Focale veranderingen in hersenstof van een circulatoire aard

Tegen de achtergrond van circulatoire insufficiëntie ontwikkelen zich focale veranderingen in de hersubstantie van een dyscirculatoire aard. De hersenen worden voorzien van bloed uit 4 vasculaire pools - twee halsslagader en twee vertebrobasilaren. Normaal gesproken zijn deze pools onderling verbonden in de schedelholte, waardoor een anastomose ontstaat. Deze verbindingen stellen het menselijk lichaam in staat om de tekortkomingen van de bloedstroom en zuurstofgebrek voor een lange tijd te compenseren. In gebieden met een tekort aan bloed stroomt er bloed uit andere bekkens door de stroom. Als deze anastomotische vaten niet worden ontwikkeld, spreken ze van een open Vietnamese cirkel. Met deze structuur van bloedvaten leidt circulatoir falen tot het verschijnen van focale veranderingen in de hersenen, klinische symptomen.

Klinisch beeld

De meest voorkomende diagnose bij ouderen, alleen gebaseerd op klachten, is dyscirculatoire encefalopathie. Er moet echter aan worden herinnerd - het is een chronische, gestaag progressieve stoornis in de bloedsomloop die ontstaat als gevolg van het lijden van de haarvaten van de hersenen, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van een groot aantal microbewegingen. Focal hersenletsel kan alleen worden gediagnosticeerd als er bepaalde criteria zijn:

• er zijn tekenen van hersenschade, die objectief kunnen worden bevestigd;
• voortdurend gestaag voortschrijdende klinische symptomen;
• de aanwezigheid van een directe relatie tussen het klinische en het instrumentele beeld bij het uitvoeren van aanvullende onderzoeksmethoden;
• de aanwezigheid van cerebrovasculaire aandoeningen bij een patiënt, wat een risicofactor is voor de ontwikkeling van focale hersenschade;
• de afwezigheid van andere ziekten waarmee de oorsprong van het ziektebeeld zou kunnen worden gerelateerd.

Focale veranderingen in de hersenstof van een circulatoire aard manifesteren zich door een verminderd geheugen, aandacht, beweging en emotionele volmachten.

De belangrijkste invloed op de functionele toestand en sociale aanpassing van de patiënt hebben cognitieve stoornissen. Wanneer er een focale hersensubstantie is in het gebied van de frontale en temporale lobben van het dominante halfrond, is er een afname in het geheugen van de aandacht, vertraagde denkprocessen, verminderde planning en consistent uitvoeren van dagelijks routinewerk. Cognitieve achteruitgang door hersendystrofie van vasculaire genese. Met de ontwikkeling van neurodegeneratieve focale hersenveranderingen, houdt een persoon op bekend te raken met vertrouwde objecten, spraakproblemen, emotionele en persoonlijkheidsstoornissen. Ten eerste verschijnen er asthenisch syndroom en depressieve toestanden die slecht reageren op behandeling met antidepressiva.

Progressieve dystrofische, degeneratieve stoornissen leiden tot het verschijnen van egocentrisme, er is geen controle over emoties, een ontoereikende reactie op de situatie ontwikkelt zich.

Bewegingsstoornissen manifesteren zich door onthutsend tijdens het lopen, coördinerende stoornissen, centrale parese van verschillende ernst, hoofdschudden, handen, emotionele saaiheid en amimia. Steady progressieve focale hersenlaesies leiden tot het laatste stadium van de ziekte wanneer de patiënt niet in staat is om te eten vanwege constant verstikken. Gewelddadige emoties verschijnen, bijvoorbeeld, lachen of huilen uit de plaats, de stem wordt nasaal.

Predisponerende factoren

Arteriële hypertensie, stenotische en occlusieve vasculaire laesies en aandoeningen van het lipide- en koolhydraatmetabolisme zijn enkele van de ziekten die leiden tot kleine focale veranderingen in de hersubstantie.

Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van dyscirculatoire encefalopathie komt tot uiting in het feit dat foci van ischemie en infarct worden gevormd. Dit is een aandoening waarbij dystrofische veranderingen beginnen te ontwikkelen tegen de achtergrond van zuurstofgebrek, verminderde doorbloeding en langzamer metabolisme. In de hersenen verschijnen gebieden van demyelinisatie, oedeem, regeneratie van gliose en expansie van de perivasculaire ruimten. De bovenstaande factoren zijn belangrijk. Ze verklaren de bestaande laesies en de ontstaansgeschiedenis van de hersenen.

Aanvullende enquêtemethoden

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van deze pathologie is MRI van de hersenen, waarbij hyperintensieve foci, kleine hartaanvallen, post-ischemische degeneratie en expansie van het ventrikelsysteem worden bepaald. Het aantal hartaanvallen kan variëren van enkele tot meerdere gevallen, de diameter kan tot 2,5 cm zijn. Kleine focale veranderingen zeggen dat dit een ernstige nederlaag is die kan leiden tot een handicap van de patiënt. Het is op deze plaats dat de bloedcirculatie lijdt.

Doppler-echografie, duplex-scanning wordt gebruikt, die een verzwakte bloedstroom kan vertonen in de vorm van zijn asymmetrie, stenose, afsluiting van de grote bloedvaten, verhoogde veneuze bloedstroom, atherosclerotische plaques.

Computertomografie zal u toelaten om alleen sporen van overgedragen hartaanvallen te zien in de vorm van lacunes gevuld met hersenvocht, d.w.z. cysten. Ook bepaald door verdunning - atrofie van de hersenschors, ventriculaire vergroting, geassocieerde hydrocephalus.

Moderne benaderingen van therapie

De behandeling moet worden gericht op de onderliggende ziekte die leidde tot hersenaandoeningen. Bovendien is het noodzakelijk om middelen te gebruiken die de progressie van de ziekte voorkomen.

Vasculaire geneesmiddelen, zoals pentoxifylline, vinpocetine, cinnarizine, dihydroergocriptine, worden zonder enige twijfel voorgeschreven. Ze hebben een positief effect op de cerebrale circulatie, normaliseren de microcirculatie, verhogen de plasticiteit van rode bloedcellen, verlagen de viscositeit van het bloed en herstellen de vloeibaarheid. Deze medicijnen verlichten vasculaire spasmen, herstellen de weefselresistentie tegen hypoxie.

Als antioxidant, noötrope, antihypoxische behandeling, cytoflavine, actovegin, thioctinezuur, piracetam, ginkgo biloba worden gebruikt.

Behandeling met vestibulotrope middelen vermindert de effecten van duizeligheid, elimineert onzekerheid bij het lopen, verbetert de kwaliteit van leven van patiënten. De behandeling met betahistine, vertigohel, dimenhydrinaat, meclozine en diazepam rechtvaardigt zichzelf.

Bij verhoogde bloeddruk is regelmatige controle van druk- en hartslagcijfers noodzakelijk, en hun normalisatie volgens indicaties. Aspirines, dipyridamol, clopidogrel, warfarine, dabigatran worden gebruikt om het bloed te verdunnen. Wanneer het cholesterolgehalte toeneemt, worden statines gebruikt.

Momenteel wordt speciale aandacht besteed aan calciumkanaalblokkers, die, samen met de functie van het normaliseren van de bloeddruk, een neuroprotectief effect hebben. Cerebrolysin, cerebrolizat, gliatilin, mexidol herstellen de cognitieve functie goed.

Neurotransmitters, bijvoorbeeld, citicoline heeft een noötropisch en psychostimulerend effect, normaliseert geheugen, aandacht, verbetert het welbevinden, herstelt het vermogen van een patiënt tot zelfzorg. Het werkingsmechanisme is gebaseerd op het feit dat het medicijn de zwelling van de hersenen vermindert, de celmembranen stabiliseert,

L-lysine escinate heeft ontstekingsremmende, anti-oedeem en neuroprotectieve eigenschappen. Stimuleert de secretie van glucocorticoïden, herstelt de vasculaire permeabiliteit, zet de aderen aan en normaliseert de veneuze uitstroom.

Selectieve therapie voor cognitieve stoornissen

Om geheugen, aandacht en prestaties te herstellen, wordt donepezil gebruikt - een medicijn dat de uitwisseling van neurotransmitters normaliseert, de snelheid herstelt, de kwaliteit van de overdracht van zenuwimpulsen naar de bestemming. Herstelt de dagelijkse activiteit van patiënten, corrigeert apathie, onattente obsessieve acties, elimineert hallucinaties.

Galantamine normaliseert de neuromusculaire transmissie, stimuleert de productie van spijsverteringsenzymen, de secretie van zweetklieren, verlaagt de intraoculaire druk. Het medicijn wordt gebruikt voor dementie, dyscirculatoire encefalopathie, glaucoom.

