Hepatische encefalopathie - symptomen, behandeling, prognose en preventie van de ziekte

Hepatische encefalopathie is een complex van neuropsychiatrische stoornissen, die zich manifesteert in de vorm van gedrag en bewustzijnsstoornissen.

Dit syndroom wordt ook veroorzaakt door metabole stoornissen, als gevolg van acute hepatocellulaire falen, evenals verschillende soorten chronische leveraandoeningen.

De lever is een filter in ons lichaam en gaat door een grote hoeveelheid bloed, waardoor het wordt gereinigd van opgehoopte gifstoffen.

Oorzaken van ziekte

In de regel ontwikkelt de ziekte zich met bestaande leverziekten. Maar het heeft ook een significant effect op een aantal andere factoren, zoals:

• misbruik van alcohol, sigaretten;
• anesthesie tijdens chirurgie;
• verschillende chronische ziekten, hun exacerbatie;
• bloeden in de maag, darmen;
• nierfalen;
• metabole alkalose.

Ook ontwikkelt de ziekte zich bijzonder snel met cirrose van de lever (wanneer functionerende hepatocyten van de lever snel afnemen en het parenchymateuze weefsel zich ontwikkelt tot een bindweefsel).

In aanwezigheid van een vorm van acute chronische hepatitis, treedt het syndroom ook op.

Vaak lijkt op de achtergrond van cirrose hepatische encefalopathie een onafhankelijk klinisch syndroom en, wat betreft neuropsychiatrische aandoeningen, kunnen ze worden waargenomen bij patiënten met cirrose gedurende een paar maanden of meerdere jaren.

Wat veroorzaakt het hypothalamusyndroom van de puberteit en wat ouders moeten weten om hun kind tegen dergelijke problemen te beschermen.

Stadium van de ziekte

In 1977 heeft de International Association for the Study of the Liver verschillende criteria vastgesteld voor het onderscheiden van hepatische encefalopathie met behulp van observaties.

Dus hepatische encefalopathie bestaat uit vier fasen:

1. De eerste fase wordt prodromaal genoemd, omdat elke dag de emotionele toestand van een persoon verslechtert. Er is een afname in activiteit en concentratievermogen. Apathie manifesteert zich en mentale reacties vertragen. Niet zelden wordt mentale opwinding agressie. Het niveau van mentale activiteit wordt verminderd, de slaap wordt rusteloos.
2. Tijdens de tweede fase ervaart de patiënt mentale en neurologische aandoeningen. Gekenmerkt door de implementatie van stereotiepe bewegingen en zinloze acties. De agressiviteit gaat door. Een symptoom zoals klapperbomen (trillen van de handen) kan voorkomen.
3. In fase drie begint zich een complex van aandoeningen te ontwikkelen. Bewustzijn ontstaat (een persoon valt in een stupor); soms heeft een persoon geen controle over plassen, tandengruis; spierkrampen worden opgemerkt, de gevoeligheid wordt verminderd, algemene spierzwakte optreedt. Mogelijke manifestatie van dergelijke piramidale tekens als hyperreflexie van de pees of bilateraal Babinsky-symptoom. Neurologische onderzoeken vinden extrapiramidale verschijnselen (spierhypertensie, vertraging en incoördinatie, stijfheid van skeletspieren). Interessant vastgesteld feit van hepatische adem. Het lijkt vanwege de uitgeademde lucht van vluchtige aromatische verbindingen van intestinale oorsprong.
4. De laatste fase is de vierde. Het is een levercoma, dat in het begin ondiep is, zelfs met perioden van helder bewustzijn en opwinding. Je kunt mydriasis (verwijde pupillen), depressie van reflexen waarnemen, maar irritatie van pijn is nog steeds aanwezig. In het proces van coma-progressie neemt de bloeddruk af, ademen wordt zeldzaam maar diep (ademhaling zoals Kussmaul), de reactie op het licht van de pupillen is volledig afwezig. Uiteindelijk stopt coma de activiteit van reflexen volledig en is er geen pijngevoeligheid.

Hepatische encefalopathie en de stadia ervan

Symptomen van de ziekte

Er is een algemeen aanvaarde diagnose van symptomen in elke fase van hepatische encefalopathie.

Afhankelijk van het stadium heeft hepatische encefalopathie de volgende symptomen en symptomen:

• verstoorde slaap en waakzaamheid; onoplettendheid manifesteert zich; een persoon wordt prikkelbaar; vanwege neurologische symptomen is de coördinatie van precieze bewegingen verminderd;
• slaperigheid wordt pathologisch, reacties vertragen; de patiënt verdwijnt geleidelijk in de tijd; gedrag wordt ontoereikend en boos op manifestaties van apathie; spraak is verminderd; klapperende tremor optreedt;
• verward bewustzijn; absolute desoriëntatie in de ruimte; er treden pyramidale en extrapiramidale symptomen op;
• merkte onbewust bewustzijn op, leidend tot een stupor; denken, zoals gedrag, is volledig afwezig; komt coma.

Diagnose van hepatische encefalopathie

De diagnose van hepatische encefalopathie wordt uitgevoerd op basis van geschiedenis en ziektebeeld, evenals bij het uitvoeren van een reeks tests op het psychomotorische systeem.

Het is raadzaam om verschillende biochemische analyses uit te voeren. Albumine concentratie en cholinesterase-activiteit verminderen in bloed. Stollingsfactoren zijn ook verminderd.

Na lichtstimulering van de visuele cortex wordt de aard van het beloop van encefalopathie vastgelegd, wat van groot belang is bij de diagnose. Een biopsie van het hersenvocht kan een toename van het eiwitgehalte vertonen.

In sommige individuele gevallen worden onderzoeksmethoden zoals computertomografie en magnetische resonantie spectroscopie uitgevoerd.

En al in een latere periode van diagnose worden de basis gelegd voor differentiële diagnose.

Behandelprocedures

Hoe vroeger de symptomen van hepatische encefalopathie worden opgespoord en de behandeling wordt gestart, hoe groter de kans op een positief resultaat.

Om niet alleen professionele hulp te bieden, maar ook om de juiste behandelwijze aan te wijzen, moet de oorzaak worden vastgesteld die de ontwikkeling van levercoma heeft veroorzaakt.

In dit stadium van de ontwikkeling van de geneeskunde kunnen de methoden voor de behandeling van hepatische encefalopathie als volgt zijn:

• identificatie van factoren;
• de benoeming van speciale diëten;
• medicamenteuze therapie.

Dagelijkse infusietherapie wordt uitgevoerd om de zuur-basestaat te corrigeren en glucose-oplossing wordt gebruikt in de hoeveelheid van 5-10 g / kg per dag. Om de hoeveelheid giftige stoffen in het bloed, met name ammonia, te verminderen, worden een aantal hepatoprotectors voorgeschreven.

In combinatie met medicamenteuze behandeling is maagspoeling effectief. Schrijf vervolgens antibiotica voor om de absorptie van afbraakproducten van het eiwit uit de darm te verminderen. Om af te komen van diepe peeskrampen worden kalmerende middelen gebruikt.

Helaas helpt medicamenteuze behandeling mensen niet altijd, dan resteert alleen nog een levertransplantatie.

vooruitzicht

In de beginfase van de ziekte zijn alle veranderingen die in het lichaam plaatsvinden omkeerbaar, mits tijdig om hulp wordt gevraagd.

Wanneer coma optreedt en acute hepatische encefalopathie onomkeerbare effecten krijgt, die in 80% van de gevallen eindigen in de dood.

