EENVOUDIGE DISORGANISATIE VAN DE CORK-RYTHMIEK

Federaal centrum van neurochirurgie

MAAK EEN NIEUW BERICHT.

Maar u bent een ongeautoriseerde gebruiker.

Als u zich eerder heeft geregistreerd, logt u in (aanmeldingsformulier rechtsboven op de site). Als u hier voor de eerste keer bent, registreer u dan.

Als u zich registreert, kunt u doorgaan met het bijhouden van de antwoorden op uw berichten, de dialoog voortzetten in interessante onderwerpen met andere gebruikers en consultants. Bovendien kunt u met de registratie privécorrespondentie voeren met consultants en andere gebruikers van de site.

desorganisatie van corticale ritmiek

Goede middag Ik heb 4 jaar last van een neurose-achtige stoornis. Onlangs heb ik een EEG (2pcs) gedaan en daar heb ik een aantal vragen over.

1e EEG (2 oktober van dit jaar):

Beschrijving van elektroencephalogram (EEG)
1. Het alfaritme wordt regelmatig geregistreerd, ongeorganiseerd, het meest uitgesproken in de occipitale regio met verspreiding naar alle afdelingen. Regionale verschillen worden gladgestreken. De ritmefrequentie is 10 - 11 Hz. Amplitude tot 30-40 mV. Modulatie komt niet tot uitdrukking. Interhemisferische asymmetrie wordt niet gedetecteerd. De reactie op het openen van de ogen wordt duidelijk uitgedrukt, met een normaal herstel van het ritme.
2. Beta-activiteit met een frequentie van 19-21 Hz, van normale amplitude, wordt diffuus geregistreerd, maar met een dominantie in de voorste regio's van de hemisferen, bilateraal.
3. Regelmatige lage-amplitude theta-oscillaties van een synchrone aard worden geregistreerd, met een frequentie van 4-6 Hz, maximaal vertegenwoordigd in de voorste secties.
4. Delta-activiteit wordt niet geregistreerd.
5. Epileptiforme activiteit wordt gedetecteerd in de vorm van niet-grove bilateraal-synchrone flitsen van alfa-dianazon-golven met overwegend in amplitude in de voorste secties zonder zelfs overheersing van de zijden.
6. De reactie op ritmische fotostimulatie is slecht uitgedrukt, gekenmerkt door de aanwezigheid van ritme-assimilatie met een frequentie van 6-7 Hz, 9-10 Hz en 12 Hz. Hyperventilatie (3,0 min) leidt tot een toegenomen desorganisatie van potentialen en een toename in de amplitude van het hoofdritme, een lichte toename in bilaterale synchrone bursts van alfagolfgolven, die in amplitude in de voorste secties overheersen zonder significante asymmetrie.

EEG conclusie:
1. Er zijn lichte algemene veranderingen in de bio-elektrische activiteit van de hersenen in de vorm van desorganisatie van corticale ritmiek, vermindering van de amplitude van het basisritme, afvlakking van regionale verschillen, verzwakking van de ritme-assimilatiereactie, toename van slow-wave-activiteit en niet-grove bilateraal-synchrone flitsen die de interesse van mediane structuren aangeven
2. Hyperventilatie leidt tot verhoogde desorganisatie van corticale ritmiek en epileptische activiteit (meer naar rechts)
3. Het uiterlijk van typische epi-symptomen is niet gemarkeerd.

2e EEG (29 oktober)

Alfa-activiteit van de gemiddelde index, frequentie 9,5-10-11 per seconde, amplitude 30-50 μV, modulatie onduidelijk, zonale verschillen gladgestreken, golfvorm glad.
Beta-activiteit is minimaal.
Onregelmatige langzame golven met een kleine amplitude in alle delen van de hersenen.
Bij het openen van de ogen en flikkerende licht-blokkerende alpha-activenoot, het verhogen van het aantal en de amplitude van langzame trillingen bilateraal, de meeste in de frontale gebieden van de hersenen.
Hyperventilatie zonder effect.

CONCLUSIE: Milde diffuse EEG-veranderingen met tekenen van disfunctie van de mediane structuren van de hersenen op het niveau van de diencephalic-stam.

1) Zijn deze veranderingen op het EEG op de een of andere manier pathologisch of een variant van de norm?
Als je geïnteresseerd bent in mijn klinische klachten, dan is dit
een neurose-achtige aandoening van 4 jaar (volgens de beschrijving lijkt het meest op neurotische depressie, psychiaters vinden het moeilijk om een ​​diagnose te stellen)

2) Kan deze stoornis op de een of andere manier verband houden met veranderingen in het EEG?

3) Kunnen veranderingen in EEG met de tijd toenemen en zal dit niet tot klinische consequenties leiden?

4) Moet ik een adequate neurologische therapie van deze lichte EEG-veranderingen starten en is het überhaupt mogelijk (met behulp van de neurologie, om EEG-indicatoren te verbeteren)?

5) Is alcoholgebruik in gematigde hoeveelheden toegestaan ​​(deze EEG-veranderingen houden geen verband met alcoholgebruik, aangezien ik bijna niet drink, de enige vraag is of ik zelfs maar een klein beetje kan drinken)

7) En de laatste vraag:
Ik kreeg te horen dat de beschrijving en conclusie van het eerste EEG verkeerd is samengesteld en geen semantische betekenis heeft. Is dit vanuit jouw oogpunt?

Welkom! Electroencephalography is een nosologische (nosologie - een ziekte) niet-specifieke onderzoeksmethode. Het EEG weerspiegelt de functionele toestand van het zenuwweefsel, dat niet direct afhankelijk is van de aard van het pathologische proces. Nijl-specifieke epileptiforme activiteit op EEG, die zowel voorkomt bij epilepsie als op de achtergrond van traumatisch, hypoxisch, kan niet worden overwogen. metabole en andere aandoeningen in de hersenen (desorganisatie van corticale ritmiek). De beschrijving van uw EEG is voldoende gedetailleerd en zal uw arts (neuroloog / psychiater) helpen om de toestand van de hersenschors, corticale-subcorticale interacties, de mogelijkheden tot compensatie, revalidatie te beoordelen en u kunt een individuele behandeling kiezen.

Ongeorganiseerd corticaal ritme. Overleg: neurologie

Hallo, ik heb deze vraag:

Er is een conclusie van een neuroloog door EEG
1. Er zijn lichte algemene veranderingen in de bio-elektrische activiteit van de hersenen in de vorm van desorganisatie van corticale ritmiek, vermindering van de amplitude van het basisritme, afvlakking van regionale verschillen, verzwakking van de ritme-assimilatiereactie, toename van slow-wave-activiteit en niet-grove bilateraal-synchrone flitsen die de interesse van mediane structuren aangeven
2. Hyperventilatie leidt tot verhoogde desorganisatie en epileptiforme activiteit (meer naar rechts)
3. Het uiterlijk van typische epi-symptomen is niet gemarkeerd.

En evoked potentials:
VEP worden geregistreerd tijdens stimulatie van de rechter- en linkerogen. Tijdkenmerken binnen normale limieten. Er is een matige afname van de amplitude van de corticale component P100 tijdens stimulatie aan beide zijden, lichte asymmetrie in amplitude

Worden deze kleine veranderingen als pathologisch beschouwd, of liggen ze binnen het normale bereik?
Kunnen deze kleine veranderingen worden geassocieerd met een soort van klinische manifestaties?
Klachten - hoofdpijn!
Op mrt is alles in orde.

