Hypoxie - hypoxische, circulatoire, weefsel-, hemische en andere typen

Normoxia is arteriële bloedverzadiging met zuurstof op het niveau van 97,5%, of 19,5% op volumebasis (met een zuurstofcapaciteit van 20 volumina hemoglobine), de verzadiging van veneus bloed is 73%, of 14,5% op volumebasis. Maar hypoxie is niet alleen een afname van de zuurstofverzadiging in het bloed, er zijn verschillende soorten hypoxie.

Aldus geeft arterieel bloed de weefsels ongeveer 5 vol% zuurstof. De zuurstofdrukgradiënt in weefselcapillairen is erg hoog (60 mmHg). Onder normale omstandigheden is het geen kruidenkruid. De partiële zuurstofdruk van veneus bloed is 40 mmHg. Art. De dissociatie van oxyhemoglobine in weefselcapillairen leidt tot de afgifte van hemoglobine, waarvan de chemische activiteit onmiddellijk leidt tot de combinatie met vrij koolzuur. Tegelijkertijd neutraliseert de hemoglobinebuffercapaciteit koolzuur. De diepte van dissociatie van oxyhemoglobine in de haarvaten wordt bepaald door het koolstofdioxidegehalte, zodat met de toename van oxidatieve processen de dissociatie van oxyhemoglobine toeneemt. Tegelijkertijd neemt de volumetrische bloedstroom in de haarvaten van weefsels met een verhoogd metabolisme toe.

Hypoxie hypoxisch

Het wordt gekenmerkt door slechte bloedverzadiging met zuurstof in de capillairen van het longweefsel door een afname van de partiële zuurstofdruk in de lucht of door de verslechtering van de diffusie van zuurstof door het alveolaire membraan. Dus, met arteriële bloedverzadiging van 50% (10 vol.%) En normaal volume van zuurstofabsorptie door de weefsels (5 vol.%), Vindt verhongering van zuurstof niet plaats vanwege gebrek aan zuurstof in het bloed, maar als gevolg van schending van de omstandigheden van zuurstofmigratie naar de weefsels, omdat de gradiënt van de "toevoer" van zuurstof 25 mm Hg zal zijn. Art. Onder omstandigheden van zuurstofgebrek treedt accumulatie van geoxideerde producten van het metabolisme op, wat leidt tot de ontwikkeling van metabole acidose (of, zoals het soms wordt genoemd, hypoxische acidose). De patiënt ontwikkelt kortademigheid, tachycardie en in ernstige gevallen - psychische stoornissen, delier, bewustzijnsverlies.

Bloedsomloop hypoxie

Verschilt vertragende bloedstroom door de haarvaten van het weefsel. Bloedzuurstofverzadiging in de haarvaten is normaal (tot 97,5%). In weefselcapillairen, waar de bloedstroom sterk vertraagt, is zuurstof die door het bloed wordt gedragen niet voldoende om het metabolisme in de weefsels te garanderen, ondanks het grote gebruik van zuurstof door de weefsels (de verzadiging van veneus bloed wordt tot 30% teruggebracht). In de weefsels ontwikkelt zich metabole (hypoxische) acidose en in ernstige gevallen komt gasacidose ook in verband met verminderde verwijdering van koolstofdioxide uit de weefsels.

Weefselhypoxie

Dit type hypoxie ontwikkelt zich in gevallen van onvermogen van cellen om de zuurstof te gebruiken die aan hen wordt toegediend. De reden hiervoor ligt in de volledige of gedeeltelijke blokkering van ademhalingsenzymen en, meestal, cytochromepidase of remming van dehydrogenase-enzymactiviteit (in geval van vergiftiging met barbituraten, morfine of andere anesthetica). Als gevolg hiervan ontwikkelt zich histotoxische (weefsel) hypoxie met alle gevolgen van dien. Het is bekend dat weefselhypoxie optreedt met aanzienlijk weefseloedeem, als gevolg van de remming van zuurstofdiffusie naar de weefsels. Het zuurstofgehalte van veneus bloed is dramatisch toegenomen (tot 85%).

Hemic hypoxie (anemic)

Een daling van de zuurstofcapaciteit van het bloed gaat gepaard met een afname van hemoglobine, bijvoorbeeld bij bloedverlies. Hemoglobine in haarvaten is verzadigd, zoals bij gezonde mensen, dat wil zeggen, tot 97,5%. Een afname van de absolute hoeveelheid ervan leidt echter tot de ontwikkeling van zuurstofverarming van weefsels, d.w.z. tot metabole (niet-gas) acidose. Verwijdering van kooldioxide uit de weefsels als gevolg van een tekort aan hemoglobine wordt moeilijk - gasacidose komt samen. Een soortgelijk beeld wordt waargenomen met gedeeltelijke blokkering van hemoglobine door specifieke vergiften (bijvoorbeeld in het geval van koolmonoxidevergiftiging).