Het proces kan worden versneld tegen de achtergrond van leverfalen. Hoeveel patiënten er leven met hepatische encefalopathie hangt direct af van de tijdige start van de behandeling.

De uitkomst van de ziekte is afhankelijk van vroege diagnose en vroege behandeling.

Ziektepreventie

Allereerst moet u weigeren om een ​​hoeveelheid alcohol te accepteren.

Het moet onmiddellijk ziekten diagnosticeren en behandelen die de ontwikkeling van hepatische encefalopathie kunnen veroorzaken. Dit zijn goedaardige en kwaadaardige gezwellen, hapatieten, enzovoort.

Video: Hepatische encefalopathie

Hepatische encefalopathie - etiologie, pathogenese, behandeling. Alles hierin in de video-presentatie over deze ernstige ziekte.

Wat is gevaarlijke hepatische encefalopathie

Om te begrijpen wat hepatische encefalopathie is en hoe gevaarlijk het is, laten we het artikel beginnen met een definitie. Het zal een algemeen begrip van het mechanisme van ontwikkeling en de oorzaak van het optreden van symptomen mogelijk maken. Encefalopathie is dus een ernstige complicatie van leverfalen, waarvan het optreden het gevolg is van toxische schade aan het centrale zenuwstelsel. Acute hersendisfunctie is zeldzaam, maar in 80% van de gevallen gaat het gepaard met coma en de dood van de patiënt. Encefalopathie bij chronische pathologie van de klier kan omkeerbaar zijn.

Symptomen van hepatische encefalopathie

De toename van de concentratie van ammoniak in de bloedbaan leidt tot disfunctie van de hersenen, wat gepaard gaat met het verschijnen van klinische symptomen van pathologie.

Het gehele symptoomcomplex omvat neuropsychiatrische stoornissen, waarvan de ernst afhangt van het gehalte aan toxische stoffen in het lichaam. Ze verschijnen:

• slaapstoornis;
• onoplettendheid, geheugenstoornis;
• apathie;
• mentale disfunctie;
• lethargie en andere aandoeningen van het bewustzijn;
• tremor;
• een suikerachtige, zogenaamde "lever" geur uit de mond;
• stoornis van reflexactiviteit.

vorm

Er zijn verschillende vormen van pathologie:

1. acuut, gekenmerkt door ernstige remming, verslechtering van de ademhaling en een gefixeerd uiterlijk. Slaperigheid kan dramatisch veranderen in psychomotorische agitatie met wanen en hallucinaties. Met progressie gaat de reactie op externe stimuli volledig verloren, reflexen verdwijnen, de ademhaling wordt geremd en de bloeddruk daalt. Acute hepatische encefalopathie duurt van twee uur tot meerdere dagen. Het risico om coma te ontwikkelen is erg hoog;
2. subacute, waarin onoplettendheid, geheugenstoornis, mentale activiteit, er is een tremor van de ledematen waardoor een persoon het vermogen verliest om een ​​bepaalde houding aan te houden. Het handschrift verandert ook, de patiënt reageert in monosyllables, de stem wordt eentonig en de spraak is onduidelijk en langzaam. De looptijd van de huidige meer dan een week. De periodes van exacerbatie worden vervangen door remissie;
3. chronisch type pathologie. Patiënten zijn geremd, ontoereikend, apathisch, vaak geïrriteerd en lachen zonder reden. Bovendien kunnen hallucinaties optreden en neemt het geheugen af.

podium

Hepatische encefalopathie doorloopt verschillende stadia:

1. de eerste. Symptomen zijn onder meer aanhoudende malaise, hoofdpijn, misselijkheid, oorsuizen, hikken, bittere smaak in de mond en slechte eetlust. De patiënt slaagt er niet in zich te concentreren, herhaalt de reeds uitgesproken woorden, oriënteert zich niet in de ruimte, slaapt niet 's nachts en is slaperig gedurende de dag. Daarnaast is er euforie, opwinding, verminderd denken, onzekerheid van het lopen en promiscuïteit. Ook is het niet uitgesloten de uitbreiding van de pupil, frequente neusbloedingen en hematomen op de huid;
2. in de tweede plaats zijn de patiënten sterk vertraagd, apathisch, slaperig en proberen ergens te ontsnappen. Daarnaast is er delirium, hallucinaties, flauwvallen, desoriëntatie in ruimte en plaats. Een persoon heeft convulsies van de ledematen en een teek van het gezicht. Ademen wordt frequent, geelzucht verschijnt en er is een "lever" geur uit de mond;
3. de derde fase wordt gekenmerkt door depressie van het bewustzijn, stuiptrekkingen, korte perioden van opwinding, die gepaard gaan met hallucinaties. Bij de diagnose is er een afname in de grootte van de lever, verhoogde geelzucht en de afwezigheid van gezichtsuitdrukkingen. Een kenmerkend klinisch teken is hemorrhagische diathese op de achtergrond van verhoogde bloedings- en stollingsdysfunctie.

etiologie

Afhankelijk van de oorzaak van de pathologie, zijn er verschillende soorten hepatische encefalopathie. Ze kan in verband worden gebracht met:

• intoxicatie. Neurotoxinen kunnen de bloedbaan binnendringen als gevolg van intestinale dysbiose of misbruik van eiwitproducten;
• acuut toenemende leverinsufficiëntie. Onder de predisponerende factoren moeten virale hepatitis, door alcohol geïnduceerde laesies van de klier, kanker en andere ziekten gepaard gaand met de dood van hepatocyten (levercellen) worden onderscheiden;
• cirrose. De belangrijkste oorzaak van encefalopathie in dit geval is de vervanging van gezond bindweefsel, wat leidt tot de vorming van littekens en leverfunctiestoornissen, waaronder ontgifting.

Het startpunt voor de ontwikkeling van encefalopathie kan ook zijn:

1. alcoholisme;
2. enorme bloeding;
3. chronische darmstoornissen in de vorm van constipatie;
4. infectieus proces in het lichaam;
5. peritonitis.

De pathogenese van hepatische encefalopathie is gebaseerd op een verandering in de elektrolyt- en eiwitsamenstelling van het bloed, een toename in het niveau van ammoniak, fenolen en ook vetzuren in het lichaam. Dientengevolge ontvangen de hersenen niet genoeg zuurstof, voedingsstoffen, wordt blootgesteld aan toxinen, die zenuwcellen aantast, verhoogt de intracraniale druk en tekenen van hersenoedeem.

diagnostiek

De diagnose wordt bevestigd op basis van de resultaten van een volledig onderzoek van de patiënt. Het begint met het verzamelen van anamnese, waarna de arts het bereik van diagnostische methoden bepaalt waarmee hepatische encefalopathie kan worden bevestigd. Laboratoriumtests, instrumentele onderzoeken en de neuropsychologische status van de patiënt worden hiervoor beoordeeld.

geschiedenis

Het principe van het nemen van een geschiedenis is om de patiënt consequent te vragen naar:

• de tijd van de eerste tekenen van de ziekte;
• snelheid van symptoomprogressie;
• uitgestelde en chronische ziekten;
• allergische erfelijkheid;
• levensstijl (voeding, slechte gewoonten);
• beroep;
• het nemen van hepatotoxische medicijnen.

Gedetailleerde voorgeschiedenis maakt het mogelijk om de ziekte te vermoeden en suggereert de omvang van leverschade, evenals de ernst van psycho-emotionele stoornissen.

