Lacunaire infarct van de embologenese van de hersenen

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Nationaal centrum voor pathologie van cerebrale circulatie van het nationale medische en chirurgische centrum. Pirogov

Momenteel wordt cerebrale microangiopathie met arteriële hypertensie beschouwd als de belangrijkste oorzaak van lacunair infarct (LI) van de hersenen. Er zijn echter aanwijzingen dat embolie in cerebrale perforerende arteriën ook kan leiden tot LEE. Het doel van deze studie was om te bepalen of het lacunaire herseninfarct kan ontstaan ​​als gevolg van cardiogene of arterio-arteriële embolie in perforerende slagaders, en om de diagnostische criteria voor verschillende etiopathogenetische varianten van LI te verduidelijken. We onderzochten 211 LI-patiënten (97 mannen en 114 vrouwen in de leeftijd van 38 tot 84 jaar). De patiënten werden verdeeld in 2 groepen: Groep I - patiënten met PERSOONLIJKE EFFECTEN zonder potentiële bronnen van cerebrale embolieën - 179 patiënten (84,8%); Groep II - patiënten met een geverifieerde potentiële bron van cerebrale embolie - 32 patiënten (15,2%). De studie toonde aan dat de kenmerken van het klinische beeld het niet mogelijk maken om de oorzaak van een lacunair infarct te beoordelen. Een geïsoleerde beoordeling van risicofactoren voor beroertes zonder beoordeling van de resultaten van laboratorium- en instrumentele onderzoeken maakt het ook niet mogelijk om het mechanisme van LI-ontwikkeling te bepalen. Voor patiënten met embolische genese van LI is het kenmerkend: de aanwezigheid van potentiële bronnen van cardiale en arterio-arteriële embolieën; micro-embolische signalen volgens de Doppler-bewaking van hersenslagaders; uitgesproken neurologisch tekort; meerdere lacunaire foci in verschillende vasculaire bekkens of verschillende grote foci (meer dan 15 mm) in één vasculair bassin, of een combinatie van lacunaire en territoriale foci volgens MRI-gegevens in de diffusiemodus. Onze studie bevestigde de mogelijkheid van embolievorming van LEE. Verificatie van de werkelijke oorzaak die resulteert in focale cerebrale schade is noodzakelijk voor het kiezen van een adequate methode voor secundaire preventie van LI. Sleutelwoorden: lacunair infarct, embolie

Lacunair ischemisch infarct van de hersenen, beperkt tot het gebied van de bloedtoevoer naar een van de kleine perforerende aderen, gelegen in de diepe delen van de hemisferen of de hersenstam. Bij het proces van het organiseren van lacunaire infarcten wordt een afgeronde holte gevormd, gevuld met liquor-lacuna. Het aandeel lacunair infarct (LI) van de hersenen onder andere subtypes van ischemische beroerte is volgens verschillende auteurs van 13% tot 37% (gemiddeld ongeveer 20%) [8,10,11, 13, 19]. In 80% van de gevallen is LEE asymptomatisch [14]. Het lacunaire pathogenetische subtype van ischemische beroerte wordt gekenmerkt door: 1) het klinische beeld van een beroerte manifesteert zich als een van de traditionele "lacunaire" syndromen; 2) CT / MRI-gegevens zijn normaal of er zijn subcorticale / stengellaesies met een diameter van minder dan 1,5 cm [8]. Voor het eerst werd de term "lacuna" gebruikt door de neuroloog Durand-Fardel M., die in 1843 zijn verhandeling over hersenverzachting publiceerde in Parijs, gebaseerd op 78 pathoanatomische waarnemingen. Hij schreef: "In het striatum zijn er kleine lacunes aan elke kant. waarvan de oppervlakken zijn verbonden met zeer kleine schepen. " Hij geloofde dat deze veranderingen een gevolg zijn van het ontstekingsproces in de hersenen [14]. Later suggereerde Virchow R. dat het debuut van een herseninfarct gepaard gaat met een verandering in de wand van de hersenslagaders, en slagadertrombose wordt geassocieerd met atheromateuze laesie van de vaatwand. Hij wees ook eerst op de mogelijkheid van trombose van het vat als gevolg van het atherosclerotische proces en embolie [2]. In 1902 publiceerde Ferrand's J. een monografie die gegevens analyseerde van een post-mortem onderzoek van 50 patiënten met post-mortem geverifieerde lacunes. Ferrand's J. stelde dat een centraal gelegen vat leidt tot elke lacune, die echter niet werd gevonden in een van de waarnemingen. was niet verstopt, hij ontdekte dat het lumen van de perforerende slagaders versmald was en hun wanden verdikt waren, en geloofde dat deze veranderingen leidden tot een in vivo occlusie van het vat, die genivelleerd werd tijdens het proces van thanatogenese. bevestiging dat een verandering in de wand van de kleine slagaders niet alleen de oorzaak kan zijn van hun occlusie en de ontwikkeling van ischemische beroerte, maar ook van breuk en als gevolg daarvan het debuut van hemorragische beroerte [16]. In 1965 rapporteerde Fisher C. over het resultaat van 114 postmortemkeuringen, waarbij 376 cerebrale lacunes werden geverifieerd De auteur definieerde de LIE: "dit zijn kleine ischemische foci diep in de hersenen die niet-permanente holtes vormen met een diameter van 1-15 mm in de chronische fase." Bij 6 van de 7 patiënten die een gerichte zoekopdracht ondergingen, werd occlusie van de voedende perforerende slagader gedetecteerd en in de meeste gevallen werd de mond van de slagader niet geblokkeerd door atheroma. Fisher C. geloofde dat hypertensie en cerebrale atherosclerose een leidende rol spelen in de pathogenese van LI. Volgens de auteur kan cerebrale embolie ook de oorzaak van LI zijn, maar een embolie wordt niet afgesloten door de eigenlijke perforerende arteriën, maar door de slagaders die hen voorzien (midden cerebrale arterie, achterste hersenslagader), waardoor de bloedstroom in de mond wordt geblokkeerd. Een dergelijk mechanisme voor het optreden van lacunes was zeldzaam. De kwestie van de mogelijkheid van embolie in de penetrerende slagaders, beschouwde hij als buitengewoon discutabel en gericht op het feit dat er onvoldoende gegevens waren om deze conclusie te bevestigen of te ontkennen. Op basis van de studie formuleerde Fisher C. een "lacunaire hypothese", volgens welke het voorkomen van LI wordt veroorzaakt door occlusie van een van de perforerende hersenslagaders en in de meeste gevallen wordt geassocieerd met arteriële hypertensie en cerebrale atherosclerose. Hij introduceerde ook de termen "lipogialins" en "microatheroma" om de veranderingen in de wand van perforerende slagaders te karakteriseren [17]. In 1997 werden gegevens van een klinisch-pathologische morfologische studie gemaakt door Lammie G. Hij beschreef 70 hersenpreparaten met geverifieerde microangiopathie van perforerende slagaders. De morfologie van de arteriële laesie was in alle gevallen hetzelfde: concentrische hyalische verdikking van de wanden van kleine bloedvaten met gelijktijdige vernauwing van hun lumen (lipogalinose). Lipogialinose beïnvloedde de penetrerende slagaders en werd gekenmerkt door verlies van de architectonische eigenschappen van de normale vaatwand, afzetting van hyaline onder intima en infiltratie met schuimachtige macrofagen. In 22 gevallen (31%) werd microangiopathie gedetecteerd, maar er was geen bewijs van arteriële hypertensie (AH) tijdens het leven. De auteur concludeerde dat de veranderingen in de wand van de perforerende slagaders bij deze patiënten te wijten waren aan de verhoogde doorlaatbaarheid van de kleine vaten in de hersenen als gevolg van nier-, lever- en pancreasinsufficiëntie, evenals alcoholisme. Een belangrijke bijdrage aan het optreden van dergelijke laesies was oedeem in plaats van ischemie [20]. De mogelijkheid van een embolisch mechanisme van LEE-ontwikkeling wordt momenteel besproken. Volgens Donnan G maakt verificatie van een lacunaire beroerte bij een patiënt het mogelijk om een ​​juiste conclusie te trekken over het pathofysiologische mechanisme van zijn ontwikkeling en prognose, aangezien de pathogenese van LI in de ziekte van de kleine vaten zelf is (in situ) en daarom is er geen onderzoek naar een afgelegen bron van embolie vereist. De auteur acht het onwaarschijnlijk dat een embolie van de extracraniale regio's van de halsslagader, aortatakken of het hart kan leiden tot de ontwikkeling van LI, en klinische activiteiten kunnen daarom gericht zijn op het voorkomen van risicofactoren voor vaatziekten en revalidatie [23]. Niet alle onderzoekers delen deze visie. Dus, volgens Bakshi R. et al., In infectieuze endocarditis (IE) worden lacunaire foci in 50% van de gevallen gevisualiseerd volgens MRI van de hersenen [9]. Soortgelijke bevindingen werden gedaan door binnenlandse onderzoekers, die bewezen dat in het geval van IE, kleine (tot 2 cm) ischemische foci in de bekkens van de terminale takken van de middelste cerebrale arteriën of lacunes in de diepe gebieden van de hersenhersenhelften zichtbaar zijn [7]. De auteurs zijn van mening dat dergelijke ischemische hersenschade wordt veroorzaakt door de kleine omvang van embolieën, die fragmenten van klepvegetaties zijn. Deborah R. et al. in 1992 werden gegevens van 108 patiënten met lenticulostriculaire lokalisatie van LI gepubliceerd. Hypertensie werd bij 68% van de patiënten, diabetes mellitus, aangetoond - bij 37% waren beide nosologieën gelijktijdig aanwezig bij 28% van de patiënten, bij arteriële hypertensie (AH) en diabetes mellitus (DM) bij 23%. Atherosclerotische plaques, als mogelijke bron van cerebrale embolie, werden bij 23% van de patiënten gediagnosticeerd en 18% had potentiële cardiale embolisatiebronnen. De auteurs concludeerden dat het frequent voorkomen van embolische bronnen bij patiënten met LI bij afwezigheid van risicofactoren zoals hypertensie of diabetes, het bestaan ​​aangeeft van mechanismen voor de ontwikkeling van LEE anders dan microangiopathie [12]. Het doel van deze studie was om te bepalen of het lacunaire herseninfarct kan ontstaan ​​als gevolg van cardiogene of arterio-arteriële embolie in perforerende slagaders, en om de diagnostische criteria voor verschillende etiopathogenetische varianten van LI te verduidelijken.

