VCG of intracranieel hypertensie syndroom: symptomen bij volwassenen en behandelingskenmerken

1. Basisbegrippen 2. Pathofysiologie 3. Graduaties 4. Kliniek 5. Diagnostiek 6. Medische maatregelen

Verhoogde intracraniale druk is een algemene diagnose. Er kan worden vastgesteld of de patiënt een ernstige neurologische aandoening heeft, evenals bij een vrijwel gezonde persoon. De oorzaken van de pathologie kunnen verschillen, de klinische manifestaties variëren. In elk geval kunnen manifestaties van intracraniale hypertensie echter leiden tot ongewenste gevolgen.

Basisbegrippen

Intracraniale druk is het drukverschil in de craniale en atmosferische holtes. Normaal gesproken varieert deze indicator bij volwassenen van 5 tot 15 mm Hg. De pathofysiologie van intracraniale druk is onderhevig aan de Monro-Kelly doctrine. Dit concept is gebaseerd op het dynamische evenwicht van drie componenten:

Een verandering in het drukniveau van een van de componenten moet leiden tot een compenserende transformatie van de andere componenten. Dit komt voornamelijk door de eigenschappen van bloed en hersenvocht om de constantheid van het zuur-base-evenwicht te handhaven, dat wil zeggen om als buffersystemen te werken. Bovendien hebben hersenweefsel en bloedvaten voldoende elasticiteit, wat een extra optie is om dit evenwicht te handhaven. Door dergelijke beschermende mechanismen wordt de normale druk in de schedel gehandhaafd.

Als er redenen zijn die een verstoring van de regulatie veroorzaken (het zogenaamde drukconflict), treedt intracraniële hypertensie (VCG) op.

Bij afwezigheid van een focale oorzaak van de ontwikkeling van het syndroom (bijvoorbeeld met matige hyperproductie van hersenvocht of met niet-significante veneuze discirculatie), wordt goedaardige intracraniële hypertensie gevormd. Alleen deze diagnose is aanwezig in de internationale classificatie van ziekten ICD 10 (code G93.2). Er is een iets ander concept - "idiopathische intracraniële hypertensie". Met deze aandoening kan de etiologie van het syndroom niet worden vastgesteld.

pathofysiologie

Op dit moment is op betrouwbare wijze vastgesteld dat het niveau van intracraniale druk boven 20 mmHg leidt tot problemen bij de cerebrale bloedstroom en een afname van cerebrale perfusie. Aldus wordt secundaire cerebrale ischemie gevormd. Bovendien kunnen de effecten van VCG worden uitgedrukt in de verplaatsing van hersenstructuren langs de drukgradiënt. Een dergelijke omstandigheid kan de oorzaak zijn van de ontwikkeling van het dislocatiesyndroom en de hersenen die vastzitten in het grote foramen.

De belangrijkste ziektes die de ontwikkeling van intracraniale hypertensie veroorzaken zijn:

• Traumatisch hersenletsel;
• hydrocephalus;
• Cerebrovasculaire pathologie (inclusief veneuze dyscirculatie);
• CNS;
• Hersenneoplasmata, inclusief goedaardige (bijv. CSF);
• Status epilepticus;
• Centrale autonome stoornis.

Naast hersenschade kunnen extreme niveaus van intracraniale druk ook worden veroorzaakt door externe oorzaken. Het kunnen systemische endocriene stoornissen zijn, schade aan het immuunsysteem, metabole stoornissen, gegeneraliseerde infecties, ernstige cardiovasculaire en pulmonale pathologie. Sommige medicijnen (zoals het vasthouden van vocht in het lichaam) dragen ook bij aan de ontwikkeling van het syndroom.

Persisterende VCG met een drukniveau van meer dan 20 mmHg is buitengewoon gevaarlijk, omdat het de kans op overlijden en de ontwikkeling van de vegetatieve status aanzienlijk verhoogt.

gradatie

Het niveau van intracraniale druk is een individuele waarde. Bij volwassenen kan het variëren, terwijl alle andere dingen gelijk zijn, binnen 5-7 mm Hg. De metingen zijn ook afhankelijk van:

• De leeftijd van de mens;
• Lichaamsposities;
• De aanwezigheid van intracraniële pathologie.

Bij volwassenen is de intracraniale druk tweemaal zo hoog als bij kinderen ouder dan een jaar. Een lage koppositie draagt ​​ook bij aan een toename van deze parameter. Een dergelijke fluctuatie is echter niet significant, meestal leidt deze niet tot subjectieve sensaties en wordt deze niet als pathologisch beschouwd.

Pathologische aandoeningen provoceren de ontwikkeling van intracraniale hypertensie. De ernst ervan bepaalt de klinische manifestaties van het syndroom. Hoe hoger de gradatie van verhoogde intracraniale druk, hoe meer neurologische aandoeningen men zou verwachten bij een patiënt. Intracraniële hypertensie is onderverdeeld in de volgende graden:

• Zwak (16 - 20 mm Hg);
• Het gemiddelde (21 - 30 mm Hg);
• Uitgedrukt (31 - 40 mm Hg);
• Extreem uitgesproken (meer dan 41 mm Hg).

Intracraniële hypertensie kan zowel bij personen met ernstige neurologische aandoeningen als bij gezonde mensen worden vastgesteld.

kliniek

Het klinische beeld van de pathologische aandoening zal direct afhangen van de ernst van hypertensie. Als de oorzaken van intracraniale hypertensie liggen in ernstige cerebrale aandoeningen, komen neurologische aandoeningen die worden veroorzaakt door de onderliggende pathologie naar voren. Het symptoomcomplex in dit geval wordt vooraf bepaald door de lokalisatie en distributiesnelheid van het intracraniale proces.

Goedaardige intracraniale hypertensie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van cerebrale en diffuse neurologische microsymptomatologie. Een verhoging van de intracraniale druk kan worden vermoed als een persoon:

• Frequente hoofdpijn;
• duizeligheid;
• Ongemotiveerde gemoedsverandering;
• Verhoogde slaperigheid;
• Je moe en zwak voelen;
• Misselijkheid en braken, niet geassocieerd met eten;
• Tekenen van autonome stoornissen.

Vergelijkbare symptomen van intracraniële hypertensie zijn niet-specifiek en kunnen voorkomen bij een aantal andere ziekten.

• hypertensie;
• Trage puls;
• Luchtwegaandoeningen.

Met langdurige en langzaam voortschrijdende processen kunnen echter objectieve symptomen voor een lange tijd verborgen blijven.

Bevestig betrouwbaar de diagnose van "syndroom van intracraniale hypertensie" is alleen mogelijk met de cumulatieve analyse van klinische en instrumentele gegevens.

diagnostiek

Een nauwkeurige diagnose van "intracraniële hypertensie" is alleen mogelijk na directe meting van het drukniveau van de vloeibare media van de hersenen. Voor dit doel wordt een invasieve procedure uitgevoerd - een speciale naald met doorn wordt ingebracht in de hersen-sinussen, ventrikels of subarachnoïdale ruimten, waarna de manometer wordt bevestigd. Systemen en sensoren geïmplanteerd in de schedelholte kunnen worden gebruikt om het drukniveau te bewaken. Deze activiteiten worden uitgevoerd onder de controle van MRI. Alleen in deze gevallen wordt de waarde van de intracraniale druk betrouwbaar bepaald.

In gevallen waarin een dergelijke directe procedure niet kan worden gebruikt of ongepast is, is deze gebaseerd op indirecte tekenen van een toename van de intracraniale druk. Deze omvatten:

• Corpulentie en dilatatie van de fundusaders, optisch zenuwoedeem tijdens oftalmoscopie;
• Veneuze discirculatie, hoge pulsatie-index volgens Doppler-echografie van de vaten van het hoofd en de nek, rheovasografie, dubbelzijdig scannen;
• Vervorming van de cerebrale holtes, een groot volume van de laesie en periventriculaire verzachting van het hersenweefsel tijdens neuroimaging (CT en MRI);
• De verplaatsing van de mediane structuren door de resultaten van echoencefaloscopie.