Laboratorium methoden

Om de ernst van intoxicatie en de mate van leverdisfunctie te beoordelen, zijn laboratoriumtesten nodig. Ze omvatten:

1. algemene klinische analyse van bloed, waarbij een verhoogd aantal leukocyten, neutrofielen, een afname van hemoglobine, bloedplaatjes, evenals versnelde ESR;
2. urinetests gedetecteerde cilinders, rode bloedcellen, eiwitten, bilirubine en urobilin in het materiaal;
3. biochemie. De eerste laboratoriumprecursor van hepatische pathologie is een toename van bilirubine, ammoniak en transaminasen (ALT, AST). Bovendien worden een afname van het eiwitniveau en een verandering in de hoeveelheid elektrolyten geregistreerd;
4. coagulatie. Een te laat symptoom van de ziekte verhoogde de bloeding, vanwege een tekort aan stollingsfactoren op de achtergrond van functioneel leverfalen en lage proteïnegehalten.

Instrumentele diagnostiek

Om de lever te visualiseren, om de grootte, structuur en dichtheid te beoordelen, is een noodzakelijk instrumenteel onderzoek noodzakelijk. Niet-invasieve methoden omvatten echografie van het hepatobiliaire kanaal (klier, galwegen) en omliggende organen. Ook computer- en magnetische resonantiebeeldvorming wordt als informatief beschouwd.

Om leverfalen te bevestigen, is een punctieanalyse (biopsie) of elastografie vereist. De ziekte moet worden onderscheiden van extrahepatische pathologieën, zoals acute beschadiging van de lokale bloedstroom en aneurysmaruptuur, evenals infectieuze pathologieën, metabole stoornissen en directe medische effecten op het centrale zenuwstelsel.

Psychometrische tests

Om de schade aan de hersenen te beoordelen, evenals de ernst van de disfunctie, is elektro-encefalografie vereist. Hepatische encefalopathie van de tweede fase manifesteert zich door een scherpe remming van het ritme, een toename in de hoogte van de golven en het uiterlijk van hun permanente vormen (theta, delta).

Een objectieve studie van de neuropsychiatrische toestand omvat de registratie van "slaande tremor". Het is kenmerkend voor de tweede en derde fase. De kern van zijn ontwikkeling is een verstoring van de verbinding van het bewegingsapparaat met de hersenen tegen de achtergrond van het vertragen van de beweging van zenuwimpulsen. Als gevolg hiervan kan de patiënt een bepaalde positie niet vasthouden. Om dit symptoom van de ziekte te identificeren, volstaat het om iemand te vragen zijn uitgestrekte armen voor zich op te heffen en ze in die positie te fixeren. Een positieve test wordt overwogen bij het registreren van klapbewegingen in de polsgewrichten. Deze manifestatie van de pathologie kan het karakter ervan veranderen afhankelijk van de motorische activiteit van de patiënt. Zo neemt de trilling in een vaste houding toe en zwakker naarmate de armen bewegen.

Bovendien kunnen diagnostische tests zoals worden gebruikt:

1. rekenkunde;
2. lineaire;
3. nummer. Hiervoor wordt de patiënt gevraagd om maximaal 25 te tellen, waarna het aantal fouten en de tijd die nodig is om de taak te voltooien worden geschat;
4. handschriftanalyse;
5. kopieer lijnen.

Hepatische coma

Afzonderlijk moet worden gezegd over een dergelijke ernstige complicatie van leverfalen, als coma. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een uitgesproken hersenaandoening, die gepaard gaat met depressie van het bewustzijn. Ondanks de behandeling sterft de patiënt in de meeste gevallen.

Het mechanisme voor het optreden van levercoma is gebaseerd op metabole stoornissen en cerebrale circulatiestoornissen, die zuurstofverbranding en zwelling van het weefsel veroorzaken.

Zenuwcellen worden aangetast door ammoniak, fenolen en vetzuren.

Symptomen van levercoma

De ernst van de symptomen hangt af van het stadium van het pathologische proces:

1. De eerste fase van ontwikkeling wordt gekenmerkt door een gebrek aan bewustzijn met behoud van de reactie op pijn. Ook waargenomen convulsies, verwijde pupillen, spontaan urineren en ontlasting;
2. bij diepe coma zijn er geen reacties op prikkels, wordt volledige verlamming gediagnosticeerd, zijn convulsies mogelijk met ademstilstand en een verlaging van de bloeddruk.

Bovendien worden symptomen van leverschade waargenomen. Het zijn geelzucht, hemorragisch syndroom, tachycardie en hyperthermie.

Diagnose en spoedeisende zorg voor levercoma

De diagnose wordt vastgesteld na een volledig onderzoek:

• verzameling van anamnese van familieleden;
• onderzoek van de patiënt;
• neurologische statusbeoordelingen;
• laboratoriumtests van bloed, urine en hersenvocht;
• EEG;
• MRI van de hersenen;
• Lever echografie;
• elastography.

Patiëntenzorg moet op de intensive care worden aangeboden. Noodbehandeling complex omvat:

1. identificatie en beëindiging van de provocerende factor (infectie, toxines);
2. ECG, controle van intracraniale hypertensie, zuurstofniveaus en bloeddruk;
3. tracheale intubatie en mechanische ventilatie;
4. narcotische pijnstillers, hypnotica om opwinding te verminderen en aanvallen te verlichten;
5. plasma en erytrocyten massatransfusies;
6. infusietherapie (anti-oedeem, metabole, neuroprotectieve, vasculaire);
7. antibiotica, vikasol, stimulatoren van de enzymatische activiteit van hepatocyten (levercellen);
8. extracorporeale ontgiftingsmethoden (hemodialyse, plasmaferese).

Overleving met levercoma bedraagt ​​maximaal 20%.

Hepatische encefalopathie behandeling

De eerste stap is het vaststellen en elimineren van de oorzaak van leverschade. Vervolgens worden verdere behandelingsmethoden bepaald. Dus aanbevolen dieet, darmreiniging en medicijnondersteuning.

medicijnen

Behandeling van hepatische encefalopathie moet worden uitgevoerd met behulp van een verscheidenheid aan medicijnen, zoals:

1. antibacteriële geneeskunde voor de preventie van infectieuze complicaties en bestrijding van de aanwezige pathogenen;
2. sorptiemiddelen, die nodig zijn om de opname van toxines in de darmen te voorkomen, toenemende intoxicatie en verergering van het beloop van encefalopathie. Volgens de indicaties toegewezen klysma's;
3. ontgifting oplossingen voor intraveneuze toediening (Reosorbilact);
4. antivirale middelen (ribavirine, alfa-interferon-viferon) voor infectieuze hepatitis;
5. metabolisch om de functies van neuronen en de normalisatie van hun voeding te behouden;
6. een medicijn om ammoniak, lactulose, hepa-mertz en hepasol te verminderen. De laatste wordt ook gebruikt voor parenterale voeding en het aanvullen van het tekort aan aminozuren;
7. flumazenil. Dit medicijn wordt voorgeschreven om de remming van de hersenen te verminderen.

Chirurgische methoden

Afhankelijk van de oorzaak en het verloop van de ziekte kan worden gebruikt:

1. endovasculaire technieken;
2. extracorporaal (plasmaferese, scheiding). Ze zijn nodig om de werking van hepatocyten (levercellen) te herstellen en de intoxicatie te verminderen;
3. Kliertransplantatie is de meest effectieve therapeutische methode, maar met behoud van de oorzakelijke factor is een terugval van de ziekte mogelijk. Er zijn twee soorten bewerkingen. De arts kan het aangetaste orgaan van de patiënt volledig verwijderen en een nieuwe op zijn plaats transplanteren. De tweede methode omvat het behoud van de lever van de patiënt en de extra "zitten" van de donor.