Materiaal en methoden:

We onderzochten 211 patiënten met lacunaire ischemische beroerte die werden onderzocht en behandeld in het Pirogov Centre in de periode 2003-2008. Onder de onderzochte patiënten waren 97 mannen en 114 vrouwen in de leeftijd van 38 tot 84 jaar, de gemiddelde leeftijd was 61,2 ± 12,2 jaar. De patiënten werden verdeeld in 2 groepen: I-groep - LI-patiënten, die als gevolg van het onderzoek geen potentiële bronnen van cerebrale embolie aan het licht brachten - 179 patiënten (84,8%); Groep II - LI-patiënten, die als gevolg van het onderzoek potentiële bronnen van cerebrale embolie lieten zien - 32 patiënten (15,2%). Patiënten van groep I werden verdeeld in twee subgroepen: Ia - patiënten met een lange geschiedenis van hypertensie - 99 patiënten; IB - patiënten met ernstige atherosclerotische laesies van hersenslagaders of dyslipidemie - 80 patiënten. Groep I werd conditioneel genoemd als een groep LI-patiënten vanwege hypertensieve microangiopathie, Ib-groep - vanwege atherosclerotische microangiopathie, Groep II - patiënten met embolische genese van LI. De groepen waren gelijk in leeftijd, percentageverhouding van mannen en vrouwen. Bij alle patiënten werd het ziektebeeld gepresenteerd door een van de lacunaire syndromen. Alle patiënten werden uitgevoerd:

1. beoordeling van risicofactoren voor beroertes;
2. computertomografie van de hersenen ("Somatom Sensation 4", Siemens, Duitsland);
3. magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen (Giroscan Intera Nova, Philips, Holland);
4. transthoracale of transesoaheale echocardiografie (Vivid 7, General Electric, VS);
5. dubbelzijdig scannen (Vivid 7, General Electric, VS) of selectieve angiografie (Infinix CS-1, Toshiba, Japan) van de brachiocefale en cerebrale arteriën;
6. transcraniale dopplerografie met bilaterale locatie van de middelste cerebrale slagaders gedurende 60 minuten en detectie van micro-embolische signalen (Sonomed-300, Spectromed, Rusland);
7. laboratoriumdiagnostiek van biochemische bloedparameters (Olympus 640, Olympus, Japan) en bloedstollingssysteem (BCT DADE, Behring, Duitsland);
8. beoordeling van de ernst van het neurologische tekort op de NIHSS-schaal.

Lacunaire infarct van de hersenen bij alle patiënten manifesteerde klinisch een van de klassieke lacunaire syndromen. "Pure motorische beroerte" was de meest voorkomende: in groep I - bij 106 patiënten (59,2%), in groep II - bij 20 patiënten (62,5%), waren er geen statistisch significante verschillen in incidentie van geïsoleerde hemiparese tussen groepen (p> 0, 05). Dysarthria-syndromen met armonvriendelijkheid, sensorische motorische beroerte, atactische hemiparese, zuiver gevoelige beroerte kwamen minder vaak voor en er waren ook geen statistisch significante verschillen tussen de groepen in de frequentie van voorkomen. De ernst van het neurologische tekort in de acute periode van beroerte werd beoordeeld volgens de NIHSS-schaal. In het debuut van de ziekte was de ernst van het neurologische tekort groter in de groep van patiënten met LI die potentiële bronnen van hersenembolie hadden (7,1 ± 2,5 punten) vergeleken met groep I (5,6 ± 2,4 punten), wat statistisch significant bleek verschillen (p 0,05). Verhoogde niveaus van cholesterol of lipoproteïnen met lage dichtheid in groep I werden gevonden bij 118 patiënten (65,9%), in groep II - bij 28 patiënten (87,5%), die statistisch significante verschillen vertoonden (p 0,05). De frequentie van optreden van hypertensie, diabetes en dyslipidemie bij groepen patiënten met LI is weergegeven in Tabel 1. Er waren geen verschillen tussen de groepen voor risicofactoren zoals roken, alcoholmisbruik, obesitas en lage fysieke activiteit. Hemodynamisch significante atherosclerotische lesie van de brachiocephalische slagaders (stenose> 50%) werd geverifieerd bij 42 patiënten met LI, in een subgroep van patiënten met atherosclerotische microangiopathie - bij 28 patiënten (38,9%), in de groep van patiënten met embolische genese van LI - in 14 (46,7% ), en de verschillen bereikten niet het niveau van statistische significantie (p> 0,05). Opgemerkt moet worden dat in de IB-subgroep bij 6 patiënten (8,3%) de occlusie van de halsslagader werd gevonden en dat bij de resterende 22 patiënten de stenose van de halsslagader zich in een contralateraal getroffen bekken bevond. In groep II bevond de stenose laesie van de halsslagaders zich bij alle patiënten in het ipsilaterale aangedane halfrond. In de subgroep van patiënten met LI, vanwege hypertonische microangiopathie, was er geen grove steno-occlusieve laesie van hersenslagaders. Potentiële cardiale bronnen van cerebrale embolie werden bij 18 patiënten gedetecteerd. De volgende donorbronnen van embolieën kwamen het meest voor: het linker hartoor (met atriale fibrillatie), focale of lokale pathologie van de beweging van de myocardiale wand, linker ventrikelaneurysma, schade aan de mitralis of aortaklep van het hart. Alle bronnen van cadiogene embolie werden geverifieerd bij patiënten van groep II. Micro-embolische signalen tijdens bilaterale Doppler-monitoring van de middelste cerebrale slagaders werden gedetecteerd bij 32 patiënten met een lacunair pathogenetisch subtype van ischemische beroerte (figuur 1). In de groep patiënten met embolische genese van LI werden micro-embolieën gedetecteerd bij 18 patiënten (56,3%), wat significant hoger was in vergelijking met subgroep Ia - bij 2 patiënten (2,1%, p 0,05). De overeenkomstige veranderingen in het MRI-signaal waren afwezig in de groep met embolische genese van LI. Volgens diffusie MRI, werden een grote (meer dan 15 mm) of verschillende kleine foci in één vaatbekken geverifieerd bij 39 patiënten (18,5%): in de groep patiënten met embolische genese van LI - bij 8 patiënten (25,0%) en in de subgroep patiënten met atherosclerotische microangiopathie - bij 18 patiënten (22,5%) en de verschillen waren niet significant (p> 0,05). In de subgroep van LI-patiënten als gevolg van hypertensieve microangiopathie, controleerden slechts 13 patiënten (13,1%) de bovengenoemde veranderingen, die een niveau van statistisch significante verschillen met groep II bereikten (p = 70% toont halsslagader-endarteriëctomie of ballonangioplastie met stenten gevolgd door antiaggregante therapie. Patiënten met symptomatische carotisstenose van 50% tot 70% moeten antiplatelettherapie krijgen en de vraag van de chirurgische behandeling moet worden behandeld rekening houdend met extra functies. Ktorov (mannelijk geslacht, leeftijd, ernst van de neurologische uitval). Patiënten met DO halsslagader stenose

Consequenties en behandeling van lacunaire ischemische beroerte (hartaanval) van de hersenen

Lacunaire beroerte is een cerebrovasculaire pathologie van de hersenen geassocieerd met de vorming van kleine meervoudige holtes (lacunes) in de diepe delen van de hersenstructuur. Lacuna's worden gevormd als gevolg van ischemische schade aan de perforerende bloedvaten van een bepaald orgaan. Met tijdige en juiste behandeling, langdurige rehabilitatie, kun je terugkeren naar een volledig leven.