Het gebruik van CT en MRI beoordeelt de aanwezigheid van intracraniale hypertensie niet op betrouwbare wijze.

Medische evenementen

De eerste behandeling van intracraniale hypertensie moet worden gericht op de onderliggende oorzaken die hebben geleid tot de vorming van het syndroom.

Directe vermindering van intracraniale druk is gebaseerd op vier basisprincipes:

• De Monro-Kelly doctrine (vereist voor het equilibreren van de hoeveelheid intracraniale volumes);
• Escalatie van therapie (geleidelijke overgang van de geïnitieerde behandeling naar een meer complexe en agressieve correctie);
• Normalisatie van de vasculaire link (vasodilatatie en vasoconstrictieprocessen);
• Effecten op factoren van secundaire hersenschade (ischemie, hypoxie, verminderde perfusie).

Voordat u een patiënt gaat behandelen, is het noodzakelijk het niveau van toename van de intracraniale druk te classificeren.

Goedaardige en idiopathische intracraniële hypertensie, reageert in de regel goed op de behandeling. Dergelijke omstandigheden worden gecorrigeerd door het nemen van antioxidanten, vitamine-minerale complexen, medische gymnastiek, normalisering van werk en rust, optimalisatie van het dieet. Bovendien kunnen lichte diuretica (voornamelijk diuretische kruiden) worden gebruikt. Dergelijke aandoeningen kunnen op poliklinische basis worden behandeld.

Ernstige hersenhypertensie vereist ziekenhuisopname in een gespecialiseerd ziekenhuis. De vermindering van intracraniale druk is gefaseerd. In dit geval is de behandeling verdeeld in preventief en noodgeval.

De eerste is de therapie gericht op het elimineren van factoren die de ontwikkeling van intracraniële hypertensie kunnen verergeren en / of versnellen. Daartoe past de arts het volgende aan:

• Overtredingen van de veneuze uitstroom;
• Luchtwegaandoeningen;
• hyperthermie;
• Systemische hemodynamiek.

Bij gebrek aan een resultaat van preventieve therapie, worden noodmaatregelen getroffen. Gebruik hiervoor een getrapt algoritme om de intracraniale druk te verminderen:

• CT wordt uitgevoerd om de noodzaak voor chirurgische correctie van de aandoening te elimineren. In sommige gevallen is het nodig om MR-diagnostiek uit te voeren, die volumetrische formaties beter visualiseert. Breng in de aanwezigheid van bewijs het systeem van gecontroleerde afvoer van hersenvocht aan;
• Hyperventilatie wordt uitgevoerd;
• Hyperosmolaire oplossingen worden geïntroduceerd (Mannitol en HyperHAES-preparaten);
• Met de ineffectiviteit van eerdere maatregelen, wordt de patiënt geïnjecteerd in een comorbide drugbarbituraat;
• Kunstmatige hypothermie toepassen. Verlaging van de temperatuur van de hersenen vermindert het metabolisme van het zenuwweefsel en dus de cerebrale doorbloeding.
• Gebruik zo nodig een decomprimerende craniotomie om het intracraniële volume te verhogen.

Het gebruik van hyperosmolaire oplossingen, vooral constant, kan gepaard gaan met een verandering in de vermindering van de intracraniale druk met de daaropvolgende sprong als gevolg van de accumulatie van geneesmiddelen in de hersenen.

De aanwezigheid van intracraniale hypertensie is een ernstige complicatie van hersenziektes. De mate van ernst bepaalt de klinische manifestaties van het syndroom, de benodigde hoeveelheid behandeling en de prognose. Tijdig gebruik van medische zorg kan de risico's van de ontwikkeling van secundaire effecten van intracraniële hypertensie aanzienlijk verminderen en de gewenste resultaten van de therapie bereiken.

Intracraniële hypertensie: symptomen en behandeling

Intracraniële hypertensie is een pathologische aandoening waarbij de druk in de schedel stijgt. Dat is in feite niets anders dan verhoogde intracraniale druk. De redenen voor deze toestand is er een grote verscheidenheid (rechtstreeks ziekten en hersenletsel en eindigend metabole stoornissen en vergiftiging). Wat de reden ook, intracraniële hypertensie manifesteert zich dezelfde soort symptomen: barsten hoofdpijn vaak gepaard met misselijkheid en braken, visuele handicap, retardatie, traagheid van denkprocessen. Dit zijn niet allemaal tekenen van een mogelijk syndroom van intracraniale hypertensie. Hun spectrum hangt af van de oorzaak, de duur van het pathologische proces. Diagnose van intracraniële hypertensie vereist gewoonlijk het gebruik van andere methoden van onderzoek. Behandeling kan zowel conservatief als operatief zijn. In dit artikel zullen we proberen uit te zoeken wat voor soort conditie het is, hoe het zich manifesteert en hoe ermee om te gaan.

Oorzaken van de vorming van intracraniële hypertensie

Het menselijk brein wordt geplaatst in de holte van de schedel, dat wil zeggen, de bottenbok, waarvan de afmetingen bij een volwassen persoon niet veranderen. In de schedel bevinden zich niet alleen hersenweefsel, maar ook hersenvocht en bloed. Samen bezetten al deze structuren een passend volume. Het cerebrospinale vocht vormt zich in de holtes van de ventrikels van de hersenen, stroomt langs de cerebrospinale vloeistofpaden naar andere delen van de hersenen, absorbeert gedeeltelijk in de bloedbaan, stroomt gedeeltelijk in de subarachnoïde ruimte van het ruggenmerg. Het bloedvolume omvat de arteriële en veneuze kanalen. Met een toename van het volume van een van de componenten van de schedelholte, neemt de intracraniale druk ook toe.

Meestal treedt er een toename van de intracraniale druk op als gevolg van een verminderde circulatie van cerebrospinale vloeistof (CSF). Dit is mogelijk met een toename van de productie, schending van de uitstroom, verslechtering van de absorptie. Bloedsomloopstoornissen veroorzaken een slechte stroming van arterieel bloed en de stagnatie ervan in het veneuze gedeelte, waardoor het totale bloedvolume in de schedelholte toeneemt en ook leidt tot een toename van de intracraniale druk. Soms kan het volume van hersenweefsel in de schedelholte toenemen als gevolg van zwelling van de zenuwcellen zelf en de intercellulaire ruimte of de groei van een tumor (tumor). Zoals u kunt zien, kan het optreden van intracraniale hypertensie om verschillende redenen worden veroorzaakt. Over het algemeen kunnen de meest voorkomende oorzaken van intracraniële hypertensie zijn:

• traumatisch hersenletsel (hersenschudding, blauwe plekken, intracraniële hematomen, geboorteblessures, enz.);
• acute en chronische aandoeningen van de cerebrale circulatie (beroertes, trombose van de dura mater sinussen);
• tumoren van de schedelholte, inclusief metastase van tumoren van andere lokalisatie;
• ontstekingsprocessen (encefalitis, meningitis, abces);
• aangeboren afwijkingen van de hersenstructuur, bloedvaten, de schedel zelf (infestatie van de uitstroomkanalen van hersenvocht, anomalie van Arnold-Chiari, enzovoort);
• vergiftiging en metabole stoornissen (alcoholvergiftiging, lood, koolmonoxide, eigen metabolieten, bijvoorbeeld levercirrose, hyponatriëmie, enz.);
• aandoeningen van andere organen, die leiden tot problemen veneuze uitstroom van bloed uit de schedelholte (hartziekte, obstructieve pulmonaire ziekte, neoplasma hals en mediastinum, etc.).

