Myeline en zijn rol in het werk van het neuron

Het zenuwstelsel vervult de belangrijkste functies in het lichaam. Het is verantwoordelijk voor alle acties en gedachten van een persoon, vormt zijn persoonlijkheid. Maar al dit complexe werk zou onmogelijk zijn geweest zonder één component - myeline.

Myeline is een stof die de myeline (vlees) schil vormt, die verantwoordelijk is voor de elektrische isolatie van zenuwvezels en de snelheid van transmissie van een elektrische impuls.

Anatomie van myeline in de structuur van de zenuw

De hoofdcel van het zenuwstelsel is een neuron. Het lichaam van het neuron wordt soma genoemd. Van binnen is het de kern. Het lichaam van het neuron is omgeven door korte processen die dendrieten worden genoemd. Ze zijn verantwoordelijk voor de communicatie met andere neuronen. Een lang proces, het axon, verlaat de soma. Het draagt ​​de impuls van het neuron naar andere cellen. Meestal aan het eind verbindt het met de dendrieten van andere zenuwcellen.

Het gehele oppervlak van het axon bedekt de myelineschede, wat een proces is van Schwann-cellen, verstoken van cytoplasma. In feite zijn dit verschillende lagen van het celmembraan gewikkeld rond het axon.

Schwann-cellen, die het axon omhullen, worden gescheiden door Ranvier's intercepties, die myeline missen.

functies

De belangrijkste functies van de myelineschede zijn:

• axon isolatie;
• versnelling van de impuls;
• energiebesparing door behoud van ionische fluxen;
• zenuwvezel ondersteuning;
• voedingswaarde axon.

Hoe impulsen werken

Zenuwcellen worden geïsoleerd door hun membraan, maar zijn nog steeds onderling verbonden. De gebieden waarin de cellen contact maken, worden synapsen genoemd. Dit is de plaats waar het axon van de ene cel en de soma of de dendriet van de andere elkaar ontmoeten.

De elektrische impuls kan worden overgedragen binnen een enkele cel of van een neuron naar een neuron. Dit is een complex elektrochemisch proces, dat gebaseerd is op de beweging van ionen door de schede van een zenuwcel.

In rust komen alleen kaliumionen in het neuron, terwijl natriumionen buiten blijven. Op het moment van opwinding beginnen ze van plaats te veranderen. Axon positief geladen van binnenuit. Dan stopt het natrium door het membraan en stopt de uitstroom van kalium niet.

De verandering in voltage als gevolg van de beweging van kalium- en natriumionen wordt het "actiepotentiaal" genoemd. Het verspreidt zich langzaam, maar de myelineschede omhult het axon en versnelt dit proces, waardoor de uitstroom en instroom van kalium- en natriumionen uit het axonlichaam wordt voorkomen.

Door de interceptie van Ranvier heen te gaan, springt de impuls van het ene deel van het axon naar het andere, waardoor het sneller kan bewegen.

Nadat de actiepotentiaal de opening in de myeline overschrijdt, stopt de impuls en keert de rusttoestand terug.

Deze methode van energieoverdracht is kenmerkend voor het centrale zenuwstelsel. Wat het autonome zenuwstelsel betreft, er worden vaak axons in gevonden, bedekt met een kleine hoeveelheid myeline of helemaal niet bedekt. Sprongen tussen Schwann-cellen worden niet uitgevoerd en de impuls gaat veel langzamer over.

structuur

De myeline-laag bestaat uit twee lagen lipiden en drie lagen eiwit. Er zitten veel meer lipiden in (70-75%):

• fosfolipiden (tot 50%);
• cholesterol (25%);
• Glacocerebroside (20%) en anderen.

Het hoge gehalte aan vetten veroorzaakt de witte kleur van de myeline-omhulsel, zodat de neuronen die ermee bedekt zijn, "witte stof" worden genoemd.

Eiwitlagen zijn dunner dan lipiden. Het eiwitgehalte in myeline is 25-30%:

• proteolipide (35-50%);
• myeline basiseiwit (30%);
• Wolfgram-eiwitten (20%).

Er zijn eenvoudige en complexe eiwitten van het zenuwweefsel.

De rol van lipiden in de structuur van de schaal

Lipiden spelen een sleutelrol in de structuur van de brij. Ze zijn het structurele materiaal van het zenuwweefsel en beschermen het axon tegen energieverlies en ionische fluxen. Lipidenmoleculen hebben het vermogen om hersenweefsel na beschadiging te herstellen. Myeline-lipiden zijn verantwoordelijk voor de aanpassing van het volwassen zenuwstelsel. Ze fungeren als hormoonreceptoren en communiceren tussen cellen.

De rol van eiwitten

Even belangrijk in de structuur van de myeline-laag zijn eiwitmoleculen. Ze werken samen met lipiden als bouwmateriaal voor zenuwweefsel. Hun hoofdtaak is om nutriënten naar het axon te transporteren. Ze decoderen ook de signalen die de zenuwcel binnenkomen en versnellen de reacties daarin. Deelname aan het metabolisme is een belangrijke functie van de eiwitmoleculen van de myeline-omhulsel.

Myelinisatiegebreken

De vernietiging van de myeline-laag van het zenuwstelsel is een zeer ernstige pathologie, waardoor er een overtreding is van de transmissie van zenuwimpulsen. Het veroorzaakt gevaarlijke ziekten, vaak onverenigbaar met het leven. Er zijn twee soorten factoren die het begin van demyelinisatie beïnvloeden:

• genetische aanleg voor de vernietiging van myeline;
• blootstelling aan myeline interne of externe factoren.
• Demyelisatie is onderverdeeld in drie soorten:
• acute;
• remitteerend;
• acute monofasisch.

Waarom vindt vernietiging plaats?

De meest voorkomende oorzaken van de vernietiging van de vlezige schaal zijn:

• reumatische ziekten;
• significante overheersing van eiwitten en vetten in het dieet;
• genetische aanleg;
• bacteriële infecties;
• zware metaalvergiftiging;
• tumoren en metastasen;
• langdurige ernstige stress;
• slechte ecologie;
• pathologieën van het immuunsysteem;
• langdurig gebruik van neuroleptica.