Rivastigmine effectief. Maar de ontvangst ervan wordt beperkt door de aanwezigheid van maagzweren, darmzweren, geleidingsstoornissen, aritmie, bronchiale astma, urinewegobstructie, epilepsie.

Voor uitgesproken psycho-emotionele stoornissen worden antidepressiva gebruikt. In deze pathologie hebben selectieve serotonineheropnameremmers zich goed bewezen. Deze geneesmiddelen omvatten venlafaxine, milnacipran, duloxetine, sertraline. Geneesmiddelen van deze groep in apotheken worden alleen op recept verkocht. Wijst deze medicijnen toe aan de behandelende arts, rekening houdend met de ernst van intellectuele en mentale stoornissen, symptomen van depressie, wanen.

het voorkomen

Preventie van dyscirculatoire encefalopathie is voornamelijk de behandeling van oorzaken die leiden tot hypertensie, stress, diabetes, obesitas. Naast het handhaven van een gezonde levensstijl, normalisatie van de slaap, rest van het arbeidsregime, is het noodzakelijk om manuele therapie op de cervicale wervelkolom te vermijden. Een niet-geslaagde helling van hoofd en nek kan leiden tot onomkeerbare beschadiging van de bloedstroom in het wervelbekken en kan invaliderende of dodelijke complicaties veroorzaken.

Als er tekenen zijn van verhoogde vermoeidheid, geheugenverlies, aandacht voor prestaties, dient u een arts te raadplegen en onderzoeken uit te voeren die de verminderde bloedstroom door de vaten die de hersenen leveren, elimineren. Het identificeren van cardiale, pulmonaire, endocriene pathologie en onmiddellijk beginnen met de behandeling is de weg naar succes in de strijd tegen dyscirculatory encefalopathie.

Typen, oorzaken, behandeling van focale hersenveranderingen van vasculaire aard

Elk deel van de hersenen vervult bepaalde functies - het reguleert spraak, denken, balans, aandacht, beheerst het werk van interne organen. Een ongelooflijke hoeveelheid informatie wordt opgeslagen en verwerkt in de hersenen; Tegelijkertijd zijn er veel processen die iemand een normale levensactiviteit bieden. De werking van dit hele complexe systeem is rechtstreeks afhankelijk van de bloedtoevoer. Zelfs lichte schade aan de bloedvaten leidt tot ernstige gevolgen. Een van de manifestaties van deze pathologie zijn focale veranderingen in de hersenen.

Welke pathologieën bestaan ​​er

Door het gebrek aan zuurstof in de hersenen begint de verhongering van cellen (in de geneeskunde wordt dit proces ischemie genoemd), waardoor dystrofische stoornissen ontstaan. In de toekomst tasten deze stoornissen delen van de hersenen aan die hun natuurlijke functies gedeeltelijk of volledig verliezen. Er zijn twee soorten dystrofische aandoeningen:

1. Diffuus, waarbij het gehele hersenweefsel gelijkmatig wordt bedekt, zonder pathologische gebieden. Ze verschijnen als gevolg van een verminderde bloedcirculatie, hersenletsel, hersenschudding, ontstekingen veroorzaakt door infecties. Symptomen van diffuse pathologieën zijn vaak handicaps, ondraaglijk, constante pijn in het hoofd, apathie, lethargie, slapeloosheid.
2. Focale veranderingen in de hersubstantie van de bloedsomloop, die een afzonderlijk gebied bedekken waar de bloedbeweging verminderd is. Uitbraken zijn enkelvoudig of meervoudig, willekeurig verspreid door het hersenweefsel. Kortom, dit is een trage huidige chronische ziekte die zich in de loop der jaren heeft ontwikkeld.

Onder de focale pathologieën komen vaak voor:

• Een cyste is een kleine holte gevuld met vloeistof. Vaak veroorzaakt het geen ongemak en pijn bij patiënten, maar het wordt de oorzaak van knijpen in bloedvaten en omliggende gebieden van de hersenen.
• Necrotische necrose beïnvloedt hersengebieden als gevolg van een gestoord transport van voedingsstoffen. Dode cellen die dode zones vormen, vervullen hun functies niet en worden in de toekomst niet hersteld.
• Hersenenlitteken en hematoom ontstaan ​​na ernstig trauma of hersenschudding. Deze focale hersenveranderingen leiden tot lichte structurele schade.

Stadia van ontwikkeling van dyscirculatoire veranderingen

Er zijn drie stadia van deze pathologie:

1. Aanvankelijk worden dyscirculatoire veranderingen gekenmerkt door een kleine verslechtering van de bloedbeweging in bepaalde hersengebieden. Hierdoor wordt de patiënt snel moe, ondervindt hij vaak aanvallen van werveling en hoofdpijn.
2. Wanneer de ziekte zich ontwikkelt en in de tweede fase terechtkomt, wordt de laesie verergerd. Het geheugen verslechtert, intellectuele vermogens nemen af. Een persoon wordt extreem prikkelbaar, emotioneel. De coördinatie van bewegingen verslechtert, er verschijnt ruis in de oren.
3. In de derde fase sterft een aanzienlijk deel van de neuronen. Tegelijkertijd worden de spieren zichtbaar aangetast, er verschijnen duidelijke tekenen van dementie en organen van aanraking en zintuigen kunnen weigeren.

Van waar lokale focale diffuse veranderingen van vasculaire aard in de hersenen en het ruggenmerg, hangt af van hoe de functionaliteit van de organen reageren op dergelijke aandoeningen.

Symptomen van focale laesies

Focal-hersenlaesies worden veroorzaakt door vasculaire laesies die met de jaren hun elasticiteit verliezen. In sommige gevallen manifesteert het zich minimaal, terwijl in andere de storingen in de pathologische vorm terechtkomen. Kan verschijnen:

• Hoge bloeddruk, veroorzaakt door zuurstofgebrek vanwege de dystrofische toestand van de cerebrale vaten.
• Epileptische aanvallen, waarbij een persoon geen metalen voorwerpen in zijn mond kan stoppen, giet water op hem, sla zijn wangen, enz.
• Psychische stoornissen, geheugenstoornis, verstoorde waarneming van de werkelijkheid, atypisch gedrag.
• Slag of pre-stroke conditie, die kan worden bepaald door CT of MRI.
• Toenemende kloppende hoofdpijn in de achterkant van het hoofd, oogkassen, boven elkaar liggende zones, die zich uitstrekken over het oppervlak van de hele schedel.
• Ongecontroleerde spiercontractie, tremor van de ledematen, kin, ogen, nek.
• Oorgeluid, rinkelen, opstopping, wat leidt tot nervositeit.
• Regelmatige aanvallen van het hoofd draaien, wat leidt tot misselijkheid en braken.
• Fotofobie, verminderde gehoorscherpte, wazig zien, dubbel zien, merkbaar verlies van gezichtsvermogen.
• Constante vermoeidheid, apathie.
• Onduidelijke spraak
• Verstoring van slaap.
• Spierparese, pathologische reflexreactie van de ledematen.

Velen stellen de vraag, welke ziekten lokale hersenbeschadiging uitlokken, wat het is en waarom het optreedt. Het is bekend dat de oorzaken van deze aandoening kunnen liggen in:

• Bloedvataandoeningen geassocieerd met natuurlijke veroudering, cholesterolophopingen in de wanden van bloedvaten.
• Osteochondrose van de nek.
• Zuurstof vasten.
• Nieuwe gezwellen.
• Verwondingen, open en gesloten hoofdletsel (leeftijd is hier niet belangrijk).

Wie loopt er risico?

Elke ziekte heeft zijn eigen risicogroepen. Mensen die tot dergelijke groepen behoren, moeten nauwlettend toezien op hun gezondheid en onmiddellijk een arts raadplegen bij de eerste verdachte symptomen. In het geval van focale pathologieën omvat deze groep patiënten:

• Hypertensieve, hypotone ziekte.
• Diabetes.
• Atherosclerose.
• Reuma.
• Obesitas.
• Gevoelige, emotionele mensen die in constante stress leven.
• Leidend zittend leven.
• Oudere mensen, ongeacht geslacht (van 55-60 jaar).

Ook de ontwikkeling van vasculaire pathologieën provoceren:

diagnostiek

Focal hersenletsels zijn vaak asymptomatisch. Zelfs als er lichte symptomen zijn, gaan patiënten zelden naar artsen. Identificeer de pathologie is moeilijk. U kunt dit doen door een MRI-scan uit te voeren. Hiermee kunt u zelfs kleine degeneratieve laesies overwegen die kunnen leiden tot een beroerte of tot oncologie.