Dieet therapie

De basisprincipes van voedingsvoeding:

1. beperking van de eiwitinname tot 20 g per dag (in 3,4 fasen) en tot 50 g in de beginfase van de ontwikkeling van encefalopathie. Dit is nodig om het niveau van ammoniak in de bloedbaan te verminderen, wat een toxisch effect op de hersenen heeft;
2. strenge zoutcontrole;
3. aanbevolen eiwitrijke voedingsmiddelen van plantaardige oorsprong;
4. maaltijden moeten fractioneel zijn (elke twee uur voedsel eten in kleine porties);
5. per dag is het noodzakelijk om ten minste 1,5 liter vocht te drinken onder strikte controle van diurese (om de groei van hersenoedeem te voorkomen).

Het voedingsrantsoen kan worden uitgebreid als de patiënt zich beter voelt, de laboratoriumparameters en de neuropsychologische status verbeteren. Energiebehoeften worden gedeeltelijk gedekt door de intraveneuze toediening van een glucose-oplossing.

Prognose en preventie

De prognose hangt af van de oorzaak en de duur van de ziekte. Encefalopathie op de achtergrond van acute leverstoornissen leidt in 85% van de gevallen tot de dood. Bij chronische ziekten is het door een complexe behandeling mogelijk om de kwaliteit van leven van de patiënt significant te verbeteren met 30-75%.

Wat betreft preventie, is het om leverbeschadiging te voorkomen. Het is noodzakelijk om vrijetijdsgeslachtsgemeenschap te vermijden, de inname van medicijnen strikt te controleren, alcohol te geven en het voedende dieet te normaliseren.

Het is belangrijk om te onthouden dat de populaire benadering van de behandeling volledig ineffectief is met hepatische encefalopathie. Het leidt tot de progressie van de ziekte en versnelt het begin van coma.

Hepatische encefalopathie

Hepatische encefalopathie is een toxische laesie van het centrale zenuwstelsel, ontwikkeld op de achtergrond van ernstig leverfalen en manifesteert zich door neurologische en endocriene stoornissen, depressie, verminderde intelligentie, persoonlijkheidsveranderingen.

Hepatische encefalopathie ontwikkelt zich vaak tegen de achtergrond van chronische leverziekte. Volgens statistieken wordt het waargenomen bij ongeveer 60% van de patiënten met cirrose van de lever en is dit de belangrijkste oorzaak van aanhoudende invaliditeit. Momenteel is er in ontwikkelde landen een toename van het aantal patiënten met chronische leverziekten. In dit opzicht zijn kwesties met betrekking tot de pathogenese, klinische presentatie, diagnose en behandeling van hepatische encefalopathie, waarvan de studie sterfte in deze toestand zal verminderen, zeer relevant.

Vormen van de ziekte

Afhankelijk van de etiologische factor worden verschillende soorten hepatische encefalopathie onderscheiden:

• type A - als gevolg van acuut leverfalen;
• type B wordt veroorzaakt door neurotoxinen die uit de darm de bloedbaan binnenkomen;
• type C wordt geassocieerd met cirrose van de lever.

Volgens de snelheid van toename van symptomen is hepatische encefalopathie verdeeld in twee vormen:

• acuut - ontwikkelt zich snel, gepaard met ernstige psychische stoornissen;
• chronisch - symptomen groeien langzaam, gedurende maanden en soms zelfs jaren.

Oorzaken en risicofactoren

De oorzaken van de ontwikkeling van hepatische encefalopathie geassocieerd met acuut leverfalen zijn:

• alcoholische hepatitis;
• acute virale hepatitis;
• leverkanker;
• ziekten en intoxicaties, waaronder medicinale, vergezeld van massale sterfte van levercellen (hepatocytolyse).

Langdurig gebruik van eiwitrijke voedingsmiddelen in een buitensporig grote hoeveelheid, evenals actieve verbeterde reproductie van obligate microbiële flora van de darm, kan leiden tot het binnengaan van het vaatbed van intestinale neurotoxines.

Cirrose van de lever manifesteert zich door de vervanging van levercellen door bindweefsel (littekenweefsel), wat uiteindelijk leidt tot de remming van alle leverfuncties.

De factoren die het pathologische proces van hepatische encefalopathie kunnen activeren zijn:

• chirurgische ingrepen;
• infectieziekten;
• eiwitmisbruik;
• chronische constipatie;
• alcoholmisbruik;
• gastro-intestinale bloedingen;
• overdosis van bepaalde geneesmiddelen (geneesmiddelen, diuretica, kalmerende middelen);
• ontwikkeling van peritonitis op de achtergrond van ascites.

Bij leverfalen in het lichaam, veranderingen in hydrostatische en oncotische druk, water-elektrolytenbalans, zuur-base balans. Dergelijke veranderingen hebben een negatieve invloed op het functioneren van de belangrijkste zenuwcellen van de hersenen: astrocyten. Dit komt door het feit dat deze cellen het proces van neurotransmitters en elektrolyten controleren die de cellen van het centrale zenuwstelsel binnendringen, toxines neutraliseren, de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière reguleren.

Wanneer leverfalen in het bloed de concentratie van ammoniak verhoogt, die, handelend op astrocyten, hun functies schendt, resulterend in verhoogde productie van hersenvocht, en daardoor de intracraniale druk verhoogt, ontwikkelt zich hersenzwelling. Naast ammoniak worden astrocyten negatief beïnvloed door aminozuren, vetzuren, valse neurotransmitters, geoxideerde afbraakproducten van vetten en koolhydraten.

Het meest ongunstige beloop van acute hepatische encefalopathie is kenmerkend voor patiënten jonger dan 10 jaar en ouder dan 40 jaar.

Hepatische encefalopathiestadia

Bij de ontwikkeling van hepatische encefalopathie zijn er vier stadia.

1. Subgecompenseerd (begin) stadium. De patiënt wordt apathisch, onverschillig voor het milieu, of omgekeerd neemt zijn angst toe. Geelzucht neemt toe, de lichaamstemperatuur kan oplopen tot subfebriele waarden.
2. Gedecompenseerde fase. De patiënt reageert onvoldoende op de gebeurtenissen, prikkelbaar, kan agressief zijn. Hij heeft snelle flexor-extensor bewegingen in de pols en metacarpofalangeale gewrichten (slaande tremor), constante slaperigheid gedurende de dag en slapeloosheid 's nachts.
3. Eindtrap De patiënt wordt geremd, om contact met hem te maken, moet hij "opgestookt" worden, luid geschreeuwd worden. De reactie op pijnprikkels gered. In sommige gevallen wordt maladaptief gedrag waargenomen (weigering van behandeling en eten, agressie, prikkelbaarheid, luide kreet).
4. Comateuze fase. Beweging, reactie op tactiele en pijnirritaties zijn afwezig. Leerlingen reageren niet meer op licht. Convulsieve aanvallen verschijnen. In dit stadium van hepatische encefalopathie komt sterfte voor bij 90% van de patiënten.

Hepatische encefalopathie

Hepatische encefalopathie is een van de ernstigste complicaties van leverfalen, bestaande uit toxische schade aan het centrale zenuwstelsel en gemanifesteerd door veranderingen in de persoonlijkheid, verminderde intelligentie, depressie, neurologische en endocriene stoornissen. Om de diagnose vast te stellen, biochemische tests van de lever, echografie van de lever en galblaas, MRI en CT van de lever en galwegen, wordt elektro-encefalografie uitgevoerd. Behandeling van hepatische encefalopathie omvat dieettherapie, uitroeiing van het infectieuze agens, darmreiniging, onderdrukking van de darmmicroflora, symptomatische maatregelen.