cyanosis

De blauwe kleur van de huid en zichtbare slijmvliezen wordt bepaald door de aanwezigheid in capillair bloed van een bepaalde hoeveelheid (7-6 g%) verminderd hemoglobine en is niet afhankelijk van de verhouding van gereduceerd en geoxideerd hemoglobine. So. met bloedarmoede met een hemoglobinegehalte van 20% van de norm, zal zelfs een volledig herstel van hemoglobine geen blauwe verkleuring van de huid veroorzaken. Bij polycytemie in 200% zal cyanose worden waargenomen, zelfs als slechts 20% van de hemoglobine zich in een gereduceerde toestand bevindt. Cyanose wordt waargenomen bij hypoxische en circulatoire hypoxie en komt niet voor in anemische en histotoxische vormen. De begrippen 'cyanose' en 'zuurstofgebrek' zijn niet altijd hetzelfde. Hypoxie kan zonder cyanose zijn en cyanose kan zonder hypoxie zijn.

Voor de klinische manifestatie van cyanose is het belangrijk in welke sectie van de capillair het bloed volledig veneus wordt. Drie opties zijn mogelijk:

1. de zuurstofretour is uniform door het gehele capillair;
2. bloed wordt alleen veneus in het uiteinde van de capillair;
3. het bloed wordt aderlijk aan het begin van het haarvat.

Cyanose zal het meest opvallen in de derde variant. De derde optie wordt het vaakst waargenomen bij het vertragen, en de tweede - met de versnelling van de capillaire bloedstroom.

Hypoxische hypoxie is

Hypoxische hypoxie ontstaat als gevolg van een afname van p02 in de ingeademde lucht. Dit gebeurt in de volgende gevallen:
- bergziekte (met een lange klim in de bergen, in hoge bergen of in een drukkamer met verminderde barometrische druk, d.w.z. met hygiëne);
- hoogteziekte (met een snelle stijging van verschillende vliegtuigen op verschillende hoogten);
- ademen met gasmengsels met onvoldoende pO2, inclusief met defecte ademhalingsapparatuur;
- ademhalen in besloten ruimtes (onderzeeërs, tanks, bunkers, hangars, opslag).

Bij hypoxische hypoxie leidt een afname van pO_ in de ingeademde lucht tot een afname van pO_ in de alveoli, arterieel bloed en verschillende weefsels. Dit gaat meestal gepaard met dergelijke wijzigingen:
- een verlaging van het bloedgehalte van O2 gebonden aan hemoglobine en fysisch opgelost in plasma (normaal is het 0,3%);
- irritatie van O2-gevoelige chemoreceptoren (vooral sino-carotideformaties);
- een verhoging van de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, in het bijzonder tot CO2;
- de ontwikkeling van hyperventilatie, leidend tot de volgende aanvullende veranderingen in het lichaam:

- een afname in pCO2 in arterieel bloed en weefsels (d.w.z. hypocapnia);
- respiratoire alkalose;
- een toename van de uitscheiding van het bicarbonaat-anion, vervolgens het Na + -kation en tenslotte water door de nieren (leidend tot CBS-afbraak en een afname in de BCC);
- afname van de dissociatie van oxyhemoglobine (HbO2);
- de val van de toon van de cardiovasculaire en respiratoire centra;
- verzwakking van de bloedcirculatie in de hersenen, het hart en andere organen.
Aldus spelen hypoxie en hypocapnie een belangrijke rol bij de pathogenese en klinische manifestaties van hypoxische hypoxie.

Wanneer een persoon in de bergen opkomt, afhankelijk van het niveau van pO_ van slagaderlijk bloed, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) onderscheiden de volgende ernst van hypoxische hypoxie.

De eerste graad van hypoxie (latente hypoxie) ontwikkelt zich wanneer deze tot een hoogte van 1,5 km boven zeeniveau stijgt en wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen:
- de val van pO2 in de ingeademde lucht tot 150 - 135 mm Hg. (dat wil zeggen niet meer dan 30 mmHg);
- een verlaging van de pO_ van arterieel bloed met niet meer dan 15 mm Hg;
- een daling van de arteriële zuurstofsaturatie tot 96-94%;
- het ontbreken van subjectieve manifestaties van hypoxie, met uitzondering van het gevoel van een instroom van energie in het lichaam, hoog gemoed, versnelling van spraak en bewegingen;
- de ontwikkeling van dyspneu en tachycardie alleen tijdens inspanning.