MRI kan op dergelijke aandoeningen wijzen:

• Met veranderingen in de hemisferen, blokkering van de slagaders als gevolg van een hernia van de wervelkolom, abnormale ontwikkeling van de foetus en atherosclerotische plaques is mogelijk.
• Stoornissen in de witte stof van het frontale gebied zijn kenmerkend voor hypertensieve aandoeningen (vooral na een exacerbatie), aangeboren ontwikkelingsanomalieën, als levensbedreigende vooruitgang.
• Meerdere foci omvatten pre-stroke toestand, seniele dementie, episindrom.

Talrijke kleine brandpunten zijn levensbedreigend en veroorzaken veel ernstige ziekten. Meestal zijn ze te vinden bij oudere mensen.

behandeling

De arts legt aan patiënten uit hoe gevaarlijk hersendystrofie is, wat het is en hoe om te gaan met de ziekte. Bepalend voor de behandelingstactieken, verzamelt de neuroloog een algemene geschiedenis van de patiënt. Omdat de enige echte oorzaak van pathologie niet kan worden gevonden, is het noodzakelijk de cerebrale circulatie op alle mogelijke manieren te verbeteren. Therapie, zowel voor enkele laesies als voor meerdere laesies, is gebaseerd op verschillende specifieke postulaten:

• Vasthouden aan het juiste regime en op dieet zijn nummer 10. Elke dag wordt de patiënt aanbevolen om voldoende tijd te geven om te rusten. Overlaad jezelf niet met fysiek werk, eet goed. Organische zuren (rauw of gebakken fruit, compotes, sappen, vruchtendranken, amandelen) moeten aanwezig zijn in het dieet. Patiënten met een verhoogd risico, of diegenen die na het onderzoek zijn gediagnosticeerd met focale veranderingen in de hersenen, moeten calciumverrijkte voedingsmiddelen uitsluiten. Het verstoort de bloedstroom, wat leidt tot zuurstofgebrek en enkele focale veranderingen in hersenstructuren.
• Voer een medicamenteuze behandeling uit met medicijnen die de bloedtoevoer naar de hersenen positief beïnvloeden. Zulke medicijnen stimuleren de bloedstroom, verwijden bloedvaten, verlagen de viscositeit en voorkomen bloedstolsels.
• De patiënt krijgt pijnstillers voorgeschreven, verlicht pijn, kalmerende middelen, vitaminetherapie.
• Bij hypo- of hypertensie - medicatie, normalisering van de bloeddruk, noodzakelijk voor de juiste werking van de hersenen.

Als focale hersenlaesies niet beginnen te genezen en de ziekte beginnen, ontwikkelen zich ernstige aandoeningen, die de moderne geneeskunde niet kan bestrijden. Dit is:

• De ziekte van Alzheimer is een van de meest voorkomende vormen van degeneratie van zenuwcellen en structuren.
• Het Pick-syndroom is een zeldzame progressieve ziekte bij mensen ouder dan 50 jaar.
• Ziekte van Huntington - een genetische aandoening die zich binnen 30-50 jaar manifesteert.
• Cardiocerebraal syndroom, waarbij de hersenfuncties verstoord zijn door ernstige ziekten van het hartstelsel.
• Hypertensie, waarvan de verergering kan leiden tot ernstige problemen met de gezondheid van de patiënt.

Misschien de ontwikkeling van een oncologisch proces.

het voorkomen

De gevolgen van hevig traumatisch hersenletsel, tekenen van ouderdom, die focale veranderingen in de hersenen veroorzaken - dit is geen reden om te wanhopen en op te geven. Om de ziekte te overwinnen en te voorkomen, kunnen de eenvoudige aanbevelingen worden gevolgd:

• Steeds vaker te voet, rennen, naar binnen gaan om te zwemmen. Speel teamgames, bezoek de fitnessclub 2-3 keer per week, doe elk werk dat fysieke activiteit vereist.
• Om het gebruik van alcohol uit te sluiten of te beperken, niet om betrokken te raken bij vette, pittige, zoute, gerookte producten. Vervang snoep indien mogelijk door vers fruit en groenten. Maar het opgeven van je favoriete gerechten is ook niet de moeite waard. Als je worst wilt eten, is het beter om het te koken en niet te braden.
• Stress en angst moeten worden vermeden. De mentale toestand beïnvloedt niet alleen de hersenen, maar ook de andere organen. Het is heel moeilijk om ziekten te behandelen die met depressie samenhangen, en het resultaat is niet altijd positief.
• Bij de eerste symptomen moet u een arts raadplegen. Om de gezondheidstoestand te controleren, moet 1-2 keer per jaar worden onderzocht.
• Het is ten strengste verboden om jezelf een behandeling voor te schrijven, medicijnen te drinken of recepten van traditionele geneeskunde toe te passen. Het is beter om eerst een specialist te raadplegen en alle procedures strikt te volgen die hij zal aanbevelen.

Zelfs de meest gekwalificeerde arts zal niet kunnen voorspellen hoe focale veranderingen van een hersenstof met een circulatoire aard en diffuse stoornissen zich in de toekomst zullen gedragen. De toestand van de patiënt hangt af van de leeftijd, de aanwezigheid van comorbiditeiten, de grootte van de lokalisatie van de focus, de mate en dynamiek van ontwikkeling. Het is belangrijk om de patiënt voortdurend te controleren, om preventieve maatregelen uit te voeren om de groei van het getroffen gebied te voorkomen.

Artikel auteur: Shmelev Andrey Sergeevich

Neuroloog, reflexoloog, functionele diagnosticus

Focale hersenveranderingen: ontwikkeling, typen, symptomen, gevaarlijk of niet, hoe te behandelen

Focale veranderingen in de hersubstantie zijn gebieden van atrofische, dystrofische, necrotische veranderingen die optraden op de achtergrond van verminderde bloedstroom, hypoxie, intoxicatie en andere pathologische aandoeningen. Ze worden geregistreerd op MRI, veroorzaken angst en angst bij patiënten, maar ze geven niet altijd symptomen of bedreigen het leven.

Structurele veranderingen in de substantie van de hersenen worden vaker gediagnosticeerd bij ouderen en ouderen en zijn een weerspiegeling van natuurlijke veroudering. Volgens sommige rapporten heeft meer dan de helft van de mensen boven de 60 tekenen van focale veranderingen in de hersenen. Als de patiënt lijdt aan hypertensie, atherosclerose, diabetes, dan zal de ernst en prevalentie van degeneratie groter zijn.

Focal changes in de substantie van de hersenen zijn mogelijk in de kindertijd. Bij pasgeborenen en baby's zijn ze dus een teken van ernstige hypoxie tijdens de prenatale periode of tijdens de bevalling, wanneer zuurstofgebrek leidt tot de dood van onvolwassen en zeer gevoelig zenuwweefsel rond de kamers van de hersenen, in de witte stof van de hemisferen en in de cortex.

De aanwezigheid van focale veranderingen in het zenuwweefsel, vastgesteld door MRI, is geen diagnose. Focale processen worden niet als een onafhankelijke ziekte beschouwd, dus de arts heeft de taak om hun oorzaak te achterhalen, om een ​​verband te leggen met de symptomen en om de tactiek van de patiënt te bepalen.

In veel gevallen worden focale veranderingen in de hersenen bij toeval gedetecteerd, maar patiënten associëren hun aanwezigheid vaak met een verscheidenheid aan symptomen. Sterker nog, deze processen verstoren de hersenen niet, veroorzaken geen pijn of iets anders, dus behandeling is vaak niet nodig, maar hoogstwaarschijnlijk zal de arts elk jaar dynamische waarneming en MRI aanbevelen.

Oorzaken van focale veranderingen in de hersenen

Misschien is de belangrijkste oorzaak van focale veranderingen in de hersenen bij volwassenen te beschouwen als de leeftijdscategorie, evenals de onderliggende ziekten. In de loop der jaren is de natuurlijke veroudering van alle lichaamsweefsels, inclusief de hersenen, enigszins verkleind, de cellen atrofiëren, op sommige plaatsen structurele veranderingen in neuronen als gevolg van ondervoeding.

Verouderingsgerelateerde verzwakking van de bloedstroom, vertraging van metabole processen draagt ​​bij aan het verschijnen van microscopische tekenen van degeneratie in het hersenweefsel - focale veranderingen in de substantie van de hersenen van dystrofische aard. Het verschijnen van de zogenaamde hematoxyline-ballen (amyloïde lichamen) is direct geassocieerd met degeneratieve veranderingen en de formaties zelf zijn eens actieve neuronen die hun kern hebben verloren en producten van het eiwitmetabolisme hebben verzameld.