Ziekten als gevolg van demyelinisatie

Demyeliniserende ziekten van het centrale zenuwstelsel:

1. De ziekte van Canavan is een genetische ziekte die al op jonge leeftijd voorkomt. Het wordt gekenmerkt door blindheid, problemen met slikken en eten, verminderde motiliteit en ontwikkeling. Epilepsie, macrocefalie en spierhypotonie zijn ook een gevolg van deze ziekte.
2. Binswanger-ziekte. Meestal veroorzaakt door arteriële hypertensie. Patiënten verwachten denkstoornissen, dementie, evenals stoornissen van het lopen en bekkenorganen.
3. Multiple sclerose. Kan schade aan verschillende delen van het centraal zenuwstelsel veroorzaken. Het gaat gepaard met parese, verlamming, convulsies en dysmotiliteit. Ook zijn de symptomen van multiple sclerose gedragsstoornissen, verzwakking van de gezichtsspieren en stembanden, verminderde gevoeligheid. Het zicht is verstoord, de perceptie van kleur en helderheid verandert. Multiple sclerose wordt ook gekenmerkt door aandoeningen van de bekkenorganen en dystrofie van de hersenstam, de kleine hersenen en de schedelzenuwen.
4. Devik's disease - demyelinisatie in de oogzenuw en het ruggenmerg. De ziekte wordt gekenmerkt door verminderde coördinatie, gevoeligheid en functie van de bekkenorganen. Het onderscheidt zich door ernstige visuele beperkingen en zelfs blindheid. Het klinische beeld toont ook parese, spierzwakte en autonome stoornissen.
5. Osmotisch demyelinisatiesyndroom. Komt voor door een gebrek aan natrium in de cellen. Symptomen zijn convulsies, persoonlijkheidsstoornissen, bewustzijnsverlies, waaronder coma en overlijden. Het resultaat van de ziekte is zwelling van de hersenen, hypothalamische hartaanval en hernia van de hersenstam.
6. Myelopathie - verschillende dystrofische veranderingen in het ruggenmerg. Ze worden gekenmerkt door spieraandoeningen, sensorische stoornissen en disfunctie van het bekkenorgaan.
7. Leucoencephalopathy - de vernietiging van de myeline schede in de subcortex van de hersenen. Patiënten worden gekweld door constante hoofdpijn en epileptische aanvallen. Er zijn ook een verminderd gezichtsvermogen, spraak, coördinatie en lopen. Gevoeligheid vermindert, persoonlijkheid en bewustzijnsstoornissen worden waargenomen, dementie vordert.
8. Leukodystrofie is een genetische metabolische aandoening die de vernietiging van myeline veroorzaakt. Het verloop van de ziekte gaat gepaard met spier- en motorische stoornissen, verlamming, verminderd gezichtsvermogen en gehoor, progressieve dementie.

Demyeliniserende ziekten van het perifere zenuwstelsel:

1. Guillain-Barre-syndroom - acute inflammatoire demyelinisatie. Het wordt gekenmerkt door spier- en motorische stoornissen, respiratoire insufficiëntie, gedeeltelijke of volledige afwezigheid van peesreflexen. Patiënten lijden aan hartaandoeningen, aandoeningen van het spijsverteringsstelsel en bekkenorganen. Parese en gevoeligheidsstoornissen zijn ook tekenen van dit syndroom.
2. Neurale amyotrofie van Charcot-Marie-Tuta is een erfelijke pathologie van de myeline-schil. Het onderscheidt zich door gevoeligheidsstoornissen, ledemaat degeneratie, spinale deformiteit en tremor.

Dit is slechts een deel van de ziekten die het gevolg zijn van de vernietiging van de myeline-laag. Symptomen zijn in de meeste gevallen vergelijkbaar. Nauwkeurige diagnose kan alleen worden gesteld na computer- of magnetische resonantiebeeldvorming. Een belangrijke rol in de diagnose wordt gespeeld door het vaardigheidsniveau van de arts.

Beginselen van behandeling van schaaldefecten

Ziekten geassocieerd met de vernietiging van het vlees van de schaal, het is heel moeilijk te behandelen. Therapie is voornamelijk gericht op het verlichten van de symptomen en het stoppen van de processen van vernietiging. Hoe eerder de ziekte wordt gediagnosticeerd, hoe groter de kans dat de ziekte wordt stopgezet.

Myelin herstelopties

Dankzij een tijdige behandeling kunt u het proces van het herstellen van myeline starten. De nieuwe myeline-omhulling zal zijn functies echter niet zo goed kunnen uitvoeren. Bovendien kan de ziekte in een chronisch stadium gaan en de symptomen blijven aanhouden, slechts lichtjes verlichten. Maar zelfs kleine remyelinisatie kan het verloop van de ziekte stoppen en gedeeltelijk verloren functies terugkrijgen.

Moderne geneesmiddelen gericht op de regeneratie van myeline zijn effectiever, maar zijn erg duur.

therapie

Voor de behandeling van ziekten veroorzaakt door de vernietiging van de myeline-omhulling, worden de volgende geneesmiddelen en procedures gebruikt:

• bèta-interferonen (stop het verloop van de ziekte, verminder het risico van terugval en invaliditeit);
• immunomodulatoren (beïnvloeden de activiteit van het immuunsysteem);
• spierverslappers (bijdragen aan het herstel van motorische functies);

• Nootropics (herstel geleidende activiteit);
• ontstekingsremmend (verlicht de ontsteking die de vernietiging van myeline veroorzaakte);
• neuroprotectors (voorkom schade aan hersenneuronen);
• pijnstillers en anti-epileptica;
• vitamines en antidepressiva;
• filtratie van hersenvocht (een procedure gericht op het reinigen van de hersenvocht).

Ziekteprognose

Momenteel geeft de behandeling van demyelinisatie geen honderd procent resultaat, maar wetenschappers zijn actief bezig met het ontwikkelen van medicijnen die gericht zijn op het herstel van de vlezige schil. Onderzoek uitgevoerd op de volgende gebieden:

1. Stimulatie van oligodendrocyten. Dit zijn cellen die myeline produceren. In het lichaam dat wordt beïnvloed door demyelinisatie, werken ze niet. Kunstmatige stimulatie van deze cellen zal helpen het proces van herstel van de beschadigde delen van de myeline-omhulsel te starten.
2. Stimulatie van stamcellen. Stamcellen kunnen in volwaardig weefsel veranderen. Er is een kans dat ze kunnen vullen en vlezige shell.
3. Regeneratie van de bloed-hersenbarrière. Met demyelinisatie wordt deze barrière vernietigd en kunnen lymfocyten myeline negatief beïnvloeden. Het herstel beschermt de myeline-laag tegen de aanval van het immuunsysteem.

Het is mogelijk dat in een korte tijd de ziekten geassocieerd met de vernietiging van myeline niet langer ongeneeslijk zijn.