De 2e graad van hypoxie (gecompenseerde hypoxie) ontwikkelt zich wanneer deze stijgt tot een hoogte van 1,5 tot 3,5 km boven zeeniveau en wordt gekenmerkt door dergelijke veranderingen:
- een daling in pO2 in de ingeademde lucht tot 135 - 100 mm Hg;
- een afname in arterieel bloed pO2 van niet meer dan 20 - 30 mm Hg;
- een daling van de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed tot 94-90%;
- het ontbreken van subjectieve gevoelens van "gebrek aan lucht" (de toestand van het lichaam wordt als goed beoordeeld);
- ontwikkeling van objectieve tekenen van zuurstofgebrek in het lichaam:
- activering van excitatieprocessen in het centrale zenuwstelsel;

- versnelling van de snelheid van spreken en bewegingen; -ontwikkeling van polypnoea (toename in TO en MOD);
- schending van fijne coördinatie van bewegingen;
- het verschijnen van tachycardie, een toename van het IOC;
- verminderde bloedomleiding in de longen;
- het vrijkomen van bloed uit de organen van het depot, de toename van de BCC en de zuurstofcapaciteit van het bloed;
- toegenomen respiratoir spierwerk;
- verhoogd zuurstofverbruik door het lichaam, etc.

De derde graad van hypoxie (subgecompenseerde hypoxie) ontwikkelt zich bij het klimmen naar een hoogte van 3,5 tot 5 km en wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen:
- een daling in pO2 in de ingeademde lucht tot 95-85 mm Hg;
- afname in pO2 van arterieel bloed met 35-45 mm Hg;
- een daling van de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed tot 88-80%, enz.

Ondanks de intense activiteit van de compensatiemechanismen, neemt pO2 af tot een waarde onder de kritische waarde, niet alleen de geleidelijke afgifte van O2 aan de weefsels, maar ook het gebruik van O2 aan de weefsels, hypoxie van weefsels en veneuze hypoxemie ontwikkelen zich.

Subjectieve gevoelens van lucht ontbreken en groeien en de objectieve tekenen van hypoxie worden versterkt, gekenmerkt door de volgende symptomen:
- schending van hogere zenuwactiviteit;
- een afname van mentale en fysieke prestaties (met 20-40% vergeleken met basisgegevens);
- stoornis van de remmingsprocessen;
- verslechtering van kortetermijngeheugen;
- het verschijnen en intensiveren van hypnoid-remming en slaperigheid;
- afname en verlies van gevoeligheid;
- het vertragen, verzwakken en coördineren van vrijwillige bewegingen;
- het verschijnen en toenemen van tekenen van hart- en ademhalingsinsufficiëntie.
Het slachtoffer ontwikkelt een prekomatoznoe-toestand.

De 4e graad van hypoxie (gedecompenseerde hypoxie) ontwikkelt zich wanneer deze stijgt tot een hoogte van 5 tot 8 km en wordt gekenmerkt door dergelijke veranderingen:
- een daling van pO2 in de ingeademde lucht tot 85-55 mm Hg;
- een afname van de pO_ van arterieel bloed met 50-65 mm Hg;
- een daling van de arteriële bloedverzadiging tot 78-60%;
- verhoogde hypoxie van de hersenen, het hart en andere organen en weefsels;
- een afname in ademhalings- en polsfrequenties;
- een scherpe afname van de snelheid van de gefaseerde aflevering van zuurstof aan de weefsels en het gebruik hiervan als laatste;
- een sterke toename van weefsel hypoxie;
- verlies van bewustzijn, spierrigiditeit, onvrijwillig urineren en ontlasting;
- het optreden van convulsies en mogelijke hartstilstand. Het slachtoffer ontwikkelt een hersen coma.

5e graad van hypoxie <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- een daling in pO2 in de ingeademde lucht van minder dan 50 mm Hg;
- een afname van p02-arterieel bloed tot 25-20 mm Hg;
- een daling van de arteriële bloedverzadiging tot 60-50% en lager.
Tegelijkertijd wordt de hartactiviteit verstoord, de ademhaling vertraagt, wordt agonaal (apneus of hijgend) en verdwijnt uiteindelijk volledig. Er komt een klinische en als u niet tijdig assistentie verleent, dan is onomkeerbare biologische dood.

Hypoxie: effecten, oorzaken, verschijnselen, symptomen, behandeling

Hypoxie (letterlijke vertaling uit het Grieks - "kleine zuurstof") is een toestand van zuurstofgebrek van het hele organisme en van individuele organen en weefsels, veroorzaakt door verschillende externe en interne factoren.