Hepatische encefalopathie

Hepatische encefalopathie bij leveraandoeningen komt niet zo vaak voor, maar het heeft een zeer moeilijk resultaat - tot 80% van de gevallen van hepatisch coma-resultaat bij de dood van een patiënt. Hepatologen merken een interessant feit op: de ontwikkeling van encefalopathie tegen de achtergrond van acuut leverfalen is bijna altijd een factor die toekomstige levercirrose uitsluit. Bij chronische leverschade ontwikkelt deze complicatie zich veel vaker dan bij acuut; is mogelijk omkeerbaar, maar het heeft een aanzienlijke invloed op de sociale activiteit en de arbeidscapaciteit van de patiënt. De Pathogenese en mechanismen van ontwikkeling van PE zijn nog niet volledig bekend: de leidende specialisten op het gebied van gastro-enterologie zijn bezig met het bestuderen van dit probleem. Openbaarmaking van de mechanismen van ontwikkeling van hepatische encefalopathie zal leiden tot de ontwikkeling van pathogenetische behandeling en zal de mortaliteit van deze vreselijke complicatie van leverfalen verminderen.

Oorzaken van hepatische encefalopathie

Er zijn verschillende soorten hepatische encefalopathie, afhankelijk van de redenen voor de ontwikkeling ervan: PE geassocieerd met acuut leverfalen, met intestinale neurotoxines die de bloedbaan binnenkomen, met levercirrose. Factoren bij de ontwikkeling van acuut leverfalen met hepatische encefalopathie kunnen acute virale hepatitis, alcoholische hepatitis, leverkanker, andere ziekten gepaard gaande met hepatocytrolyse, medicijn en andere intoxicaties zijn. De reden voor intestinale neurotoxines die de bloedbaan binnenkomen, kan de actieve en overmatige reproductie zijn van de obligate darmflora, de consumptie van te grote hoeveelheden eiwitrijk voedsel. Levercirrose met de ontwikkeling van hepatische encefalopathie wordt gekenmerkt door de vervanging van normaal functionerende hepatocyten door bindweefsel met de onderdrukking van alle leverfuncties.

De volgende factoren kunnen de dood van hepatocyten en giftige hersenbeschadiging veroorzaken: bloeden van de maag en darmen, alcoholmisbruik, ongecontroleerde medicatie, aanhoudende constipatie, overmatige eiwitinname, infectie en de ontwikkeling van peritonitis met ascites.

Wanneer leverfalen in het lichaam een ​​heel complex van pathologische stoornissen ontwikkelt: veranderingen in EBS en water-elektrolyttoestand van bloed, hemostase, oncotische en hydrostatische druk, enz. Al deze veranderingen verstoren de werking van cellen zoals astrocyten aanzienlijk, die een derde van de gehele celmassa vertegenwoordigen. de hersenen. Astrocyten krijgen de functie om de permeabiliteit van de barrière tussen hersenweefsel en bloed te reguleren, toxines te neutraliseren en ervoor te zorgen dat elektrolyten en neurotransmitters de hersencellen binnenkomen. Constante blootstelling aan ammoniak van astrocyten, die de bloedstroom overschrijdt tijdens leverfalen, leidt tot een verslechtering van hun functioneren, verhoogde liquorproductie, de ontwikkeling van intracraniale hypertensie en cerebraal oedeem. Naast ammoniak kunnen toxische effecten op astrocyten valse neurotransmitters, vetzuren en aminozuren, magnesium en afbraakproducten van koolwaterstoffen en vetten hebben.

Symptomen van hepatische encefalopathie

In het klinische beeld van hepatische encefalopathie worden verschillende neurologische en mentale stoornissen onderscheiden. Deze omvatten gewoonlijk bewustzijnsstoornissen (pathologische sufheid, blikfixatie, lethargie met daaropvolgende ontwikkeling van verdoving, coma), slaapstoornissen (overdag is de patiënt pathologisch slaperig en 's nachts klaagt over slapeloosheid), gedragsstoornissen (prikkelbaarheid, euforie, onverschilligheid, apathie), intelligentie (vergeetachtigheid, verstrooidheid, schending van de letter), monotonie van spraak. Het optreden of de versterking van zoete, hepatische ademhaling wordt geassocieerd met een verminderd metabolisme van mercaptanen (metabolische producten van de darmflora) in de lever en daarom beginnen ze via de luchtwegen te worden uitgescheiden.

Bij veel patiënten is een teken van hepatische encefalopathie asterixis - asymmetrische, grootschalige aritmische spiertrekkingen die optreden in de spieren van ledematen, romp en nek tijdens hun tonische spanning. Meestal wordt asterixis gedetecteerd wanneer de armen naar voren worden getrokken, wat lijkt op de moeilijke bewegingen van de handen en vingers. Heel vaak, wanneer hepatische encefalopathie wordt aangetast, wordt het thermoregulatiecentrum beïnvloed, wat een verlaagde of verhoogde temperatuur kan veroorzaken, of een afwisseling van episodes van hypothermie en hyperthermie.

Met de stroom wordt een acute en chronische vorm van hepatische encefalopathie geïsoleerd. Acute encefalopathie ontwikkelt zich zeer snel en kan binnen een paar uur of dagen leiden tot de ontwikkeling van coma. De chronische vorm ontwikkelt zich langzaam, soms over meerdere jaren.

Bij zijn ontwikkeling doorloopt hepatische encefalopathie verschillende stadia. In de beginfase (subcompensatie) verschijnen er lichte mentale veranderingen (apathie, slapeloosheid, prikkelbaarheid), gepaard gaand met ictericiteit van de huid en slijmvliezen. In het stadium van decompensatie worden mentale veranderingen verergerd, de patiënt wordt agressief en asteriks verschijnt. Mogelijk flauwvallen, ontoereikend gedrag. In het laatste stadium wordt het bewustzijn onderdrukt tot sopor, maar de reactie op pijnlijke stimuli blijft bestaan. Het laatste stadium van hepatische encefalopathie is coma, er is geen reactie op stimuli, er ontwikkelen zich convulsies. In dit stadium sterven negen van de tien patiënten.

Diagnose van hepatische encefalopathie

Het doel van de diagnose bij hepatische encefalopathie is om de symptomen te identificeren, om de ernst en het stadium van de ziekte vast te stellen. Van groot belang voor de detectie van hepatische encefalopathie is een correct verzamelde geschiedenis (vermelding van virale hepatitis, alcoholmisbruik, ongecontroleerde inname van geneesmiddelen). Overleg met een gastro-enteroloog moet zo spoedig mogelijk plaatsvinden en deze specialist moet voldoende aandacht besteden aan neurologische symptomen en tekenen van psychische stoornissen. Men moet niet vergeten dat het verschijnen van symptomen van schade aan de hersenstamstructuren bij patiënten in coma de mogelijkheid van de dood in de komende uren suggereert.

Uitvoering van volledige bloedtelling (onthult bloedarmoede, verminderd aantal bloedplaatjes, leukocytose met giftige grit neutrofielen) worden getest coagulatie (als gevolg van remming van proteïne synthese lever- ontwikkelt coagulopathie deficiëntie, dan DIC), leverfunctietesten (duidelijke toename van transaminasen, alkalische fosfatase, GGTP, bilirubine niveau verhoogt). Indien nodig is het mogelijk om andere laboratoriumtesten uit te voeren die duiden op schade aan inwendige organen (meervoudig orgaanfalen).