Tekenen van onvoltooide myelinisatie op een MRI

Myeline bedekt de bekleding van de zenuwstammen en zorgt voor een efficiëntere overdracht van zenuwimpulsen.
Het proces wordt myelinatie genoemd, als gevolg van de vorming van een omhulsel van myeline-substantie, waarvan 2/3 uit vet bestaat en een goede elektrische isolator is. Onderzoekers hechten veel belang aan het proces van myelinisatie in de ontwikkeling van de hersenen. Het is bekend dat ongeveer 2/3 van de hersenvezels worden gemyeliniseerd bij een pasgeboren baby. Na ongeveer 12 jaar wordt de volgende fase van de myelinering voltooid. Dit komt overeen met het feit dat het kind al een functie van aandacht heeft gevormd, hij is vrij goed met zichzelf. Tegelijkertijd eindigt het proces van myelinisatie pas volledig aan het einde van de puberteit. Het proces van myelinisatie is dus een indicator van de rijping van een aantal mentale functies. Het blijkt dat gemyeliniseerde vezels honderden keren sneller opwindend zijn dan niet-gemyeliniseerde vezels, d.w.z. de neurale netwerken van onze hersenen kunnen met grotere snelheid werken en daardoor efficiënter

Bron: V. Shulgovsky. Fundamentals of Neurophysiology 08/06/2009 16:10:46, Natali509

BEOORDELING VAN DE VERTRAGING VAN CEREBRALE MYELINISERING VAN GEGEVENS VAN MAGNETISCHE RESONANTE TOMOGRAFIE BIJ KINDEREN MET ERNSTIGE POST-HYPOGOXISCHE SCHADE AAN DE HERSENEN

In de afgelopen decennia is het overlevingspercentage van extreem premature baby's toegenomen vanwege de vooruitgang in de perinatale zorg. In de Russische Federatie is het geboortecijfer van kinderen met een laag geboortegewicht, volgens de Roskomstat van de Russische Federatie, 5,7% - 16% in verhouding tot alle levendgeboren kinderen. In de structuur van vroege neonatale sterfte komt 28% voor bij premature baby's [3].

Het is bewezen dat myelinisatie een marker is van de volwassenheid van de hersenstructuren van een pasgeboren baby [6]. Een van de belangrijkste oorzaken van hersenbeschadiging bij premature pasgeborenen is perinatale hypoxische ischemie, zoals blijkt uit neuro-imaginggegevens [1, 4, 13, 14]. Het werd duidelijk dat de overheersende pathologie van te vroeg geboren kinderen schade aan de witte hersenmassa is, wat leidt tot een afname en verstoring van myelinisatieprocessen, evenals tot verre neurologische aandoeningen, waaronder motiliteitsstoornissen, cognitieve stoornissen en gedragsstoornissen. [2, 9, 10, 11].

Het is niet altijd mogelijk om het spectrum en de ernst van posthypoxische hersenschade bij een specifieke premature pasgeborene te bepalen met behulp van neurologisch onderzoek en neurosonografie (NSG) in de neonatale periode. Craniale ultrasone diagnostiek als gevolg van technische eigenschappen onthult geen schade aan de witte hersenmassa, de mate van volwassenheid van hersenstructuren.

Magnetische resonantie beeldvorming (MRI) is een van de moderne diagnostische methoden, met een hoog contrast in weke delen, wat onderzoek in alle vlakken mogelijk maakt, rekening houdend met de anatomische kenmerken van de patiënt. De afgelopen jaren is MRI de voorkeursmethode geworden voor het diagnosticeren van de mate van volwassenheid en het diagnosticeren van posthypoxische vormen van hersenschade bij premature baby's [2, 5, 7, 8, 12].

Het doel van de studie. Bepalen van de kwantitatieve diagnostische criteria voor het bepalen van het voortschrijdend tempo van hersenmyelinatie op basis van de resultaten van MRI van premature baby's.

Materialen en methoden. Het materiaal is gebaseerd op de analyse van de resultaten van het onderzoek van premature pasgeborenen (zwangerschapsduur tussen 28 en 36 weken), behandeld op de intensive care-afdeling van de intensive care voor pasgeborenen en de verpleging van premature pasgeborenen in de kliniek van GBOU VPO SPb GPMU.

De hoofdgroep van de enquête bestond uit premature pasgeborenen (n = 40 kinderen), met de aanwezigheid van multiorgan falen (respiratoire insufficiëntie, cardio-respiratoire insufficiëntie, cerebrale insufficiëntie) en het ontvangen van langetermijn respiratoire ondersteuning in de vroege neonatale periode.

De vergelijkingsgroep bestond uit te vroeg geboren baby's (n = 20), die zowel de eerste 30 minuten na de geboorte als gedurende de gehele neonatale periode geen respiratoire therapie nodig hadden, en klinische symptomen van lichte cerebrale ischemie vertoonden.

MRI werd uitgevoerd op een Ingenia magnetische resonantie tomograaf (Philips, Holland) met een magnetische inductie van 1,5 T. Alle patiënten ondergingen conventionele MRI met behulp van een achtkanaals kopspoel. T1 en T2 gewogen beelden werden verkregen, FLAIR, DWI, een Tl-puls gradiënt echo sequentie (3D TFE) met een plakdikte van 1 mm en een isotrope voxel werd gebruikt. Het protocol omvat de acquisitie van gewogen beelden in sagittale, coronaire en axiale projecties.

MRI werd uitgevoerd zonder sedatie van patiënten. Alle patiënten waren in het onderzoek in een staat van fysiologische slaap na het voeden met immobilisatie van het hoofd met behulp van pilaster met polisterinovym vulmiddel. De toestand van de patiënt werd gevolgd met behulp van een pulsoximeter en ECG-bewaking.

De analyse van de volwassenheid van de hersenen werd uitgevoerd op basis van de methode voor het bepalen van de volwassenheid van de cerebrale structuren van een vroeggeborene, voorgesteld door de auteur en co-auteurs (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, octrooi uitgegeven in 2013), [4].

Resultaten van de studie: De volgende kenmerken van myelinisiestoornissen bij prematuren van de hoofdgroep werden onthuld: bij alle patiënten werd dysmyelinatie bepaald in combinatie met structurele veranderingen in de hersenen. Gecombineerde vormen van dysmyelinatie worden weergegeven door een combinatie met atrofische veranderingen van het corpus callosum en hydrocephalus (bij 17 kinderen), evenals met PVL (bij 14 kinderen). In de vergelijkingsgroep werd dysmyelinisatie gediagnosticeerd bij 2 kinderen in combinatie met atrofische vormen, terwijl dysmyelinatie in combinatie met PVL niet werd gedetecteerd.

Een kenmerkend kenmerk van periventriculaire leukomacatie bij premature pasgeborenen met post-hypoxische hersenschade die langdurige respiratoire therapie ontvingen, is de combinatie met atrofische veranderingen in de hersenen (bij alle 19 kinderen met PVL) en frequente combinatie met vertraagde myelinisatie (bij 14 kinderen met PVL).

De gemiddelde zwangerschapsduur voor dismyelinisatie was 31,81 (± 2,54) weken.

Conclusies. Onder de beschikbare methoden voor radiologische diagnose van structurele post-hypoxische veranderingen van de hersenen bij premature baby's, is de meest informatieve MRI.