Amyloïde lichamen lossen niet op, ze bestaan ​​al vele jaren en worden diffuus gevonden in de hersenen na de dood, maar vooral rond de laterale ventrikels en vaten. Ze worden beschouwd als een van de manifestaties van seniele encefalopathie, en vooral veel van hen met dementie.

Hematoxyline-ballen kunnen ook worden gevormd in de foci van necrose, dat wil zeggen na het lijden aan herseninfarcten van enige etiologie of verwondingen. In dit geval is de verandering lokaal van aard en wordt gedetecteerd waar het hersenweefsel het meest beschadigd was.

amyloïde plaques in de hersenen tijdens natuurlijke veroudering of de ziekte van Alzheimer

Naast natuurlijke degeneratie, bij leeftijdsgebonden patiënten, legt een duidelijke indruk op de structuur van de hersenen een bijkomende pathologie in de vorm van arteriële hypertensie en atherosclerotische vasculaire laesies. Deze ziekten leiden tot diffuse ischemie, dystrofie en de dood van zowel individuele neuronen als hun hele groep, soms behoorlijk uitgebreid. De basis van focale veranderingen in vasculaire genese is totale of gedeeltelijke verstoring van de bloedstroom in bepaalde gebieden van de hersenen.

Tegen de achtergrond van hypertensie, is de bloedbaan de eerste die lijdt. Kleine slagaders en arteriolen ervaren constante spanning, spasmen, hun wanden dikker en dikker, en het resultaat is hypoxie en atrofie van het zenuwweefsel. Bij atherosclerose is diffuse hersenschade ook mogelijk met de vorming van verspreide foci van atrofie, en in ernstige gevallen komt beroerte voor als een hartaanval en zijn focale veranderingen lokaal.

Focale veranderingen in de hersubstantie van een dyscirculatoire aard zijn precies geassocieerd met hypertensie en atherosclerose, waaraan bijna elke oudere inwoner van de planeet lijdt. Ze worden gedetecteerd op MRI in de vorm van verspreide gebieden van verdunning van het hersenweefsel in de witte stof.

Focale veranderingen van de post-ischemische aard worden veroorzaakt door eerdere ernstige ischemie met necrose van het hersenweefsel. Dergelijke veranderingen zijn kenmerkend voor herseninfarcten en bloedingen op de achtergrond van hypertensie, atherosclerose, trombose of embolie van het vaatbed van de hersenen. Ze zijn lokaal van aard, afhankelijk van de locatie van de plaats van de neurale dood, en kunnen nauwelijks merkbaar of vrij groot zijn.

Atherosclerose is de oorzaak van verminderde bloedtoevoer naar de hersenen. In een chronisch proces ontwikkelen zich kleine focale / diffuse veranderingen in hersenweefsel. In het geval van acute blokkade kan een ischemische beroerte ontstaan ​​met de daaropvolgende vorming van een necrotisch brandpunt bij de overlevende patiënt.

Naast natuurlijke veroudering en vasculaire veranderingen kunnen andere oorzaken ook leiden tot focale schade aan hersenweefsel:

Diabetes mellitus en amyloïdose - veroorzaken degeneratie van voornamelijk vasculaire genese als gevolg van hypoxie en metabole stoornissen;

voorbeelden van demyelinisatie foci in multiple sclerose

Ontsteking en immunopathologie - multiple sclerose, sarcoïdose, vasculitis bij reumatische aandoeningen (systemische lupus erythematose, bijvoorbeeld) - optreedt wanneer demyelinisatie (verlies van celmembranen werkwijzen) of microcirculatie aandoening van ischémie;

Kenmerken van de MR-diagnose van focale veranderingen in de hersubstantie

In de regel wordt de aanwezigheid van focale veranderingen in de substantie van de hersenen bekend nadat de patiënt een MRI heeft ondergaan. Om de aard van de laesie en differentiële diagnose te verduidelijken, kan de studie met contrast worden uitgevoerd.

Meerdere focale veranderingen komen vaker infecties, aangeboren aandoeningen, vasculaire aandoeningen en dysmetabolische processen, multiple sclerose, terwijl enkele focale veranderingen optreden na een beroerte, perinatale laesies, bepaalde soorten letsel, tumormetastase.

Natuurlijke dystrofie tijdens veroudering

Focal changes in de hersensubstantie van een dystrofische aard tegen de achtergrond van leeftijdsgerelateerde involutie worden vertegenwoordigd door Mr tekens:

1. Periventriculaire (ongeveer bloedvaten) "cap" en "strip" - worden aangetroffen buiten de laterale ventrikels, ontstaan ​​door de afbraak van myeline perivasculaire ruimten en uitbreiding, proliferatie van gliacellen door ventriculaire ependyma;
2. Atrofische veranderingen in de hemisferen met de uitzetting van de voren en het ventrikelsysteem;
3. Enkele focale veranderingen in de diepe delen van de witte materie.

Meerdere focale veranderingen van circulatoire aard hebben een karakteristieke diepe locatie in de witte hersenmaterie. De beschreven veranderingen zullen meer uitgesproken zijn en de symptomen van encefalopathie zullen progressief zijn met aan leeftijd gerelateerde hypertensie.

veranderingen in de hersenen met de leeftijd (jonger → ouder): leukorea rond de ventrikels van de hersenen, atrofie, focale veranderingen

Afhankelijk van de prevalentie van leeftijdsgebonden veranderingen zijn er:

• Milde - enkele focale veranderingen van witte materie van puntgroottes in de diepe delen van de hersenen;
• De middelste is afvoerhaard;
• Zwaar - grote confluente verspreide foci van laesie van het zenuwweefsel, voornamelijk in de diepe secties op de achtergrond van vaataandoeningen.

Dyscirculatory veranderingen

Focale veranderingen in de witte hersenmassa als gevolg van de schending van het vasculaire trofisme is het meest voorkomende verschijnsel in de analyse van MRI bij leeftijdspatiënten. Ze worden beschouwd als veroorzaakt door chronische hypoxie en dystrofie tegen de achtergrond van kleine slagaders en arteriolen.

verminderde doorbloeding is een van de hoofdoorzaken van leeftijdsgebonden veranderingen in de hersenen

Mr tekenen van laesie van vasculaire genese:

1. Meervoudige focale veranderingen van de witte stof, voornamelijk in de diepe structuren van de hersenen, waarbij geen sprake is van de ventrikels en grijze materie;
2. Lacunaire of grensnecrose;
3. Diffuse laesies diepe scheidslijnen.

foci van lacunaire micro-slagen in de hersenen

Het beschreven beeld lijkt op één in geval van aan leeftijd gerelateerde atrofie, daarom kan het alleen worden geassocieerd met dyscirculatoire encefalopathie als er relevante symptomen zijn. Lacunaire infarcten komen meestal voor op de achtergrond van atherosclerotische vasculaire laesies van de hersenen. Zowel atherosclerose als hypertensie veroorzaken vergelijkbare veranderingen op MRI bij chronische aandoeningen, kunnen na het 50-jarig bestaan ​​worden gecombineerd en karakteristiek voor mensen.

Ziekten die gepaard gaan met demyelinisatie en een diffuus dystrofisch proces vereisen vaak een zorgvuldige differentiële diagnose, rekening houdend met de symptomen en de geschiedenis. Bijgevolg kan sarcoïdose de meest uiteenlopende pathologieën simuleren, waaronder multiple sclerose, en een MRI met contrast vereisen die kenmerkende focale veranderingen in de basale kernen en hersenmembranen vertoont.

Bij Lyme-borreliose worden tekenbeet kort voordat de verschijning van neurologische symptomen en huiduitslag als de belangrijkste feiten worden beschouwd. Focale veranderingen in de hersenen zijn vergelijkbaar met die in multiple sclerose, hebben een grootte van niet meer dan 3 mm en worden gecombineerd met veranderingen in het ruggenmerg.

Manifestaties van focale veranderingen in de hersensubstantie

De hersenen worden voorzien van bloed uit twee vasculaire pools - de halsslagader en vertebrale slagaders, die al in de schedelholte anastomosen hebben en de cirkel van Willis vormen. Het vermogen om bloed van de ene helft van de hersenen naar de andere over te brengen wordt beschouwd als het belangrijkste fysiologische mechanisme dat het mogelijk maakt om vasculaire aandoeningen te compenseren, daarom verschijnt de kliniek met diffuse kleine focale veranderingen niet onmiddellijk en niet allemaal.