Oorzaken en risicofactoren

Artsen noemen een beroerte van het lacunaire type vaak een hartaanval. De belangrijkste oorzaak van het optreden ervan is een schending van de bloedcirculatie in de diep geperforeerde slagaders van de hersenen op de achtergrond van hypertensie en systemische atherosclerose.

Kleine lacunevorm in gebieden van hersenweefsel beschadigd door ischemie. De gemiddelde diameter van dergelijke holtes is 10 mm.

Lacunaire infarct van de hersenen is vaak zichtbaar in de weefsels van het cerebellum, witte stof, interne capsule, brug, thalamus.

De factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van lacunaire hersenschade moeten worden overwogen:

• ongezond voedsel;
• langdurige stressvolle situaties;
• slechte gewoonten - roken, alcoholmisbruik;
• gevorderde leeftijd;
• herseninfecties;
• langdurig gebruik van hormonale anticonceptiva;
• gebrek aan goede rust en slaap, etc.

Veel voorkomende oorzaken van deze ziekte zijn de volgende pathologieën:

• hypertensie met frequente crises, plotselinge veranderingen in bloeddruk, zonder behandeling;
• atherosclerose, leidend tot verharding van de bloedvaten van de hersenen;
• diabetes mellitus met verminderde metabolische processen;
• trombo-embolie;
• allergische of infectieuze vasculitis die de normale beweging van bloed door de bloedvaten van de hersenen verstoort;
• genetische veranderingen in de anatomische structuur van de slagaders;
• scheiding van arteriële wanden;
• functionele storingen in de centrale ader;
• bloedingsstoornissen;
• gevolgen van een hartinfarct, enz.

Een gezonde levensstijl, een zorgzame houding ten opzichte van hun gezondheid helpt het risico op een beroerte van dit type te verminderen.

Symptomen en symptomen

Symptomen van een beroerte van het lacunaire type zijn rechtstreeks afhankelijk van het gebied van de hersenlaesie. Constante symptomen van een beroerte zijn hartritmestoornissen en hoge bloeddruk.

Artsen onderscheiden de volgende groepen van neurologische symptomen van deze pathologie:

1. Geïsoleerd motorsyndroom (meer dan 50% van de gevallen). De laesie bevindt zich in de binnenste capsule van de hersenen. Er is verlamming van de andere helft van het lichaam.
2. Geïsoleerd sensorisch syndroom (5-10% van de gevallen). Komt voor wanneer zich lacunae vormen in het gebied van het ventrale thalamische ganglion. De patiënt verliest de volledige of gedeeltelijke gevoeligheid van het lichaam - ledematen, hoofd, romp. Hij voelt geen pijn meer, de temperatuur van voorwerpen, aanrakingen, enz.
3. Atactische hemiparese (10-12% van de gevallen). De beschadigde delen van de hersenen zijn de pons, het dorsale deel van de binnenste capsule. Deze aandoening wordt gekenmerkt door een slechte coördinatie van bewegingen en zwakte in de ledematen aan de aangedane zijde. Vaak is er een combinatie van dit syndroom met verlies van gevoeligheid (35-40%).
4. Dysartrie, onhandigheid van handen (6-7% van de gevallen). Lacunes bevinden zich in de lagen van zenuwweefsel. Er kan sprake zijn van verlamming van het hoofd, van de bovenste ledematen, problemen met het begin van de spraak.

De minder vaak voorkomende symptomen van hersenletsel kunnen worden overwogen:

• hyperkinesis;
• coördinatiesyndroom;
• pseudobulbar-verlamming;
• onvrijwillig plassen en ontlasting;
• gal dyskinesie, etc.

Bij het vinden van lacunaire formaties in stille gebieden, kan de ziekte asymptomatisch zijn.

Met deze pathologie worden vrijwel alle functies van de hersenschors bewaard. Dit komt door de afwezigheid van lacunae-vorming op corticale structuren.

Vaak vindt een dergelijke beroerte plaats tijdens de slaap. Onmiddellijke toegang tot een arts zal helpen om veel ernstige complicaties en overlijden te voorkomen.

Vroegtijdig onderzoek zal helpen om de juiste diagnose te stellen en de behandeling te starten. Compute en magnetische resonantie beeldvorming (MRI en CT) is in staat om de aanwezigheid van holteformaties in hersenstructuren, hun lokalisatie en vorm te detecteren. Het beeld van de ziekte wordt meer uitgesproken een week na de aanval. Tijdens deze periode wordt de herdiagnose uitgevoerd om de diagnose te bevestigen.

Kenmerken van de behandeling

Uitgebreide behandeling van lacunaire beroerte heeft de volgende doelen:

• lagere bloeddruk;
• herstel van de normale voeding van hersenweefsel;
• preventie van gecompliceerde situaties (embolie, trombose).

Dit wordt vakkundig en tijdig voorgeschreven therapie afgehandeld, waaronder:

• medicijnen nemen;
• revalidatie;
• gezondheid van voedsel.

Om de bloeddruk te verlagen, worden antihypertensiva gebruikt:

• ACE-remmers (Lisinopril, Enalapril);
• vasodilatorgeneesmiddelen (Diltiazem, Nifedipine);
• diuretica (Furosemide, Indapamide), enz.

Een belangrijke richting in de behandeling van lacunair herseninfarct is antitrombotische therapie met behulp van Heparine, aspirine, warfarine, enz.

Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, B-vitaminen en anderen worden voorgeschreven om de hersenstructuren te herstellen, de microcirculatie te verbeteren Antidepressiva (Amitriptyline, Fluoxetine) worden gebruikt om depressie te verlichten. Statines worden gebruikt om atherosclerose te bestrijden, cholesterol te verlagen. Ter voorkoming van complicaties wordt de patiënt aspirine genoemd, dat in staat is het bloed te verdunnen.

Het revalidatieprogramma voor patiënten met een lacunaire beroerte is noodzakelijk om de motor, spraakfuncties en verloren gevoeligheid te herstellen. Het omvat:

• fysiotherapie;
• Oefening therapie;
• massage;
• spraaktraining, etc.

Met de implementatie van alle medische aanbevelingen wordt de prognose als gunstig beschouwd.

Wat is het gevaar van dit type beroerte?

Als een lacunaire ischemische hersenslag een enkele kleine laesie heeft en voor de eerste keer is opgetreden, dan is het risico op complicaties klein. Met tijdige behandeling en bekwame revalidatie keert de patiënt terug naar een volledig leven.

In het geval van een meervoudige focale slag, kunnen er ernstige gevolgen zijn, die vooral de psyche van de patiënt beïnvloeden. Deze omvatten:

• gedeeltelijk of volledig geheugenverlies;
• ruimtelijke desoriëntatie;
• verminderde mentale en spraakvermogen;
• dysmotility;
• communicatieproblemen;
• tranen, prikkelbaarheid, hysterie, etc.

Elke derde patiënt in een jaar wordt gediagnosticeerd met parkinsonisme en later - vasculaire dementie. Het ontbreken van de juiste behandeling voor een beroerte van het lacunaire type kan fataal zijn.

Wat is lacunaire ischemische beroerte

Lacunaire beroerte is een subtype van ischemische beroerte, waarbij geperforeerde slagaders worden beschadigd, wat kleine holten in de hersenen veroorzaakt. Een overweldigend aantal patiënten ervaart moeilijkheden die gepaard gaan met ernstige revalidatie, terwijl velen hun hele leven gehandicapt blijven en het risico lopen op complicaties die fataal kunnen zijn. Een dergelijke beroerte is echter behandelbaar en met de juiste levensstijl heeft een persoon de mogelijkheid om ziekten te vermijden die stoornissen van de bloedsomloop in de hersenen veroorzaken.

Speciale functies

Dit type beroerte wordt ook wel lacunair herseninfarct genoemd. Hij maakt deel uit van de groep hersenziekten. De lacunaire infarctcode voor de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD) is 163. Het verwijst naar beroertes van niet-gespecificeerde oorsprong.

Lacunaire infarct wordt altijd veroorzaakt door stoornissen in de bloedsomloop die optreden in de perforerende slagaders. Bij hemorragische beroertes treden veranderingen op in de basilaire arterie en in de lacunar hebben ze alleen invloed op de dieper gelegen haarvaten.