Oorzaken van hypoxie

1. Hypoxisch (exogeen) - met een afname van het zuurstofgehalte in de ingeademde lucht (bedompte ongeventileerde ruimten, omstandigheden van hoge bergen, hoogtevluchten zonder zuurstofapparatuur);
2. Ademhaling (luchtwegen) - als een volledige of gedeeltelijke verstoring van de luchtstroom in de longen optreedt (bijvoorbeeld: verstikking, verdrinking, zwelling van de bronchiale mucosa, bronchospasmen, longoedeem, pneumonie, enz.);
3. Hemic (bloed) - met een afname van de zuurstofcapaciteit in het bloed, d.w.z. wanneer het bloed zijn vermogen verliest zuurstof te hechten aan de hemoglobine van de rode bloedcellen (de belangrijkste zuurstofdrager). Meestal treedt op met koolmonoxidevergiftiging, met erytrocytenhemolyse, met bloedarmoede (anemie);
4. Bloedsomloop - bij cardiovasculair falen, wanneer de beweging van bloed verrijkt met zuurstof naar de weefsels en organen moeilijk of onmogelijk is (bijvoorbeeld: hartinfarct, hartafwijkingen, vasculitis, vaatschade bij diabetes, etc.);
5. Histotoxisch (weefsel) - in strijd met de absorptie van zuurstof door de weefsels van het lichaam (voorbeeld: sommige vergiften en zouten van zware metalen kunnen de enzymen blokkeren die betrokken zijn bij "weefselrespiratie");
6. Overbelasting - door overmatige functionele belasting van het orgaan of weefsel (bijvoorbeeld: overmatige stress op de spieren tijdens hard werken, wanneer de behoefte aan zuurstof hoger is dan de werkelijke instroom in het weefsel);
7. Gemengd - een combinatie van verschillende van de bovenstaande opties.

Tekenen en symptomen van hypoxie, de afweermechanismen van het lichaam tegen hypoxie

Tekenen van hypoxie zijn zeer divers en zijn bijna altijd afhankelijk van de ernst, de duur van de blootstelling en de oorzaak. We geven de meest basale symptomen en leggen hun oorzaken van ontwikkeling uit.

Hypoxie is acuut (ontwikkelt zich na enkele minuten, uren) vanaf het begin van blootstelling aan de oorzakelijke factor of kan chronisch zijn (ontwikkelt zich langzaam gedurende meerdere maanden of jaren).

Acute hypoxie heeft een meer uitgesproken ziektebeeld en ernstige snel ontwikkelende effecten op het lichaam, die mogelijk onomkeerbaar zijn. Chronische hypoxie ontwikkelt zich langzaam, laat het lichaam van de patiënt toe om zich eraan aan te passen, zodat patiënten met ernstige respiratoire insufficiëntie op de achtergrond van chronische longziekten lange tijd zonder dramatische symptomen leven. Tegelijkertijd leidt chronische hypoxie ook tot onomkeerbare gevolgen.

De belangrijkste mechanismen van bescherming van het lichaam tegen hypoxie

1) Verhoogde ademhalingssnelheid, om de toevoer van zuurstof naar de longen en het verdere transport door bloed te verbeteren. In het begin is de ademhaling frequent en diep. Als het ademcentrum echter uitgeput raakt, wordt het zeldzaam en oppervlakkig.

2) Verhoging van de hartslag, toename van de bloeddruk en toename van de hartproductie. Een organisme dat zuurstofhonger ondervindt probeert dus zoveel mogelijk en snellere zuurstof in het weefsel te "verdelen".

3) Afgifte van afgezet bloed in de bloedbaan en verhoogde vorming van rode bloedcellen - om het aantal zuurstofdragers te vergroten.

4) Het vertragen van de werking van bepaalde weefsels, organen en systemen om het zuurstofverbruik te verminderen.

5) Overgang naar "alternatieve energiebronnen". Omdat er niet genoeg zuurstof is om volledig aan de energiebehoeften van het lichaam te voldoen, worden er alternatieve energiebronnen gelanceerd om vrijwel alle processen in het lichaam te waarborgen. Dit verdedigingsmechanisme wordt anaërobe glycolyse genoemd, dat wil zeggen, de afbraak van koolhydraten (de belangrijkste energiebron die vrijkomt tijdens hun afbraak) zonder zuurstof. De keerzijde van dit proces is echter de opeenhoping van ongewenste producten zoals melkzuur, evenals de verschuiving van de zuur-base balans naar de zure kant (acidose). Onder de condities van acidose begint de volledige ernst van hypoxie zich te manifesteren. De microcirculatie in de weefsels wordt verstoord, ademhaling en bloedcirculatie worden ineffectief, en uiteindelijk treedt een volledige uitputting van de reserves en beëindiging van de ademhaling en bloedcirculatie op, d.w.z. de dood.

De bovengenoemde mechanismen voor acute hypoxie op korte termijn zijn snel uitgeput, wat leidt tot de dood van de patiënt. Bij chronische hypoxie kunnen ze lang functioneren, ter compensatie van zuurstofhonger, maar ze brengen constant leed naar de patiënt.

Het centrale zenuwstelsel lijdt eerst. De hersenen ontvangen altijd 20% van de totale zuurstof in het lichaam, dit is de zogenaamde. "Zuurstofschuld" van het lichaam, wat wordt verklaard door de enorme behoefte van de hersenen aan zuurstof. Milde stoornissen tijdens hersenhypoxie omvatten: hoofdpijn, slaperigheid, lethargie, vermoeidheid, verminderde concentratie. Ernstige tekenen van hypoxie: desoriëntatie in de ruimte, bewustzijnsverlies, waaronder coma, zwelling van de hersenen. Patiënten die lijden aan chronische hypoxie, krijgen ernstige persoonlijkheidsstoornissen geassocieerd met de zogenaamde. hypoxische encefalopathie.