De hersenen zijn zeer gevoelig voor hypoxie, waardoor de langdurige hypertensie laesies van de arteriële netwerk, atherosclerose, belemmeren bloedstroming, vasculaire inflammatoire veranderingen en zelfs lage rugpijn kan leiden tot onherstelbare schade en celdood.

Omdat focale veranderingen in hersenweefsel optreden vanwege verschillende redenen, kunnen de symptomen verschillen. Dyscirculatoire en seniele veranderingen hebben vergelijkbare kenmerken, maar het is de moeite waard eraan te denken dat relatief gezonde mensen nauwelijks last zullen hebben van laesies.

Vaak veranderingen in hersenweefsel in het algemeen niet voorkomt, en bij oudere patiënten en op alle beschouwd als de leeftijdsgrens, dus geen conclusie MRI interpreteren haar resultaat moet een ervaren neuroloog volgens de symptomen en de leeftijd van de patiënt.

Als de focale veranderingen zijn aangegeven in de conclusie, maar er zijn geen tekenen van problemen, dan is het niet nodig om ze te behandelen, maar je moet nog steeds naar de dokter kijken en periodiek de MR-afbeelding in de hersenen in de gaten houden.

Vaak klagen patiënten met focale veranderingen over aanhoudende hoofdpijn, die ook niet noodzakelijkerwijs verband houden met de geïdentificeerde veranderingen. Je moet altijd andere redenen uitsluiten voordat je begint te 'vechten' met de afbeelding van Mr.

In gevallen waarin de patiënt reeds is gediagnosticeerd met arteriële hypertensie, atherosclerose van de hersenen of nek, diabetes of een combinatie daarvan, is het zeer waarschijnlijk dat een MRI de overeenkomstige focale veranderingen zal vertonen. De symptomatologie op hetzelfde moment kan zich ontwikkelen van:

• Aandoeningen van de emotionele sfeer - prikkelbaarheid, wispelturigheid, neiging tot apathie en depressie;
• Slapeloosheid 's nachts, slaperigheid overdag, verstoring van het circadiane ritme;
• Verminderde mentale prestaties, geheugen, aandacht, intelligentie;
• Regelmatige hoofdpijn, duizeligheid;
• Aandoeningen van de motorbol (parese, verlamming) en gevoeligheid.

De eerste tekenen van dyscirculatoire en hypoxische veranderingen zijn niet altijd reden voor zorg bij patiënten. Zwakte, vermoeidheid, slecht humeur en hoofdpijn worden vaak geassocieerd met stress, vermoeidheid op het werk en zelfs bij slecht weer.

Naarmate de progressie van diffuse hersenveranderingen vordert, worden gedragsmatige ontoereikende reacties duidelijker, de psyche verandert en communicatie met familieleden lijdt. In ernstige gevallen van vasculaire dementie worden zelfzorg en onafhankelijk bestaan ​​onmogelijk, het werk van de bekkenorganen verstoord, parese van bepaalde spiergroepen is mogelijk.

Cognitieve stoornissen worden vrijwel altijd geassocieerd met leeftijdsgebonden degeneratieve processen met hersendystrofie. Ernstige dementie van vasculaire oorsprong met meerdere centra van diepe vacuüm zenuwweefsel en corticale atrofie gaat gepaard met verslechtering van het geheugen, verminderde mentale activiteit, desoriëntatie in tijd en ruimte, de onmogelijkheid van het oplossen van niet alleen intelligent, maar ook de gewone huishoudelijke taken. De patiënt herkent geliefden niet meer, verliest het vermogen om gearticuleerde en zinvolle spraak te reproduceren, valt in depressie, maar kan agressief zijn.

Tegen de achtergrond van de cognitieve en emotionele stoornissen pathologie vordert motorische gebieden: gait onstabiel, bevende ledematen verschijnt gestoord slikken, parese versterkt tot verlamming.

In sommige bronnen zijn focale veranderingen verdeeld in post-ischemisch, dyscirculatoir en dystrofisch. Het moet worden begrepen dat deze deling zeer voorwaardelijk is en niet altijd de symptomen en prognose voor de patiënt weergeeft. In veel gevallen worden degeneratieve leeftijd gerelateerde veranderingen vergezeld dyscirculatory als gevolg van hypertensie of atherosclerose en post-ischemische letsels kunnen ontstaan ​​in de bestaande verspreide vasculaire oorsprong. De opkomst van nieuwe gebieden van vernietiging van neuronen zal de manifestaties van bestaande pathologie verergeren.

Wat als er tekenen zijn van focale laesies op MRI?

De vraag wat te doen in aanwezigheid van focale veranderingen in de hersubstantie op een MRI, maakt zich vooral zorgen over mensen die helemaal geen significante neurologische symptomen hebben. Dit is begrijpelijk: in het geval van hypertensie of atherosclerose is de behandeling waarschijnlijk al voorgeschreven en als er geen symptomen zijn, wat en hoe te behandelen?

Op zichzelf worden de foci van verandering niet behandeld, de tactieken van de artsen zijn gericht op de hoofdoorzaak van de pathologie - hoge bloeddruk, atherosclerotische veranderingen, metabole stoornissen, infectie, zwelling, enz.

Met leeftijdsgerelateerde dystrofische en dyscirculatoire veranderingen adviseren deskundigen om medicijnen te nemen die zijn voorgeschreven door een neuroloog of therapeut (antihypertensiva, statines, trombocytenaggregatieremmers, antidepressiva, noötrica, enz.), Evenals veranderingen in levensstijl:

1. Volledige rust en nachtrust;
2. Rationeel voedsel met de beperking van snoep, vette, zoute, kruidige schotels, koffie;
3. Eliminatie van slechte gewoonten;
4. Motorische activiteit, wandelingen, haalbare sporten.

Het is belangrijk om te begrijpen dat de bestaande focale veranderingen nergens zullen verdwijnen, maar door levensstijl, het bewaken van bloed- en drukparameters, kunt u het risico op ischemie en necrose, progressie van dystrofische en atrofische processen aanzienlijk verminderen, terwijl u het actieve leven en werk jarenlang verlengt.

Focale verandering in hersenstof van een circulatoire aard

Zenuwstelselweefsel is uiterst kwetsbaar: zelfs met een kort tekort aan zuurstof en voedingsstoffen, sterven de structuren helaas voor altijd af - neuronen vormen zich niet meer. Problemen met de microcirculatie leiden tot focale veranderingen van de hersubstantie van de bloedsomloop.

Dit zijn gevaarlijke aandoeningen die niet alleen de gezondheid schaden, maar die ook de levensstijl volledig kunnen veranderen. Ze kunnen het verlies van die fysiologische functies provoceren die werden uitgevoerd onder de controle van dode neuronen. Wat is het en is het behandelbaar?

De essentie van het probleem

De natuur zorgde ervoor dat elke cel van het zenuwstelsel genoeg bloed ontving: de intensiteit van de bloedtoevoer is erg hoog. Bovendien zijn er speciale bruggen in het hoofd tussen delen van het vaatbed, die, als er een tekort is aan bloedcirculatie in een gebied, het bloed van een ander vat kunnen voorzien.

Maar zelfs dergelijke voorzorgsmaatregelen maakten het zenuwweefsel niet onkwetsbaar, en bij veel mensen lijdt het nog steeds aan een gebrek aan bloedtoevoer.

In die gebieden waar de toegang tot gasuitwisseling en de uitwisseling van voedingsstoffen zelfs tijdelijk moeilijk was, sterven neuronen extreem snel af en daarmee verliest de patiënt motorische vermogens, gevoeligheid, spraak en zelfs intelligentie.

Afhankelijk van hoe talrijk en uitgebreid de vernietiging is, zijn er enkele focale veranderingen in de hersubstantie van een dyscirculatoire aard, of meerdere focale veranderingen in de substantie van de hersenen.

Een of andere graad van focale hersenschade van vasculaire aard treedt, volgens sommige gegevens, op bij 4 van de 5 volwassen of oudere mensen.

De oorzaken van pathologie kunnen verschillen:

1. Dystrofische focale veranderingen van de hersenen geassocieerd met een tekort aan cellulaire voeding.
2. Post-ischemische veranderingen veroorzaakt door problemen van bloedafgifte door de slagaders.
3. Focal veranderingen van dyscirculatory natuur, als gevolg van onvolmaakte microcirculatie als gevolg van defecten in de bloedstroom, inclusief spinale.
4. Veranderingen in dyscirculatoire en dystrofische aard.

Het is ook belangrijk dat enkelvoudige focale veranderingen in een hersenstof van dystrofische aard, evenals multifocale hersenbeschadiging, niet klinisch worden uitgedrukt in hun beginstadia. Externe tekenen die gepaard gaan met het ontstaan ​​van pathologische processen zijn vergelijkbaar met de symptomen van veel andere kwalen.