U bent al meerdere keren geantwoord op EEG in een vorig onderwerp. Als je wilt, zal ik zeggen: de conclusie is analfabeet geschreven en is een zinloos geheel van woorden. Niemand zal ooit uit zo'n tekst begrijpen of er sprake is van overtredingen. En, zoals reeds vermeld, als u niet op zoek gaat naar epilepsie, hoeft u geen EEG te doen.

Hallo Razz
Ik denk dat ik de reden begreep voor de zinloosheid van de EEG-resultaten die ik gaf. Feit is dat dit slechts een conclusie is en de beschrijving (het belangrijkste deel) die ik niet heb gegeven. Maar om de arme neuroloog te rehabiliteren wat de EEG aan mij deed (PhD toch, hij weet niet hoe conclusies te schrijven), of andersom, geef hem een ​​charlatan: redtongue: ik vraag ook deze beschrijving correct te zijn.

Beschrijving van elektroencephalogram (EEG)
1. Het alfaritme wordt regelmatig geregistreerd, ongeorganiseerd, het meest uitgesproken in de occipitale regio met verspreiding naar alle afdelingen. Regionale verschillen worden gladgestreken. De ritmefrequentie is 10 - 11 Hz. Amplitude tot 30-40 mV. Modulatie komt niet tot uitdrukking. Interhemisferische asymmetrie wordt niet gedetecteerd. De reactie op het openen van de ogen wordt duidelijk uitgedrukt, met een normaal herstel van het ritme.
2. Beta-activiteit met een frequentie van 19-21 Hz, van normale amplitude, wordt diffuus geregistreerd, maar met een dominantie in de voorste regio's van de hemisferen, bilateraal.
3. Regelmatige lage-amplitude theta-oscillaties van een synchrone aard worden geregistreerd, met een frequentie van 4-6 Hz, maximaal vertegenwoordigd in de voorste secties.
4. Delta-activiteit wordt niet geregistreerd.
5. Epileptiforme activiteit wordt gedetecteerd in de vorm van niet-grove bilateraal-synchrone flitsen van alfa-dianazon-golven met overwegend in amplitude in de voorste secties zonder zelfs overheersing van de zijden.
6. De reactie op ritmische fotostimulatie is slecht uitgedrukt, gekenmerkt door de aanwezigheid van ritme-assimilatie met een frequentie van 6-7 Hz, 9-10 Hz en 12 Hz. Hyperventilatie (3,0 min) leidt tot een toegenomen desorganisatie van potentialen en een toename van de amplitude van het hoofdritme, een zekere toename van bilaterale synchrone bursts van alfagolfgolven, die in amplitude in de voorste secties overheersen zonder significante asymmetrie.

Voor evoked potentials is de beschrijving:
Toen stimulatie van het linker oog VEP kreeg. De belangrijkste componenten van de N75, P100 en N 145 zijn opgeslagen. N75 85ms latentie, P100 latentie 107 ms, amplitude 4,2 μV, N145 latentie 142 ms
Toen stimulatie van het rechter oog VEP ontving. De belangrijkste componenten van de N75, P100 en N 145 zijn opgeslagen. N75 87ms latentie, P100 latentie 111 ms, amplitude 3,6 μV, latentie N145 136 ms

Diagnostische efficiëntie en basisprincipes van classificatie van elektro-encefalogram

Republikeins klinisch psychiatrisch ziekenhuis

Electroencephalogram (EEG) Classificatie E.A. Zhirmunskaya (1996) en L.R. Zenkov (2002) onderscheidt regelmatig drie klassen van schendingen van corticale ritmiek, afhankelijk van de mate van informatie-inhoud. Deze omvatten EEG-afwijkingen van lokale aard, paroxismale EEG-afwijkingen en diffuse EEG-afwijkingen.

Overtredingen van de corticale ritmiek van een lokale aard zijn de meest informatieve veranderingen voor het aangeven van organische hersenschade. Overtredingen van paroxysmale aard maken het mogelijk om de mate van convulsieve gereedheid te beoordelen en worden voornamelijk gebruikt om de functionele toestand van de hersenen te beoordelen bij patiënten met epilepsie. Diffuse veranderingen in het EEG zijn diagnostisch minder significant en worden als niet-specifiek beschouwd. Niettemin vertegenwoordigen patiënten met diffuse stoornissen tot 70% van alle verwezen naar EEG. In dit verband rijst de vraag terecht: waar moet de elektrofysioloog over praten als het niet gaat om het identificeren van paroxysmale activiteit en er zijn geen lokale verstoringen? In dergelijke gevallen is het erg belangrijk voor een neuropatholoog of een patiënt elektrofysiologische tekenen van organische hersenschade heeft en hoe pathogeen significant ze zijn. Deze vraag is de hoofd- en ruggengraat voor het opstellen van een classificatie van diffuse EEG-veranderingen, ongeacht of de tekenen van disfunctie van mediane niet-specifieke structuren al dan niet zijn vastgesteld.

Een praktiserend arts is natuurlijk geïnteresseerd in welke disfunctie van welke structuren - limbisch, hypothalamisch, diencefalisch of stam - plaatsvindt, maar alleen in de tweede plaats, omdat de aanwezigheid van een dergelijke disfunctie niet voldoende etiologisch specifiek is en kan worden waargenomen met stressgerelateerde stoornissen, met endogene aandoeningen, en ook bij gezonde mensen. Een normaal EEG en een EEG van een gezond persoon zijn verschillende dingen. Bij de helft van praktisch gezonde mensen wordt een of andere afwijking op het EEG gedetecteerd, die gerelateerd is aan de effecten op de hersenen tijdens het leven. Traumatisch hersenletsel, geboortepathologie, infecties bij kinderen, chronische en acute tonsillitis, sinusitis, otitis, abcessen, virale infecties en andere gevaren kunnen optreden met de betrokkenheid van hersenstructuren en hun sporen achterlaten in de vorm van EEG-veranderingen. Maar als compenserende hersenmechanismen niet lijden en de persoon gezond blijft, dan zijn de EEG-veranderingen pathogenetisch onbeduidend. Daarom blijft voor de arts het probleem van de maximale identificatie van pathogenetisch significante elektro-encefalografische patronen die het mogelijk maken om het EEG van een zieke en gezonde persoon te onderscheiden relevant.

Helaas hebben we geen gegevens over de effectiviteit van het toepassen van de classificatie van L.R. Zenkov voor de diagnose van diffuse organische veranderingen in de hersenen. De classificatie van E.A. Zhirmunskaya weerspiegelt de samenhang van veranderingen in hersenbiopotentiaal met zijn organische laesie van verschillende ernst, maar het wordt getest op diffuse organische pathologie, waarvan de aanwezigheid voor de clinicus voor de hand ligt en waarvoor geen aanvullende onderzoeksmethoden vereist zijn. Aan de ene kant is dit vrij verklaarbaar door de wens om geverifieerde observaties te gebruiken om de classificatie te verfijnen. Aan de andere kant zijn de taken van neurofysiologisch onderzoek momenteel veranderd door het wijdverbreide gebruik van neuroimaging-technieken (MRI, CT). De rol van EEG bij de diagnose van hersentumoren, beroertes, encefalopathie II - III eeuw. en andere grove organische pathologie is nu klein. Er is geen speciale noodzaak om EEG op te nemen wanneer de aanwezigheid van organische veranderingen in de hersenen voor de hand ligt. Niettemin hebben een aantal organische hersenziekten geen specifieke klinische manifestaties. Deze omvatten voornamelijk organische neurose-achtige stoornissen, vaak in het kader van postcommunale, trage neuro-infectieuze, post-neuro-infectieuze en vasculaire processen. De symptomen van deze aandoeningen komen overeen met die van stress, overwerk en persoonlijke tekortkomingen. Daarom is hun diagnose moeilijk en vereist het gebruik van aanvullende onderzoeksmethoden, waarvan EEG het meest toegankelijk is. De urgentie van het probleem is te wijten aan het feit dat therapeutische benaderingen in deze gevallen aanzienlijk kunnen variëren. Bij de behandeling van psychogene stoornissen neemt de psychotherapeutische invloed de leidende plaats in, vaak vergt dit veel inspanning en tijd van zowel de arts als de patiënt. In het geval van neurotische aandoeningen veroorzaakt door posttraumatische, post-neuro-infectieuze of vasculaire processen, speelt medicamenteuze therapie met het gebruik van geneesmiddelen waarvan de werking gericht is op het verbeteren van het hersenmetabolisme, hemo- en liquorodynamica, enz., De hoofdrol. en zonder welke psychotherapie, indien getoond, niet effectief is. Dit wordt bevestigd door de volgende opmerking.