Een laag zuurstofgehalte in de weefsels komt tot uiting door hun kleuring in cyanotische kleur (cyanose). Cyanose kan diffuus (vaak) zijn, bijvoorbeeld met bronchospasmen. Er is acrocyanosis, de blauwe kleur van de vingers en de spijkerplaten en er kan cyanose van de nasolabiale driehoek zijn. Bijvoorbeeld bij acute en chronische hart- en ademhalingsinsufficiëntie.

Een nieuwe vorm geven aan de nagels en de distale vingerkootjes van de vingers. Bij chronische hypoxie worden de nagels dikker en worden afgerond, wat lijkt op "kijkglazen". Distale (nagel) vingerkootjes van de vingers worden dikker en geven de vingers het uiterlijk van "drumsticks".

Hypoxie-diagnose

Naast het karakteristieke symptoomcomplex dat hierboven wordt beschreven, worden laboratorium-intrumentele onderzoeksmethoden gebruikt om hypoxie te diagnosticeren.

• Pulsoximetrie is de eenvoudigste manier om hypoxie te bepalen. Het volstaat om een ​​pulsoximeter op uw vinger te plaatsen en na een paar seconden zal de verzadiging (verzadiging) van het bloed met zuurstof worden bepaald. Normaal gesproken is deze indicator niet lager dan 95%.

• Studie van de samenstelling van het gas en de zuur-base balans van arterieel en veneus bloed. Deze weergave maakt een kwantitatieve beoordeling van de dominante indicatoren van de homeostase van het lichaam mogelijk: de partiële druk van zuurstof, koolstofdioxide, pH - bloed, de toestand van carbonaat en bicarbonaatbuffer, enz.

• Uitlaatgasanalyse. Bijvoorbeeld capnografie, CO-metrie, etc.

Behandeling met hypoxie

Therapeutische maatregelen moeten gericht zijn op het elimineren van de oorzaken van hypoxie, het bestrijden van het gebrek aan zuurstof, het corrigeren van veranderingen in het homeostase-systeem.

Soms is het voldoende om hypoxie te bestrijden door simpelweg de kamer te luchten of door in de frisse lucht te wandelen. In gevallen van hypoxie als gevolg van long-, hart-, bloed- of vergiftigingsziekten zijn meer serieuze maatregelen vereist.

• Hypoxisch (exogeen) - gebruik van zuurstofapparatuur (zuurstofmaskers, zuurstofbollen, zuurstofkussens, enz.);

• Ademhaling (luchtwegen) - gebruik van bronchodilatorgeneesmiddelen, antihypoxische geneesmiddelen, respiratoire analeptica, enz., Gebruik van zuurstofconcentrators of gecentraliseerde toevoer van zuurstof, tot kunstmatige longventilatie. Bij chronische respiratoire hypoxie wordt de zuurstofbehandeling een van de belangrijkste componenten;

• Hemic (bloed) - bloedtransfusie, hematopoietische stimulatie, zuurstoftherapie;

• Bloedsomloopcorrigerende operaties aan het hart en / of bloedvaten, hartglycosiden en andere geneesmiddelen met een cardiotropisch effect. Anticoagulantia, antibloedplaatjesagentia om de microcirculatie te verbeteren. In sommige gevallen wordt zuurstoftherapie gebruikt.

• Histoxic (weefsel) - tegengiffen voor vergiftiging, kunstmatige longventilatie, preparaten die het zuurstofgebruik door weefsels verbeteren, hyperbare oxygenatie;

Zoals uit het bovenstaande blijkt, wordt bij bijna alle typen hypoxie de behandeling met zuurstof van een zuurstofconcentrator tot kunstmatige beademing gebruikt. Bovendien worden ter bestrijding van hypoxie geneesmiddelen gebruikt om het zuur-base-evenwicht in het bloed, neuro- en cardioprotectors te herstellen.

Welke zuurstofconcentrator moet tijdens hypoxie worden gekozen?

De absolute leiders in de klasse van betrouwbaarheid en vertrouwen van ervaren medische specialisten zijn zuurstofconcentrators vervaardigd in Duitsland.

De belangrijkste voordelen van deze apparaten zijn: hoge betrouwbaarheid, stabiele werking, lange levensduur, het laagste geluidsniveau, hoogwaardig filtersysteem, de beschikbaarheid van de nieuwste ontwikkelingen in het waarschuwingssysteem.