Dit verraderlijke kenmerk is ongunstig voor een persoon, omdat bij de afwezigheid van een diagnose respectievelijk behandeling niet wordt voorgeschreven en in de tussentijd verdere schade aan neuronen en de witte hersenmassa voortgaat.

Mogelijke oorzaken van pathologie

Onder de oorzaken van pathologie kunt u individuele factoren, evenals ziekten en aandoeningen specificeren:

• craniale verwondingen;
• VVD;
• exacerbatie van cervicale osteochondrose;
• oncologische neoplasma's;
• obesitas;
• atherosclerose;
• diabetes;
• hartproblemen;
• langdurige en frequente stress;
• gebrek aan motoriek;
• verslavingen;
• pathologische processen geassocieerd met veroudering.

symptomatologie

Klinisch gezien kan hersenbeschadiging zich manifesteren met de volgende symptomen:

• verhoogde druk;
• epileptische aanvallen;
• mentale afwijkingen;
• duizeligheid;
• congestie in het vaatbed van de fundus;
• veel pijn in het hoofd;
• plotselinge spiersamentrekkingen;
• verlamming.

We kunnen de belangrijkste stadia van de progressie van cerebrale vasculaire aandoeningen onderscheiden:

1. In het beginstadium merken de persoon en de mensen om hem heen bijna geen afwijkingen op. Er zijn alleen aanvallen van hoofdpijn, die meestal gepaard gaan met overbelasting, vermoeidheid. Sommige patiënten ontwikkelen apathie. Op dit moment worden foci alleen geboren zonder te leiden tot ernstige problemen van nerveuze regulatie.
2. In de tweede fase worden afwijkingen in de psyche en bewegingen meer en meer merkbaar en neemt de pijn toe. De omgeving kan een golf van emotie bij een patiënt opmerken.
3. De derde fase wordt gekenmerkt door de massale dood van neuronen, het verlies van controle over het zenuwstelsel over bewegingen. Dergelijke pathologieën zijn al onomkeerbaar, ze veranderen de manier van leven van de patiënt en zijn persoonlijkheid enorm. De behandeling kan de verloren functies niet meer herstellen.

Er zijn frequente situaties waarin veranderingen in de cerebrale vaten volledig toevallig worden gedetecteerd, met een diagnose om een ​​andere reden. Sommige delen van het weefsel sterven asymptomatisch, zonder duidelijke tekortkomingen in de nerveuze regulatie.

diagnostiek

Het meest informatieve, uitputtende onderzoek dat het functioneren van neuronen en hersenvaten objectief kan evalueren, hun vernietiging is een MRI.

Afhankelijk van waar de foci van hersenschade van een dystrofische aard werden gedetecteerd op MRI, kunnen de volgende kenmerken van de ziekte worden aangenomen:

1. Pathologieën in de hemisferen kunnen gepaard gaan met blokkering van de wervelslagaders (als gevolg van geboorteafwijkingen of atherosclerose). Er is een dergelijke afwijking in de hernia van de tussenwervelschijven.
2. Focale veranderingen in de witte herseninhoud in het voorhoofd worden geassocieerd met hypertensie en ervaren hypertone crises. De focale veranderingen die hier worden gevonden, kunnen aangeboren zijn, ze zijn niet gevaarlijk voor het leven, als ze na verloop van tijd niet toenemen.
3. Meerdere foci gevonden op een MRI-scan wijzen op ernstige pathologie. Dergelijke resultaten zijn, als dystrofie zich ontwikkelt in de substantie van de hersenen, wat typerend is voor pre-beroerte-omstandigheden, epilepsie, progressie van seniele dementie.

Als dergelijke hersenpathologie wordt gedetecteerd tijdens de MRI, moet de persoon het onderzoek in de toekomst regelmatig herhalen, ongeveer eenmaal per jaar. U kunt dus de mate van progressie van destructieve veranderingen instellen, het optimale actieplan om de voorbijgaande achteruitgang van de patiënt te voorkomen. Andere methoden, in het bijzonder CT, kunnen alleen informatie verschaffen over de sporen van de ervaren hartaanvallen, dunner worden van de cortex of vochtophoping (CSF).

Behandelmethoden

Als u focale veranderingen in de hersubstantie op een MRI hebt gedetecteerd, moet u onmiddellijk beginnen met het behandelen van hun manifestaties zodat de ziekte niet snel vordert. De behandeling van dergelijke pathologieën moet altijd niet alleen medicatie omvatten, maar ook de correctie van de manier van leven, omdat veel factoren van het dagelijks leven de activiteit van cerebrale vaten bemoeilijken.

Dus de patiënt heeft nodig:

• Minder roken, maar het is beter om verslaafd te raken.
• Drink geen alcohol, en nog meer - medicijnen.
• Verplaats meer, voer de oefeningen uit die door de arts zijn aanbevolen voor deze ziekte.
• Slaap voor een voldoende lange tijd: bij het identificeren van dergelijke ziekten, raden artsen een lichte toename van de duur van de slaap aan.
• Als u een uitgebalanceerd dieet volgt, is het raadzaam om een ​​dieet met een arts te ontwikkelen om rekening te houden met alle noodzakelijke voedingscomponenten. Bij dystrofische processen is het erg belangrijk om de neuronen volledig te voorzien van vitamines en sporenelementen.
• Heroverweeg enkele nuances in je leven die stress veroorzaken. Als het werk te zwaar is, moet u dit mogelijk wijzigen.
• Bepaal voor jezelf de beste manieren om te ontspannen.
• Negeer niet de reguliere onderzoeken - ze zullen helpen om bepaalde veranderingen in het pathologische proces tijdig te ondervangen en tijdig te reageren.

Medicamenteuze behandeling is nodig voor:

1. Vermindering van de viscositeit van het bloed - overmatige bloeddichtheid voorkomt de bloedstroom in de holtes van de bloedvaten van de hersenen.
2. Optimalisatie van gasuitwisseling tussen neuronen en de bloedsomloop.
3. Vul de vitale elementen en vitamines van het lichaam aan.
4. Pijn verminderen.
5. Lagere bloeddruk.
6. De geïrriteerdheid van de patiënt verminderen en zijn depressieve toestanden elimineren.
7. Stimulatie van de bloedsomloop.
8. Ondersteuning van de vitale activiteit van neuronen en hun weerstand tegen stress.
9. Cholesterol verlagen.
10. Controle over het suikergehalte (met diabetes).
11. Rehabilitatie van patiënten na hoofdletsel (indien nodig).

De behandeling moet dus alle noodzakelijke maatregelen omvatten om alle factoren die bijdragen aan de progressie van de ziekte in de toekomst te elimineren en interfereren met normale mentale activiteit en nerveuze regulatie.

Uiteraard is een volwaardige therapie onmogelijk terwijl men de voorschriften van de arts negeert.

De patiënt moet voorbereid zijn op een lange en mogelijk moeilijke worsteling met de verdere vernietiging van hersenstructuren.

Maar tijdige therapeutische maatregelen kunnen de negatieve onomkeerbare processen die het leven van een persoon en zijn familieleden compliceren, in de tijd vertragen.

Van hun kant moeten de omringende mensen sommige onplezierige veranderingen in de persoonlijkheid van de patiënt begrijpen, omdat ze volledig te wijten zijn aan de kwaal.

Gunstige omstandigheden en een minimum aan stress remmen de vernietiging van de psyche en maken het soms mogelijk om de implementatie van vervagende vitale functies vast te stellen.

Focale veranderingen in de witte herseninhoud. MRI-diagnostiek

DIFFERENTIËLE DIAGNOSTIEK VAN WITTE AANGELEGENHEDEN

De differentiële diagnostische rij van ziektes met witte stof is erg lang. Foci gedetecteerd door MRI kunnen normale leeftijdsgerelateerde veranderingen weerspiegelen, maar de meeste foci in de witte stof komen voor tijdens het leven en als een gevolg van hypoxie en ischemie.

Multiple sclerose wordt beschouwd als de meest voorkomende inflammatoire aandoening, die wordt gekenmerkt door schade aan de witte hersenmassa. De meest voorkomende virale ziekten die leiden tot het verschijnen van soortgelijke foci zijn progressieve multifocale leuko-encefalopathie en herpesvirusinfectie. Ze worden gekenmerkt door symmetrische pathologische gebieden die moeten worden onderscheiden van intoxicaties.

De complexiteit van de differentiaaldiagnose vereist in sommige gevallen aanvullend overleg met een neuroradiologist om een ​​second opinion te verkrijgen.