Om de mate van leverbeschadiging te bepalen, kunnen dergelijke niet-invasieve onderzoeken zoals echografie van de lever en galblaas, MRI van de lever en galwegen, CT-scan van de galwegen worden vereist. Een leverbiopsie is vereist om de exacte oorzaak van leverfalen te bepalen. De beoordeling van de mate van hersenschade vindt plaats met behulp van elektro-encefalografie.

Differentiële diagnose van hepatische encefalopathie uitgevoerd met overige (extrahepatische) oorzaken hersenletsels: intracraniale catastrofe (hersenbloeding, bloeding in de hersenen ventrikels, aneurysmaruptuur van cerebrale vaten enz.), CNS-infecties, metabole aandoeningen, extrahepatische oorzaken toename van stikstof in het bloed; alcoholische, medicinale en postconvulsieve encefalopathie.

Hepatische encefalopathie behandeling

Therapie van hepatische encefalopathie is een moeilijke taak en moet worden gestart met het elimineren van de oorzaken van deze aandoening, de behandeling van acuut of chronisch leverfalen. Het behandelingsschema van hepatische encefalopathie omvat dieettherapie, darmreiniging, verminderde stikstofgehalten en symptomatische maatregelen.

Het is noodzakelijk om de hoeveelheid eiwit afkomstig van voedsel te verminderen tot 1 g / kg / dag. (afhankelijk van de tolerantie van een dergelijk dieet door de patiënt) gedurende een voldoende lange tijd, omdat bij sommige patiënten een terugkeer naar normaal eiwitgehalte de heropkomst van de kliniek van hepatische encefalopathie veroorzaakt. Op het moment van het dieet voorgeschreven preparaten van aminozuren, beperkt zoutgehalte.

Om ervoor te zorgen dat ammoniak effectief uit de ontlasting wordt verwijderd, moet ten minste tweemaal per dag de darm worden leeggemaakt. Voor dit doel worden reguliere reinigingsklysma's gemaakt, lactulosepreparaten worden voorgeschreven (hun behandeling moet worden voortgezet in de fase van poliklinische behandeling). Verbetert ook het gebruik van ammoniak ornithine, zinksulfaat.

Antibacteriële therapie omvat de benoeming van geneesmiddelen met een breed spectrum die voornamelijk actief zijn in het darmlumen (neomycine, vancomycine, metronidazol, enz.). Met een sedatief doel bij hepatische encefalopathie is het onwenselijk om geneesmiddelen uit de benzodiazepineserie voor te schrijven, haloperidol verdient de voorkeur.

Het beloop van hepatische encefalopathie kan gecompliceerd zijn door hersenoedeem, bloeding, aspiratiepneumonie, pancreatitis; Daarom moet de behandeling van patiënten in stadium 3-4 van de ziekte worden uitgevoerd op de intensive care-afdeling.

Prognose en preventie van hepatische encefalopathie

De prognose van hepatische encefalopathie hangt van verschillende factoren af, maar is over het algemeen ongunstig. Overleven is beter in gevallen waar encefalopathie zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van chronisch leverfalen. Bij cirrose van de lever met hepatische encefalopathie verergert de prognose in de aanwezigheid van geelzucht, ascites, lage proteïnegehalten in het bloed. Bij acuut leverfalen is de prognose slechter bij kinderen jonger dan 10 jaar en volwassenen ouder dan 40 jaar, tegen de achtergrond van virale hepatitis, geelzucht en hypoproteïnemie. Sterfte in stadium 1-2 van hepatische encefalopathie is 35%, in stadium 3-4 is het 80%. Preventie van deze pathologie is de afwijzing van alcohol en ongecontroleerde medicatie, de behandeling van ziekten die leiden tot de ontwikkeling van hepatische encefalopathie.

Hepatische encefalopathie - Stadia

Stadium I (voorlopers van coma, precoma I) wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• bewustzijn wordt opgeslagen, patiënten klagen over een uitgesproken algemene zwakte, verlies van eetlust, misselijkheid, bittere smaak in de mond, de hik, pijn in de rechter bovenste kwadrant, duizeligheid, "flikkerende vliegen" voor de ogen, hoofdpijn, oorsuizen;
• patiënten reageren adequaat op vragen, herkennen anderen, maar houden periodiek op zich te oriënteren in de tijd, in de ruimte (ze begrijpen misschien niet waar ze zijn, noemen niet de dag van de week, enz.);
• opwinding, fussiness, emotionele labiliteit, euforie worden vaak waargenomen (ze zeggen dat ze zich goed voelen);
• het concentratievermogen is verminderd, patiënten herhalen vaak dezelfde woorden, kunnen de begonnen zin niet afmaken;
• soms plegen patiënten ongemotiveerde acties, zoeken ze naar niet-bestaande objecten, enz.;
• patiënten voeren nauwelijks de eenvoudigste mentale taken uit (maak fouten bij het tellen, voeg priemgetallen toe). Dit is vooral merkbaar bij het uitvoeren van de verbindingstestnummers (de patiënt kan geen groep van nummers van 1 tot 25 gedurende 30 seconden verbinden);
• de coördinatie van kleine bewegingen is verstoord, wat goed wordt onthuld in de "schriftelijke test" (het handschrift wordt onduidelijk, obscuur);
• de slaapformule is gestoord (patiënten zijn overdag slaperig en lijden 's nachts aan slapeloosheid);
• op Glasgow-schaal is de score 13-14;
• pupillen verwijd, pupilreactie verzwakt;
• er zijn geen veranderingen in het elektro-encefalogram, bij sommige patiënten zijn schendingen van het a-ritme mogelijk (onregelmatigheid, desorganisatie, een neiging tot toename van de amplitude van de golven), een afname van de reactie op het openen van de ogen;
• Matig uitgesproken hemorragische verschijnselen (huidbloedingen, bloedneuzen) zijn mogelijk.

Stadium II (somnolences, precoma II) is een meer uitgesproken stadium van hepatische encefalopathie, een voorbode van het begin van stupor. Het wordt gekenmerkt door de volgende manifestaties:

• de prikkelbaarheid en euforie van de patiënten wordt vervangen door apathie, een gevoel van melancholie, onheil, hopeloosheid; patiënten zijn geremd, slaperig;
• bij ontwaken, verward bewustzijn, zijn patiënten gedesoriënteerd in tijd, ruimte en gezichten; de eenvoudigste commando's worden uitgevoerd, maar taken die aandacht vereisen (bijvoorbeeld een account) kunnen niet worden uitgevoerd;
• af en toe patiënten flauw flauw;
• tegen de achtergrond van lethargie, zwakte, slaperigheid ontstaan ​​periodiek agitatie, delirium, lever delirium, auditieve en visuele hallucinaties, onaangepast gedrag, zijn patiënten probeert te springen, rennen, uit het raam springen, schreeuwen, vloeken, agressief;
• soms zijn er tonische convulsies van de spieren van de armen en benen, spiertrekkingen van verschillende spiergroepen;
• er is een symptoom van slaande tremor (asteriksis - vertaald uit het Grieks "onvermogen om een ​​vaste positie in stand te houden"). Om een ​​symptoom te identificeren, wordt de patiënt in een zittende positie uitgenodigd om zijn armen naar voren te strekken, zijn vingers te openen en uit te rekken. Chaotische spiertrekkingen van de vingers in de laterale en verticale richting, flexie en extensie van de pols, in combinatie met het grote trillen van de armspieren, die enigszins lijkt op het klapperen van de vleugels van vogels, verschijnen. Je kunt aanbieden om de borstel in de dorsale positie van de uitgestrekte hand te buigen - en er verschijnt ook een klapperende beving;
• de score op een schaal van Glasgow 11 -12;
• het elektro-encefalogram toont een toename in de amplitude van de golven, het ritme wordt sterk vertraagd (7-8 oscillaties per seconde), stabiele theta- en delta-golven verschijnen;
• pees- en pupilreflexen worden scherp verminderd;
• de ademhaling wordt snel;
• uitgesproken dyspeptische stoornissen, intense geelzucht en levergeur uit de mond;
• er is een afname in de grootte van de lever (bij patiënten met acute leverschade; bij levercirrose is een afname in de grootte van de lever praktisch niet of nauwelijks zichtbaar).