Patiënt U., 43 jaar oud, werd op 26 december 2001 opgenomen in de neurose-afdeling van het Republikeinse Klinisch Psychiatrisch Ziekenhuis, waarbij de diagnose stoornissen werd gesteld met een overwegend verminderde motiliteit.

Klachten over toelating tot het gevoel van zwakte in de benen, moeite met lopen. Generieke geschiedenis zonder functies. In de kindertijd had ze vaak pijnlijke kelen. Ze is afgestudeerd aan de telegraafschool. De laatste 15 jaar werken in de specialiteit. Ze is getrouwd en heeft een dochter. Relaties in het gezin zijn normaal. Ze werd plotseling ziek nadat ze in oktober 2001 verschrikkelijk bang was geworden door de hond: ze was meteen "met stomheid geslagen", ze kon zich niet bewegen, na een paar minuten "ze kwam tot bezinning", met veel moeite ging ze aan het werk, omdat "haar benen niet gehoorzaamden." Het werd behandeld voor "schrik" bij "grootmoeders". Over twee weken was alles hersteld, ze begon goed te lopen, maar ze voelde een zwakte in haar benen. Begin december 2001 werd ze opnieuw bang gemaakt door een hond die zichzelf op haar rug gooide. Het gevoel van zwakte in de benen werd intenser, er was een sterke verslechtering van het looppatroon. Ik wendde me tot een neuroloog op de plaats van verblijf. Tijdens het onderzoek, behalve een schuifelende, langzame wandeling en toename van de reflexen, waren er geen schendingen in de neurologische status en werd de patiënt met de diagnose conversie-stoornis met een overwegend verstoorde motiliteit naar de neurose-afdeling gestuurd, waar, als resultaat van een diepgaand EEG-onderzoek, de volgende stoornissen werden gevonden: occipitale delen gedomineerd door een scherp, matig ongeorganiseerd alfa-ritme tot 120 μV, vervormd, voornamelijk versterkt in de fronto-parietale-temporele delen, synchrone beta-activiteit tot 40 μV, met een Inclusief frequente emissies van diffuse en synchrone acute alfa- en bètatrillingen. Toen berekende magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen een uitgesproken interne hydrocephalus onthulde. De grootte van het derde ventrikel is verhoogd tot 38 mm (norm - 3 mm), lateraal - tot 44 mm (norm - 20 mm). Dehydratatie-therapie werd uitgevoerd, waardoor de gang en het algemene welzijn van de patiënt verbeterden. Als de toestand verslechtert, wordt een chirurgische behandeling aanbevolen.

Aldus kan het klinische beeld van de ziekte, veroorzaakt door stress, te wijten zijn aan organische hersenschade. Neurologen zijn zich er terdege van bewust dat het niet altijd mogelijk is om de triggerfactor en het eigenlijke feit van het organische proces te identificeren, wat de arts de criteria ontneemt die nodig zijn voor de diagnose, en we moeten omgaan met de zogenaamde gevolgen. Ze manifesteren zich door gestoorde hemodynamica en liquorcirculatie, immunologische verschuivingen en kunnen van periodieke of procedurele aard zijn. EEG-gegevens in moeilijke diagnostische gevallen kunnen gericht zijn op de behandelende arts voor een grondig onderzoek van de patiënt. Op basis van deze situatie was het doel van deze studie om de effectiviteit van elektro-encefalografische diagnose van neuropsychiatrische aandoeningen te bestuderen, afhankelijk van hun etiologie, evenals de ernst van hydrocefalie-atrofische veranderingen in de hersenen.

EEG werd geregistreerd op een Medicor 16-kanaals elektro-encephalograph in mono- (met gepaarde oorelektroden) en bipolaire leads. Magnetic Resonance Imaging (MRI) van de hersenen werd uitgevoerd op een Obraz-2M MRI-tomograaf met de Tomosoft-softwareschil.

In totaal werden 1600 mensen onderzocht, van wie er 150 gezond waren in de leeftijd van 18 tot 50 jaar en 50 in de leeftijd van 51 tot 85 jaar.

De vergelijkingsgroep I bestond uit 400 patiënten met organische neurose-achtige aandoeningen (F06.4-6, F07.2 ICD-10) en 300 patiënten met neurosen (stress-gerelateerde aandoeningen - F4). Patiënten kregen voorafgaand aan het onderzoek geen kalmerende middelen en antidepressiva.

Vergelijkingsgroep II bestond uit 110 organische patiënten (F06.0.06.2) en 120 patiënten met endogene psychose (F20.0, F21 volgens ICD-10).

In de onderzochte groep III ondergingen alle patiënten een MRI-scan van de hersenen. De groep bestond uit 420 patiënten in de leeftijd van 22 tot 55 jaar oud met verschillende organische hersenziektes. De structuur, die zich ontwikkelde naarmate patiënten werden verwezen voor EEG- en MRI-onderzoeken in een multidisciplinair psychiatrisch ziekenhuis, omvatte neurose-achtige stoornissen, organische psychose, encefalopathie van atherosclerotische en alcoholische genese, psychoorganisch syndroom, dementie en gedragsstoornissen. Aangezien het niet altijd mogelijk is om psychotrope geneesmiddelen te annuleren en de noodzaak van een EEG-onderzoek zich voordoet, werd de diagnose bij deze patiënten uitgevoerd terwijl ze kleine of middelgrote doses tranquillizers of neuroleptica kregen. Daarom zijn de resultaten die zijn verkregen in de studie van deze groep van bijzonder belang, omdat ze de werkelijke situatie weerspiegelen waarin de arts zich bevindt in functionele diagnostiek bij het nemen van beslissingen.

Vergelijkingsgroep IV bestond uit 50 patiënten met de ziekte van Alzheimer (F00 volgens ICD-10) en 50 praktisch gezonde mensen. De leeftijd van de zieken en gezonde - 51-85 jaar.

Het doel van onze studie is om de bestaande EEG-classificatie te wijzigen en aan te passen aan de behoeften van de moderne neurologie en psychiatrie. Daarom was de eerste fase het aantonen van de mogelijkheden en tekortkomingen van de classificatie van E.A. Zhirmunskaya, afhankelijk van de aard van de pathologie (Fig. 1, zie de papieren versie van het tijdschrift).

Type I - georganiseerd (normaal EEG). Het belangrijkste onderdeel van het EEG is een alfa-ritme, regelmatig in frequentie, duidelijk gemoduleerd in een spil, met een gemiddelde en hoge index, met goed uitgesproken zonale verschillen. De vorm van de golven is meestal vloeiend. Beta-activiteit van hoge en gemiddelde frequentie, kleine amplitude. Langzame golven zijn bijna niet uitgesproken. Binnen het eerste type is een minder geordende structurele en ruimtelijke organisatie van alfa-activiteit en de aanwezigheid van onregelmatige, langzame activiteit mogelijk, voornamelijk in de voorste regionen van de hersenen, meestal met een kleinere amplitude dan de alfa-activiteit.