Kleine holten, lacunes genaamd, verschijnen op de plaats van hersenweefsel dat tijdens ischemie is gedood. Hun gemiddelde grootte is 10 mm. Het is niet ongebruikelijk dat lacunes zeer klein zijn en niet groter zijn dan 1 mm in diameter. In ernstige gevallen kunnen ze zelfs 20 mm bereiken, maar dit gebeurt zeer zelden.

Lacunaire hersenhaarden kunnen op verschillende plaatsen worden gediagnosticeerd:

Zowel de symptomen als de behandelingsmethoden kunnen afhangen van de lokalisatieplaats. Vaak zijn er met het verslaan van één kant van de hersenen problemen met dezelfde of de andere helft van het lichaam.

Van alle soorten ischemische beroerte, lacunar goed voor ongeveer 30% van de gevallen van stoornissen van de bloedsomloop.

Risicogroep, oorzaken

Lacunar-type beroerte kan bij elke persoon voorkomen. De meesten moeten bang zijn voor degenen die gevaar lopen. Factoren die tot een dergelijke beroerte kunnen leiden, zijn echter geen directe oorzaken. Er zijn nogal wat ziekten waardoor de bloedcirculatie in de hersenen wordt verstoord.

Risicogroep

Onder bepaalde omstandigheden kan een persoon zichzelf langzaam tot een slag doordrukken zonder het zelf te beseffen. Als hij wordt beïnvloed door minstens één risicofactor, dan is er een kans dat hij in de toekomst lacunaire circulatiestoornissen zal hebben. Meestal zullen mannen die ouder zijn dan 40 jaar het tegenkomen. Vrouwen hebben over het algemeen na 60 jaar soortgelijke problemen.

De volgende factoren kunnen lacunair herseninfarct veroorzaken:

• Geavanceerde leeftijd;
• Alcoholmisbruik, roken;
• Gebrek aan slaap en rust;
• Een grote hoeveelheid stress;
• Onjuiste voeding;
• Anticonceptie of hormonen nemen;
• Aandoeningen tijdens de zwangerschap;
• Verhoogde hoeveelheid suiker in het bloed;
• Eerder overgedragen infectieziekten die arteriolen aantasten;
• Schade aan cerebrale schepen.

Om het risico op een beroerte te verminderen, volstaat het om uw levensstijl te veranderen en voor uw gezondheid te zorgen.

redenen

Er zijn een aantal redenen die stoornissen in de bloedsomloop van het lacunaire type veroorzaken. Ze moeten bijzonder oplettend zijn en proberen hun behandeling tijdig aan te pakken en niet tot een beroerte leiden.

1. Pathologie perforerende slagader.
2. Functionele stoornissen van de centrale slagader.
3. De scheiding van de bloedvaten van de hersenen.
4. Anatomische kenmerken van slagaders.
5. Asymptomatische arteriële stenose.
6. Ontsteking van de arteriolen van de hersenen.
7. Cerebrovasculaire ziekten.
8. Cardio.
9. Atherosclerose.
10. Hypertensie.
11. Diabetes mellitus.
12. Verhoogde creatinine.

De meeste oorzaken van dit type beroerte houden rechtstreeks verband met de gezondheid van de bloedvaten. Daarom moeten ze speciale aandacht besteden en proberen ze regelmatig passende preventie uit te voeren.

symptomen

Het belangrijkste kenmerk van lacunaire beroerte is de manifestatie ervan. Met deze pathologie zijn alle stoornissen geassocieerd met bewustzijn, zicht of spraak bijna altijd afwezig. In dit geval functioneren de hersenen op de gebruikelijke manier, maar er zijn geen tekenen van schade aan de romp. Het enige verplichte symptoom is een aanhoudende stijging van de bloeddruk. In de meeste gevallen bereikt het de limietwaarden in de late avond, waarna het terugkeert naar het niveau dat de patiënt kent.

Alle hoofdsymptomen van lacunaire beroerte die bij mensen kunnen voorkomen, zijn neurologisch. Ze manifesteren zich in de vorm van specifieke syndromen. Hun totale aantal bereikt 20 soorten, maar met voldoende frequentie worden er slechts 4 geregistreerd. Ze verschillen niet alleen in manifestatie, maar ook in de lokalisatie van schendingen. Deze syndromen omvatten:

1. Geïsoleerde motor. Het wordt waargenomen bij 60% van de patiënten met een lacunaire beroerte. Pathologie is geconcentreerd in de binnenste capsule. Symptomatologie bestaat alleen in verlamming van de ene helft van het lichaam, wat tegengesteld is aan de lokalisatie van aandoeningen.
2. Geïsoleerd gevoelig. Ongeveer 20% van de patiënten bij wie lacunaire bloedcirculatiestoornissen worden gevonden, worden geconfronteerd met dit syndroom. De lokalisatie van de probleemfocus is het ventrale thalamische ganglion. De patiënt heeft problemen met de gevoeligheid, waardoor hij geen bewegingen meer voelt, geen pijn voelt, geen aanraking heeft en geen veranderingen in de lichaamstemperatuur heeft. Dit alles komt tot uiting in de ledematen, de romp en het hoofd. Soms verdwijnen de symptomen zonder medische tussenkomst.
3. Atactische hemiparese. Het komt voor in 12% van de gevallen, wat het een vrij zeldzaam fenomeen maakt. Lacunes in deze pathologie worden gevormd in het dorsale deel van de binnenste capsule, evenals in de pons. De patiënt ervaart ernstige zwakte, evenals verminderde coördinatie van bewegingen die optreden op de linker delen van het lichaam of aan de rechterkant, wat overeenkomt met de lokalisatie van de laesie.
4. Gêne, dysartrie. Slechts 6% van de patiënten kan hiermee worden geconfronteerd, waardoor een dergelijk probleem een ​​van de minst waarschijnlijke is. Lacunes met een dergelijke beroerte verschijnen in de lagen van het zenuwweefsel. Om deze reden heeft een persoon abnormaliteiten die problemen veroorzaken met spraak of bewegingen van de bovenste ledematen, evenals een volledige of gedeeltelijke verlamming van hoofd, armen en benen.

Als dergelijke symptomen optreden die het bewustzijn en de hersenactiviteit niet beïnvloeden, moet u onmiddellijk een arts raadplegen of een ambulance bellen. Tijdige medische zorg kan iemands leven redden en uitstel zal de kans op overlijden ernstig vergroten.

Bijkomende tekenen die wijzen op een lacunair infarct kunnen zijn:

• Gal dyskinesie;
• Pseudobulbar-verlamming;
• Parkinson-syndroom;
• Verminderde gevoeligheid van lichaamsdelen;
• Algemene spierzwakte;
• Gangverandering, korte stap;
• Plotselinge drang om te urineren, incontinentie.

Andere symptomen zijn uiterst zeldzaam en daarom kan worden gesteld dat deze wordt veroorzaakt door specifieke aandoeningen die verband houden met de omstandigheden van de beroerte en de algemene gezondheidstoestand van de patiënt.

Moeilijkheden veroorzaakt door de ongebruikelijke symptomen van een lacunaire beroerte, veroorzaken vaak late detectie van dit probleem.

diagnostiek

Vermoeden van lacunaire infarcten verschijnen alleen als de patiënt lijdt aan arteriële hypertensie, diabetes mellitus of ziekten die verband houden met cerebrale bloedvaten. Vanwege de problemen die worden veroorzaakt door de specificiteit van de symptomen, duurt het vaak erg lang voordat een definitieve diagnose wordt gesteld. Eerst voert de neuroloog een onderzoek uit en wijst dan noodzakelijkerwijs de volgende onderzoeken toe:

• Bloedonderzoek in het laboratorium;
• Computertomografie;
• Magnetische resonantie beeldvorming;
• Angiografie van cerebrale schepen.

Moderne geneeskunde stelt u in staat om nauwkeurig en snel eventuele schendingen in het lichaam te identificeren. In het geval van lacunaire beroerte zijn er echter een aantal problemen:

1. Als de oorzaak van een beroerte een verhoging van de bloeddruk is, zijn er gevallen waarbij een afwijking van de norm zo gering is dat artsen er geen rekening mee houden. Daarom gaan ze op zoek naar andere oorzaken, vanwege wat de patiënt bepaalde symptomen ervaart. Op dit moment kan de toestand van de patiënt verslechteren, wat, naar het blijkt, werd veroorzaakt door een stoornis in de bloedsomloop die gepaard ging met een verhoging van de bloeddruk.
2. De grootte van de openingen kan extreem klein zijn, waardoor zelfs moderne apparatuur hen tijdens de eerste studie niet zal laten opvallen. Dat is de reden waarom artsen soms CT of MRI herhaaldelijk moeten uitvoeren.
3. Lacunes kunnen niet onmiddellijk worden opgespoord. Dit komt door het feit dat ze op CT of MRI slechts één week na de formatie in echte vorm verschijnen. Tot nu toe zijn ze zichtbaar in een veel kleinere en lage dichtheidstoestand dan ze in werkelijkheid zijn, of helemaal niet zichtbaar.
4. De symptomen verschijnen geleidelijk. Zelfs na een ernstige overtreding van de bloedcirculatie heeft de patiënt mogelijk geen uiterlijke tekenen van een beroerte. De toestand verslechtert meestal gedurende meerdere dagen. Om deze reden zijn er grote risico's om de ziekte helemaal niet te detecteren tot een kritieke verslechtering van de gezondheid van de patiënt.
5. Angiografie vertoont mogelijk geen afwijkingen die duiden op een probleem met de bloedvaten in de hersenen. Er is geen garantie voor hun identificatie, zelfs niet bij herhaalde onderzoeken.