Dit zijn natuurlijk niet alle mogelijke situaties die leiden tot de ontwikkeling van intracraniale hypertensie. Afzonderlijk, zou ik willen zeggen over het bestaan ​​van zogenaamde goedaardige intracraniële hypertensie, wanneer een toename van intracraniale druk als het ware zonder reden opkomt. In de meeste gevallen heeft goedaardige intracraniale hypertensie een gunstige prognose.

symptomen

Verhoogde intracraniale druk leidt tot compressie van zenuwcellen, wat hun werk beïnvloedt. Ongeacht de oorzaak, manifesteert zich het syndroom van intracraniële hypertensie:

• barstende diffuse hoofdpijn. Hoofdpijn is meer uitgesproken in de tweede helft van de nacht en 's morgens (omdat' s nachts de uitstroom van vocht uit de schedelholte verslechtert) is saai van aard, vergezeld van een gevoel van druk op de ogen van binnenuit. De pijn neemt toe met hoesten, niezen, inspanning, lichamelijke inspanning, kan gepaard gaan met geluid in het hoofd en duizeligheid. Met een lichte toename van de intracraniale druk, voel je gewoon een zwaar gevoel in het hoofd;
• plotselinge misselijkheid en braken. "Plotseling" betekent dat noch misselijkheid noch overgeven wordt veroorzaakt door externe factoren. Meestal gebeurt braken op het hoogtepunt van hoofdpijn, tijdens zijn piek. Natuurlijk zijn misselijkheid en braken volledig onafhankelijk van de voedselinname. Soms komt braken onmiddellijk na het ontwaken op een lege maag voor. In sommige gevallen is braken erg sterk, als een fontein. Na het braken kan een persoon verlichting ervaren en neemt de intensiteit van de hoofdpijn af;
• verhoogde vermoeidheid, snelle uitputting, zowel tijdens mentale als fysieke inspanning. Dit alles kan gepaard gaan met ongemotiveerde nervositeit, emotionele instabiliteit, prikkelbaarheid en tranen;
• meteosensitivity. Patiënten met intracraniale hypertensie tolereren geen veranderingen in de atmosferische druk (vooral de daling ervan, die optreedt vóór regenachtig weer). De meeste symptomen van intracraniële hypertensie op deze momenten zijn verergerd;
• verstoring van het autonome zenuwstelsel. Dit manifesteert zich door toegenomen zweten, bloeddrukdalingen, hartkloppingen;
• visuele beperking. Veranderingen ontwikkelen zich geleidelijk, in eerste instantie van voorbijgaande aard. Patiënten merkten het verschijnen van periodieke vervaging op, alsof ze wazig zien, soms het beeld van objecten verdubbelen. De bewegingen van de oogbollen zijn vaak pijnlijk in alle richtingen.

De duur van de hierboven beschreven symptomen, hun variabiliteit, de neiging tot afname of toename, worden grotendeels bepaald door de hoofdoorzaak van intracraniële hypertensie. De toename van de verschijnselen van intracraniale hypertensie gaat gepaard met een toename van alle symptomen. Dit kan met name voorkomen:

• aanhoudende dagelijkse ochtend braken op de achtergrond van ernstige hoofdpijn voor de hele dag (en niet alleen 's nachts en' s ochtends). Braken kan gepaard gaan met aanhoudende hikken, wat een zeer ongunstig symptoom is (wat kan duiden op de aanwezigheid van een tumor in de schedel van de achterste schedel en signaleert de noodzaak van onmiddellijke medische aandacht);
• de toename van de remming van mentale functies (het verschijnen van lethargie, tot een verstoring van het bewustzijn van het type bedwelming, spoor en zelfs coma);
• een verhoging van de bloeddruk samen met depressie (vertraging) van de ademhaling en een langzamere hartslag tot minder dan 60 slagen per minuut;
• het verschijnen van gegeneraliseerde aanvallen.

Bij het optreden van dergelijke symptomen, is het noodzakelijk om onmiddellijk medische hulp in te roepen, omdat deze allemaal een onmiddellijke bedreiging vormen voor het leven van de patiënt. Ze duiden op een toename van het oedeem van de hersenen, waarbij een mogelijke overtreding kan leiden tot de dood.

Met het langdurig bestaan ​​van de verschijnselen van intracraniale hypertensie, met de geleidelijke progressie van het proces, wordt visuele achteruitgang niet episodisch maar permanent. Grote hulp bij het diagnostisch plan in dergelijke gevallen is het onderzoek van de fundus oogarts. Bij de fundus met oftalmoscopie worden stagnerende schijven van de oogzenuwen gedetecteerd (in feite is het hun oedeem), kleine bloedingen in hun zone zijn mogelijk. Als de verschijnselen van intracraniale hypertensie behoorlijk significant zijn en lange tijd bestaan, worden geleidelijk de stagnerende schijven van de optische zenuwen vervangen door hun secundaire atrofie. Tegelijkertijd is de gezichtsscherpte verminderd en kan deze niet worden gecorrigeerd met lenzen. Atrofie van de oogzenuwen kan eindigen in totale blindheid.

Met het voortduren van persisterende intracraniale hypertensie leidt uitzetting van binnenuit tot de vorming van zelfs botveranderingen. De platen van de botten van de schedel worden dunner, de achterkant van het Turkse zadel stort in. Op het binnenoppervlak van de botten van de schedelboog, wordt als het ware de gyrus van de hersenen ingeprent (dit wordt meestal beschreven als de versterking van de digitale indrukken). Al deze tekens worden gedetecteerd tijdens de banale radiografie van de schedel.

Neurologisch onderzoek in de aanwezigheid van verhoogde intracraniale druk kan helemaal geen afwijkingen aan het licht brengen. Af en toe (en zelfs met het lange bestaan ​​van het proces) is het mogelijk om beperking van de ontlading van de oogbollen naar de zijkanten te detecteren, veranderingen in reflexen, het pathologische symptoom van Babinsky, verminderde cognitieve functies. Al deze veranderingen zijn echter niet-specifiek, dat wil zeggen dat ze niet kunnen getuigen van de aanwezigheid van intracraniale hypertensie.

diagnostiek

Als een toename van de intracraniale druk wordt vermoed, zijn een aantal aanvullende onderzoeken nodig, naast de standaard verzameling van klachten, anamnese en neurologisch onderzoek. Allereerst wordt de patiënt naar de oogarts gestuurd, die de fundus van het oog zal onderzoeken. Een radiografie van de botten van de schedel wordt ook voorgeschreven. Meer informatieve onderzoeksmethoden zijn computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming, omdat ze ons in staat stellen niet alleen de botstructuren van de schedel in overweging te nemen, maar ook rechtstreeks het hersenweefsel. Ze zijn gericht op het vinden van de directe oorzaak van verhoogde intracraniale druk.

Eerder werd spinale punctie uitgevoerd om de intracraniale druk direct te meten en de druk werd gemeten met behulp van een manometer. Op dit moment wordt het als niet-geschikt beschouwd om een ​​punctie uit te voeren met als enig doel het meten van de intracraniale druk in het diagnostische plan.

behandeling

Behandeling van intracraniale hypertensie kan alleen worden uitgevoerd na het vaststellen van de directe oorzaak van de ziekte. Dit is te wijten aan het feit dat sommige geneesmiddelen de patiënt kunnen helpen met één reden voor verhoogde intracraniale druk en mogelijk compleet nutteloos zijn voor een andere. En bovendien is in de meeste gevallen intracraniële hypertensie gewoon een gevolg van een andere ziekte.

Na een nauwkeurige diagnose, ten eerste, behandelen ze de onderliggende ziekte. Bijvoorbeeld, in de aanwezigheid van een hersentumor of een intracranieel hematoom, wordt gebruik gemaakt van chirurgische behandeling. Het verwijderen van een uitgestoten tumor of bloed (met een hematoom) leidt meestal tot de normalisatie van de intracraniale druk zonder begeleidende maatregelen. Als ontstekingsziekte (encefalitis, meningitis) de oorzaak werd van de toename van de intracraniale druk, wordt massale antibioticumtherapie (inclusief de introductie van antibacteriële geneesmiddelen in de subarachnoïdale ruimte met de extractie van een deel van de hersenvocht) de primaire behandeling.