Type II is hypersynchroon. Het belangrijkste in de structuur van dit type is een hoge index van reguliere fluctuaties van biopotentialen met het verlies van hun zoneverschillen. Er zijn verschillende opties voor een dergelijke toename in synchronisatie-activiteit: met behoud en zelfs versterking van fluctuaties in het alfa-bereik; met het verdwijnen van alfa-activiteit en de vervanging ervan door bèta-activiteit met een lage frequentie of theta-activiteit.

Type III - desynchronous ("platte" EEG). EEG wordt gekenmerkt door de afwezigheid of scherpe afname van het aantal alfa-golven met een relatieve toename van het aantal bèta- en theta-oscillaties van lage, lage of zeer lage amplitude zonder zonale verschillen.

Type IV - ongeorganiseerd (met een overwicht van alfa-activiteit). Op het EEG is alfa-activiteit dominant, maar deze is niet regelmatig genoeg of volledig onregelmatig in frequentie. Dit min of meer ongeorganiseerde alfa-ritme heeft geen voldoende hoge amplitude en kan zelfs domineren in alle delen van de hersenen. Bèta-activiteit wordt ook vaak verbeterd, vaak weergegeven door oscillaties van lage frequentie, toegenomen amplitude. Daarnaast kunnen theta en delta-golven met een voldoende hoge amplitude in het EEG aanwezig zijn.

Type V - ongeorganiseerd (met een dominantie van theta- en delta-activiteit). De typestructuur wordt gekenmerkt door een zwakke representatie van alfa-activiteit. Fluctuaties in de alfa-, bèta-, theta- en delta-biopotentialen worden vastgelegd zonder duidelijke volgorde. Dit type dakloze curve kan zowel een middelmatig als een hoog amplitudeniveau hebben.

EEG's van type I worden geïnterpreteerd als een ideale norm of als kleine veranderingen binnen aanvaardbare grenzen van de norm.

EEG's van type II en III weerspiegelen regulerende veranderingen in hersenactiviteit. Bij type II is er een verzwakking van de activerende effecten op de cortex vanaf de zijkant van de reticulaire vorming van de hersenstam en een toename van de deactiverende invloeden van andere delen van het limbisch-reticulaire complex. In type III daarentegen is er een toename in activerende invloeden van de reticulaire vorming van de hersenstam, die tot uiting komt in de desynchronisatie van alfa-activiteit op het EEG.

Type IV suggereert dat patiënten een disfunctie hebben in de activiteit van de regulatorische systemen van de hersenen. Daarnaast zijn er ook microstructurele laesies in verschillende delen van de hersenen, inclusief de cortex. Dergelijke laesies kunnen optreden als gevolg van eerdere letsels aan het hoofd en neuro-infecties.

Type V betekent dat patiënten niet langer regelgevend zijn, maar microstructurele laesies in de hersenschors.

De resultaten die we hebben verkregen bevestigen dat het georganiseerde EEG-type inderdaad vaker voorkomt in de controlegroepen (bij gezonde mensen en patiënten met neurose), en ongeorganiseerde typen - met organische hersenletsels, maar deze verschillen zijn niet zo groot dat ze een hoge mate van onzekerheid behouden bij het oplossen van het diagnostische probleem in elk geval (Fig. 1, zie de papieren versie van het tijdschrift). Het lijkt erop dat het EEG van patiënten met organische psychose significant verschilt van het EEG van patiënten met neurosen en gezonde mensen, maar deze vergelijking heeft geen praktische waarde. Een adequate vergelijkingsgroep voor patiënten met organische psychose zijn patiënten met endogene psychose: de EEG-verschillen tussen deze typen pathologie zijn minder significant.

In de classificatie wordt elk encefalogram onderworpen aan codering, waarvoor de codeer- en classificatietabellen worden gebruikt. In de eerste fase van de classificatie kunt u met de coderingstabel de basisparameters van de EEG in een geformaliseerde vorm vastleggen (tabel 1, zie de papieren versie van het journaal).

De index (de tijd gedurende welke een bepaald type activiteit wordt geregistreerd) wordt als laag beschouwd, tot 20-25%; gemiddeld - tot 50-60%; hoog - 70% of meer.

De amplitude van de biopotentialen wordt gemeten aan de hand van de maximale waarden in het gebied waar ze het meest uitgesproken zijn. De amplitude van afzonderlijke afzonderlijke emissies of fakkels wordt niet in aanmerking genomen.

Alfa-activiteit wordt als belangrijk beschouwd als deze wordt uitgedrukt in de occipitaal-pariëtale leidt met een index van ten minste 60-50% of domineert in alle gebieden van de hersenen met een index van ten minste 50-30%. Teken: het hoofdritme met een frequentie van minder dan 9 Hz werd door ons geïntroduceerd en in de nieuwe versie van de classificatie meegenomen.

De modulatie van de amplituden van het alfaritme is de correcte toename en afname van de amplituden van individuele golven, waarbij horizontale spillen worden gevormd.

Gladde golfvorm - geen chippen.

Alfa-activiteit wordt als normaal beschouwd als de perioden van naburige golven niet meer dan 0,5 Hz verschillen.

Tekenen van disorganisatie van het alfaritme: de periodes van naburige golven verschillen met 1-2 Hz of meer; amplitudemodulaties zijn fuzzy of onregelmatig; de golfvorm is niet glad, maar puntig of gekarteld. Het begrip regelmatigheid wordt in deze context dus grotendeels bepaald door de verspreiding van de golfperiode, en niet alleen het aantal opeenvolgende golven.

Lage frequentie beta-activiteit (14-22 Hz): laag - er is geen prevalentie van bèta-activiteit per index en amplitude ten opzichte van andere soorten activiteit; veel - bèta-activiteit heerst in de index en amplitude ten opzichte van andere soorten activiteit (index 30-40%); veel - een index van 50% of meer.

Elke EEG die de coderingstabel gebruikt, wordt beschreven als een code. Nadat de code is gecompileerd, wordt de locatie doorzocht in de classificatietabel om de groep en het type EEG te bepalen (tabel 2, zie de papieren versie van het journaal).

De resultaten van een meer gedifferentieerde classificatie van EEG in groepen (Fig. 2, zie de papieren versie van het tijdschrift) bevestigen nogmaals de niet-specificiteit ervan, wat onze poging om patronen te zoeken die meer kenmerkend zijn voor zowel de zieken als de gezonde rechtvaardigt.

Type I bevat 1 en 2 EEG-groepen.

Groep 1 EEG - "ideale norm". Een regulier, goed gemoduleerd, zonaal gedifferentieerd alfa-ritme domineert. Het beschrijvende kenmerk ervan behoeft geen correctie.

Groep 2 EEG - lichte en matige veranderingen in het regelgevende karakter.

Groepen 1 en 2 vormen een geordend alfa-type EEG dat zijn differentiële diagnostische functie niet uitvoert, omdat het een aanzienlijk aantal gevallen met duidelijke organische veranderingen in de hersenen omvat. Deze groep omvat een EEG met zowel een normaal als een gematigd ongeorganiseerd alfaritme (het reguliere alfa-ritme volgens de E.A. Zhirmunskaja-coderingstabel is aangegeven als 2.3 en gematigd ongeorganiseerd als 2.5). Daarom werd groep 2 door ons in tweeën gedeeld - 2.3 en 2.5 (figuur 3, zie de papieren versie van het tijdschrift).