Het gebruik van de parameter van progressieve myelinisatie bij het bepalen van de volwassenheid van de hersenstructuren bij prematuren van late neonatale leeftijd onthulde de dysmyelinisatie van cerebrale structuren in een deel van de onderzochte. Studies hebben aangetoond dat de frequentie van detectie van dysmyelinisatie afhankelijk is van de ernst van de klinische manifestatie van posthypoxische hersenschade. Dismyelinisatie werd alleen waargenomen bij premature baby's met ernstige post-hypoxische hersenschade die op lange termijn respiratoire therapie kregen. De vertraging van de myelinisatie bij premature pasgeborenen met ernstige hypoxisch-ischemische hersenbeschadiging was 1-2 stappen op de progressieve myelinisatieschaal in vergelijking met de controlegroep van kinderen en werd voornamelijk bepaald in de achterste steel van de binnenste capsule.

Een marker van ernstige hypoxisch-ischemische hersenschade kan de myelinisatie in de posterieure steel van de binnenste capsule vertragen.

1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Patronen van ontwikkeling van de humane gliale paraventriculaire matrixzone bij embryogenese. Pathology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Een vergelijkende analyse van de mate van myelinisatie van de hersenen volgens MRI-gegevens bij premature baby's met hypoxische ischemische encefalopathie. Boodschrijver van radiologie en radiologie. -2013.-№1. S.19-24.
3. Saveliev, G.M. Hypoxische perinatale schade aan het centrale zenuwstelsel bij de foetus en pasgeboren / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Russisch bulletin voor perinatologie en kindergeneeskunde. -1995. - №3. -S.19-23.
4. Trofimova, T.N. Neuroradiology / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, onder de algemene redactie van T.N. Trofimova. -Sp.: Ed. Huis SPbMAPO, 2005. -288 p. (-ISBN 5-98037-044-7).
5. Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Baby-hersenwaarschijnlijkheidspatronen voor MRI-segmentatie en -normalisatie. Neuroimage 43: 721-730.
6. Terug SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Late oligodendrocyten voorlopers samenvalling voor de perinatale witte stof letsel. J Neurosci 21: 1302-1312.
7. Counsell S., Rutherford M. Magnetic resonance imaging van het pasgeboren brein. Actuele pediatrie (2002) 12, 401-413
8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Het in kaart brengen van Infant Brain Myelination met Magnetic Resonance Imaging. The Journal of Neuroscience, 12 januari 2011; 31 (2): 784-791
9. Deng, W. Vooruitgang in periventriculair Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 -C. 1291-1295.
10. Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Matrixrijping tussen voldragen baby's: TBSS-onderzoek. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Magnetische resonantie beeldvorming van witte materie van prematuriteit. Neuroradiology 52: 505-521.
12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI-hersensjablonen voor kinderen van 2 weken tot 4 jaar oud. Ontwikkelingspsychobiologie. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy for the Neuroscientist. Tweede editie. 2011.
14. Volpe JJ. 2009. Het concept prematuriteit - hersenletsel en verminderde hersenontwikkeling onlosmakelijk met elkaar verweven. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

MRI-resultaten. (alleen vrienden en community speciaal kind)

Nou, met de meisjes... ik weet nu waar de diagnose van ZBRR van mijn zoon uit groeit. Tot nu toe, in shock, maar ik denk dat de neuroloog ons de juiste weg zal wijzen voor herstel. Hij heeft gewoon geen keus.

Volgens MRI, een niet-bruto uitgesproken vertraging van de myelinisatie van periventriculaire witte stof in de pariëtale occipitale gebieden met een resterend karakter. Subatrofie van de linker hippocampus.

myelination, het proces van myelinisatie van de zenuwvezel tijdens de ontwikkeling van het organisme. de ontwikkeling van myeline-omhulsels vindt plaats in alle delen van de hersenen, waardoor een verbinding tot stand wordt gebracht tussen verschillende centra en in dit verband ontwikkelt zich het intellect van het kind: hij begint objecten te herkennen en begrijpt hun betekenis. Myelinisatie van de belangrijkste systemen van het halfrond eindigt in de achtste maand van het extra-uteriene leven.
hippocampus (van http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - onderdeel van http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( reukhersenen). Neemt deel aan de formatiemechanismen http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, consolidatie http: //ru.wikipedia. org / wiki /% DO% 9F% D0% B0% DO% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (d.w.z. de overgang van kortetermijngeheugen naar langetermijngeheugen).
Nu is het duidelijk waarom het zich op deze manier gedraagt ​​en niet kan spreken. Ik verteren. Maar er is niets onmogelijk. Dit is zeker.

We zijn vandaag een uur eerder aangekomen voor de procedure en we hadden het geluk dat we een MRI-scan hadden. Ik ging met het kind naar kantoor, ging op de tafel zitten, hield haar handen (polsen) vast, de anesthesist achter mij legde een masker op het gezicht van het kind. Een paar ademhalingen en hij ging slap (viel in slaap), ging onmiddellijk de gang in. Ze werden na 15 minuten naar de afdeling gebracht, nog eens 15 minuten dat hij sliep)) snurkend als een gopher)) Ik werd wakker alsof er niets was gebeurd))) Ik begon onmiddellijk yoghurt, pap en wat water te eten. Nayariv in de auto helemaal naar het huis))) Niet misselijk, niet duizelig, niet huilend, het uiterlijk dat normaal was, werd niet verneveld zoals na een droom. We kwamen aan en liepen nog steeds 3 uur in het park. Ik heb hem gewoon al naar huis gesleept. Ik ben moe. Ik was nerveus. Ik heb sinds de ochtend niets meer gegeten, ik ben het uit mijn ervaringen vergeten. Ze namen slechts 9 tr. Van mij, hoewel ze telefonisch het bedrag van 9.2 tr. Ze brengen veel baby's mee, waren voornamelijk baby's van 5 maanden, 1,2 jaar van die leeftijd. Voorafgaand aan de procedure luisterde de arts zorgvuldig naar het hart van de zoon en vroeg hij om het kruis van de snaar te snijden. Alles wordt snel gedaan, bewegingen worden uitgewerkt, informatie en aanbevelingen worden op tijd gegeven zonder herinneringen, de beschrijving werd na 5 minuten gegeven toen het kind wakker werd. Ze zeiden dat ze in een jaar een MRI in de dynamiek zouden doen en naar huis zouden sturen. Dus we zijn gegaan. Als er iets interessants is, schrijf ik, ik zal antwoorden.

Brain MRI (onvolledige myelinisatie?)

Dochters 3.8. Niet-gespecificeerde enfephalopathie. Ontwikkeling met een vertraging: na 10 maanden ging ze zitten en kroop, in 1.6 verscheen er een steun in haar benen, bij 1.9 ging ze zelf. Vroeg gebabbel op 6 maanden, veel woorden, na een jaar begon het af te nemen. Na 2 jaar, geen lichamelijke ontwikkeling of intellectueel vooruitgang net.Obraschennuyu begrijpt het niet volledig, self-service vaardigheden zijn niet gevormd, na een bezoek aan een kleuterschool 2,7 neurose ontwikkeld, met kinderen te praten een beetje, verscheen stereotiepe dvideniya handen moos. EEG is normaal, epi niet. Om micro-anomalieën (neurodegeneratie) uit te sluiten, werd MRI gedaan. De dokter die de biologische heeft gedaan, ziet het niet, je hebt je mening nodig

geavanceerde MRI van de hersenen zonder contrast

Internet Ambulance Medical Portal

Over de gevonden tekortkomingen [email protected]

statistiek
Voor de dag werden 19 vragen toegevoegd, 88 antwoorden werden geschreven, 40 van hen waren antwoorden van 10 specialisten op 3 conferenties.