Al deze problemen maken lacunaire ischemische beroerte van de hersenen tot een bijzonder gevaarlijk verschijnsel. Alleen de hoogste kwaliteit en verantwoord onderzoek onthullen schendingen in de eerste dagen. Maar zelfs met het werk van hooggekwalificeerde artsen en de beschikbaarheid van moderne apparatuur, zijn er geen garanties voor een snelle en correcte diagnose.

behandeling

Na de definitieve diagnose beslist de arts over de behandelmethode. Therapie moet uitgebreid zijn, omdat alleen op deze manier kan herstel worden bereikt. Als er geen onderdeel is, is de kans op herstel van de gezondheid extreem klein.

Alle behandelingen voor lacunaire beroerte zijn gericht op het normaliseren van de druk, het herstellen van de functies van weefselvoeding en het elimineren van complicaties. Voor dit doel wordt alleen medicamenteuze therapie gebruikt. Artsen voeren geen operaties uit en ze zullen niet in staat zijn om zelfstandig te herstellen met behulp van folkmethoden, zelfs met een sterk verlangen.

Therapie bestaat uit:

• Voedingswaarde correctie;
• Volledige revalidatie;
• Ontvangst van medicijnen.

Een arts kan een groot aantal medicijnen voorschrijven, die elk hun eigen functie hebben. Ze moeten strikt volgens de instructies van hun arts worden genomen. Hij kan de volgende soorten drugs voor specifieke doeleinden uitschrijven:

1. Hypotensieve - normalisatie van hoge bloeddruk.
2. Neuroprotectors - herstel van hersenstructuren.
3. Nootropics - preventie van complicaties en problemen met de hersenen.
4. Antiplatelet agents - verbetering van de bloedeigenschappen.
5. Antiprotectors - stimulatie van metabole processen.
6. Disaggreganten - een uitzondering op de vorming van bloedstolsels.
7. Statines - cholesterolverlaging, bestrijding van atherosclerose.

Meer specifieke soorten medicijnen kunnen ook worden voorgeschreven om de gezondheid van het cardiovasculaire systeem te verbeteren en de ontwikkeling van verschillende complicaties te voorkomen. In sommige gevallen schrijven artsen aspirine voor, die het bloed verdunnen en na een dergelijke beroerte een positief effect hebben op de hersenstatus.

Sommige patiënten worden thuis behandeld, maar vaak veroorzaakt dit milde psychische stoornissen. De meningen van de meeste mensen die dit type beroerte hebben gehad, zijn te zien op farmacologische fora. De absolute meerderheid is van mening dat het beter is om behandeld te worden in een speciaal centrum. Artsen zijn dezelfde mening toegedaan.

effecten

De prognose hangt volledig af van het feit of een enkele beroerte heeft plaatsgevonden. Als dat zo is, is de kans op volledig herstel na revalidatie erg hoog. Soms heeft een persoon die hersteld is, mogelijk nog steeds lichte symptomen, zelfs na een lang herstel, maar dit is zeer zeldzaam.

Wanneer er verschillende foci zijn van een lacunair infarct, is de prognose iets slechter. Zulke patiënten ervaren lacunaire hersenziekte, waarbij een persoon atherosclerose ontwikkelt, gecombineerd met trombose en schade aan veel slagaders. Herstellen is in dit geval veel moeilijker.

Het belangrijkste probleem dat elke prognose verergert, is de mentale toestand van een persoon. Een lacunair type van de beroerte heeft een sterk negatief effect op de gehele psyche, waardoor het merkbare veranderingen ondergaat. Een persoon heeft geheugenverlies, het is moeilijk voor hem om in de ruimte te navigeren, te communiceren met andere mensen, terwijl hij constant nerveus en gefrustreerd is.

Het gevolg van een lacunaire beroerte voor veel patiënten wordt invaliditeit, waardoor ze niet volledig kunnen werken. Echter, met de juiste revalidatie is er alle kans om terug te keren naar het normale leven, en het risico van terugval te elimineren.

rehabilitatie

In gevallen van mild herseninfarct duurt de herstelperiode ongeveer drie weken, maar in meer ernstige omstandigheden kan het enkele maanden duren voordat volledig herstel is bereikt, indien mogelijk. Revalidatie omvat een beoordeling van levensstijl en het bezoeken van speciale procedures gericht op het verbeteren van de algehele conditie van het lichaam.

Iedereen die herstellende is van een lacunaire beroerte heeft het volgende nodig:

1. Pas het vermogen aan. Van het dieet moet worden uitgesloten vet voedsel, snoep, koffie, alcohol, evenals alle producten die de druk kunnen verhogen of een terugkeer van de worteloorzaken van een beroerte veroorzaken.
2. Besteed voldoende tijd aan de frisse lucht en beweeg. Wie zich slecht voelt, kan eenvoudig door het appartement lopen of de meest eenvoudige gymnastiek uitvoeren met de ramen open.
3. Rest. Het is niet alleen belangrijk om overmatige mentale stress te voorkomen, maar ook om goed te slapen. Volledige rust stelt u in staat om de ontwikkeling van vele complicaties te elimineren en vermindert ook het risico van terugval.
4. Doe mee aan oefentherapie. Therapeutische oefeningen zullen helpen om snel motorische functies te herstellen en de conditie van het spierweefsel te verbeteren door hun toon te herstellen.
5. Woon een massage bij. Hoogwaardige massage van het hoofd en het hele lichaam helpt het fysieke en psychologische welzijn te normaliseren. Bij normale procedures zal de persoon na een paar weken een significant effect voelen.

Rehabilitatie is een essentieel onderdeel van de behandeling dat moet worden overwogen. Hiermee kunt u uw gezondheid zo snel mogelijk teruggeven.

Mogelijke complicaties

In die gevallen waar een lacunair infarct in een nogal milde vorm plaatsvond, is het risico op complicaties minimaal. Toch is hij dat wel. En met een beroerte die meerdere foci tegelijk heeft, verschijnen complicaties bijna altijd.

Wat kan wachten op de patiënt:

• Motiliteitsstoornissen;
• Problemen met oriëntatie in de ruimte;
• Afname van intellectuele capaciteiten;
• Geheugen vervalt;
• Ontsteking van zenuwweefsel;
• Tintelingen van ledematen;
• Falen om te plassen;
• Gedeeltelijk of volledig verlies van spraakvermogen;
• Dood.

Bij het ontbreken van de noodzakelijke behandeling kan een persoon snel een complicatie ontwikkelen die binnenkort fataal zal zijn, omdat zonder medische tussenkomst om te overleven na een beroerte is onmogelijk.

In het geval van verslechtering van de gezondheid tijdens de herstelperiode, moet u altijd uw arts raadplegen.

het voorkomen

Verkeerde levensstijl en weigering om bestaande ziekten te behandelen zijn de belangrijkste factoren die het risico op een lacunaire beroerte verhogen, evenals vele andere gevaarlijke hersenziekten. Daarom is het de moeite waard om van tevoren te denken en je leven te veranderen.

Het volstaat om eenvoudige regels te volgen:

1. Eet goed, drink voldoende vocht.
2. Stop met drinken en roken.
3. Breng meer tijd door in de frisse lucht.
4. Doe mee aan sport en ontspannen gymnastiek.
5. Let op je gewicht.
6. Tijdig deelnemen aan de behandeling van alle ziekten.
7. Controleer de druk regelmatig.

Degenen die problemen hebben met het cardiovasculaire systeem of de hersenen moeten ook regelmatig aanvullende diagnostiek ondergaan om herhaling of verslechtering van de aandoening te voorkomen.

conclusie

De gevolgen van een lacunair infarct van de hersenen kunnen zeer gevaarlijk zijn. Daarom is het belangrijk om uw gezondheid te controleren en bij het eerste vermoeden van ernstige schendingen naar het ziekenhuis te gaan om zo snel mogelijk met de behandeling te beginnen of om er zeker van te zijn dat er geen ziekten zijn.