Bovendien werd tijdens het werk het bekende feit in detail geanalyseerd dat een afname van de frequentie van het alfa-ritme een afname in de functionele toestand van de hersenen weerspiegelt. Dit gebeurt meestal in groepen met georganiseerd (2.3) en gematigd ongeorganiseerd alfa-ritme (groepen 2.5 en 4), maar met organische hersenlaesies komt het veel vaker voor dan bij gezonde mensen en patiënten met neurosen. Daarom werd een nieuwe EEG-groep (groep 18) geïdentificeerd, waarbij de frequentie van het hoofdritme in de occipitale delen lager was dan 9,0 Hz, ongeacht de regelmatigheid, index en andere EEG-kenmerken. Deze waarnemingen werden uitgesloten van de samenstelling van alle groepen waar ze werden gevonden. Groep 5 (gedomineerd door theta-ritme) is geëlimineerd, omdat alle waarnemingen van deze groep worden overgebracht naar groep 18 (figuur 3, 4, zie de papieren versie van het dagboek).

Groep 9 is ook vrij heterogeen (Tabel 2, zie de papieren versie van het tijdschrift), dus het was in tweeën verdeeld: groep 9a - zonder de bèta-activiteit te versterken, die de alfa-bereik-activiteit niet overschreed met index en amplitude, en groep 9b met versterking bèta-activiteit, die de alfa-activiteit van de index en de amplitude overschrijdt.

Als gevolg van de scheiding van de groepen 2.3 en 2.5 vinden ze tussen beide vrij duidelijke verschillen in de mate van informatie-inhoud. Als de groep 2.3 grotendeels kenmerkend is voor gezonde mensen, dan is de groep 2.5 even kenmerkend voor zowel de zieke als de gezonde. Op basis hiervan verschilt deze niet van groep 11 en de nieuw gecreëerde groep 9a. Tegelijkertijd is in groep 9b het aantal patiënten tweemaal zo groot als het aantal gezonde patiënten. Dus van de twee verschillende samenstelling, maar niet-informatieve groepen 2 en 9, was het mogelijk groepen 2,3 en 9b te isoleren - smaller, maar met een hogere differentiële diagnostische waarde (figuur 3, zie de papieren versie van het tijdschrift).

Vervolgens probeerden we de nieuw verkregen groepen te vergelijken door ze te combineren volgens het principe van gelijke pathogenetische (differentieel diagnostische) significantie en rekening houdend met de visuele kenmerken (zie figuur 4, zie de papieren versie van het tijdschrift).

Het is duidelijk dat gezonde mensen het meest kenmerkend zijn voor EEG-groepen 1 en 2.3, die worden verenigd door de aanwezigheid van een regelmatig alfa-ritme (in groep 2.3, in de regio's van de voorste hersenen, is een kleine hoeveelheid langzame en snelle activiteit toegestaan). Daarom moeten deze twee groepen worden gecombineerd in een geordend alfa-type EEG (type I) en groep 2.5 (een EEG met een matig ongeorganiseerd alfaritme) is uitgesloten van type I.

Groepen 3 en 4 vormen het hypersynchrone type EEG (type II) en verschillen in de regelmaat van het alfaritme. In beide groepen is de waarschijnlijkheid van organische stoornissen niet afhankelijk van regelmaat, maar van de mate waarin het alfa-ritme naar de frontale secties van de hersenen straalt. Als we ons strikt houden aan het criterium dat deze groepen karakteriseert ("zonale verschillen in alfaritme zijn afwezig of vervormd"), zal het EEG van gezonde mensen alleen in geïsoleerde gevallen aan hen worden toegewezen. Visueel gedurende de gehele opname is het echter moeilijk om het onderscheid tussen de aanwezigheid en afwezigheid van zoneverschillen vast te stellen. Een EEG met een duidelijke overheersing van het alfaritme door index en amplitude in de frontale regio's over de pariëtale occipitale pathognomonie voor organische hersenlaesies. Uit de praktijk blijkt dat onder EEG's waarin deze overheersing niet voor de hand ligt, er ook gevallen zijn van grote atrofische veranderingen in de hersenen, hoewel een soortgelijk beeld van EEG ook bij gezonde mensen kan voorkomen. Daarom moet in elk geval de regel worden gevolgd: hoe minder uitgesproken de verschillen in index en amplitude van het alfa-ritme tussen de frontale en occipitale delen, hoe groter de kans op organische hersenschade. Dit geldt voor elk normaal alfa-ritme, hoewel groep 3 overeenkomt met een hogere functionele staat van de hersenen.

Groepen 5 en 6 (met een dominantie van theta- of beta-activiteit in alle leads) moeten worden uitgesloten van het hypersynchrone type EEG vanwege het feit dat ze zowel visueel als in pathogenetisch belang verschillen van groep 3.

De selectie van het EEG met dominantie in alle leads van het bètaritme met een lage amplitude van hoge frequentie in een afzonderlijke groep (groep 7) is onpraktisch omdat het uiterst zeldzaam is en de classificatie alleen ingewikkelder maakt. Groep 8 die er visueel op lijkt (desynchroon type EEG) vereist interpretatie in de context van de kliniek, omdat het even kenmerkend is voor zowel patiënten als gezonde patiënten. Er moet alleen aan worden herinnerd dat hoe lager de amplitude van de biopotentialen in deze groep (en deze neemt niet toe, zelfs niet na hyperventilatie), hoe groter de kans op organische schade is, soms gemanifesteerd door een uitgesproken atrofisch proces. Gegeven de veranderingen die al zijn opgetreden in de nummeringsgroep 8, wordt het groep 5 (figuur 5, zie de papieren versie van het tijdschrift).

Degeneratie van bio-elektrische activiteit in de vorm van een afname van de index en regelmaat van het alfa-ritme is het belangrijkste symptoom van een gedesorganiseerd EEG-type (type IV). Het was verdeeld in een ongeorganiseerd alfa-type en een gedesorganiseerd beta-type EEG. De reden voor deze scheiding is dat ze voornamelijk verschillen in de mate van pathogenetische betekenis voor de detectie van organische veranderingen in de hersenen. Als het alfa-type even kenmerkend is voor zowel patiënten als gezond, dan is het bèta-type significant vaker voor bij patiënten. Aan het gestoorde alfa-type EEG werd groep 2.5 toegewezen, geïsoleerd uit het georganiseerde type EEG, en ook uit groep 9a, gescheiden van groep 9, groepen 11 en 12. Dit type combineert de afwezigheid van prevalentie van bèta-activiteit door index en amplitude ten opzichte van alfa-bereik activiteit. Als gevolg hiervan bestond het ongeorganiseerde bèta-type uit de groepen 6, 9b, 10 en 13 (figuur 4, zie de papieren versie van het tijdschrift). Het verenigende visuele kenmerk van deze groepen is een gematigde of uitgesproken toename in bèta-activiteit, die door index en amplitude de overhand heeft op alfa-activiteit in alle of in sommige leads.