Sinds 4 maart 2000 hebben 375 specialisten 511.756 antwoorden op 2.329.486 vragen geschreven.

Klacht Beoordeling

1. Bloedonderzoek1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Urine-analyse644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Diabetes suiker 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergie 403
15. Bloedsuiker395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Drugsclassificatie

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-thyroxine 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glucose-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Cafeïne natriumbenzoaat135
20. Natriumbenzoaat135

myelination

Gevonden in 22 vragen:

. mm, de vierde ventrikel van normale vorm, normale grootte. De schors en het wit in de hersenen zijn correct gevormd, myelinisatie is qua leeftijd vergelijkbaar. De hippocampussen zijn symmetrisch, van normale vorm, van normale grootte, MR-SIGNAAL VAN HEN EN PARAGIPOCAMPAL. openen

. mm, de vierde ventrikel van normale vorm, normale grootte. De schors en het wit in de hersenen zijn correct gevormd, myelinisatie is qua leeftijd vergelijkbaar. De hippocampussen zijn symmetrisch, van normale vorm, van normale grootte, MR-SIGNAAL VAN HEN EN PARAGIPOCAMPAL. openen

Hallo, leg uit, alsjeblieft, wat is de leeftijdsvertraging van myelinisatie? openen

.. Age "en" vertraging "Heeft u het woord begrijpt Laten we overgaan naar de myelinisatie myelinisatie, belastingen proces myeline zenuwvezels:... Hij begint objecten te herkennen en begrijpen hun waarde systemen myelination belangrijkste halfrond eindigt acht maanden om naar te kijken.

. MRI: MRI van paraventriculaire gliozny veranderingen in de pariëtale en occipitale lobben. Matige verzakking van de amandelen van de kleine hersenen. Onvolledige myelinisatie van de witte stof in de hersenen. We werden door Dr. Ceracon aangesteld met 2 ml. * 2p / d, maar bijwerking: afnemen. openen

. : MR beeld van paraventriculaire gliozny veranderingen in pariëtale en occipitale lobben. Matige verzakking van de amandelen van de kleine hersenen. Onvolledige myelinisatie van de witte stof in de hersenen. We kregen Ceracon voorgeschreven met 2 ml. * 2p / d, maar de bijwerking is verminderde eetlust. openen

. hydrocephalus, congres over MRI Conclusie - MR beeld is gemengd, met een overheersende rol van externe, vervangende hydrocephalus. Onvolledige myelinisatie van de hersubstantie Geachte dokter, vertel me wat ik moet doen, ik maak me grote zorgen, ze hebben medicijnen voorgeschreven. openen

Welkom!
Mijn zoon is 2,5 g. Volgens de conclusie van MRI tekenen van onvoltooide myelinisatie van de periventriculaire regio. Leg uit, alstublieft, wat betekent dit? openen

26 april 2011 / anoniem

. diplegia. Het kind loopt zelfstandig van 1,2 g. Voeten flat-valgus, gaat op zijn tenen. MRI gm - onvolledige myelinisatie van de periventriculaire regio. MRI van het ruggenmerg - tekenen van pathologische veranderingen werden niet gedetecteerd. Wat kan de benen beïnvloeden?. kijken

. spreekt niet, begrijpt maar een paar zinnen. Conclusie MRI: MRI-beeld van de corpus callosum hypoplasie. Onafgewerkte myelinisatie van witte stof. De diagnose van een neuroloog: symptomatische frontale epilepsie in aanwezigheid van phacomatosis (onderzoek naar phacomatosis is niet uitgevoerd.

. 3 jaar, vertraagde spraakontwikkeling, maakte MRI. Volgens de resultaten is alles normaal, maar een suggestie verwart: "myelinisatie van witte stof naar leeftijd, er zijn gebieden met onafgewerkte myelinisatie in de subcorticale gebieden van de voorhoofdskwabben. Open

. symmetrische toename van het MR-signaal op T2W, FLAIR van de subcorticale witte stof van de frontale, pariëtale en occipitale lobben van beide hemisferen Myelinisatie is enigszins vertraagd De gemiddelde structuren worden niet verschoven. = niet uitgebreid. openen

. de beelden onthulden geen focale veranderingen in het MR-signaal in het hersenmateriaal van de grote hemisferen, de romp en het cerebellum. Myelinisatie komt overeen met de leeftijd. De regio van de craniovertebrale overgang is niet veranderd. Sellar- en chiasmatische zones zonder pathologisch. openen

. ! De conclusie van MRI: MR-beeld van gliosis verandert overwegend witte materie-wah in de periventriculaire regio's van de pariëtachtal. gebieden. Enkele wijzigingen in het CSF-teken. onvolledige myelinisatie? Wat betekent dit, vertel me alsjeblieft. openen

Hallo, ik heb zo'n vraag, ik kreeg een arachnoïde cyste van de juiste temporale regio en myelinisatie in de hersubstantie in de frontale regio, dyscirculatory encephalopathy 1 eetlepel. is het serieus? optometrist zet retina angiopathie (kan het

Hoe je je hersenen traint voor betere prestaties

Dit artikel is gepubliceerd door Jason Shen. Hij is de oprichter van een startup-bedrijf, een blogger en houdt van sport. Lees meer over Jason en zijn nieuwe boek "Overwinning is niet normaal" aan het einde van het artikel.

We hebben allemaal de uitdrukking "eerste fucking klomp" van onze leraren en familieleden gehoord. Opgroeien, hoorden we de uitdrukking over pannenkoek uit de mond van een universitair docent, een trainer / muziekleraar. In dit artikel zullen we u vertellen wat wetenschap weet over leren en hoe medulla, myeline, helpt bij het verwerven en consolideren van nieuwe vaardigheden.

Leren activeert de hersenen

Wanneer we iets nieuws leren: of we nu programmeren in Ruby on Rails, telefonisch overleggen, schaken of een waterrad maken, ons brein begint op een hoger niveau te werken.

De wetenschap heeft lang bewezen dat ons brein erg mobiel is, dat wil zeggen, het stopt niet bij de ontwikkeling en bij 25 jaar. Natuurlijk zijn veel dingen, vooral talen, gemakkelijker gegeven aan kinderen dan aan volwassenen. Maar er zijn veel voorbeelden in de wereld van hoe ouderen iets nieuws leren.