Symptomatische middelen die de intracraniale druk verlagen, zijn diuretica van verschillende chemische groepen. Ze beginnen de behandeling in gevallen van goedaardige intracraniale hypertensie. De meest gebruikte zijn furosemide (Lasix), Diacarb (Acetazolamide). Furosemide verdient de voorkeur om een ​​korte cursus te gebruiken (bij het voorschrijven van Furosemide worden aanvullend kaliumsupplementen gebruikt) en Diakarb kan worden voorgeschreven door verschillende schema's die de arts selecteert. Meestal wordt diacarb bij goedaardige intracraniale hypertensie voorgeschreven in onderbrekingen van 3-4 dagen, gevolgd door een pauze van 1-2 dagen. Het verwijdert niet alleen overtollig vocht uit de schedelholte, maar vermindert ook de productie van hersenvocht, waardoor de intracraniale druk wordt verlaagd.

Naast medicamenteuze behandeling krijgen patiënten een speciaal drinkregime (niet meer dan 1,5 liter per dag), waarmee de hoeveelheid vloeistof die de hersenen binnendringt, kan worden verminderd. Tot op zekere hoogte helpen acupunctuur en manuele therapie, evenals een reeks speciale oefeningen (fysiotherapie-oefeningen), bij intracraniële hypertensie.

In sommige gevallen is het noodzakelijk om toevlucht te nemen tot chirurgische behandelingsmethoden. Het type en de omvang van de operatie wordt individueel bepaald. De meest voorkomende geplande operatie voor intracraniale hypertensie is bypass-chirurgie, dat wil zeggen, het creëren van een kunstmatige route voor de uitstroom van hersenvocht. Tegelijkertijd wordt met behulp van een speciale buis (shunt), die aan de ene kant in de cerebrospinale vloeistofruimte van de hersenen zakt, en de andere in de hartholte, buikholte, een overmatige hoeveelheid hersenvocht constant uit de schedelholte verwijderd, waardoor de intracraniale druk wordt genormaliseerd.

In gevallen waarin de intracraniale druk snel toeneemt, is er een bedreiging voor het leven van de patiënt en wordt vervolgens een beroep gedaan op dringende maatregelen om te helpen. Intraveneuze toediening van hyperosmolaire oplossingen (mannitol, 7,2% natriumchloride-oplossing, 6% HES), dringende intubatie en kunstmatige ventilatie van de longen in hyperventilatie-modus, introductie van een patiënt in een medicamenteuze coma (door middel van barbituraten), verwijdering van overtollige vloeistof door punctie (ventriculaire punctie ). Als het mogelijk is om een ​​intraventriculaire katheter te installeren, wordt een gecontroleerde afvoer van vloeistof uit de schedelholte vastgesteld. De meest agressieve maatregel is decompressieve craniotomie, die alleen in extreme gevallen wordt toegepast. De essentie van de operatie in dit geval is om een ​​defect in de schedel aan één of twee zijden te creëren, zodat de hersenen niet "rusten" tegen de botten van de schedel.

Aldus is intracraniale hypertensie een pathologische aandoening die kan voorkomen in een breed scala van hersenziekten en niet alleen. Het vereist verplichte behandeling. Anders is een breed scala aan uitkomsten mogelijk (inclusief volledige blindheid en zelfs de dood). Hoe eerder deze pathologie wordt gediagnosticeerd, hoe beter de resultaten kunnen worden bereikt met minder inspanning. Daarom moet u het bezoek aan de arts niet uitstellen als er een vermoeden bestaat van een toename van de intracraniale druk.

Neuroloog M. M. Shperling heeft het over intracraniale druk:

Mening van kinderarts EO Komarovsky over intracraniële hypertensie bij kinderen:

Symptomen van intracraniële hypertensie bij volwassenen en de behandeling ervan

Een toename van de druk in de schedelholte is een ernstig en nogal gevaarlijk syndroom, dat kan leiden tot ernstige gevolgen voor het lichaam, of zelfs de dood. Overweeg het concept van intracraniële hypertensie, wat het is, hoe het zich manifesteert bij volwassenen, welke symptomen gepaard gaan en probeer ook de oorzaken van deze ziekte te begrijpen.

Intracraniële hypertensie en zijn gradaties

Intracraniële hypertensie is een pathologische aandoening waarbij de druk in de schedel stijgt. Hersenweefsel is erg gevoelig. Dit komt vooral tot uiting in de mechanische actie. Daarom heeft de natuur geholpen de hersenen te beschermen door deze niet alleen in de schedeldoos te plaatsen, maar ook in een spaarzaam vloeibaar medium - hersenvocht. Deze vloeistof bevindt zich in de schedel onder een bepaalde druk, die intracranieel wordt genoemd.

Herken een toestand waarin druk de waarde op een grote manier verandert, door een sterke hoofdpijn die de natuur overspant, misselijkheid, braken en visuele stoornissen. De diagnose wordt gesteld op basis van de verzamelde geschiedenis, evenals de resultaten van encefalografisch onderzoek, echografie van cerebrale vaten en analyse van de hersenvocht.

Het komt even vaak voor bij pediatrische en volwassen neurologie. Meestal is de ziekte secundair en ontwikkelt ze zich als gevolg van interne pathologische processen of hoofdletsel. Primaire intracraniële hypertensie wordt ook gevonden. Het is vastgesteld nadat andere oorzaken van druktoename niet werden bevestigd. Behandeling van deze ziekte omvat symptomatische therapie, diuretica. Soms is het medisch noodzakelijk om neurochirurgische operaties uit te voeren.

Afhankelijk van de ernst van intracraniale hypertensie kunnen de symptomen van de ziekte aanzienlijk variëren. Hoe hoger de druk, des te meer neurologische signalen verschijnen bij de mens. Pathologie is onderverdeeld in verschillende graden:

• zwak (16-20 mm Hg. Art.);
• medium (21 - 30 mm Hg);
• uitgesproken (31-40 mm Hg. Art.);
• extreem uitgesproken (meer dan 41 mm Hg. Art.).

Belangrijk: de diagnose van intracraniale hypertensie kan zowel bij mensen met ernstige neurologische aandoeningen als bij praktisch gezonde mensen worden gesteld.

Oorzaken van de ziekte

Intracraniële hypertensie (VCG) heeft niet altijd duidelijke manifestaties. Om de oorzaak van de ziekte te bepalen, is een serieus onderzoek nodig. Normaal is de menselijke conditie met een bepaalde hoeveelheid hersenen. Als de componenten beginnen te vergroten, treedt bijvoorbeeld weefselproliferatie op, neemt de hoeveelheid hersenvocht toe, waardoor de intracraniale druk stijgt.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van het syndroom zijn:

• hartfalen;
• infectieuze laesies van het lichaam en hersenmembranen;
• zuurstofgebrek voor een lange tijd;
• hoofdletsel;
• intracraniële tumoren van verschillende etiologieën;
• hydrocephalus;
• blauwe plekken;
• abcessen.

Bij kinderen kunnen langdurige intra-uteriene hypoxie, neuro-infectie en andere pathologieën van zwangerschap en bevalling de oorzaak zijn van verhoogde intracraniale druk. Omdat de oorzaken van de ontwikkeling van deze ziekte bij volwassenen en kinderen verschillend zijn, zullen de symptomen ook anders zijn.

Symptomen van VCG bij volwassenen, classificatie van de ziekte

Bij pasgeborenen komt deze ziekte tot uiting door overvloedige regurgitatie, die ongeacht voedselopname kan voorkomen, frequente en vrij lange weenachtige ontwikkelingsachterstand. Zulke baby's houden hun hoofd niet goed vast, veel later beginnen ze te kruipen. Indirecte symptomen van intracraniële hypertensie: te prominent voorhoofd of uitpuilende, nog niet overgroeide fontanel. Bij zuigelingen met verhoogde intracraniale druk (ICP) is het "ondergaande zon" -syndroom kenmerkend: de oogbollen bij baby's kunnen zo ver naar beneden rollen dat alleen een witte scleraband zichtbaar is van bovenaf.