Lacunaire infarct van de hersenen wat is het - Hart

Voornaamste redenen

Een belangrijke rol in de vorming van pathologische veranderingen van de penetrerende slagaders van de hersenen is toegewezen aan:

• hypertensie met ongecontroleerde bloeddrukdalingen, frequente crises, afwezigheid of ontoereikende behandeling;
• gevolgen van metabole veranderingen (verzwakt koolhydraatmetabolisme en ionisch evenwicht) bij diabetes mellitus;
• aandoeningen en ziekten gepaard gaande met verhoogde bloedstolling en neiging tot trombose (uitgebreide verwondingen en brandwonden, shock, groot vochtverlies bij langdurig braken, diarree, uitdroging, polycythemie en andere);
• inflammatoire arteriële ziekten (arteritis en vasculitis) met infectieuze of allergische oorzaken die de algemene stroom van bloed naar de cerebrale vaten belemmeren;
• erfelijke veranderingen in de structuur van de vaatwand.

In zeldzame gevallen kan de oorzaak van een lacunaire vorm van beroerte niet zijn ischemie met weefselnecrose, maar een klein gebied van bloeding in de aangrenzende zone. In plaats van atherosclerose met de aanwezigheid van cholesterolplaques van binnenuit, worden de penetrerende vaten verdicht, verliezen hyaline en sclerosed.

Na langdurig wetenschappelijk onderzoek werd onthuld dat deze vorm van de ziekte het vaakst voorkomt bij mensen die lijden aan hypertensie met ernstige atherosclerotische gebeurtenissen. Hierdoor vallen ouderen in de risicogroep, omdat schade aan de bloedvaten door atherosclerotische plaques een gunstige omgeving creëert voor ischemie van het chronische hersentype.

Interessant! Het belangrijkste verschil tussen lacunaire beroerte en hemorragische en ischemische beroerte is dat het de doorgankelijkheid van niet de belangrijkste bloedvaten, maar de kleinste capillairen in de corticale centra van de hersenen schendt. Deze capillairen hebben niet meer dan enkele tientallen microns in diameter, maar ze zijn verantwoordelijk voor de verzadiging van de diepe hersencellen.

Wat u moet weten over intracerebrale arteriën:

• ze kunnen nauwelijks worden vervangen door hulpvaten;
• pathologische schade heeft een strikte locatie, die niet groter is dan 5-10 mm;
• gemakkelijk omgezet in microaneurysma's, waardoor bloedingen optreden;
• ze zijn niet bedoeld voor vaten die worden beïnvloed door atherosclerotische plaques, zoals de aorta of het coronaire vat.

Atherosclerose verstoort de voeding van de hersenen als geheel en dit verhoogt op zijn beurt hypertensie, waardoor de conditie van de bloedvaten in de hersenen verslechtert. Tegelijkertijd blijft de corticale sectie normaal, maar kleine bloedstolsels creëren eerst een verzachtend centrum en vormen dan lacunes (holten), waarvan de grootte anderhalve centimeter of zelfs meer kan zijn.

De lacunas zijn gevuld met bloed of plasma, dat zowel bij een druksprong als bij een kleine fysieke inspanning kan worden gegoten.

Het is belangrijk! Gigantische lacunes zijn gaatjes met een grootte van meer dan 20 mm, maar ze zijn in de praktijk uiterst zeldzaam.

Lacunaire infarct van de hersenen veroorzaakt de volgende redenen:

• hypertensie, die wordt gekenmerkt door ongecontroleerde drukstoten en frequente crises, wat kenmerkend is voor de verkeerde behandeling van deze ziekte;
• diabetes mellitus, waarbij er grote veranderingen optreden in de koolhydraat- en ionenwisseling;
• elke ziekte of aandoening van het lichaam die de bloedstolling verhoogt, en vandaar de vorming van bloedstolsels, zoals uitdroging of verbranding, verwonding of polycytemie;
• ontstekingsprocessen in de slagaders, met een infectieuze of allergische oorzaak, maar onvermijdelijk leidend tot verminderde algemene bloedstroming in de cerebrale vaten;
• de structuur van de vaatwanden is veranderd om erfelijke redenen.

Het is belangrijk! Lacunaire infarct of beroerte, in uiterst zeldzame gevallen, kan te wijten zijn aan ischemie met weefselnecrose, maar aan bloeding van zelfs een klein gebied in de buurt.

symptomatologie

Vaak wordt lacunaire beroerte onderscheiden door debuut met de snelle ontwikkeling van focale symptomen binnen 1-2 uur. Het is echter mogelijk en geleidelijk begin met een toename van de symptomen in de periode van 3 tot 6 dagen.

In sommige gevallen worden voorafgaande transiënte ischemische aanvallen genoteerd. Kenmerkend is het gebrek aan cerebrale manifestaties, corticale aandoeningen en complex van meningeale symptomen, het behoud van het bewustzijn.

Hemiparese, sensorische stoornissen van hemitip, ataxie, dysartrie, bekkenstoornissen, pseudobulbarsyndroom kunnen voorkomen. Geïsoleerde motorische, ataxische of sensorische stoornissen, evenals gemengde neurologische manifestaties zijn mogelijk.

Vaak is er depressie en milde cognitieve stoornissen.

Cognitieve tekortkomingen kunnen bestaan ​​uit de moeilijkheid om nieuwe informatie te onthouden, verslechtering van het geheugen voor actuele gebeurtenissen, vermindering van het concentratievermogen en de kwaliteit van intellectuele activiteit.

Er is een zekere traagheid van denkprocessen, de moeilijkheid om de aandacht van de ene taak naar de andere te verplaatsen of, omgekeerd, om je te concentreren op het volbrengen van één taak. Na verloop van tijd kan cognitieve stoornissen na een lacunair infarct aanzienlijk toenemen.

Ernstige geheugenstoornissen ontwikkelen zich, het vermogen om informatie waar te nemen en te absorberen (gnosis) neemt af, motorische vaardigheden (praxis) gaan verloren.

Lacunaire infarct van de hersenen gaat gepaard met milde symptomen, milde stoornissen van sensorische en motorische functies van een van de bovenste ledematen of de hele helft van het lichaam. Lacunaire syndromen - gevoelig, motorisch of gemengd.

Symptomen van pathologie omvatten dysartrie, atactische hemiparese, disfunctie van de hand. Patiënten kunnen tekenen van depressie en lichte cognitieve gebreken vertonen.

De aanval ontwikkelt zich in de regel snel, maar de geleidelijke voortgang van de ziekte wordt soms waargenomen (binnen 4-5 dagen). Voorbijgaande ischemische aanvallen, die de kleine hersenslagaders beïnvloeden, kunnen een lacunair infarct voorafgaan.

Lacunaire infarct, in tegenstelling tot het gebruikelijke, ligt in de diepten van het hersenweefsel. Dit betekent dat de hersenschors intact blijft. Deze eigenschap van de anatomische locatie van de lacunaire infarctzone leidt vaak tot het feit dat de pathologische toestand niet gepaard gaat met bewustzijnsverlies. Algemene kenmerken met een herseninfarct zijn niet altijd aanwezig.

diagnostiek

Om de diagnose te bevestigen, moet de arts het verband met hypertensie identificeren en de geleidelijke ontwikkeling van symptomen bevestigen. Herhaalde inspectie na enkele dagen kan duiden op een verslechtering van de dynamiek, het verschijnen van extra tekens.

Een moderne manier om lacunes in hersenweefsel te identificeren is magnetische resonantie en computertomografie. Het geeft de kleinste formaties aan met een gereduceerde dichtheid en grootte van 1,7 mm in het subcorticale systeem, bepaalt de vorm, lokalisatie. Op de zevende dag van de ziekte is de foto duidelijker.

Helaas, met kleine hiaten, onthullen geen enkele MRI- of CT-scan enige pathologie.

Helpt niet bij de diagnose en angiografie van cerebrale bloedvaten.

Artsen kunnen een dergelijke diagnose pas bevestigen nadat er een verband is vastgesteld met hypertensie, wat leidt tot de geleidelijke ontwikkeling van symptomen. Vervolgens volgt de dynamiek van de ontwikkeling van de ziekte en de identificatie van aanvullende symptomen.

Lacunes worden gedetecteerd door MRI en computertomografie, waarbij zelfs de kleinste formaties zichtbaar zullen zijn, waarvan de dichtheid ook minimaal is en de grootte niet groter is dan 1,5 mm.

De zone van hun locatie in het subcorticale systeem en het formulier worden ook gemarkeerd. Het volledige beeld van de ziekte verschijnt een week nadat de eerste tekenen zijn onthuld. Het is onmogelijk om de ziekte in een vroeg stadium te diagnosticeren, omdat zelfs een MRI- en CT-scan geen extreem kleine lacunes kunnen vertonen. Angiografie is hierin ook machteloos.