Maar hoe gebeurt dit? Om een ​​taak te voltooien, moeten we verschillende delen van de hersenen activeren. Om bijvoorbeeld iets uit te leggen, coördineert ons brein een reeks acties die motorische functies, visuele en auditieve processen, spraak en nog veel meer omvatten.

Ten eerste is onze uitleg gemeen en verward. We kunnen vergeten iets belangrijks te zeggen. Maar met oefenen wordt onze spraak vloeiender, natuurlijker en zacht.

Oefening helpt de hersenen om alle acties te optimaliseren en op één lijn te brengen via een proces dat myelinisatie wordt genoemd.

Hoe zenuwsignalen werken

En nu een beetje neurologie. Neuronen zijn de belangrijkste cellen van het brein. Een axon bestaat uit dendrieten die signalen ontvangen van andere neuronen, cellulaire lichamen die deze signalen verwerken. Het axon zelf is als een lange "kabel" die zich uitstrekt en interageert met de dendrieten van andere neuronen.

Wanneer verschillende delen van de hersenen communiceren en met elkaar coördineren, sturen ze zenuwimpulsen, wat elektrische ladingen zijn. Ze reizen langs axonen van het ene neuron naar het andere in een keten.

Stel je een rij dominostenen voor die dicht bij elkaar staan. Een neuron kwetsen, hoe je een huis op een rijtje neerhaalt. Dit proces wordt herhaald van neuron tot neuron totdat de zenuwsignalen de bestemming bereiken.

Dit gebeurt met een ongelooflijke snelheid, dus je vrienden vinden de status op Facebook minder dan een seconde nadat je het hebt geplaatst.

Hoe myelinisatie invloed heeft op zenuwimpulsen

Soms noemen we onze hersenen 'grijze massa', omdat de hersenen van de zijkant er grijs uitzien. Dit is de kleur van onze neurale cellen. Maar er is ook "witte stof", die bijna 50% van onze hersenen vult.

Deze witte stof is myeline, een vetweefsel dat de meeste lange axonen bedekt die uit onze neuronen komen. Wetenschappers hebben ontdekt dat myelinisatie de snelheid en kracht van zenuwimpulsen verhoogt en een elektrische lading dwingt om door de myeline-omhulling naar het volgende open deel van het axon te waden.

Met andere woorden, myeline transformeert een elektrisch signaal in een door de hersenen aangestuurde versie van Nightcroler die X-men teleporteert. In plaats van in een rechte lijn langs het axon te rijden, pulseert de lading op hoge snelheid. Praktijk verhoogt de activiteit van zenuwactiviteit en veroorzaakt de groei van myeline.

Dus hoe komt Myelin terecht op de zenuwaxonen? In de eerste plaats gebeurt myelinisatie natuurlijk, het meeste in de kindertijd. Kinderen, zoals machines voor de productie van myeline, absorberen informatie over de wereld. Naarmate we ouder worden, kunnen we doorgaan met het genereren van meer myeline voor onze axonen, maar dit is langzamer en vereist meer inspanning.

Wetenschappers geloven dat de twee niet-neuronen, of "gliale" cellen die in de hersenen bestaan, een belangrijke rol spelen bij het creëren van nieuwe myeline. De eerste gliacel wordt astrocyt genoemd. Astrocyten bewaken axons van neuronen op activiteit. De meeste van de herhaalde signalen worden veroorzaakt door astrocyten om chemicaliën vrij te maken die de tweede cellen stimuleren, oligodendrocyten produceren myeline, die rond axonen stroomt.

Rest ons nog één ding te weten: hoe weten we dat myeline de prestaties verbetert?

Dit is een vrij moeilijke vraag. We kunnen met vertrouwen zeggen dat een toename in de snelheid en kracht van een zenuwimpuls belangrijk is om te leren, maar niet doorslaggevend. Het is echter onmogelijk om de hersenen eenvoudigweg te nemen en te "snijden" op zoek naar myeline. Een aantal ethische en wettelijke normen staan ​​ons niet toe om dit te doen.

Eén overtuigend bewijs dat we ontvingen na een hersenscan van een professionele muzikant. Er is veel onderzoek gedaan naar hoe het brein van een muzikant verschilt van het brein van gewone mensen. In de loop van deze onderzoeken werden de hersenen gescand in een diffusie-MRI-machine, die wetenschappers informatie verschafte over het weefsel en de vezels in het scangebied.

De studie toonde aan dat de praktijk van piano spelen bijdroeg aan de vorming van witte materie in de hersengebieden geassocieerd met vingermotoriek, visuele en auditieve verwerkingscentra, terwijl andere delen van de hersenen niet anders waren dan die van een "gewoon persoon". En het meest interessante is dat de dichtheid van een stof afhangt van het aantal uren dat aan lessen is besteed.

Een ander sterk argument ten gunste van myeline zijn veranderingen in het functioneren van onze hersenen in de afwezigheid of het gebrek daaraan. Demyelinisatie is een van de oorzaken van multiple sclerose en enkele andere neurodegeneratieve ziekten die symptomen veroorzaken zoals verlies van behendigheid, wazig zien, verlies van darmcontrole, algemene zwakte en vermoeidheid.

Dit suggereert dat myeline een belangrijke stof is die je in staat stelt om de meeste mentale en fysieke functies uit te voeren.

Het begrijpen van de rol van myeline betekent niet alleen begrijpen waarom HOEVEELHEID van de praktijk belangrijk is voor het verbeteren van onze vaardigheden (het herhalen van dezelfde zenuwimpulsen activeert keer op keer twee gliacellen die axonen met myeline bedekken), maar waarom kwaliteit belangrijk is.

Toen mijn trainer nog een jonge turnster was, veranderde hij het spreekwoord en zei tegen mij: "Only a Bad Fuck Knump". Als je na elke repetitie wijzigingen aanbrengt, heb je minder tijd nodig om de verkeerde techniek uit te werken. En slechte gewoonten zijn notoir moeilijk uit te roeien.

Als we slecht oefenen en fouten niet corrigeren, dekken we onze axons af met myeline, waardoor de snelheid en sterkte van de signalen toenemen, waardoor de slechte ervaring wordt versterkt. En dit zal niet tot iets goeds leiden.

Conclusie: lange tijd oefenen van vaardigheden, we zorgen ervoor dat neuronen soepel werken met behulp van myelinisatie. Om onze productiviteit te verhogen, moeten we zo vaak mogelijk oefenen en onze techniek perfectioneren.

Jason Sheen is de oprichter van veel startups, een blogger en een grote fitnessliefhebber. Zijn blog "art kick ass" wordt gepresenteerd op de portal Lifehacker. Daarnaast blogt Sheen op populaire sites zoals Mashable en Outside Magazine.

Dit jaar bracht Jason het boek "Winnen is niet normaal" uit, een verzameling van zijn beste artikelen op het gebied van fitness en persoonlijke ontwikkeling.