Bij oudere kinderen en adolescenten kunnen de symptomen van intracraniële hypertensie zijn:

• tearfulness;
• slaperigheid;
• hartkloppingen;
• hoge bloeddruk;
• blauwe plekken en zwelling onder de ogen;
• krampen, misselijkheid, braken;
• frequente hoofdpijn overspannen of onderdrukkende aard.

Intracraniële hypertensie komt tot uiting door dergelijke symptomen bij volwassenen: verhoogde nervositeit, vermoeidheid, meteozavisimost, schending van de seksuele functie bij mannen en vrouwen. Ook mogelijke visuele beperking. Veranderingen vinden geleidelijk plaats en zijn in het begin van voorbijgaande aard. Vervaging, bifurcatie van de afbeelding, lichte vervaging verschijnt. Soms wanneer de oogbollen bewegen, verschijnt pijn.

De reden die de ziekte veroorzaakte, is grotendeels bepalend voor de ernst van deze symptomen. De toename van de verschijnselen van de ziekte gaat gepaard met een significante toename van alle tekenen van intracraniale hypertensie. Het manifesteert zich:

• dagelijks aanhoudend braken tegen hoofdpijn;
• depressie van mentale functies: lethargie, verminderd bewustzijn;
• ademhalingsstoornissen en hypertensie;
• het optreden van gegeneraliseerde aanvallen.

Als de symptomen toenemen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen, omdat deze allemaal een ernstige bedreiging vormen voor het leven van de patiënt. Zulke versterkte tekenen duiden op het begin van oedeem van de hersenen, die op elk moment tot zijn knijpen en dientengevolge tot de dood zal leiden.

Als het syndroom van intracraniale hypertensie gedurende een voldoende lange tijd bestaat, is er een constante verwijding van de schedel van binnenuit, wat kan leiden tot botveranderingen. Er is een dunner worden van de botten van de schedel, en op hun binnenoppervlak zijn afdrukken van de windingen van de hersenen. Dergelijke verschijnselen zijn eenvoudig te detecteren met gewone röntgenstralen.

Overigens mag een neurologisch onderzoek helemaal geen afwijkingen aan het licht brengen. Daarom is een uitgebreid onderzoek van de patiënt met raadpleging van een oogarts, KNO en neurochirurg vereist.

Goedaardige intracraniële hypertensie

Een van de meest voorkomende soorten ICP is goedaardige (idiopathische) hypertensie. Het wordt een tijdelijk verschijnsel genoemd, dat wordt veroorzaakt door de huidige ongunstige factoren. Deze toestand is omkeerbaar en vormt mogelijk geen ernstig gevaar. Goedaardige intracraniële hypertensie ICD 10-code - G93.2. De volgende factoren kunnen het uitlokken:

• obesitas;
• zwangerschap;
• mislukkingen in de menstruatiecyclus;
• vitaminetekorten;
• overmatige inname van vitamine A;
• annulering van bepaalde medicijnen.

Het belangrijkste verschil tussen goedaardige intracraniale hypertensie en klassieke hypertensie is dat de patiënt geen tekenen van bewustzijnsdaling vertoont. De aandoening zelf heeft geen gevaarlijke gevolgen en vereist geen speciale therapie.

Acute hypertensie

Een dergelijke ziekte kan zich ontwikkelen als gevolg van het verschijnen van tumoren, hersenbloedingen en verwondingen van de schedel. Dergelijke omstandigheden vereisen een dringende medische interventie. Dit type intracraniale hypertensie zonder behandeling in welk stadium dan ook kan fataal zijn.

Veneuze liquor intracraniële hypertensie

Deze aandoening ontstaat als gevolg van de uitstroom van bloed uit de schedelholte. De ziekte ontwikkelt zich als gevolg van knijpen in de nekaderen. De reden hiervoor kan zijn osteochondrose, borsttumoren, buikholte en veneuze trombose. De prognose van de ziekte is ook ongunstig in de afwezigheid van tijdige behandeling.

Matige hypertensie

Deze ziekte wordt meestal gediagnosticeerd bij mensen die lijden aan meteo-afhankelijkheid en die scherp reageren op veranderingen in weersomstandigheden. Frequente stressvolle situaties kunnen ook de oorzaak zijn van matige intracraniële hypertensie. Patiënten die gediagnosticeerd zijn met vasculaire dystonie lopen ook risico. In de meeste gevallen is het mogelijk om deze aandoening te stoppen met medicijnen.

diagnostiek

Als ICP wordt vermoed, is naast een standaard neurologisch onderzoek een geschiedenis van een aantal onderzoeken vereist. Allereerst moet de patiënt de oogarts bezoeken om veranderingen in de fundus van het oog te detecteren. Ook vereist radiografie van de botten van de schedel of meer moderne en informatieve tegenhangers: computed en magnetic resonance imaging (MRI). De foto's kunnen niet alleen botstructuren zijn, maar ook het hersenweefsel zelf op het gebied van tumoren.

Al deze activiteiten zijn gericht op het vinden van de oorzaken van de ontwikkeling van het syndroom. Eerder, om de intracraniale druk te meten met een naald en een speciale manometer, werd een punctiepunctie uitgevoerd. Tot op heden wordt de punctie met een diagnostisch doel als ongepast beschouwd. Opgemerkt moet worden dat bij het stellen van de diagnose ICP, jonge mensen een uitstel van de dienstplicht krijgen.

behandeling

Tegenwoordig zijn er een groot aantal methoden voor de behandeling van intracraniale hypertensie bij volwassenen en kinderen. Primair toegepaste conservatieve therapie met medicijnen. Met de ineffectiviteit van deze behandelmethode mogelijk chirurgisch ingrijpen. Naast de basiscursus kunt u, met toestemming van de behandelend arts, traditionele methoden gebruiken om ICP te verminderen.

Medicamenteuze therapie

Het verloop van de behandeling kan alleen worden voorgeschreven na bevestiging van de diagnose en vaststelling van de oorzaak van de pathologie. De eerste stap is om de onderliggende ziekte te behandelen. Als bijvoorbeeld een tumor van een etiologie of hematoom de boosdoener is geworden in VCG, is chirurgische interventie vereist. Het verwijderen van dergelijke tumoren leidt vrijwel onmiddellijk tot de normalisatie van de toestand van de patiënt. Er zijn geen aanvullende activiteiten vereist.

Als de oorzaak van ICP infectieus is (meningitis, encefalitis), is een massale antibioticumtherapie vereist. In sommige gevallen is het mogelijk om antibacteriële geneesmiddelen in de subarachnoïdale ruimte in te brengen, en dit vereist de extractie van een deel van het hersenvocht, wat de intracraniale druk aanzienlijk zal verminderen.

Symptomatische middelen die ICP verminderen omvatten diuretica van verschillende groepen. Wanneer een goedaardige intracraniale hypertensie wordt gedetecteerd, wordt de behandeling ermee gestart. De meest gebruikte zijn:

"Furosemide" wordt voorgeschreven als een korte kuur, maar daarnaast is het noodzakelijk om kaliumsupplementen te gebruiken. Het behandelingsschema van Diakarbom wordt alleen door een arts geselecteerd. Meestal wordt de therapie uitgevoerd in onderbrekingen van 3-4 dagen met een verplichte pauze van 1-2 dagen. Dit medicijn verwijdert niet alleen overtollig vocht uit het lichaam, maar vermindert ook de productie van hersenvocht, wat ook helpt om de druk te verminderen.

Naast de standaardbehandeling moet de patiënt voldoen aan aanvullende medische aanbevelingen. Ze hebben betrekking op de naleving van het drinkregime. De patiënt moet de hoeveelheid verbruikte vloeistof tot 1,5 liter per dag verminderen. Acupunctuur, manuele therapie en een speciale reeks oefeningen bieden weinig hulp bij de behandeling van ICP.