En als de ischemische beroerte van de hersenen een duidelijk behandelingsregime heeft, wordt de behandeling van lacunaire beroerte gecompliceerd door het feit dat de bloeddruk in deze toestand moeilijk te regelen is. Ondanks dit begint de behandeling met de intramurale behandeling van hypotensie. Wanneer het fundamentele punten zijn:

• voldoende slaapmodus van hoge kwaliteit;
• gebrek aan actieve fysieke en emotionele stress;
• stoppen met roken en andere schadelijke gewoonten;
• voedselregime wordt gevormd op basis van dieet tabel nummer 10, waarin zout, pittig, vet voedsel uiterst beperkt is, en de basis van het dieet zijn wit vlees, zuivelproducten, groenten en hartige vruchten.

Verdere therapie verschilt niet van enige vorm van ischemische beroerte, die inherent is aan de splitsing in een basale en specifieke behandeling. Bij baseline zijn alle acties gericht op het normaliseren van de bloeddruk, het controleren van de bloedstolling en het uitvoeren van anti-oedeem en anti-epileptische maatregelen. Een specifieke behandeling is:

• trombolyse in de eerste 6 uur van de ziekte;
• de introductie van geneesmiddelen op basis van aspirine en anticoagulantia om de vorming van bloedstolsels te stoppen;
• de introductie van neuroprotectors ter bescherming van hersencellen.

Het is belangrijk! Bij een lacunaire beroerte zal de prognose meestal gunstig zijn, maar alleen met tijdige en juiste behandeling.

Bij het stellen van een diagnose door een neuroloog wordt rekening gehouden met de geschiedenis van hypertensie, ernstige aritmie, diabetes mellitus, chronische cerebrale ischemie, voorbijgaande ischemische aanvallen; kenmerken van het klinische beeld van een beroerte (milde of matige focale symptomen bij afwezigheid van cerebrale manifestaties); gegevens van instrumentele diagnostiek.

Tijdens een oftalmoscopie onthult het consult van een oogarts vaak tekenen van microangiopathie: vernauwing van de retinale arteriolen, dilatatie van de centrale retinale ader.

Het is nogal moeilijk om de focus van het lacunaire infarct in de hersenen te bepalen, gezien de kleine omvang en de frequente afwezigheid of onbeduidendheid van de symptomen, die ervoor zorgen dat de patiënt een arts raadpleegt. Daarom wordt een dergelijke focus alleen gevisualiseerd met een grootte van meer dan 15 mm. Vaak gebeurt dit spontaan bij het onderzoek naar andere ziekten.

De belangrijkste methoden voor visualisatie van de hersenen bij elke beroerte, inclusief lacunar:

• Computertomografie.
• Magnetic Resonance Imaging - de meest moderne en effectieve methode om een ​​kleine focus van een beroerte in de hersenen te visualiseren.

Behandeling problemen

De etiopathogenetische component van lacunaire beroerte-therapie is gericht op het normaliseren en handhaven van adequate bloeddrukwaarden, het voorkomen van cardio-embolie, het corrigeren van het lipidemetabolisme.

Patiënten met hypertensie en hartaandoeningen worden tegelijkertijd gecontroleerd door een cardioloog. Ze worden voorgeschreven als antihypertensiva, antitrombotische geneesmiddelen (warfarine, heparine, acetylsalicylzuur, clopidogrel).

Behandeling met heparine en warfarine is geïndiceerd voor patiënten met een cardio-embolische etiologie van lacunaire beroerte en een hoge waarschijnlijkheid van herhaling (na een myocardiaal infarct, met atriale fibrillatie, de aanwezigheid van een kunstmatige hartklep, enz.)

f.). Acetylsalicylic to-ta wordt gebruikt in de aanwezigheid van cerebrale vasculaire microangiopathie, oraal in een individuele dosis ingenomen, kan in combinatie met dipyridamol worden toegediend.

Correctie van de bloedlipidesamenstelling wordt uitgevoerd met behulp van statines (lovastatine, simvastatine, enz.).

Om cerebrale hemodynamica en microcirculatie te herstellen, kan nicergoline worden gebruikt als een cerebraal antispasmodicum, vinpocetine, pentoxifylline wordt aanbevolen. Voor cognitieve gebreken wordt neurotrope therapie uitgevoerd om dementie te voorkomen, waaronder neuroprotectors (ipidacrine, amantadine, choline), ginkgo biloba-geneesmiddelen, nootropes (memantine, piracetam).

Het positieve effect van speciale oefeningen voor het trainen van aandacht, geheugen en denken. In de aanwezigheid van het depressieve syndroom wordt het behandelingsregime aangevuld met antidepressiva (fluoxetine, clomipramine, maprotiline, amitriptyline).

Om de ziekte te diagnosticeren, worden patiënten magnetische resonantie beeldvorming voorgeschreven, die duidelijk de lokalisatie van de diepe foci van het infarct definieert. Bepalend voor de richting van de behandeling, is het noodzakelijk om de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van pathologie te achterhalen.

In de regel werkt arteriële hypertensie als een provocerende factor, daarom is de hoofdtaak van de therapie het verminderen van de druk en het nemen van maatregelen om het te normaliseren. Het wordt echter niet aanbevolen om krachtige antihypertensiva te gebruiken, het is noodzakelijk om de bloeddruk geleidelijk te verlagen.

Dit geldt met name voor gevallen met oudere patiënten en patiënten met een stenose van de halsslagader en vertebrale aderen.

Bij het identificeren van atherosclerose, coronaire hartziekten of hoge cholesterol in het bloed, is het noodzakelijk om statines te gebruiken. Bovendien hebben patiënten met lacunaire infarcten een complexe behandeling nodig, die wordt voorgeschreven voor elke vorm van ischemische beroerte.

Intensieve therapie moet verplicht worden toegepast, ongeacht hoe kleurrijke of wazige symptomen een aanval van de ziekte begeleiden. Bij de behandeling van patiënten met een lacunair infarct is het belangrijk om specialisten te betrekken, zowel op het gebied van cardiologie als op het gebied van neurologie.

Patiënten krijgen aspirine voorgeschreven, de dagelijkse dosering van het medicijn is van 50 tot 300 mg. Als er contra-indicaties zijn voor het gebruik van aspirine, wordt het gedeeltelijk of volledig vervangen door vertraagd dipyridamol (200 mg per dag).

Warfarine wordt ook actief gebruikt, wat is geïndiceerd voor cardioembolisch lacunair infarct, stenotische atherosclerose en in de aanwezigheid van kunstmatige hartkleppen.

Neuroprotectieve werking wordt bereikt door sulfaat magnesia te introduceren. Om hemodynamica en mechanismen van autoregulatie van de cerebrale circulatie te normaliseren, wordt Nicergoline voorgeschreven in de vorm van tabletten en intramusculaire injecties. Analogons van het medicijn zijn pentoxifylline en vinpocetine.

Om de ontwikkeling van dementie te voorkomen, worden geneesmiddelen zoals Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin en anderen gebruikt.

De herkenning van een lacunair infarct bestaat niet alleen uit de analyse van de klachten van de patiënt, maar ook uit de toepassing van instrumentele technieken. Deze omvatten:

• CT-scan - computertomografie;
• MRI - magnetische resonantie beeldvorming;
• ECG - elektrocardiogram;
• Ultrasound duplex scannen, waarmee een defect in de vaatwand kan worden gedetecteerd.

Met behulp van röntgenmethoden voor het onderzoeken van organen is het mogelijk om virtuele delen van de hersenen te verkrijgen, die inzicht verschaffen in het uitgebreide beeld van de staat van hersenweefsel. Naast instrumentele methoden wordt laboratoriumdiagnostiek uitgevoerd. Het omvat:

• bloedonderzoek: algemeen en biochemisch;
• urineanalyse: algemeen.

Behandeling van lacunaire infarcten vereist basistherapie. Het bestaat uit het gebruik van de volgende medicijnen:

• metabole;
• neuroprotectieve;
• Stimulatoren van de cerebrale circulatie.

Bovendien was het gebruik van medicamenteuze therapie gericht op de behandeling van de onderliggende ziekte die een lacunair infarct veroorzaakte. Of het nu atherosclerose, hypertensie of diabetes is. Maar het belangrijkste punt in de behandeling van de ziekte is blijkbaar de revalidatieperiode. Dit komt door het feit dat de arts meestal een voldragen hartaanval behandelt.