Groepen 2,5 en 11 verschillen niet van elkaar, behalve de relatieve winst in groep 11 van langzame activiteit in de frontale en temporale delingen, die geen onafhankelijke diagnostische waarde heeft. Daarom is het raadzaam om deze groepen samen te voegen (groep 7a). Groep 9a wordt groep 6a. Het is vergelijkbaar met groep 5, maar heeft een hogere amplitude en wordt gekenmerkt door een afname van de index en amplitude van het alfaritme, evenals een vermindering van zoneverschillen, maar zonder een matige of uitgesproken toename van de bèta-activiteit. Groep 12 (wordt groep 8a) wordt gekenmerkt door een significante afname van de regelmaat van het alfaritme. In termen van zijn pathogenetische betekenis is het belangrijker dan de groepen 6a en 7a, maar ligt dichter bij hen dan bij anderen in visuele kenmerken (figuur 4, 5, zie de papieren versie van het dagboek). Groep 7a lijkt op groep 10 (figuur 4, 5, zie de papieren versie van het tijdschrift) voor de prevalentie van een matig ongeorganiseerd alfa-ritme in de achterkant van het hoofd, dat in groep 10 ook kan worden georganiseerd, maar gepaard gaat met een verhoogde bèta-activiteit. Daarom is het raadzaam om deze groep 7b te bellen. Groepen 6 en 9b moeten in één worden samengevoegd, omdat ze beide worden gekenmerkt door de afwezigheid van zonale verschillen met verhoogde bèta-activiteit en de pathogenetische significantie hetzelfde is. De nieuw gecreëerde groep wordt groep 6b genoemd, omdat deze alleen verschilt van groep 6a in de ernst van de bèta-activiteit. Groep 13 wordt groep 8b, het is hetzelfde als groep 8a, gekenmerkt door een uitgesproken afname van de regelmaat van het alfaritme, maar met een aanzienlijke toename in bèta-activiteit. Het gedesorganiseerde EEG-type (IV-type) was dus verdeeld in ongeorganiseerd alfa-type (IVa) en ongeorganiseerd bèta-type (IVb), waarvan de pathogenetische significantie verschillend is (figuur 6). Het gedesorganiseerde EEG-type met een overwegend langzame activiteit (type V) wordt bewaard in de interpretatie van E.A. Zhirmunskaya. Groep 14 wordt groep 9, groep 15 wordt groep 10. Het is raadzaam om groepen 16 en 17 te combineren, omdat beide worden gekenmerkt door een significante mate van manifestatie van langzame pathologische activiteit en de verschillen daartussen de interpretatie van de EEG niet veranderen. De gecombineerde groep wordt groep 11. Groep 18, waarbij de EEG wordt gecombineerd met een overwegend normaal, matig of aanzienlijk ongeorganiseerd ritme, waarvan de frequentie lager is dan 9,0 Hz, wordt groep 12 (figuur 5, zie de papieren versie van het dagboek). Deze groep komt veel vaker voor bij patiënten dan bij gezonde patiënten, en tot op zekere hoogte kan het verband houden met de ernst van het diffuse atrofische proces naarmate de frequentie van het onderliggende ritme afneemt.

Vergelijking van de oude (Fig. 1, 2, zie de papieren versie van het tijdschrift) en de nieuwe (Fig. 5, 6, zie de papieren versie van het tijdschrift) van de classificatie-opties laat zien dat de differentiële diagnostische mogelijkheden van de nieuwe versie hoger zijn. Als gevolg van het verwerken van de classificatiegegevens per type met behulp van de discriminant-analysemethode, nam het F-criterium van verschillen tussen groepen gezonde en zieke NDP in de nieuwe versie van de classificatie toe van 13,6 naar 35,3, d.w.z. 2,6 keer. Dit wordt bereikt door de combinatie van alle elektro-encefalografische onzekerheid zo te maximaliseren dat in andere gevallen de zekerheid in de EEG-interpretatie toeneemt.

Een gewijzigde versie van de classificatie-tabel EEG is gegeven in de tabel. 3 (zie de papieren versie van het tijdschrift).

Een positief differentieel diagnostisch effect werd ook verkregen als gevolg van het gebruik van een gemodificeerde versie van de EEG-classificatie van patiënten met schizofrenie en organische psychose (Fig. 7, 8, zie de papieren versie van het tijdschrift).

In de nieuwe versie van de classificatie steeg het F-criterium van verschillen tussen groepen van 20,8 naar 52,2 of 2,5 keer.

Dus degeneratieve veranderingen in het EEG met diffuse organische herslaesies kunnen zich ontwikkelen in de volgende typen: hypersynchronisatie, desynchronisatie, vermindering van de regelmaat van het alfaritme, versterking van de bèta-activiteit en verbetering van de langzame activiteit. Het is deze aard van verandering die de EEG-classificatie weerspiegelt. Bovendien kunnen alle soorten stoornissen alleen het ontwikkelingsstadium van het proces zijn, dat zich in de laatste fase manifesteert door de overheersende langzame activiteit op het EEG (type V EEG). Elk type EEG-afwijkingen kan een teken zijn van de ontwikkeling van organische veranderingen in de hersenen, het hangt allemaal af van de ernst van deze afwijkingen. Als de amplitude en alfa-ritme-index in de frontale gebieden bijvoorbeeld duidelijk hoger zijn dan in het occipitale, duidt dit meestal op de aanwezigheid van organische veranderingen in de hersenen. Als zonale verschillen worden gewist, maar nog steeds bestaan, zijn organische veranderingen in de hersenen minder waarschijnlijk. Hoe lager de amplitude van de biopotentialen met het desynchrone type EEG, hoe groter de kans op organische veranderingen in de hersenen. In elk type EEG kan een combinatie van verschillende soorten corticale ritmestoornissen optreden. Een schending van de regelmatigheid van het alfaritme kan bijvoorbeeld gepaard gaan met een toename van de bèta-activiteit, wat de beoordeling van de functionele toestand van de hersenen schaadt. De aanwezigheid van scherpe golven in elk type EEG verslechtert ook de prognose.

Niettemin is er een grote variatie in EEG-veranderingen bij zowel gezonde als zieke mensen. Daarom blijft het belangrijkste principe bij de evaluatie van EEG het primaat van de kliniek.

Er werd ook een studie uitgevoerd naar veranderingen in EEG afhankelijk van de mate van organische veranderingen in het hydrocephalisch-atrofische karakter in de hersenen. Alle patiënten waren verdeeld in drie subgroepen. Subgroep 1 (122 personen) - geen verandering op MRI, subgroep 2 (120 personen) - met kleine wijzigingen, subgroep 3 - (178 personen) - met matige veranderingen (Tabel 4, 5, zie de papieren versie van het tijdschrift).

De resultaten van de EEG-classificatie, afhankelijk van de ernst van hydrocephalisch-atrofische veranderingen in de hersenen, worden getoond in Fig.9-12 (zie de papieren versie van het tijdschrift).

De vergelijking onthult geen verband tussen de ernst van het hydrocephalisch-atrofische proces en de aard van het EEG, en dit bevestigt eens te meer het feit dat de graad van stoornis niet direct afhankelijk is van de mate van het morfologische defect, dat goed kan worden gecompenseerd en niet tot uiting komt op het EEG. De uitzondering is de nieuw gecreëerde groep 11 (verlaging van de frequentie van het hoofdritme van minder dan 9,0 Hz). Het komt veel vaker voor bij patiënten dan bij gezonde patiënten en kan tot op zekere hoogte de ernst van het hydrocephalisch-atrofische proces weerspiegelen naarmate de frequentie van het onderliggende ritme afneemt (figuur 11). Van de 26 patiënten in deze groep op de leeftijd van 51 tot 55 jaar oud waren er 2 personen, 46-50 jaar oud - 8, 41-45 jaar oud - 7, 36-40 jaar oud - 2, 31-35 jaar oud - 5 jaar oud en tot 30 jaar oud - 2 pers. Er waren 7 patiënten met CRPD, 8 met organische psychose, 3 met dementie, 4 met alcoholische encefalopathie en 3 met psychoorganisch syndroom.