Conventioneel, in de tweede plaats, kunt u zuurstofapparaten vervaardigd in de Verenigde Staten plaatsen. Ze zijn niet veel minder in termen van de belangrijkste kenmerken van de Duitse apparaten, maar misschien is hun grootste nadeel de aankoopprijs. Hoewel het onmogelijk is om het gewicht van Amerikaanse apparaten niet op te merken, zijn ze de lichtste in de klasse van stationaire zuurstofconcentrators (het gewicht van sommige modellen apparaten bereikt slechts 13,6 kg).

Uit het aantal budgetmodellen van zuurstofconcentrators raden we aan om aandacht te besteden aan betrouwbare apparaten die zijn ontwikkeld en geproduceerd in China door het merk Armed.
Het grote voordeel van deze apparaten is hun lage prijs in vergelijking met Westerse zuurstofapparaten.

Voor connaisseurs van extra bewegingscomfort en de wens om de mobiele levensstijl te maximaliseren, raden we aan om aandacht te besteden aan de aanschaf van de meest handige en compacte draagbare zuurstofconcentrators.
Patiënten die deze draagbare zuurstofconcentrators gebruiken, hebben volledige bewegingsvrijheid. Het apparaat kan op de schouder worden gehangen of worden vervoerd met behulp van een handige trolley. Draagbare zuurstofconcentrators worden ook gebruikt als een autonome bron van zuurstoftoevoer naar de patiënt thuis, die een continue zuurstoftherapie nodig heeft, maar om de een of andere reden zijn er onderbrekingen in de elektriciteit bij hem thuis. In het westen verlaten veel patiënten geleidelijk stationaire zuurstofconcentrators en geven ze de voorkeur aan deze apparaten:

Artikel voorbereid Gershevich Vadim Mikhailovich
(Thoraxchirurg, kandidaat voor medische wetenschappen).

Heeft u nog vragen? Bel ons nu door te bellen naar de gratis nummer 8 800 100 75 76 en wij zullen u graag helpen bij het kiezen van een zuurstofapparaat, competent adviseren en al uw vragen beantwoorden.

hypoxie

Hypoxie (van het Grieks Hypo - klein en Latijn, Oxigenium - zuurstof) is een aandoening die optreedt als er onvoldoende zuurstoftoevoer naar het weefsel is of als het gebruik ervan door de cellen tijdens biologische oxidatie wordt verstoord.

Hypoxie is een belangrijke pathogenetische factor die een leidende rol speelt bij de ontwikkeling van vele ziekten. De etiologie van hypoxie is zeer divers, maar de manifestaties ervan in verschillende vormen van pathologie en compenserende reacties die optreden, hebben veel gemeen. Op basis hiervan kan hypoxie als een typisch pathologisch proces worden beschouwd.

Soorten hypoxie. VV Pashutin stelde voor om onderscheid te maken tussen twee soorten hypoxie - fysiologisch, geassocieerd met verhoogde stress en pathologisch. D. Barcroft (1925) identificeerde drie soorten hypoxie: 1) anoxisch, 2) anemisch en 3) stagnerend.

Momenteel wordt de classificatie voorgesteld door I.R. Petrov (1949), die alle soorten hypoxie verdeelde in: 1) exogeen, ontstaan ​​met afnemende pO₂ inademde lucht; het was op zijn beurt onderverdeeld in hypo-en normobarisch; 2) endogeen, afkomstig van verschillende ziekten en pathologische aandoeningen. Endogene hypoxie is een grote groep, en afhankelijk van de etiologie en pathogenese omvat het de volgende typen: a) ademhalingswegen (pulmonair); b) bloedsomloop (cardiovasculair); c) hemic (bloed); d) weefsel (of histotoxisch); e) gemengd, bovendien worden op dit moment substraathypoxie en overbelasting geëmitteerd.

Met de stroom van hypoxie onderscheiden bliksem, zich ontwikkelend in een paar seconden of tientallen seconden; acuut - binnen een paar minuten of tientallen minuten; subacute - binnen een paar uur is het een ironische, langdurige weken, maanden, jaren.

Volgens de ernst van hypoxie is verdeeld in mild, matig, ernstig en kritisch, meestal met een fatale afloop.

Volgens de prevalentie is hypoxie gebruikelijk (systemisch) en lokaal, uitgebreid tot een enkel orgaan of een specifiek deel van het lichaam.

Exogene hypoxie treedt op met een afname van pO₂ in de geïnhaleerde lucht en heeft twee vormen: normobair en hypobarisch.

De hypobarische vorm van exogene hypoxie ontwikkelt zich bij het beklimmen van hoge bergen en bij het klimmen naar een grote hoogte met behulp van open type vliegtuigen zonder individuele zuurstofapparatuur.

De normobarische vorm van exogene hypoxie kan zich ontwikkelen bij verblijf in mijnen, diepe putten, onderzeeërs, duikpakken, bij geopereerde patiënten met slecht werkende anesthesie en ademhalingsapparatuur, smog- en gasverontreiniging in megasteden, wanneer er onvoldoende O is₂ inademde lucht bij normale totale atmosferische druk.