Onvolledige myelinisatie van de witte stof in de hersenen

SashaK's bericht »Woe 19 januari 2011 21:11

Hallo Ik vraag u advies te geven over de mogelijkheden voor behandeling / revalidatie. Kind 20 dagen. Een ernstige aandoening. Het grootste probleem is de volledige afwezigheid van reflexen. Tegelijkertijd, in korte perioden van wakker worden, kunnen pogingen tot slikken, niezen of kuchen zich manifesteren, maar er is geen fixatie en stabiele herhaling. In de rest van de tijd is het kind als in een toestand van halve slaap. Het kan een korte tijd volgen voor de beweging eromheen, en dan de ogen over het bovenste ooglid rollen en dan opnieuw scherpstellen op de beweging. Een schreeuw is niet alleen een gejank in reactie op een sterk irriterend effect (bijvoorbeeld afzuiging van speeksel). Alleen voedsel door de sonde op het moment om de 2 uur voor 20 ml met een pauze van 2 tot 6 in de ochtend. Verhoog de stroomuitval en daarom is er bijna geen gewichtstoename. Omdat het periodieke ophoping van opgehoopt speeksel vereist, is het onmogelijk om naar een republikeins ziekenhuis voor CT te gaan om de omvang en het type hersenbeschadiging te verduidelijken. Er zijn gescande afbeeldingen met een hoge resolutie van NSG vanaf 31.12 en 13.01. De behandelende arts is erg pessimistisch over de mogelijkheid van herstel en vitaliteit in het algemeen. Geef, indien mogelijk, aan wat er nog meer kan worden gedaan om de situatie te verbeteren.

Uittreksel uit casus nr. 5434/661

Het meisje is sinds 30 december 2010 opgenomen in de OGV ARS met de diagnose van ernstige perinatale encefalopathie van gemengde etiologie (hypoxisch, niet-uitgesloten infectieus) met bulbaire stoornissen, onderdrukkingssyndroom, coma I, de vorming van multifocale encefalomalacie en bijbehorende diagnose.
IUGR op dysplastisch type II, postnatale hypotrofie II, microretrogatie.
Een kind van 2 zwangerschappen op de achtergrond van dreigende bloedarmoede I graad I de helft van de zwangerschap, II halve bloedarmoede I, FPN Ia, verliet periventriculaire leukomalacie bij echografie van de foetus na 24-26 weken, EAP.
Bevalling I voor een periode van 38-39 weken (1 medische abortus) Ik periode - 12h.15, II periode - 17,
droge periode 4h.02 ч, Apgar - 8-9 punten
Gewicht - 2 468 g, lengte - 49 cm, hoofdomtrek - 30 cm, borstomvang - 30 cm
In de vroege neonatale periode is de toestand ernstig als gevolg van ademhalingsstoornissen (matige 0 uur zuurstofafhankelijkheid) van neurologische status (scherpe daling in activiteit, hypotensie, hyporeflexie, bulbaire stoornissen), IUGR in dysplastisch type (microretrogenemie - smal voorhoofd, oordysplasie).
Het perinatale centrum is behandeld: couveuse, ademhalingsondersteuning, gedeeltelijke parenterale voeding, voeding door een buis van 10,0 ml, antibacteriële therapie.
Therapie: amoxiclav v / v, infuustherapie, dexamethason, ambrohexal inhalatie, symptomatische middelen.
De toestand van het kind bij het vertalen is moeilijk, zonder dynamiek, gewicht - 2140 g.
Volgens de ernst van de toestand van een kind vanaf 31.12.2010 tot 11 januari 2011 was in PRIT OGB,
vanaf 11/01/2011 in de afleider. Gedeeltelijke enterale voeding van maximaal 20,0 ml via een sonde, parenterale voeding: infesol, IV-glucose, zoutoplossing, actovegin, clapharan, petromycine, elcar, gliatemin, cytoflavine, biologische geneesmiddelen, symptomatische middelen zijn verkregen.
Ondanks de voortdurende therapie, is er geen positieve dynamiek: gewicht - 2 296 g., Slikt niet, bewustzijn is problematisch, huil zwak, monotoon, reageert op inspectie met zwakke motorische rusteloosheid, er is geen fixatie van ogen, oogbollen worden vaker opgezet. Grote veer 2x2 cm, hoofdomtrek 30,3 cm (+0,3 gedurende 3 weken). Leerlingen D = S, miosis, fotoreactie zwak, hoornvliesreflex dubieus.
Diffuse hypotonie, peesreflexen uit de handen van D> S vanaf de benen zijn laag, er zijn geen ongeconditioneerde reflexen, de mond is vaak gescheiden.
Hartgeluiden zijn ritmisch, in de longen kinderlijke ademhaling, draadregen, de maag is zacht, de lever is +1,0 cm
De onderhuidse vetlaag is uitgeput, weefselturgor is verminderd.
1-3 keer per dag pastei kuisen, voldoende diurese.

Enquête uitgevoerd:
Voltooid bloedbeeld:
Vanaf 31 december 2010 - Er - 5.26 ∙ 1012, Hb - 205 g / l, le - 8.4 109 Oe2, n -4 met -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
Vanaf 09.01.2011 -.- Er - 4,95 ∙ 1012, Hb- 187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Biochemische analyse van bloed:
Vanaf 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, cholesterol - 5,6 mm / l, β-lipiden-26 U, ureum-3,47 mm / l, resterende stikstof-1, 75 mm / l, pH - 7,385, totaal eiwit 54,6 g / l,
kalium 4,45 mm / l. Calcium geïoniseerd 25 mm / l, magnesium 0,80 mm / l. Natrium - 127,2 mm / l, chloriden 89 mm / l.
Urine-analyse: Le-3-5 in p / sp, Er 5-6 in p / sp, eiwit - 10 mg / dl
NSG vanaf 31/12/2010 - HLC I-II graad, aan beide zijden, PVL, meer naar links, gebieden van ischemie in de substantie van de hersenen tegen de achtergrond van oedeem. Vasculaire plexuscysten links, SEKK.
NSG vanaf 13.01.2011, de toename in de dichtheid en grootte van gebieden van ischemie in de hersenen, PVL, meer naar links, SEK.
Echografie van het hart LLC diastolische disfunctie van het myocard van de rechterkamer, de relatieve insufficiëntie van atrioventriculaire kleppen van de I st.
analyses:
Vanaf 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma wordt niet gedetecteerd.
ELISA dd 12.28.2010 - rodehond YgG-129, 65 IE / ml, CMVI-YgG-3.76 IE / ml, herpes type I, II YgG -1: 80.
Raadpleging van een oogarts - de fundus van het oog, de oogzenuwschijven zijn bleek, de grenzen zijn duidelijk, de aderen zijn smal, er zijn geen pathologische brandpunten.

demyelinisatie

Demyelinisatie is een pathologisch proces waarbij de myelineschede van zenuwvezels wordt vernietigd. De myelineschede heeft een isolerende functie: het zorgt voor de voortplanting van een elektrische impuls door de vezel zonder energieverlies. Demyelinisatie wordt de oorzaak van de verstoring van de functionele activiteit van de structuren die betrokken zijn bij het pathologische proces.

redenen

De meest voorkomende oorzaken van demyelinisatie zijn onder andere:

• genetisch bepaalde insolventie van de myeline-omhulsel;
• schade aan myeline-eiwitmoleculen door auto-immuuncomplexen;
• stofwisselingsstoornissen in de cellen van het zenuwstelsel;
• virale agentia waarvan de doelwitcellen gliacellen zijn (cellen die de myelinehuls vormen);
• neoplastische processen in het zenuwweefsel (primaire tumoren van het zenuwstelsel en metastatische formaties in een bepaald gebied);
• ernstige intoxicatie.