Het gebruik van een aangepaste versie van de EEG-classificatie draagt ​​bij tot een duidelijker identificatie van organische veranderingen in de hersenen en in sommige gevallen (in de context van de kliniek) kan dit de ernst van het hydrocephalisch-atrofische proces aangeven (Fig. 11, 12, zie de papieren versie van het tijdschrift). Volgens de discriminantanalyse met een nieuwe indeling door EEG-typen is het F-criterium van verschillen tussen groepen van gezonde en zieke toegenomen van 23,3 naar 76,9 of 3,3 maal.

De diagnose van de ziekte van Alzheimer wordt vastgesteld volgens klinische criteria en vereist geen EEG-onderzoek. Om echter de diagnostische waarde van EEG-type EEG te tonen, dat kenmerkend is voor de meest ruwe organische pathologie, geven we Fig. 13-16. Groepen van gezonde en Alzheimerpatiënten waren vergelijkbaar in leeftijd (51-85 jaar). Ziekteduur - van 1 tot 3 jaar. Patiënten kregen geen medicatie.

Vergelijking van fig. 13 en 14 (zie de papieren versie van het journaal) toont een significante toename in de differentiële diagnostische waarde van V-type EEG in de nieuwe versie van de classificatie (F-criterium van verschillen tussen groepen als geheel nam toe van 20,8 naar 52,2 of 2,5 keer).

Een belangrijk voordeel van de nieuwe versie van de classificatie is de creatie van 11 groepen van type V EEG. Dit maakte het mogelijk om de aanwezigheid van organische veranderingen in de hersenen vast te stellen in 26% van de gevallen met de ziekte van Alzheimer (Fig. 15, 16, zie de papieren versie van het dagboek).

De voorgestelde classificatieoptie is dus eenvoudiger en weerspiegelt grotendeels de gradatie van EEG-veranderingen in overeenstemming met het principe van pathogenetische betekenis. Het gebruik ervan in de klinische praktijk kan de diagnostische mogelijkheden van de methode vergroten en het niveau van onzekerheid in de interpretatie van EEG helpen verminderen.

1. Dokukina T.V. EEG-mapping. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. Atlas van EEG-classificatie. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Klinische elektro-encefalografie. - M., 2002.

Medisch nieuws - 2006. - №1. - p.24-33.

Waarschuwing! Het artikel is gericht aan medisch specialisten. Het opnieuw afdrukken van dit artikel of fragmenten ervan op internet zonder een hyperlink naar de bron wordt beschouwd als een inbreuk op het auteursrecht.

In het gedeelte van de vraag Wat betekent "Hersenveranderingen in corticale ritmiek"? het beste antwoord gegeven door de auteur Yevgeny Mitrofanov is blijkbaar je electro-encefalografie kreeg voor een soort van klacht (misschien een hoofdpijn) en niet alleen voor preventie. hoewel het er niet toe doet waarom ze het deden. Het resultaat heeft u waarschijnlijk de dokter verteld. dat er niets mis is. organische veranderingen in de hersenen. (dat wil zeggen, er zijn GEEN tumoren en geen dergelijke onzin!) Dit is al goed. Hier is een schending van corticale ritmiek. "Mmmmmmmmmm." "Hoe kan je het eenvoudiger verklaren?" Ik denk dat de dokter een soort pillen zal voorschrijven, en alles komt goed. er is niets vreselijks. Gezondheid voor jou!

Antwoord van Ivetochkina [goeroe]
STE naar een neuroloog, in zijn deel

Antwoord van Vetka [goeroe]
Kick-Ass, in de lucht, weg van mensen en beschaving

Antwoord van K Z [goeroe]
Geen probleem. Epileptische foci zijn niet geïdentificeerd en goed. En iedereen heeft een verandering van ritme. De conclusie wordt getrokken op basis van gemiddelde statistische indicatoren. En iedereen heeft speciale functies. Het ritme van de golven kan variëren van eten, gemoedstoestand, vermoeidheid, ner

Samenvatting.
Laatste werkplek:

  • Federale Staatsinstelling van Wetenschap "Centraal Wetenschappelijk Onderzoekinstituut voor Epidemiologie" van de Federale Dienst voor Toezicht op Bescherming van de Rechten van de Consument en Menselijk Welzijn.
  • Het instituut van complexe problemen van het herstel van menselijke reservemogelijkheden.
  • ACADEMIE VAN FAMILIE EN OUDERVALLE CULTUUR "WERELD VAN KINDEREN"
  • Als onderdeel van het nationale programma voor de demografische ontwikkeling van Rusland
  • SCHOOL VAN TOEKOMSTIGE OUDERS "COMMUNICATIE BIJ GEBOORTE"

    Senior onderzoeker. Verloskundige - gynaecoloog, infectieziekten.

  • 1988-1995 Moscow Medical Dental Institute. Semashko, door gespecialiseerde medische bedrijven (diploma EV №362251)
  • 1995-1997 klinische residentie aan het Moskouse Instituut voor Medische Wetenschappen im. Semashko in het specialisme "verloskunde en gynaecologie" met de beoordeling "uitstekend".
  • 1995 "Echografie diagnose in verloskunde en gynaecologie" RMAPO.
  • 2000 "Lasers in clinical medicine" RMAPO.
  • 2000 "Virale en bacteriële ziekten buiten en tijdens de zwangerschap" NCAAI RAMS.
  • 2001 "Ziekten van de melkklieren in de praktijk van een verloskundige-gynaecoloog" NCTU en P RAMS.
  • 2001 "De basisprincipes van Colposcopy. Pathologie van de baarmoederhals. Moderne methoden voor de behandeling van goedaardige ziekten van de baarmoederhals uteri "NCAH en P RAMS.
  • 2002 "Hiv - infectie en virale hepatitis" RMAPO.
  • 2003 examens "kandidaat minimum" in het specialisme "verloskunde en gynaecologie" en "infectieziekten".

    Vraag: ontcijferen gelieve sluiting: veranderingen in elektrische activiteit worden bepaald door de diffuse aard desinhronnogo (verlaging van de alfa ritme, dominantie polymorfe poliritmichnoy lage amplitude activiteit verstoring van de normale distributie van topische ritmes en amplitude relaties).reaktivnost dostatochnaya.V de context van klinische gegevens kunnen dergelijke wijzigingen elektrogenese duiden disfunctie van niet-specifieke mediane structuren.

    Antwoord van dokter: Hallo! Raadpleeg een persoonlijk consult met een neuroloog. Dit is mogelijk een van de opties voor vasculaire veranderingen. Het is wenselijk om de beschrijving van het beeld te matchen met een visuele weergave van de film / schijf en de evaluatie van klachten, in combinatie met de beoordeling van de neurologische status. Het is noodzakelijk voor de selectie van adequate therapie.

    Medische diensten in Moskou:

    Vraag: Hallo, leg alsjeblieft de conclusie uit: "Desorganisatie van het corticale ritme met de aanwezigheid van eilandgolfactiviteit, de aanwezigheid van een kort paroxisme tijdens hyperventilatie"

    Doctor's answer: Hallo Paroxysm veroorzaakt door hyperventilatie. Als er klachten zijn van episoden van bewustzijnsverlies, wordt persoonlijk advies van een arts aanbevolen.