Chirurgische interventie

Met de ineffectiviteit van medicamenteuze behandeling kan een operatie noodzakelijk zijn. Het type en de omvang van dergelijke activiteiten wordt bepaald door de behandelende arts, afhankelijk van de toestand van de patiënt. Meestal beslissen over het gedrag van rangeren. Dit wordt de creatie van een kunstmatige uitstroom van hersenvocht genoemd. Hiertoe wordt het ene uiteinde van een speciale buis (shunt) ondergedompeld in de hersenvochtruimte van de hersenen en het andere uiteinde in de hartholte of de buikholte. Er is dus een constante uitstroom van overtollig vocht, wat leidt tot de normalisatie van ICP.

Met de snelle toename van de intracraniale druk kan er een bedreiging zijn voor het leven van de patiënt. Neem in dit geval toevlucht tot dringende maatregelen. Intubatie en kunstmatige ventilatie van de longen worden uitgevoerd, de patiënt wordt ondergedompeld in een kunstmatige coma met behulp van barbituraten en de overtollige vloeistof wordt verwijderd door een punctie. De meest agressieve maat is de trepanatie van de schedel, deze wordt alleen gebruikt in uiterst moeilijke gevallen. De essentie van de operatie is het creëren van een defect van de schedel aan één of twee kanten van het hoofd, zodat de hersenen niet op de botstructuren rusten.

Fysiotherapie

Fysiotherapie kan de conditie van de patiënt helpen verlichten met intracraniële hypertensie. Voor deze doeleinden wordt elektroforese met "Euphyllin" toegewezen aan het nekgebied. Gemiddeld is het verloop van de behandeling 10 procedures die 10-15 minuten duren. "Euphyllinum" normaliseert effectief het werk van het vasculaire netwerk van de hersenen, wat de normalisatie van de druk verzekert.

Niet minder effectief is magnetische therapie. Het magnetische veld vermindert de tonus van bloedvaten en draagt ​​daardoor bij aan de normalisatie van de intracraniale druk. Ook kan deze procedure de gevoeligheid van hersenweefsel voor zuurstofgebrek verminderen. Bovendien heeft magnetische therapie een anti-oedeem effect, waardoor de zwelling van het zenuwweefsel wordt verminderd.

Bij sommige vormen van intracraniale hypertensie is het mogelijk om een ​​circulaire douche te gebruiken. Het effect van de procedure wordt bereikt door blootstelling aan dunne stralen op de huid. Er is een toename van de spiertonus, normale bloedcirculatie, wat resulteert in veneus bloed uitstroom uit de holtes van de schedel. Medische gymnastiek is niet minder effectief in deze ziekte.

Traditionele behandelmethoden

Bij de behandeling van intracraniale hypertensie wordt de hoofdstroom van de therapie soms aanbevolen door traditionele methoden die de toestand van de patiënt vergemakkelijken. Meest gebruikte middelen die een kalmerend en diuretisch effect hebben.

Klavertint

Ongeveer 100 gram weideklaverbloemen zijn nodig om zelfgemaakte medicijnen te maken. Ze zijn ingeperst in een pot van een halve liter en schonken alcohol naar de top. Vervolgens wordt het resulterende mengsel toegediend in een donkere plaats gedurende ongeveer twee weken, periodiek goed schudden. Na deze periode wordt de voltooide tinctuur drie keer per dag in een halve theelepel gebruikt. De loop van de behandeling is minstens 30 dagen.

Infusie van lavendel

Een ander effectief huismiddeltje dat helpt om te gaan met intracraniële hypertensie, is als volgt voorbereid: een eetlepel lavendelbloemen wordt een halve liter kokend water gegoten en gedurende ten minste een uur toegediend. Vervolgens wordt het resulterende gereedschap gefilterd met behulp van gaas en naar de koelkast gestuurd. Neem het medicijn een maand voor de maaltijd voor 1/3 kopje driemaal daags. Je kunt ook lavendelolie gebruiken om het tijdelijke gebied te masseren.

Ondanks het feit dat er veel behandelingen zijn voor intracraniale hypertensie, moeten ze niet alleen worden gebruikt. Omdat een aandoening in ICP levensbedreigend kan zijn, kan het uitvoeren van een therapie zonder recept van een arts leiden tot onvoorspelbare en zelfs gevaarlijke gevolgen.

Rubriek "INTRASTISCHE HYPERTENSIE"

Syndroom van goedaardige intracraniële hypertensie

Onder de pathologische aandoeningen gemanifesteerd door verhoogde intracraniale druk, neemt een bijzondere plaats primaire benigne intracraniale hypertensie syndroom (pseudotumor cerebrale syndroom pseudotumor cerebri). Het wordt gekenmerkt door matig hypertensieve hoofdpijn, verhoogde intracraniale druk (tot 250-500 mm waterkolom), gedetecteerd in diagnostische lumbaalpunctie. Met een bevredigende algemene toestand ontwikkelen zich stagnerende schijven van de optische zenuwen. 5% van de patiënten deze omstandigheden heeft uiteindelijk het tekenen van secundaire optische atrofie gevormd, in combinatie met onomkeerbare aandoeningen van het oog. Op REG en AH is het meestal mogelijk om tekenen van uitgesproken veneuze congestie in de schedelholte te identificeren. Kg en MRI van het hoofd kan normaal in grootte en vorm of meer geavanceerde hersenventrikels en subarachnoïdale ruimten worden gezien, soms - zwelling in het gebied van de hersenhelften. Syndroom van goedaardige intracraniële hypertensie gebeurt meestal tussen de leeftijd van 20-45 jaar, vaker voor bij vrouwen die te zwaar zijn, de gewichtstoename komt vaak kort voor het begin van congestief optische disc. Hiermee kunt u het optreden van tekenen van goedaardige intracraniale hypertensie associëren met een verhoogde oestrogeensynthese. Soms is een correlatie van goedaardige intracraniële hypertensie syndroom in strijd met de menstruele cyclus, zwangerschap, gebruik van orale anticonceptiva. Zeker belang bij de ontwikkeling van het syndroom benigne intracraniale hypertensie heeft overtredingen uitstroom uit de holte van het veneuze bloed van de schedel, in het bijzonder met betrekking tromboobrazovanism veneuze sinussen, de druk in de borstholte, die kan worden geassocieerd met een tumor van het mediastinum of chronische longziekte gepaard met ernstig emfyseem. Mogelijke factoren veroorzakend intracraniale hypertensie zijn hyperparathyroïdie, hyper- of hypovitaminose A, abrupt stoppen met corticosteroïden, sommige geneesmiddelen (progesteron, oestrogeen, ketamine, fenothiazinederivaten, amiodaron, thyroxine, geneesmiddelen lithium, antibiotica, in het bijzonder tetracycline, penicilline). Er is een oordeel over de mogelijke voorwaarden van benigne intracraniale hypertensie corticosteroïde insufficiëntie, niet-specifieke infecties, bindweefselziekten, chronische vergiftiging door koolmonoxide, lood, oververhitting, fysieke overbelasting. Patiënten klagen meestal over hoofdpijn, die diffuus of voornamelijk retroorbitaal kan zijn en varieert in ernst. De pijn neemt toe met hoesten, niezen, inspanning, fysieke inspanning, soms gepaard gaand met geluid in het hoofd. Er kunnen (meestal in de ochtend) zijn misselijkheid, zelden - braken, terugkerende episodes beslaan, vaagheid van het beeld onderwerpen, pijn bij het bewegen van de oogbollen, liplopiya. De focale neurologische symptomen meestal niet kan identificeren, met uitzondering van de noten soms zwakte direct externe spieren van het oog, de geest en de cognitieve functie niet veranderd. Wanneer Ophthalmoscopie onthulde congestie van de oogzenuw, met kampometrii - toenemende blinde vlekken, perimetrie kunnen concentrische vernauwing van het gezichtsveld te bepalen. CT- en MRI-onderzoeken kunnen de aanwezigheid van een volumetrische pathologische focus in de schedelholte uitsluiten. Wanneer lumbale punctie - druk boven 200-250 mm waterkolom, de samenstelling van de CSF zonder kenmerken. Andere laboratoriumtests laten ook geen specifieke kenmerken zien. Syndroom van goedaardige intracraniële hypertensie verdwijnt gewoonlijk spontaan binnen een jaar, maar kan worden opgeslagen en langdurig, soms leidt tot de transformatie van congestief optische schijf in de toestand van hun secundaire atrofie, aanhoudende, permanente beschadiging van de gezichtsscherpte tot blindheid. Daarom moet de behandeling worden uitgevoerd om de intracraniale druk te verminderen, vooral om een ​​afname van de gezichtsscherpte te voorkomen.