Er zijn 2 soorten demyelinisatie:

1. Myelinoclasie is de vernietiging van myeline als gevolg van een genetisch defect.
2. Myelinopathie is een schending van de integriteit van de myeline-omhulling onder invloed van externe of interne factoren die niet geassocieerd zijn met myeline.

Afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces, worden de volgende onderscheiden:

• demyelinisatie van structuren van het centrale zenuwstelsel;
• demyelinisatie van anatomische structuren van het perifere zenuwstelsel.

• geïsoleerde demyelinisatie;
• algemene demyelinisatie.

Tekenen van

Het klinische beeld van demyelinisatie hangt af van de volgende factoren:

• lokalisatie van het pathologische proces;
• de ernst ervan;
• compenserende vermogens van het organisme, dat wil zeggen de mate van natuurlijke remyelinisatie (herstel van de integriteit van de myeline-omhulling).

Geïsoleerde demyelinisatie van motorische zenuwen wordt gekenmerkt door motorische stoornissen (parese van verschillende ernst en verlamming).

Bij geïsoleerde demyelinisatie van sensorische zenuwvezels in het klinische beeld, zijn de symptomen van verminderde gevoeligheid leidend in het gebied waarvoor de aangedane zenuw verantwoordelijk is (paresthesie, hyperesthesie, dissociatie, hypesthesie, anesthesie, dysesthesie).

Gegeneraliseerde demyelinisatie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• chronische vermoeidheid, vermoeidheid;
• aanhoudende hoofdpijn;
• duizeligheid;
• schendingen van intellectuele activiteiten;
• verminderde gezichtsscherpte;
• moeite met slikken (dysfagie);
• vage spraak;
• instabiliteit, onvaste gang;
• tremor van ledematen;
• ongewone sensaties in verschillende delen van het lichaam.

diagnostiek

Om het pathologische proces te lokaliseren, wordt een grondig neurologisch onderzoek uitgevoerd.

Elektromyografie (een onderzoek naar biopotentialen van skeletspieren) wordt gebruikt om perifere demyelinisatie te diagnosticeren.

De meest informatieve methode is magnetische resonantie beeldvorming, waarmee het mogelijk is om pathologische brandpunten van diameters groter dan 3 mm te visualiseren.

behandeling

De doelstellingen van therapie zijn remyelinisatie, dat wil zeggen het herstel van de integriteit van de myeline-omhulling van de zenuwvezel en de normalisatie van de functies van het deel van het zenuwstelsel dat betrokken is bij het pathologische proces.

Geïsoleerde demyelinisatie van motorische zenuwen wordt gekenmerkt door motorische stoornissen (parese van verschillende ernst en verlamming).

Om remyelinisatie te stimuleren, worden de volgende groepen geneesmiddelen voorgeschreven:

• ontstekingsremmende medicijnen;
• neuroprotectieve middelen;
• middelen die het trophisme van het zenuwweefsel verbeteren, inclusief vitamines.

het voorkomen

Tijdige detectie van erfelijke gevoeligheid voor de ontwikkeling van demyeliniserende ziekten op basis van een onderzoek naar familiegeschiedenis en genetische typering, evenals maatregelen ter voorkoming van de ontwikkeling van auto-immuunziekten en neuro-infecties, kunnen het risico op demyelinisatie van zenuwvezels aanzienlijk verminderen.

Gevolgen en complicaties

Het gevolg van demyelinisatie kan verschillen in termen van lokalisatie en ernst van gestoorde functies van het zenuwstelsel.

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, een arts raadplegen. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!

Volgens veel wetenschappers zijn vitaminecomplexen praktisch onbruikbaar voor de mens.

Tijdens het leven produceert de gemiddelde persoon maar liefst twee grote speekselbaden.

Tijdens de werking verbruikt ons brein een hoeveelheid energie die gelijk is aan een 10-watt-gloeilamp. Dus het beeld van een bol boven het hoofd op het moment van de opkomst van een interessante gedachte is niet zo ver van de waarheid.

In het Verenigd Koninkrijk bestaat er een wet volgens welke de chirurg kan weigeren een operatie uit te voeren aan een patiënt als hij rookt of te zwaar is. Een persoon moet slechte gewoonten opgeven en misschien heeft hij geen operatie nodig.

Het bekende medicijn "Viagra" is oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van arteriële hypertensie.

Miljoenen bacteriën worden geboren, leven en sterven in onze darmen. Ze kunnen alleen met een sterke toename worden gezien, maar als ze bij elkaar komen, passen ze in een gewone koffiekop.

Bij regelmatig bezoek aan de zonnebank neemt de kans op huidkanker toe met 60%.

Als u slechts twee keer per dag glimlacht, kunt u de bloeddruk verlagen en het risico op hartaanvallen en beroertes verminderen.

Mensen die gewend zijn aan het regelmatig ontbijten hebben veel minder kans op obesitas.

Iedereen heeft niet alleen unieke vingerafdrukken, maar ook taal.

Een persoon die antidepressiva neemt, zal in de meeste gevallen opnieuw aan depressie lijden. Als een persoon door eigen kracht met depressie omgaat, heeft hij alle kans om deze toestand voorgoed te vergeten.

Volgens een WHO-onderzoek verhoogt een dagelijks gesprek van een halfuur op een mobiele telefoon de kans op een hersentumor met 40%.

Er zijn zeer nieuwsgierige medische syndromen, bijvoorbeeld obsessieve ingestie van objecten. In de maag van één patiënt die aan deze manie leed, werden 2500 vreemde voorwerpen gevonden.

De hoogste lichaamstemperatuur werd genoteerd in Willie Jones (VS), die werd opgenomen in het ziekenhuis met een temperatuur van 46,5 ° C.

Het gewicht van het menselijk brein is ongeveer 2% van de totale lichaamsmassa, maar het verbruikt ongeveer 20% van de zuurstof die het bloed binnendringt. Dit feit maakt het menselijk brein buitengewoon gevoelig voor schade veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof.

Het is bekend dat kinderen 5-10 keer vaker ziek worden dan volwassenen. Daarom zijn ervaren ouders bekend met de symptomen en zelfs de behandelmethoden van de meeste kinderziekten. Maar ja.