Voor hypobare en normobare vormen van exogene hypoxie is een afname van de partiële zuurstofdruk in de alveoli kenmerkend en daarom wordt het proces van oxygenatie van hemoglobine in de longen vertraagd, het percentage oxyhemoglobine en zuurstofdruk in het bloed, d.w.z. Er is sprake van hypoxemie. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan hersteld hemoglobine in het bloed toe, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van cyanose Het verschil tussen de niveaus van zuurstofspanning in het bloed en weefsels neemt af en de snelheid waarmee het de weefsels binnendringt, neemt af. De laagste zuurstofspanning, waarbij weefselrespiratie nog steeds kan worden uitgevoerd, wordt kritisch genoemd. Voor arterieel bloed is de kritische zuurstofspanning 27-33 mm Hg, voor veneus bloed - 19 mm Hg. Naast hypoxemie ontwikkelt zich hypocapnie door compensatoire hyperventilatie van de longblaasjes. Dit leidt tot een verschuiving van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar links als gevolg van een toename van de bindingssterkte tussen hemoglobine en zuurstof, wat het moeilijker maakt

zuurstof in het weefsel. Ademhalings (gas) alkalose ontwikkelt zich, die later kan worden vervangen door gedecompenseerde metabole acidose als gevolg van ophoping van geoxideerde producten in de weefsels. Een ander schadelijk effect van hypocapnie is de verslechtering van de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen als gevolg van vernauwing van de arteriolen van het hart en de hersenen (dit kan flauwvallen veroorzaken).

Er is een speciaal geval van de normobarische vorm van exogene hypoxie (in een afgesloten ruimte met verminderde ventilatie), wanneer een verlaagd zuurstofgehalte in de lucht kan worden gecombineerd met een toename van de partiële CO-druk in de lucht₂. In dergelijke gevallen, de gelijktijdige ontwikkeling van hypoxemie en hypercapnia. Matige hypercapnie heeft een gunstig effect op de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen, verhoogt de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, maar significante CO-accumulatie₂ in het bloed gaat gepaard met gasacidose, een verschuiving van de oxyhemoglobinedissociatiecurve naar rechts door een afname van de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof, wat het proces van oxygenatie van het bloed in de longen verder compliceert en hypoxie en weefselhypoxie verergert.

Hypoxie bij pathologische processen in het lichaam (endogeen)

Ademhalings (pulmonaire) hypoxie ontwikkelt zich met verschillende soorten respiratoire insufficiëntie, wanneer het om de een of andere reden moeilijk is voor zuurstof uit de longblaasjes om het bloed binnen te komen. Dit kan te wijten zijn aan: 1) alveolaire hypoventilatie, waardoor de partiële zuurstofdruk daarin daalt; 2) hun instorting vanwege het gebrek aan oppervlakteactieve stof; 3) een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen als gevolg van een afname van het aantal functionerende longblaasjes; 4) de moeilijkheid van diffusie van zuurstof door het alveolaire capillaire membraan; 5) verstoorde bloedtoevoer naar het longweefsel, de ontwikkeling van oedeem daarin; 6) het uiterlijk van een groot aantal door perfusie verkregen, maar niet-geventileerde longblaasjes; 7) verhoogd rangeren van veneus bloed in de slagader op het niveau van de longen (longontsteking, oedeem, embolie a. Pulmonalis) of het hart (met niet-incisie van het kanaalkanaal, ovale opening, enz.). Deze verstoringen verminderen de pO₂ in arterieel bloed neemt het gehalte aan oxyhemoglobine af, d.w.z. Er is sprake van hypoxemie. Tijdens hypoventilatie van de alveoli ontwikkelt zich hypercapnie, waardoor de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof afneemt, waardoor de

oxyhemoglobine-dissociatie naar rechts en het proces van hemoglobine-oxygenatie in de longen nog meer compliceren. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan hersteld hemoglobine in het bloed toe, wat bijdraagt ​​aan het ontstaan ​​van cyanose.

Bloedstroomsnelheid en zuurstofcapaciteit tijdens respiratoire hypoxie zijn normaal of verhoogd (als compensatie).

Circulatoire (cardiovasculaire) hypoxie ontwikkelt zich met stoornissen in de bloedsomloop en kan gegeneraliseerd (systemisch) of lokaal van aard zijn.

De oorzaak van de ontwikkeling van gegeneraliseerde circulatoire hypoxie kan zijn: 1) hartfalen; 2) vermindering van vasculaire tonus (shock, collaps); 3) afname van de totale hoeveelheid bloed in het lichaam (hypovolemie) na acuut bloedverlies en uitdroging; 4) verbeterde bloedafzetting (bijvoorbeeld in de buikorganen met portale hypertensie, enz.); 5) schending van de bloedstroom in gevallen van slib-rode bloedcellen en gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (DIC); 6) centralisatie van de bloedcirculatie, die optreedt bij verschillende soorten shock. Circulatoire hypoxie van een lokale aard, die elk orgaan of gebied van het lichaam vangt, kan zich ontwikkelen met dergelijke lokale circulatiestoornissen als veneuze hyperemie en ischemie.