Stadium III (verdoving, oppervlakkige coma, coma I) - komt overeen met de overgang van precoma naar een coma, gekenmerkt door de volgende symptomen:

• uitgesproken stoornis van het bewustzijn, gekenmerkt door stupor met ontwaken na een scherpe stimulatie, met een kortstondige opwinding met waanideeën en hallucinaties;
• pupillen breed, met volledig gebrek aan respons op licht; kenmerkend symptoom van "zwevende oogbollen"; peesreflexen toegenomen;
• pathologische reflexen van Babinsky, Gordon, Rossolimo, clonus van voetspieren worden bepaald;
• waargenomen skeletspierstijfheid, paroxysmale klonische convulsies, soms fibrillaire spiertrekkingen, tremor;
• de identificatie van het symptoom van "klappende beven" is onmogelijk (de patiënt is praktisch onbewust en kan niet deelnemen aan de definitie van het symptoom);
• Glasgow score is 10 of minder;
• gezicht wordt gemaskeerd;
• levergeur wordt gedetecteerd;
• geelzucht neemt dramatisch toe, de omvang van de lever blijft dalen (voornamelijk bij patiënten met een acute leverziekte);
• parese van de gladde spieren van de darm (atonie, uitgesproken winderigheid), blaas ontwikkelt;
• de verschijnselen van hemorrhagische diathese nemen toe;
• op het elektro-encefalogram verdwijnen a- en bèta-activiteit, hypersynchrone driefasige 8-golven worden geregistreerd.

Stadium IV (coma) is de meest ernstige graad van hepatische encefalopathie. Levercoma heeft de volgende klinische symptomen:

• bewustzijn volledig verloren; pupillen verwijd, niet ontvankelijk voor licht;
• Kussmaul-ademhaling (een teken van metabole acidose), hepatische ademhaling en vervolgens Chein-Stokes of Biota-ademhaling, wat wijst op ernstige remming van het ademhalingscentrum;
• de stijfheid van de nekspieren en de spieren van de extremiteiten wordt genoteerd, opisthotonus kan worden waargenomen; periodiek zijn er stuiptrekkingen als gevolg van hypoglykemie en hypokaliëmie, echter met diepe coma uitgesproken hypotensie ontstaat;
• peesreflexen verdwijnen, pathologische reflexen van Babinsky, Gordon, Zhukovsky en in sommige gevallen worden grijp- en proboscic reflexen vaak geïdentificeerd;
• Klap tremor is niet gedefinieerd;
• uitgesproken geelzucht, verminderde levergrootte (met hepatische coma, de terminale fase van cirrose van de lever, een afname in de grootte van de lever is niet altijd duidelijk uitgesproken);
• cardiovasculaire aandoeningen worden gekenmerkt door tachycardie, een scherpe daling van de bloeddruk en doofheid van harttonen; misschien de ontwikkeling van hepatocardiaal syndroom (vroegtijdige verschijning van toon II - "knock of specht", verlenging van het Q-T-interval, verbreding van de T-golf) veroorzaakt door myocardiodystrofie;
• anurie ontwikkelt;
• hemorragische diatheseverschijnselen (huidbloedingen, nasale, maag-, darm-, uteriene bloedingen) kunnen significant worden uitgedrukt;
• verhoogde lichaamstemperatuur;
• op het elektro-encefalram domineren hypersynchrone delta-golven, in de laatste fase nadert het elektro-encefalogram een ​​isoline.

Opties voor het beloop van hepatisch coma

Er zijn levercoma met acuut en langzaam begin. In het geval van een acuut begin, duurt de prodromale periode 1-3 uur, daarna treedt een coma op, de dood kan binnen enkele dagen optreden. Misschien een snel kloppende lever van coma, met de dood kan optreden in een paar uur.

Een langzame aanvang van het hepatische coma wordt gekenmerkt door het feit dat de prodromale periode enkele dagen of zelfs weken duurt, en vervolgens stadium II van hepatische encefalopathie zich ontwikkelt, gevolgd door een volledig coma met alle klinische manifestaties, binnen 1-4 dagen.

Afhankelijk van de kenmerken van etiopathogenetische vertering, worden de volgende soorten levercoma onderscheiden:

• endogeen hepatisch (echt) coma - ontstaat als gevolg van massale necrose van het leverparenchym, meestal de uitkomst van een ernstige loop van acute virale, toxische, door drugs geïnduceerde hepatitis;
• portosystemisch (portocaval, bypass, exogeen) hepatisch coma - door de aanwezigheid van portocavalanastomosen;
• gemengd hepatisch coma - treedt op wanneer de ontwikkeling van leverparenchymnecrose optreedt bij patiënten met cirrose van de lever met ernstige portocavalanastomosen; dit gebeurt meestal met een hoge activiteit van het pathologische proces in de lever;
• vals hepatisch (elektrolytisch) coma - ontwikkelt zich bij patiënten met levercirrose tegen de achtergrond van elektrolytenstoornissen (hypokaliëmie, hypochloremie, hyponatriëmie), terwijl er gewoonlijk hypokaliëmische metabole alkalose is, die bijdraagt ​​tot de penetratie van ammoniak in hersencellen.

Hepatische encefalopathie

Hepatische encefalopathie is een aandoening waarbij de hersenfunctie verslechtert door de opeenhoping van toxische stoffen die door de lever worden verwijderd. In het geval van leverfalen is er een disfunctie van de lever en dit leidt op zijn beurt tot de werking van toxines op het menselijk lichaam, in het bijzonder op de hersenen.

Het is niet precies bepaald welke stoffen het grootste toxische effect hebben, maar naar alle waarschijnlijkheid wordt de belangrijke rol gegeven aan het gehalte in het bloed van de afbraakproducten van eiwitten, bijvoorbeeld ammoniak.

Oorzaken en risicofactoren

Verschillende ziekten en pathologieën leiden tot het verschijnen van hepatische encefalopathie. De eerste plaats wordt gegeven aan acute hepatitis, die wordt veroorzaakt door virussen Hepatitis A, B, C, D, E, G, mazelen, herpes, cytomegalovirus, Coxsackie.

De ziekte van Weyl en Wilson, infectieuze mononucleosis, het syndroom van Ray en Shihen, leverabcessen, etterende cholangitis, mycoplasma en reketcous leverschade, trombo-embolie in de venen, alcoholische en door geneesmiddelen veroorzaakte leverschade, chronische hepatitis van verschillende etiologieën, leverziekte met paddestoelvergiftiging, kwaadaardige levertumoren, hemochromatose.