Klinische manifestaties van intracraniële hypertensie

Het klinische beeld van toenemende intracraniële hypertensie aanvankelijk manifesteerde paroxysmale toe, vaak in de ochtend, diffuse barstende hoofdpijn, waartegen mogelijk Brain braken niet geassocieerd met de inname van voedsel, evenals tekenen van piramidale insufficiëntie, depressie mentale functies: lethargie, congestie. De ernst van de hoofdpijn verergert hoesten, niezen, uitpersen. Toenemende hypertensieve hoofdpijn en andere symptomen van intracraniale hypertensie kan buigen en strekken van de nek veroorzaken en doorgeven-Leniye halsader, wat leidt tot problemen van veneuze uitstroom uit de schedelholte (hypertensie symptomen Tinel - Franse neuroloog Tinel J., 1879-1952), en de ontwikkeling van bulk pathologische laesie in de nek of in het mediastinum. De toename van intracraniale hypertensie door de moeilijkheid van de veneuze uitstroom kan ook een gevolg zijn van het enige verblijf van de patiënt in een naar voren buigende positie, evenals van het verlaagde hoofdeinde van het bed, waarop de patiënt zonder kussen ligt. Wanneer een patiënt met intracraniale hypertensie in deze posities blijft, verschijnt soms nystagmus (Rose E.-symptomen, 1836-1914). Bovendien is in dergelijke situaties tijdelijke visuele beperking mogelijk, het verschijnen van "mist", "sluier" voor de ogen is een vroeg klinisch teken van congestieve optische zenuwschijven. Aanvallen met hypertensieve hoofdpijn op het moment van de climax gaan vaak gepaard met cerebraal braken dat optreedt zonder voorafgaande sensaties van de patiënt van misselijkheid en epigastrische ongemakken, zoals het geval is met de pathologie van het spijsverteringskanaal. Cerebraal braken kan voorkomen op een lege maag, onverwacht voor de patiënt en heeft een fonteinachtig karakter. Vaak neemt de ernst van hoofdpijn na verloop van tijd af. Bij intracraniale neoplasma's is cerebrale braking een manifestatie van uitgesproken intracraniale hypertensie en kan een relatief vroeg teken van de ziekte zijn, vooral in het geval van tumoren van de localisatie van de subtentiva. Wanneer de tumoren in de IV ventrikel (ependymoom, ependimoblasto-ma) cerebrale braken vaak aan het begin van klinische ziekte in zulke gevallen wordt vaak gecombineerd met aanhoudende hik en als focale symptoom kan worden gezien, veroorzaakt door irritatie van de ruitvormige fossa en de nabijgelegen reticulaire vorming van structuren het vormen van, in het bijzonder, het zogenaamde kokhalzen centrum. Dergelijke hik en braken zijn tekenen van een vitaal gevaar, waarvoor de noodzaak van dringende maatregelen nodig is, maar die het leven van de patiënt redden. Gevaarlijke manifestatie van intracraniale hypertensie, bewijs van de schending van de hersenstam functioneert als een bradycardie (minder 60 slagen / min), vaak in combinatie met een verhoging van de systolische bloeddruk en een afname van de ademhaling (Cushing triade - American neurochirurg H. Cushing, 1868-1939) uitgevoerd. Naarmate de intracraniale druk toeneemt, wordt de ontwikkeling van congestieve schijven van de oogzenuwen meestal gedetecteerd tijdens oftalmoscopie. De term werd geïntroduceerd in de oogheelkundige praktijk in 1886 door Albrecht von Graefe. Sommige auteurs, in het bijzonder I.I. Merkulov (1979) vindt het gepast om voor hetzelfde doel de term pupillo-oedeem (zwelling van de tepel, of schijf, oogzenuw) te gebruiken. Congestieve schijven van de optische zenuwen zijn vergroot, opgezwollen, hun grenzen zijn wazig, de aders zijn uitgezet, de aderen zijn versmald. De ontwikkeling van stagnerende schijven van de optische zenuwen wordt meestal voorafgegaan door een toename van blinde vlekken, die kunnen worden opgespoord tijdens de kampometrie (Fedorov SN, 1957). Volledige of bijna volledige bewaring op lange termijn van de gezichtsscherpte in congestief optische schijf kunt u ze te onderscheiden van met soortgelijke oftalmoscopisch beeld van de manifestaties van optische neuritis, net als bij neuritis deze pathologie gezichtsscherpte sterk afneemt bij het begin van het ziekteproces. Oftalmoscopisch beeld van oedeem van de stagnerende optische zenuwschijf hangt af van het stadium van zijn ontwikkeling. Het eerste teken van beginnende stagnatie in de fundus is het vervagen van de schijfgrenzen en het licht opnieuw vormen van de randen, met verwijding van de aderen en hun lichte buiging op plaatsen van oedemateus weefsel van de schijf. Langzaam verspreidt de zwelling zich naar de hele schijf, waarvan de diameter toeneemt. Verhoogt ook de mate van vystoyaniya-schijf in het glaslichaam. Ten slotte neemt zwelling het gebied van de vasculaire trechter op. Toenemende verwijding en tortuosity van de aderen worden gecombineerd met vernauwing van de netvliesaders. De afstand van de stagnerende optische zenuwschijf in het glaslichaam kan 6,0-7,0 dioptrieën bereiken, d.w.z. 2-2,5 mm; de diameter neemt aanzienlijk toe en de aderen lijken gefragmenteerd, omdat ze op sommige plaatsen overlappen met oedemateus weefsel. In deze vergevorderde fase van een stilstaande schijf zijn bloedingen in de marginale zone mogelijk. Bloedingen kunnen klein of groot zijn, enkelvoudig of meervoudig, vaker zijn ze lineair, soms boogvormig, rond de periferie van de oedemateerschijf. Als de behandeling, vaker chirurgisch, leidt tot de eliminatie van intracraniële hypertensie, dan kan eerst met campometrie een geleidelijke afname in de grootte van de dode hoek worden gedetecteerd, en vervolgens tekenen van regressie van congestieve oogzenuwen verschijnen. Met langdurig bestaan ​​van stagnerende schijven van de optische zenuwen (enkele maanden, soms een jaar of meer), krijgen ze een grijs-witte kleur, neemt het oedeem van de schijf geleidelijk af, neemt de diameter van de schijf af, de vaten samentrekken. Dientengevolge treedt secundaire atrofie van de oogzenuwkop op. In tegenstelling tot wat wordt waargenomen tijdens primaire atrofie van de optische zenuwen, waarbij de grenzen van de atrofische schijf duidelijke grenzen hebben, met een secundaire atrofie van de schijf, wordt gewoonlijk enige waasvorming behouden. De ontwikkeling van secundaire atrofie van de oogzenuwschijven gaat gepaard met een progressieve vernauwing van de gezichtsveld en een afname in gezichtsscherpte tot blindheid. De manifestatie van ernstige intracraniale hypertensie kan een zwakte zijn van de directe externe spier van het oog, die gewoonlijk aan beide kanten ontstaat. In dit opzicht wordt het falen van de oogbollen naar buiten toe zichtbaar wanneer zij naar de zijkant staren onthuld - een gevolg van compressie van de abductor (VI) hersenzenuwen. Bij langdurige en aanhoudende toename van de intracraniale druk ontwikkelen karakteristieke veranderingen in de botten van de schedel: porositeit en verkorting van de rug van het Turkse zadel, naar achteren hellende (wigvormige) processen. De contouren van deze botstructuren worden geleidelijk wazig, vervaagd. Op cranion-grammen lijken ze op smeltende suiker, terwijl de toegang tot het Turkse zadel wordt verlengd en het een naviculaire vorm aanneemt. De aandacht wordt meestal gevestigd op het uiterlijk van een uitdunning van de binnenste lamina van de botten van de schedelboog tijdens langdurige intracraniale hypertensie, en het reliëf van de windingen van de hersenhelften - vingerafdrukken (impressiones digitatae) zijn erop afgedrukt. De aanwezigheid van het laatste kenmerk moet niet worden overschat, omdat het meestal en normaal wordt gedetecteerd bij kinderen en soms bij jonge vrouwen. Een mogelijk teken van intracraniële hypertensie, sommige auteurs herkennen de oneffenheid van de rand van het grote occipitale foramen. Toenemende intracraniale hypertensie gaat meestal gepaard met veranderingen in de mentale sfeer van de patiënt. Hij wordt lethargisch, apathisch, terwijl hij het scala aan interesses vernauwt, en hij wordt gekenmerkt door torpide reacties op externe prikkels. Stoppen congestie, verhoogde uitputting. Bij ernstige intracraniale hypertensie is het gezicht van de patiënt amymatisch, de ogen verdwijnen ("tumorgezicht", faces tumorosica). Hij beantwoordt vragen in een monosyllabisch, met een vertraging, spraak is monotoon, zwak gemoduleerd, soms onderbroken door lange pauzes, en een staat van slaperigheid kan voorkomen. Misschien de ontwikkeling van manifestaties van apatholdaal syndroom. Een verdere toename van de intracraniale druk kan leiden tot de ontwikkeling van een verbluffende, soporeuze toestand, coma. Een lumbale punctie wordt vaak gebruikt om direct de intracraniale druk te bepalen. Er moet bedenken dat met ernstige intracraniale hypertensie, vooral bij aanwezigheid van congestief optische schijf, het verwijderen van CSF tijdens punctie kan worden bemoeilijkt door de verplaatsing van het hersenweefsel en de doorboringen tentorial of (vaker) het foramen magnum, wat leidt tot disfunctie van de hersenstam en ontwikkeling levensbedreigende complicaties van de patiënt, in het bijzonder om te stoppen met ademen. Daarom moet de aanwezigheid van tekenen van ernstige intracraniale hypertensie, zoals stagnerende optische zenuwschijven, als een contra-indicatie voor lumbaalpunctie worden beschouwd. Acuut ontstane occlusie van het hersenvocht, waardoor CSF het ventrikelsysteem de subarachnoïdale ruimten kan verlaten (in het bijzonder met een tumor in het gebied van de IV-ventrikel of de kleine hersenen), kan een snelle toename van de intracraniale druk en de ontwikkeling van het Bruns-syndroom veroorzaken (Bruns L., 1856- 1916). Het wordt gekenmerkt door een sterke toename van hoofdpijn, herhaald braken, duizeligheid, nystagmus, verdoving, verdoving, in een comateuze toestand, periodieke tonische convulsies (met ledematen meestal niet gespleten), verminderde oculocefale reflex, ademhalingsstoornissen en hartactiviteit. Het syndroom van Bruns vereist dringende maatregelen om het leven van de patiënt te redden.