WANNEER ZIEKTEN IN DE WITTE ZAAK STAAN?

Focale veranderingen van vasculaire genese

• atherosclerose
• hyperhomocysteinemie
• Amyloïde angiopathie
• Diabetische microangiopathie
• hypertensie
• migraine

Ontstekingsziekten

• Multiple sclerose
• Vasculitis: systemische lupus erythematosus, de ziekte van Behcet, de ziekte van Sjögren
• sarcoïdose
• Inflammatoire darmaandoening (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie)

Infectieziekten

• HIV, syfilis, borreliose (ziekte van Lyme)
• Progressieve multifocale leuconcephalopathie
• Acute gedissemineerde (gedissemineerde) encefalomyelitis (ODEM)

Intoxicatie en metabole stoornissen

• Koolmonoxidevergiftiging, vitamine B12-tekort
• Centrale Pontin-myelinolyse

Traumatische processen

• Geassocieerd met radiotherapie
• Scherpte na bespreking

Aangeboren ziekten

• Veroorzaakt door verstoord metabolisme (hebben een symmetrische aard, vereisen differentiële diagnose met toxische encefalopathieën)

Kan normaal zijn

• Periventriculair leucoarea, graad 1 op de Fazekas-schaal

MRI VAN DE HERSENEN: MEERVOUDIGE FOCALE VERANDERINGEN

Op afbeeldingen worden bepaald door meerdere punt en "gevlekte" foci. Sommigen van hen zullen in meer detail worden besproken.

Hartaanval-achtige waterscheiding

• Het belangrijkste verschil tussen hartaanvallen (beroertes) van dit type is een aanleg voor lokalisatie van foci in slechts één halve bol aan de rand van grote bloedaanvoerbassins. De MRI vertoont een hartaanval in de diepe pool.

Door Ostry verspreide encefalomyelitis (ODEM)

• Het belangrijkste verschil: het verschijnen van multifocale gebieden in de witte stof en in het gebied van de basale ganglia in 10-14 dagen na infectie of vaccinatie. Net als bij multiple sclerose kan ODEM, het ruggenmerg, boogvormige vezels en het corpus callosum worden aangetast; in sommige gevallen kunnen foci contrast opbouwen. Het verschil met MS wordt beschouwd als het moment dat ze groot zijn en vooral voorkomen bij jonge patiënten. De ziekte is monofasisch.

• Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van kleine brandpunten van 2-3 mm groot, die die in MS imiteren, in een patiënt met huiduitslag en griepachtig syndroom. Andere kenmerken zijn het hyperintens-signaal van het ruggenmerg en de contrastversterking in de wortelzone van het zevende paar hersenzenuwen.

Hersenen sarcoïdose

• De verdeling van focale veranderingen in sarcoïdose is extreem vergelijkbaar met die bij multiple sclerose.

Progressieve multifocale leukoencefalopathie (PML)

• Een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cannighem-virus bij immuungecompromiteerde patiënten. Het belangrijkste kenmerk is dat witte materie-letsels in het gebied van boogvormige vezels, die niet worden versterkt door contrastvorming, een volume-effect hebben (in tegenstelling tot laesies veroorzaakt door HIV of cytomegalovirus). Pathologische gebieden in PML kunnen eenzijdig zijn, maar vaker komen ze aan beide kanten voor en zijn ze asymmetrisch.

• Belangrijkste kenmerk: hyperintens-signaal op T2 VI en hypointense op FLAIR

• Voor gebieden met een vasculair karakter, zijn diepe lokalisatie in de witte materie, gebrek aan betrokkenheid van het corpus callosum, evenals juxtaventriculaire en juxtacorticale regio's typerend.

DIFFERENTIËLE DIAGNOSE VAN MEERDERE FOCUS VERSTERKING IN CONTRASTING

Op MR-tomogrammen demonstreerde meerdere pathologische zones, accumulatie van een contrastmiddel. Sommigen van hen worden hieronder in meer detail beschreven.

• De meeste vasculitis wordt gekenmerkt door het optreden van punt focale veranderingen, die worden versterkt door contrast. Schade aan cerebrale bloedvaten wordt waargenomen bij systemische lupus erythematosus, paraneoplastische limbische encefalitis, b. Behcet, syfilis, Wegener-granulomatosis, b. Sjögren, evenals in primaire angiitis van het CZS.

• Komt vaker voor bij patiënten van Turkse afkomst. Een typische manifestatie van deze ziekte is de betrokkenheid van de hersenstam bij het verschijnen van pathologische gebieden, verergerd door contrast in de acute fase.

• Gekenmerkt door ernstig perifocaal oedeem.

Hartziekte-infarct

• Perifere hartinfarcten van de marginale zone kunnen toenemen met een contrast in een vroeg stadium.

PERIVASKULAIRE RUIMTE VIRKHOV-ROBINA

Links van het T2-gewogen tomogram zijn meerdere hoge intensiteitsholt in het gebied van de basale ganglia zichtbaar. Aan de rechterkant in de FLAIR-modus wordt het signaal van hen onderdrukt en zien ze er donker uit. In alle andere sequenties worden ze gekenmerkt door dezelfde signaalkarakteristieken als het hersenvocht (in het bijzonder een hypointensignaal op de T1 VI). Een dergelijke signaalintensiteit in combinatie met de lokalisatie van het beschreven proces zijn typische tekens van Virchow-Robin-ruimten (ze zijn kribleurs).

Virchow-Robin-ruimten zijn omgeven door doordringende leptomeningeale vaten en bevatten sterke drank. Hun typische lokalisatie wordt beschouwd als het gebied van de basale ganglia, ook gekenmerkt door de locatie nabij de voorste commissuur en in het midden van de hersenstam. Op MRI is het signaal van Virkov-Robin-ruimten in alle sequenties vergelijkbaar met het signaal van hersenvocht. In de FLAIR-modus en op tomogrammen gewogen met de proton-dichtheid, geven ze een hypointensignaal, in tegenstelling tot foci van een andere aard. Virchow-Robin-ruimten zijn klein, met uitzondering van de voorste commissuur, waar perivasculaire ruimten groter kunnen zijn.

Op het MR-tomogram kan worden gevonden als uitgebreide perivasculaire ruimten Virchow-Robin en diffuse hyperintensiegebieden in de witte stof. Deze MR-afbeelding illustreert perfect de verschillen tussen Virchow-Robin-ruimten en witte stof-laesies. In dit geval worden de veranderingen voor een groot deel uitgedrukt; de term "etat crible" wordt soms gebruikt om ze te beschrijven. Virchow-Robin-ruimten nemen toe met de leeftijd, evenals met hypertensie als gevolg van een atrofisch proces in het omringende hersenweefsel.

NORMAAL LEEFTIJD WIJZIGT IN WITTE ZAKEN OP MRI

De verwachte leeftijdsveranderingen omvatten:

• Periventriculaire "caps" en "strepen"
• Matig uitgesproken atrofie met uitzetting van de kloven en ventrikels van de hersenen
• Punt (en soms zelfs diffuse) schendingen van het normale signaal uit het hersenweefsel in de diepe delen van de witte stof (1e en 2e graad op de Fazekas-schaal)

Periventriculaire "doppen" zijn gebieden die een hyperintens-signaal afgeven dat zich rond de voorste en achterste hoorns van de laterale ventrikels bevindt, als gevolg van het bleken van myeline en de uitzetting van perivasculaire ruimten. Periventriculaire "stroken" of "randen" zijn dunne secties met een lineaire vorm, evenwijdig aan de lichamen van de laterale ventrikels, veroorzaakt door subependymale gliosis.

Een normaal leeftijdspatroon werd aangetoond op tomogrammen met magnetische resonantie: verwijde groeven, periventriculaire "caps" (gele pijl), "strepen" en puntvormige foci in diepwitte materie.

De klinische betekenis van leeftijdsgebonden hersenveranderingen wordt niet goed behandeld. Er is echter een verband tussen foci en enkele risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen. Een van de belangrijkste risicofactoren is hypertensie, vooral bij ouderen.

De mate van betrokkenheid van witte stof in overeenstemming met de schaal van Fazekas:

1. Gemakkelijke graad - puntplots, Fazekas 1
2. Medium - Drainageplots, Fazekas 2 (veranderingen van de zijde van diepwitte materie kunnen worden beschouwd als de leeftijdsnorm)
3. Ernstig - uitgesproken afwateringsgebieden, Fazekas 3 (altijd pathologisch)

DISCIRCULERENDE ENCEFALOPATHIE OP MRI

Focal changes in white matter of vascular genesis zijn de meest voorkomende MRI-bevindingen bij oudere patiënten. Ze komen voor in verband met verminderde bloedcirculatie door de kleine bloedvaten, wat de oorzaak is van chronische hypoxische / dystrofische processen in het hersenweefsel.