Er is een bepaalde groep factoren die de ontwikkeling van deze ziekte bij leverfalen veroorzaken:

1. Operaties en anesthesie.
2. Overmatig gebruik van alcoholische dranken en drugs.
3. Intestinale, maag- en slokdarmbloedingen.
4. Besmettelijke ziekten in acute en chronische vorm.
5. Irrationeel gebruik van diuretica.
6. Overmatige consumptie van dierlijke eiwitten.
7. Nierfalen.
8. Metabole alkalose.

Als toxine in hepatische encefalopathie wordt de hoofdrol gespeeld door ammoniak en aromatische aminozuren, evenals methionine en mercaptanen. In het geval van de ontwikkeling van deze ziekte neemt het niveau van deze verbindingen in perifeer bloed aanzienlijk toe.

Hepatische encefalopathiestadia

Hepatische encefalopathie kent vier stadia:

Fase I - prodromaal. Het wordt gekenmerkt door een afname van de concentratie, vertraging van mentale reacties en spraak, apathie. Daarnaast is er soms een gedeeltelijke afname in mentale vermogens en slaapstoornissen - 's nachts lijden patiënten aan slapeloosheid en overdag klagen ze over slaperigheid.

Fase II. Deze fase wordt gekenmerkt door diepere neurologische en mentale stoornissen. Patiënten maken soms zinloze handelingen, worden slordig, agressief, en stupor kan worden waargenomen. Vaak gaat deze fase gepaard met een symptoom van klapperende tremor.

Fase III. Deze fase wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een heel complex van cerebrale, piramidale en extrapiramidale stoornissen. Er kunnen zich bewustzijnsstoornissen voordoen, spierkrampen, spontaan urineren, hyperreflexie of verminderde gevoeligheid, krakende tanden, worden ook waargenomen. Daarnaast zijn er piramidale tekens - kloon van de patella en voet, een bilateraal symptoom van Babinski. Extrapiramidale tekenen omvatten verminderde motorische coördinatie, spierrigiditeit.

Stadium IV - hepatisch coma. Aanvankelijk is het oppervlakkig, gedeeltelijk hersteld bewustzijn. In dit stadium zijn de pupillen vernauwd, er zijn reacties op pijnstimuli, peesreflexen zijn echter afwezig. Naarmate de coma zich ontwikkelt, kunnen tachypnea, gebrek aan pupilreflexen, Kussmaul of Cheyne-Stokes-ademhaling optreden. De laatste fase van de coma wordt gekenmerkt door het volledig verdwijnen van reflexen en pijngevoeligheid.

Diagnose van hepatische encefalopathie

Diagnostische maatregelen zijn gericht op het bepalen van het niveau van ammoniak. Veel patiënten hebben een toename van deze indicator - dit kan meer dan 90% zijn. Tegelijkertijd kan de normale concentratie van deze stof niet de basis zijn voor het uitsluiten van de diagnose van "hepatische encefalopathie". Hiervoor moet u aanvullend onderzoek doen.

1. Psychometrische testen. Het wordt gebruikt voor het opsporen van latente hepatische encefalopathie, evenals voor de detaillering van de psychische stoornissen in het geval van de eerste en tweede fase van de ziekte. Twee groepen testen toepassen - tests op de nauwkeurigheid van fijne motoriek en op de snelheid van cognitieve reacties. Evaluatie van de test is de tijd die de patiënt besteedt aan de taak, inclusief tijd om fouten te corrigeren. De gevoeligheid van dergelijke tests voor het identificeren van deze ziekte is ongeveer 70-80%.
2. Elektro-encefalografie. De gevoeligheid van deze onderzoeksmethode voor het identificeren van de latente vorm van de ziekte is vrij laag - slechts 30%.
3. Evoked brain potentials. Deze methode wordt als gevoeliger dan elektro-encefalografie beschouwd - de gevoeligheid is ongeveer 80%.
4. Magnetische resonantiespectroscopie. Dit is de meest gevoelige methode om deze ziekte te diagnosticeren - de gevoeligheid benadert 100%.

Hepatische encefalopathie behandeling

Opgemerkt moet worden dat de behandeling van deze ziekte in de derde en vierde fase hoge kosten met zich meebrengt en tegelijkertijd een tamelijk lage efficiëntie heeft. Om deze reden is het noodzakelijk om deel te nemen aan de vroege preventie en behandeling van ziekten die geassocieerd zijn met de ontwikkeling van hepatische encefalopathie.

Behandeling van deze ziekte is gericht op het elimineren van de factoren die leiden tot de ontwikkeling van deze vorm van encefalopathie. Daarnaast is de taak van therapie om de neutralisatie van neurotoxische metabolieten, voornamelijk ammoniak, te verminderen, te absorberen en te verbeteren. De belangrijkste bepalingen van de behandeling zijn als volgt:

1. Dieetactiviteiten.
2. De strijd tegen "tolerante factoren."
3. Vermindering van de vorming en absorptie van neurotoxische metabolieten, evenals de verbetering van hun neutralisatie.
4. Impact op de activiteit van remmende neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel of op hun ratio.

Een grote rol bij het voorkomen van de ontwikkeling van hepatische encefalopathie wordt gespeeld door goed geselecteerde dieettherapie. In het dieet van de patiënt moeten overheersende eiwitten van plantaardige oorsprong zijn, daarnaast moeten mensen het gebruik van voedingsvezels verhogen. Het is noodzakelijk om het eiwitverbruik te beperken - het moet 1 gram per kilogram gewicht bedragen. Als de patiënt hepatische encefalopathie heeft in de derde of vierde fase, mag dit bedrag niet hoger zijn dan 20-30 gram per dag. Om energiekosten adequaat aan te vullen, is het noodzakelijk om gemakkelijk verteerbare koolhydraten in het dieet op te nemen.

Het management van patiënten bestaat uit rationele farmacologische correctie en preventie van de ontwikkeling van complicaties die de opkomst van hepatische encefalopathie initiëren. Om de proteolytische flora van de darm te onderdrukken, voorgeschreven breedspectrumantibiotica. Bovendien wordt de voorkeur gegeven aan geneesmiddelen met minimale bijwerkingen.

Om de verstoorde beweeglijkheid van de dunne darm en overmatige bacteriële groei te corrigeren, wordt niet-adsorbeerbare disaccharide-lactulose voorgeschreven. Het gebruik van lactulose verbetert op betrouwbare wijze het beloop van hepatische encefalopathie en voorkomt ook met succes de ontwikkeling ervan.

Bovendien worden intermediaire metabolieten van de ureumcyclus gebruikt. Deze maatregel activeert de ornithinecyclus van ammoniakontgifting. Vanwege een aminozuurevenwichtsaandoening kunnen vertakte aminozuren worden gebruikt.

vooruitzicht

De prognose wordt bepaald door de ernst van hepatocellulaire falen. Het is veel ernstiger in het geval van acuut leverfalen dan portosystemic veneus shunting. Coma, dat zich ontwikkelt op de achtergrond van fulminante hepatitis, eindigt in de meeste gevallen in de dood. Tegelijkertijd verbetert de prognose in het geval van een tijdige start van de behandeling, evenals de eliminatie van factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van deze ziekte.

Hepatische encefalopathie is een zeer gevaarlijke ziekte die in sommige gevallen fataal kan zijn. Om de prognose gunstig te laten zijn, is het noodzakelijk om de juiste diagnose zo snel mogelijk te stellen en een adequate alomvattende behandeling voor te schrijven.