de ziekte een erfelijke vorm.

De demyeliniserende ziekte wordt gekenmerkt door selectieve verstoring van de centrale en perifere motorneuronen (een motorneuron is een zenuwcel die de skeletspieren direct innervert). We hebben het over het geleidelijk verdwijnen van de motorneuronen van het ruggenmerg, in de hersenstam, de degeneratie van de corticospinale route. Voor een positieve conclusie bij het opsporen van de ziekte vereist het verlies van ongeveer 40% van de motorische zenuwen. Tot die tijd heeft de ziekte geen duidelijke symptomen. Helaas is de oorzaak van de aandoening nog niet bekend. Dit is een gecombineerde laesie van de motorhersencellen van I en II.

symptomen

Typische verschijnselen: musculaire atrofie, fasciosis, tendinococcale hyperreflexie, spasticiteit. De ziekte begint ongeveer 40-50 jaar oud (vaker - tot 60 jaar). De onhandigheid van de handen ontwikkelt zich, later worden loopproblemen toegevoegd. Binnenkort is er spieratrofie. Er kunnen spierkrampen zijn, pijn. Soms begint de ziekte met het bulbaire syndroom, problemen met spraak, slikken.

behandeling

Er is geen behandeling voor een demyeliniserende aandoening, de therapie is alleen symptomatisch, maar niet erg effectief, niet gericht. Enige vertraging in de loop van de ziekte is aangetoond met het gebruik van het medicijn Riluzole (Rilutek). De progressie is erg snel, meestal binnen 5 jaar na het begin van de ziekte.

ODEM = acute gedissemineerde encefalomyelitis

Een demyeliniserende ziekte van de hersenen en het ruggenmerg die optreedt na acute virale infecties (mazelen, rode hond, enz.) Of bepaalde soorten vaccinaties (bijvoorbeeld tegen rabiës, pokken, enz.). Het is eerder een immunologische complicatie van infectie dan een directe schade aan het CNS-virus.

Het ziektebeeld verschilt niet van andere encefalomyelitis. Liquorologische gegevens zijn normaal of vertonen dissociatie van cytologisch eiwit.

conclusie

Het onderwerp demyeliniserende ziekten weerspiegelt de medische en sociale betekenis van deze aandoeningen, de valkuilen van de diagnose, nieuwe behandeltrends in een situatie van een constante toename van het aantal patiënten met dergelijke problemen. Dit is een permanent onderwerp van de meeste congressen, omdat demyeliniserende aandoeningen een van de ernstigste ziekten van het centrale zenuwstelsel zijn, met ernstige gevolgen, waarvoor een gespecialiseerde aanpak vereist is, waarbij geen gebruik hoeft te worden gemaakt van traditionele therapeutische methoden.