    Vraag: Hallo. Ik heb je advies echt nodig. Toen ik een kind in Brol was, had ik een lichte hersenbeschadiging toen ik ongeveer 9, 10 jaar oud was. Sinds 2011 begon ik hoofdpijn te krijgen en daarna ging ik door een computertomogrof. Op 05.12.2011 Conclusie: CT-scan tekenen van intracraniële hypertensie. Arachnodale cyste van de achterste craniale fossa. Een lokale uitzetting van de subarachnoïdale ruimte van de achterste schedelovens van 33 * 9 mm wordt genoteerd. Daarna accepteerde ik de lezingen, maar er was geen verandering. Na verloop van tijd begon ik echt te veranderen. Hoofdpijn, verminderd gezichtsvermogen toegenomen. Toen maakte ik een tweede computer tomogrph. Op 04.02.2017 MSCT van het Holoan-brein - De subarachnoïdale ruimte van de posterieure schedelfossa wordt lokaal uitgebreid tot 10 mm. Alles werd slechter voor me. Ik begon het bewustzijn te verliezen, stuiptrekkingen, oorsuizen, pulsatie in het hoofd, hoge bloeddruk - 130, 140, begon vaak mijn hart en gebrek aan lucht en vermoeidheid te storen. Toen zeiden ze dat ik een computerscan moest maken. Op 08.02.2017 MRI onderzoeken: subcorticale, frontale gebieden in de witte stof van de hersenen van het uitsteeksel aan beide zijden zijn begrensd door afzonderlijke fijne onregelmatige afrondingen pathologische intensiteit met onduidelijke contouren, giperentensivnymi op T2 en FLAIR signaal harakteristekami, afmetingen in diameter en 2 mm. De Robin-Virchow-velden zijn aan beide zijden matig. In de achterste craniale fossa, in de projectie van een grote stortbak, wordt een lokale cystexpansie van de cerebrospinale vloeistofruimte genoteerd in de grootte van 14 * 11 * 8 mm. De subarachnoïdale ruimte is matig geëxpandeerd in de convexitale gebieden van de fronto-pariëtale gebieden als gevolg van matige atrofie van de hersenhelften. Conclusie: MRI zijn tekenen van enkele kleine subcorticale posities van de witte hersenmassa (karakteristiek van focale veranderingen in vasculaire genese) met matige hersenatrofie in de convexiale gebieden van de frontale pariëtale gebieden. Lokale cysteuze expansie van de cerebrospinale vloeistofruimte (ontwikkelingsoptie) in de achterste schedelfossa. Vertel me alstublieft wat ik moet doen. En dit is hoe serieus?

    Antwoord dokter: Hallo! Beschermt het begin van de ziekte (hoofdpijn, misselijkheid en dan het uiterlijk van epipatriden). Het is een feit dat een neuroloog onderscheid moet maken tussen epilepsie (als een onafhankelijke ziekte) en episyndroom (epifypathie als een van de symptomen van een ziekte van het zenuwstelsel). Afgaande op het begin van de ziekte, is episindromium hier heel goed mogelijk, wat een grondig onderzoek van de patiënt vereist om de onderliggende ziekte te identificeren. Het is waar dat er gevallen zijn waarin de onderliggende ziekte op dit moment niet kan worden geïdentificeerd en later nog steeds wordt gedetecteerd. Hieruit is het nodig om de juiste conclusies te trekken, en indien mogelijk om een ​​MRI van de hersenen te maken (een meer accurate methode), is het ook noodzakelijk dispensary observatie door een neuroloog (het is beter om te worden waargenomen door dezelfde arts).

    Ik voel me een beetje niet duidelijk verschil tussen de data (epikompleksov aanvallen van Central pariëtale-temporale afleidingen) en de conclusie (milde veranderingen in hersenactiviteit. Tekenen van het verlagen van de drempel van krampachtige gereedheid) EEG. Bij de EEG epicomplexen, en de arts in bewaring ondertekent onder de onderste drempel voor aanvalsactiviteit. Het is raadzaam om dit onderzoek na enige tijd te herhalen. Het is ook wenselijk om de REG en USDG (bloedvaten in de nek) te maken.

    Vraag: Help de resultaten van de conclusie van de EEG te beoordelen. Kind (jongen), leeftijd 2 jaar 11 maanden.

    Dominate-theta ritme, frequentie 4.5-5 Hz, amplitude 45-95 μV in het achterhoofd, centrale leads, symmetrisch; in de frontale - een amplitude van 35-55 μV. Paroxysmen theta ritme, 4 Hz, een amplitude tot 250-350 mV linker occipito-parietale-temporale leads, bilaterale paroxysmale theta-band activiteit met een frequentie van 5 Hz een amplitude tot 120-300 mV.

    Sub domineert bèta-1-ritme, frequentie 20-22 Hz, amplitude 25 Hz in de juiste temporele leads.

    Alfa-ritme (acuminated alpha-golven) met een frequentie van 8 Hz en amplitude tot 55 μV frontale leads worden opgenomen.

    EPI is niet geregistreerd.

    RFU-6 Hz frequentie-assimilatie

    HS-behoudt de amplitude van de achtergrond ritme met de duur paroxysmen theta ritme, 4 Hz, een amplitude tot 250-350 mV linker occipito-parietale-temporale leads, bilaterale paroxysmale theta-band activiteit met een frequentie van 5 Hz een amplitude tot 120-250- 300 μV

    Conclusie: Diffuse en focale matig ernstige overtredingen hersenactiviteit in rust en onder invloed van functionele testen, kan een schending van de cortico-subcorticale relaties op diencephalic aan te geven, de aanwezigheid van paroxysmale theta bereik weergegeven in het linker occipitale-parietale-temporale leads en bilaterale paroxysmale activiteit theta bereik.

    Antwoord van dokter: Hallo! Het zenuwstelsel van het kind bevindt zich in het proces van vorming (het corticale systeem wordt gevormd door 8-9 jaar). EEG is slechts een van de methoden van functionele diagnostiek, die de neuroloog helpt bij het vaststellen van de diagnose, de klinische methode is nog steeds de leidraad. De combinatie van functionele en laboratoriumdiagnostische methoden is geen 100% diagnose, maar dient alleen ter verduidelijking van de aard van neurologische pathologie, de keuze van tactieken voor verder onderzoek en de selectie van adequate therapie. Uw kind heeft perinatale laesies in het centrale zenuwstelsel. Het brein van elk kind heeft zijn eigen, genetisch bepaalde (alleen eigen aan het) structurele, functionele, metabole en andere kenmerken. Dus, rekening houdend met de ernst van de laesie en de individuele kenmerken van elk ziek kind speelt een cruciale rol in de processen van herstel van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van een individueel revalidatieprogramma.

    Vraag: Hallo, help me de diagnose te begrijpen Een kind is 4 jaar 9 maanden oud. EEG-resultaat: alfa-ritme-7-8-8,5 met A-35-50-70 μV; potentieel A-110mkv. Beta-ritme-10-20mkv. Lichte cerebrale veranderingen in de vorm van disorganisatie van het hoofdritme, de dominantie van slow-wave-activiteit in de voorste regionen van de hersenen. Disfunctie van de mid-stengelstructuren. Focale en typische epileptische vormen worden niet geregistreerd. Bioelectrogenese potentieel van de hersenen komt overeen met de ondergrens van de leeftijdsnorm.

    Antwoord van dokter: Hallo! Het zenuwstelsel van het kind bevindt zich in het proces van vorming (het corticale systeem wordt gevormd door 8-9 jaar). EEG is slechts een van de methoden van functionele diagnostiek, die de neuroloog helpt bij het vaststellen van de diagnose, de klinische methode is nog steeds de leidraad. De combinatie van functionele en laboratoriumdiagnostische methoden is geen 100% diagnose, maar dient alleen ter verduidelijking van de aard van neurologische pathologie, de keuze van tactieken voor verder onderzoek en de selectie van adequate therapie.

  • Je Wilt Over Epilepsie