pathogenese

Gecompenseerde en gedecompenseerde stadia van intracraniale hypertensie kunnen worden onderscheiden. Stap compensatie - een aandoening waarbij intracraniale hypertensie veroorzaakt door het verhogen van het totale volume weefsel in de holte van de schedel, wordt gecompenseerd door dalingen in de hoeveelheid bloed en CSF, bloed beweegt uit de holte vaten schedel aan het vaatsysteem behouden en verminderen de omvang van de CSF plaatsvindt vanwege de verhoogde resorptie. Er bestaat dus een bepaald adaptief om ten matig uitgedrukt of hersenoedeem volume in de initiële groeistadium formatie te vertragen de ontwikkeling van klinische symptomen van intracraniale hypertensie, wat resulteert in een gebrek aan lineair verband tussen het volume van het ziekteproces en de ernst van intracraniale druk. Uitputting genoemd backup mogelijkheden die kunnen vertragen de symptomen van verhoogde intracraniële druk, wat leidt tot de ontwikkeling van toenemende decompensatie van intracraniële hypertensie. Hierdoor kan het proces van het verhogen van de intracraniale druk in de grafiek worden weergegeven in de vorm van een parabool, waarbij op enig moment uitdroging, decongestiva therapie ter vermindering van de hoeveelheid water in de weefsels, in de schedelholte, kan ventrikulopunktsiya de overgang bepalen (eventueel tijdelijk) syndroom van intracraniale hypertensie uit de staat van decompensatie in zijn gecompenseerde stadium. Een verdere toename van de intracraniale druk wordt steeds moeilijker te corrigeren door de toename van klinische symptomen van intracraniële hypertensie. Dit leidt tot een afname van de perfusiedruk in de bloedvaten van de hersenen, wat meestal overeenkomt met het verschil tussen de gemiddelde arteriële druk (de helft van de som van de maximale en minimale arteriële druk) en de intracraniale druk. Als de perfusiedruk lager is dan 50 mmHg, is het zelfreguleringsmechanisme van de bloeddruk in de cerebrale vaten verbruikt, terwijl de arteriële bloedstroom in de hersenen onvoldoende is. Als de gemiddelde arteriële druk in de vaten van de hersenen gelijk is aan de intracraniale druk, stopt de bloedstroom in de hersenvaten, omdat de perfusiedruk nul blijkt te zijn. In dergelijke gevallen gaat de angiografie van het contrastmiddel niet verder dan de sifon van de interne halsslagader, die soms ten onrechte wordt geïnterpreteerd als zijn occlusie. hoge intracraniale druk, kan complicaties worden erkend en de ontwikkeling van congestief optische schijf, die mettertijd kunnen worden onderworpen aan secundaire atrofie, vergezeld van een onomkeerbare afname gezien. De moeilijkste complicatie van intracraniale hypertensie in de aanwezigheid van een focaal pathologisch proces is de verplaatsing en penetratie van hersenweefsel (zie hoofdstuk 21). De oorzaak van verhoogde intracraniale druk kunnen verschillende pathologische processen, met name volumineuze pathologische intracraniale formatie (tumor, hematoom, abces, infectieuze granuloom), meningitis, encefalitis, traumatisch hersenletsel, eclampsie, hyponatriëmie, metabolische of hypoxische encefalopathie, occlusale, hypersecretie en arezorbtivnaya vormen van hydrocephalus. De meesten van hen besteedden aandacht in de relevante hoofdstukken. Een reden voor de verhoogde intracraniale druk craniostenosis waarbij ontstaat voortijdig smelten van botten van de schedel, wat tot falen van het holtevolume (zie hoofdstuk. 24). Het volgende is een beschrijving van het klinische beeld van intracraniale hypertensie van verschillende oorsprongen, hydrocephalus, vergezeld van een toename in intracraniale druk.

BINNENLANDSE HYPERTENSIE

Intracraniële hypertensie treedt op met een toename van het totale volume van de weefsels in de schedelholte (zwelling van de hersenen, veneuze congestie, accumulatie van overtollig CSF, pathologisch proces van het intracraniële volume: neoplasma, hersenabces, enz.), Evenals met pathologische insufficiëntie of een afname van relatief gesloten schedelholte (craniostenosis, depressieve fractuur van de botten van de schedelboog).