Over de MRI-tomogramserie: meerdere hyperintensiegebieden in de witte hersenmassa bij een patiënt die lijdt aan hypertensie.

Op de MR-tomogrammen die hierboven zijn gepresenteerd, worden schendingen van het MR-signaal in de diepe gebieden van de grote hemisferen gevisualiseerd. Het is belangrijk op te merken dat ze niet juxtaventriculair, juxtacortisch zijn en niet gelokaliseerd in de regio van het corpus callosum. In tegenstelling tot multiple sclerose hebben ze geen invloed op de ventrikels van de hersenen of de cortex. Aangezien de kans op het ontwikkelen van hypoxisch-ischemische laesies a priori hoger is, kan worden geconcludeerd dat de gepresenteerde foci waarschijnlijker een vasculaire oorzaak hebben.

Alleen in aanwezigheid van klinische symptomen, direct indicerende inflammatoire, besmettelijke of andere ziekte, evenals toxische encefalopathie, wordt het mogelijk om focale veranderingen van de witte stof in verband met deze aandoeningen te overwegen. Vermoede multiple sclerose bij een patiënt met soortgelijke afwijkingen op een MRI, maar zonder klinische symptomen, wordt als ongegrond beschouwd.

Op de gepresenteerde MRI-tomogrammen werden pathologische gebieden in het ruggenmerg niet gedetecteerd. Bij patiënten met vasculitis of ischemische aandoeningen is het ruggenmerg meestal onveranderd, terwijl patiënten met multiple sclerose in meer dan 90% van de gevallen pathologische afwijkingen in het ruggenmerg hebben. Als de differentiaaldiagnose van laesies van vasculaire aard en multiple sclerose moeilijk is, bijvoorbeeld bij oudere patiënten met verdenking op MS, kan MRI van het ruggenmerg nuttig zijn.

Laten we terugkeren naar het eerste geval: er werden focuswijzigingen gedetecteerd op de MR-tomogrammen en nu zijn ze veel duidelijker. Er is een wijdverspreide betrokkenheid van de diepe verdelingen van de hemisferen, maar de boogvormige vezels en het corpus callosum blijven intact. Ischemische aandoeningen in de witte stof kunnen zich manifesteren als lacunaire infarcten, infarcten van de grenszone of diffuse hyperintensieve zones in de diepe witte stof.

Lacunaire infarcten zijn het gevolg van sclerose van arteriolen of kleine penetreerbare medullaire slagaders. Infarcten van de grenszone zijn het gevolg van atherosclerose van grotere bloedvaten, bijvoorbeeld tijdens obstructie van de halsslagader of als gevolg van hypoperfusie.

Structurele aandoeningen van de slagaders van de hersenen door het type atherosclerose worden waargenomen bij 50% van de patiënten ouder dan 50 jaar. Ze zijn ook te vinden bij patiënten met een normale bloeddruk, maar zijn meer kenmerkend voor hypertensieve patiënten.

SARKOIDOZ CENTRAAL ZENUWSTELSEL

De verdeling van pathologische gebieden op de gepresenteerde MR-tomogrammen doet sterk denken aan multiple sclerose. Naast de betrokkenheid van diepwitte materie worden juxtacorticale foci en zelfs de vingers van Dawson gevisualiseerd. Als gevolg hiervan werd een conclusie getrokken over sarcoïdose. Het is niet voor niets dat sarcoïdose een 'grote imitator' wordt genoemd, omdat het zelfs neurosyfilis overtreft in zijn vermogen om de manifestaties van andere ziekten te simuleren.

Op T1 gewogen tomogrammen met contrastverbetering met gadoliniumbereidingen uitgevoerd voor dezelfde patiënt als in het vorige geval, worden puntgebieden van contrastaccumulatie in de basale kernen gevisualiseerd. Vergelijkbare plaatsen worden waargenomen bij sarcoïdose en kunnen ook worden gedetecteerd bij systemische lupus erythematosus en andere vasculitis. In dit geval wordt leptomeningeale contrastversterking (gele pijl), die optreedt als gevolg van granulomateuze ontsteking van het zachte en arachnoïdale membraan, als typisch voor sarcoïdose beschouwd.

Een andere typische manifestatie in dit geval is een lineaire contrastverbetering (gele pijl). Het ontstaat als gevolg van een ontsteking rondom Virchow-Robin-ruimten en wordt ook beschouwd als een van de vormen van leptomeningeale contrastverbetering. Dit verklaart waarom pathologische zones in sarcoïdose een vergelijkbare verdeling hebben met multiple sclerose: in de ruimten van Virkhov-Robin zijn er kleine penetrerende aderen die worden beïnvloed door MS.

Ziekte van Lyme (Borreliose)

Op de foto rechts: een typisch uiterlijk van een huiduitslag die optreedt wanneer een teek (links) een spirochete-drager bijt.

De ziekte van Lyme, of borreliose, veroorzaakt spirocheten (Borrelia Burgdorferi), worden gedragen door teken, infectie vindt plaats via een overdraagbare manier (wanneer de teek zuigt). In de eerste plaats bij borreliose treedt huiduitslag op. Na een paar maanden kunnen spirocheten het centrale zenuwstelsel infecteren, met als resultaat dat pathologische gebieden verschijnen in de witte stof, die lijken op die van multiple sclerose. Klinisch gezien manifesteert de ziekte van Lyme zich door acute symptomen van het centrale zenuwstelsel (inclusief parese en verlamming), en in sommige gevallen kan dwarse myelitis optreden.

Een belangrijk teken van de ziekte van Lyme is de aanwezigheid van kleine foci van 2-3 mm die een beeld van multiple sclerose simuleren in een patiënt met huiduitslag en een griepachtig syndroom. Andere kenmerken omvatten een hyperintens-signaal van het ruggenmerg en contrastversterking van het zevende paar hersenzenuwen (root-ingangszone).

PROGRESSIEVE MULTI-FOCALE LEUKE ENTEFALOPATHIE GECONDITIONEERD DOOR NATALIZUMAB-ONTVANGST

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PML) is een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cunningham-virus bij immuungecompromitteerde patiënten. Natalizumab is een preparaat van monocloanale antilichamen tegen integrine alfa-4, goedgekeurd voor de behandeling van multiple sclerose, omdat het klinisch en met MRI-onderzoeken een positief effect heeft.

Een relatief zeldzame, maar tegelijkertijd ernstige bijwerking van het innemen van dit medicijn is een verhoogd risico op het ontwikkelen van PML. De diagnose van PML is gebaseerd op klinische manifestaties, detectie van virus-DNA in het centrale zenuwstelsel (in het bijzonder in de hersenvocht) en op gegevensverwerkende methoden, in het bijzonder MRI.

Vergeleken met patiënten van wie de PML te wijten is aan andere oorzaken, zoals HIV, kunnen veranderingen in MRI met PML geassocieerd met natalizumab beschreven worden als homogeen en met de aanwezigheid van fluctuaties.

Belangrijkste diagnostische functies voor deze vorm van PML:

• Focale of multifocale zones in de subcorticale witte stof, supratentoriaal geplaatst met de betrokkenheid van boogvormige vezels en de grijze massa van de cortex; minder vaak van invloed op de achterste schedelfossa en diep grijze materie
• Gekenmerkt door hyperintens T2-signaal
• Op T1 kunnen gebieden afhankelijk van de ernst van demyelinatie hypo- of iso-intensief zijn.
• Bij ongeveer 30% van de patiënten met PML worden de focale veranderingen versterkt met contrast. De hoge intensiteit van het signaal op DWI, vooral langs de rand van de haarden, weerspiegelt een actief infectueus proces en celzwelling

MRI vertoont tekenen van PML als gevolg van natalizumab. Afbeeldingen met dank aan Bénédicte Quivron, La Louviere, België.

Differentiële diagnostiek tussen progressieve MS en PML als gevolg van natalizumab kan behoorlijk complex zijn. De volgende stoornissen zijn kenmerkend voor de natalizumab-geassocieerde PML:

• Bij het detecteren van veranderingen in PML heeft FLAIR de hoogste gevoeligheid.
• T2-gewogen sequenties maken visualisatie mogelijk van bepaalde aspecten van laesies in PML, bijvoorbeeld microcyten
• T1 VI met contrast en zonder het zijn nuttig voor het bepalen van de mate van demyelinisatie en detectie van tekenen van ontsteking
• DWI: voor het bepalen van actieve infectie

Differentiële diagnose van MS en PML