Het complex van revalidatieprocedures bestaat uit een hele reeks activiteiten. Ze zijn zowel medisch, pedagogisch, wettelijk, sociaal als psychologisch. Op welk activiteitenterrein deze maatregelen ook van toepassing zijn, ze zijn allemaal gericht op het herstellen van de verloren hersenfuncties. Het revalidatieprogramma bestaat uit het volgende aantal principes:

• De vroegste start van herstel, die de meest vruchtbare revalidatie biedt en helpt secundaire complicaties in de vorm van contracturen of congestieve pneumonie, tromboflebitis, te voorkomen;
• Rehabilitatie moet door een specialist worden gedaan. Aangezien de onjuiste uitvoering van het programma kan leiden tot een nutteloos verlies van kostbare tijd, waardoor de patiënt een kans op herstel wordt ontnomen;
• Een methodoloog, een neuroloog en een fysiotherapeut, een psychiater, een ergotherapeut en een logopedist in het geval van een spraakstoornis zijn betrokken bij het herstel;
• Rehabilitatie kan niet worden uitgevoerd zonder de hulp van familieleden, die niet alleen de patiënt moreel ondersteunen, maar ook helpen in het dagelijks leven.

Lacunaire infarctbehandeling wordt uitgevoerd op de afdeling neurologische aandoeningen. Het is noodzakelijk om niet alleen de cerebrale bloedstroom direct te behandelen, maar ook de behandeling van risicofactoren die hebben geleid tot de ontwikkeling, het herstel van zenuwweefsel, de preventie van recidiverende lacunaire beroerte en de preventie van de ontwikkeling van complicaties op afstand.

Bloedsomloopstoornissen

Behandeling direct lacunaire beroerte hangt af van het type. In het geval van ischemie, dat wil zeggen verstopping met een bloedstolsel, worden plaatjesaggregatieremmende middelen gebruikt (ze voorkomen bloedplaatjesverlijming en trombusvorming) en anticoagulantia (ze voorkomen stollingsfactoren - eiwitten die bloed verdikken). Het belangrijkste anti-regulerende middel is acetylsalicylzuur, het anticoagulans is heparine, warfarine.

Bij hemorragische beroerte therapie is gericht op het stoppen van bloeden in het hersenparenchym uit een gescheurd bloedvat. Gebruik hiervoor de remmer van fibrinolyse - alpha-aminocapronzuur.

Soms, wanneer significante slagaderstenose wordt gedetecteerd (meer dan 80%) en een grote focus op necrose, is neurochirurgische interventie geïndiceerd. Maar chirurgie is een zeldzaamheid bij patiënten met een lacunair infarct.

Welke vasculaire agentia en neuroprotectors zijn het meest actief bij cerebrale ischemie?

Geneesmiddelen als Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine en Eufillin worden gebruikt om de collaterale bloedstroom te ondersteunen en ontwikkelen. In de moderne neurologie worden deze fondsen niet aanbevolen in verband met het geïdentificeerde 'roofsyndroom' (verhoogde bloedstroom door de uitgebreide collaterals vergroot de ischemische zone verder, omdat bloed naar een nieuw kanaal stroomt).

De noodzaak om het metabolisme en de vorming van energie in beschadigde hersencellen te verbeteren, vereist geneesmiddelen met neuroprotectieve en antioxiderende effecten. Voor dit doel worden Glycine, Semax, Cerebrolysin, Nootropil, Mexidol, Cortexin gebruikt.

Het huidige niveau van geneesmiddelen houdt rekening met de evidentiebasis van de klinische werkzaamheid. En helaas bestaat het niet voor deze medicijnen. Niettemin beschouwen veel neurologen het gebruik van een praktisch effectieve en redelijke.

Om de herstelperiode na een lacunaire beroerte te verkorten en om volledig herstel van het zenuwstelsel te waarborgen, gebruikt u geneesmiddelen zoals:

• Nootropics - verbetert de bloedcirculatie in de hersenen, verhoogt de aanvoer van zuurstof naar zenuwcellen en versnelt het metabolisme (Cerebrolysin);
• multivitaminecomplexen - vooral B-vitaminen, die een gunstig effect hebben op de zenuwen, met name op de schaal;
• middelen voor het versterken van de vaatwand - "Trental".

Gevolgen van de ziekte

Schade aan de hersenen, waarvan de effecten zeer verschillend kunnen zijn, vanwege lacunes of ischemie, lokt vaak een terugval van de ziekte uit. Maar meestal leiden de lacunes tot schendingen van de mentale toestand van de patiënt, zijn er:

• verlies van geheugen, meestal gedeeltelijk in de namen van familieleden en vrienden, enz.;
• nervositeit, tranen en hysterie voorkomen dat iemand zich aanpast aan de maatschappij;
• complete of gedeeltelijke desoriëntatie in locatie en tijd, soms vallen kinderen in de kindertijd of jeugd.

Zulke mensen hebben constante controle en zelfzorg nodig, omdat in deze toestand kunnen ze gemakkelijk sterven of zichzelf verwonden. De dood door de ziekte zelf is uiterst zeldzaam en gebeurt meestal met herhaalde lacunaire beroerte.

Dit is het gevolg van het gebrek aan therapie en preventieve maatregelen. Ondanks het feit dat de prognose na deze ziekte vaak positief is, zal geen enkele arts u vertellen hoe lang zijn patiënt zal blijven leven.

En dit is niet alleen het gevolg van hoe de patiënt zijn ziekte zal beheersen, maar ook van hoe de lacunes de corticale structuur beïnvloeden.

Preventieve maatregelen voor lacunaire beroerte verschillen niet van die welke worden aanbevolen voor andere vormen van ischemie:

1. Om de extra belasting, zowel fysiek als moreel, te verlichten, om zich te concentreren op de haalbare soorten sportactiviteiten, geeft u de voorkeur aan wandelen.
2. Werk aan zelf-suggestie, yoga. Het is bewezen dat regelmatige yogalessen leiden tot de normalisatie van de toestand van het hele organisme.
3. Gewichtsreductie naar standaardindicatoren met leeftijdsaanpassing.
4. Het opbouwen van een dieet op dieet tegen sclerose met een volledige afwijzing van de gerechten die het provoceren.
5. Strikt toezicht op de bloeddruk.
6. Tijdige detectie van hypertensie en de juiste behandeling.
7. Een volledige revalidatiecyclus ondergaan, als er eerder sprake was van een beroerte of een hartaanval.
8. Met een verhoging van de protrombine-index, het gebruik van speciale medicijnen gericht op de vermindering ervan. Het is absoluut noodzakelijk om dit proces onder controle te houden om geen gezondheidsproblemen op te wekken waartoe overmatige spierspanning kan leiden.
9. In geval van symptomen die wijzen op een probleem met de hersenen, dient u onmiddellijk een arts te raadplegen.
10. Rest. Het moet regelmatig en volledig zijn. Je kunt jezelf niet belasten met fysieke activiteit of morele stress. Het is de laatste die alle ziekten veroorzaakt, inclusief lacunaire beroerte.

Lacunaire beroerte wordt vaak onbeheerd achtergelaten, waarbij de symptomen worden weggeschreven als normaal overwerk en overbelasting. En juist daarom is het sterftecijfer van de ziekte 2%, maar met een tijdige en juiste behandeling is deze indicator minimaal.

Daarom is het belangrijk om snel te reageren op de signalen die je lichaam je stuurt. Vanwege het feit dat de risicogroep ouderen is, moeten hun familieleden zo attent mogelijk zijn voor hen om veranderingen in hun gedrag en gezondheid te volgen.

Bij een lacunair infarct van de hersenen zijn de effecten anders. Ze zijn afhankelijk van de volgende factoren:

• hersenbeschadiging gebieden;
• infarct gebiedswaarden;
• tijdige diagnose en adequaatheid van zorg.

De meest voorkomende gevolgen van lacunaire beroerte zijn:

• geheugenstoornis;
• ontwikkeling van dementie;
• schending van het proces van ontlasting en plassen;
• speekselvloed;
• stijfheid van beweging;
• onthutsend gangwerk;
• gebrek aan coördinatie van bewegingen;
• spraakgebrek.

De mentale toestand van de getroffen persoon verandert vaak. Hij wordt zeurderig, hysterisch. Al deze veranderingen vormen, in tegenstelling tot de uitgebreide beroerte, geen bedreiging voor het leven. De kwaliteit van leven verslechtert echter aanzienlijk. Het duurt soms jaren om de motorische functie en spraak te herstellen.

Complicaties na het lijden van een lacunair infarct van de hersenen kunnen zeer divers zijn. Ze zullen afhangen van het volgende bereik van factoren:

• Gebieden van hersenschade;
• De grootte van het schadebereik;
• Tijdigheid van diagnostische maatregelen en de geschiktheid van de behandeling.
• De gevolgen van een lacunair infarct kunnen leiden tot dergelijke negatieve complicaties als:
• Coördinatiestoornis;
• Schending van intelligentie door het type dementie;
• Geheugenverlies;
• Verminderd vermogen om te analyseren.
• Storingen tijdens plassen en ontlasting;
• Spraakdefecten;
• Veranderingen in de mentale toestand van een persoon. Voor de patiënt wordt gekenmerkt door tranen, hysterie, depressie.