Want al deze toestanden worden gekenmerkt door een afname van de bloedstroomsnelheid. De totale hoeveelheid bloed die naar organen en delen van het lichaam stroomt, neemt af en het volume toegediende zuurstof neemt overeenkomstig af, hoewel de spanning (pO₂) in arterieel bloed, kan het percentage oxyhemoglobine en zuurstofcapaciteit normaal zijn. Met dit type hypoxie wordt een toename in de zuurstofgebruiksratio van de weefsels als gevolg van een toename in de contacttijd tussen hen en het bloed waargenomen wanneer de bloedstroomsnelheid vertraagt, bovendien vertraagt ​​de bloedstroomsnelheid en bevordert de accumulatie van koolstofdioxide in de weefsels en capillairen, hetgeen de dissociatie van oxyhemoglobine versnelt. Het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed neemt in dit geval af. Arterioveneuze zuurstofverschillen nemen toe. Patiënten hebben acrocyanosis.

Een toename in het gebruik van zuurstof door de weefsels treedt niet op in het geval van versterkt bloed shunten langs de arteri-venulaire anastomosen als gevolg van spasmen van de precapillaire sluitspieren of

vernietiging van de capillaire doorgankelijkheid tijdens zoete erythrocyten of de ontwikkeling van DIC. Onder deze omstandigheden kan het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed verhoogd zijn. Hetzelfde gebeurt wanneer zuurstoftransport wordt vertraagd in het segment van het pad van de haarvaten naar de mitochondriën, wat optreedt met interstitiële en intracellulaire oedeem, waardoor de doorlaatbaarheid van de wanden van de haarvaten en celmembranen wordt verminderd. Hieruit volgt dat voor de juiste beoordeling van de hoeveelheid zuurstof die de weefsels verbruiken, de bepaling van het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed van groot belang is.

Hemische (bloed) hypoxie ontstaat wanneer de zuurstofcapaciteit van het bloed afneemt door een afname van hemoglobine en rode bloedcellen (de zogenaamde anemische hypoxie) of door de vorming van hemoglobinevariëteiten die geen zuurstof kunnen transporteren, zoals carboxyhemoglobine en methemoglobine.

De afname in hemoglobine en rode bloedcellen komt voor bij verschillende soorten bloedarmoede en bij hydremie, als gevolg van overmatig vasthouden van water in het lichaam. Met anemie pO₂ in arterieel bloed en het percentage oxygenatie van hemoglobine wijkt niet af van de norm, maar de totale hoeveelheid zuurstof geassocieerd met hemoglobine daalt en de stroom in het weefsel is onvoldoende. Bij dit type hypoxie is het totale gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed verminderd in vergelijking met de norm, maar het arterioveneuze verschil in zuurstof is normaal.

De vorming van carboxyhemoglobine vindt plaats wanneer koolmonoxidevergiftiging (CO, koolmonoxide), die op dezelfde plaats als zuurstof aan het hemoglobinemolecuul is gehecht, terwijl de affiniteit van hemoglobine voor CO 250-350 keer (volgens verschillende auteurs) de affiniteit voor zuurstof overschrijdt. Daarom is bij arterieel bloed het percentage oxygenatie van hemoglobine verminderd. Wanneer het gehalte in de lucht van 0,1% koolmonoxide meer dan de helft van de hemoglobine snel verandert in carboxyhemoglobine. Zoals bekend is, wordt CO gevormd tijdens onvolledige verbranding van brandstof, werking van interne verbrandingsmotoren, en kan zich ophopen in mijnen. Een belangrijke bron van CO is roken. Het gehalte aan carboxyhemoglobine in het bloed van rokers kan 10-15% bedragen, bij niet-rokers is dit 1-3%. CO-vergiftiging treedt ook op door inademing van grote hoeveelheden rook tijdens branden. Een veel voorkomende bron van CO is methyleenchloride - een gebruikelijke oplosmiddelcomponent.

verven. Het komt het lichaam binnen in de vorm van damp via de luchtwegen en door de huid, komt het bloed de lever binnen, waar het uiteenvalt en koolmonoxide vormt.

Carboxyhemoglobine kan niet deelnemen aan het transport van zuurstof. De vorming van carboxyhemoglobine vermindert de hoeveelheid oxyhemoglobine die in staat is zuurstof te dragen en compliceert ook de dissociatie van de resterende oxyhemoglobine- en zuurstofafgifte aan de weefsels. In verband hiermee neemt het arterioveneuze verschil in zuurstofgehalte af. De oxyhemoglobinedissociatiecurve verschuift in dit geval naar links. Daarom gaat inactivatie van 50% van hemoglobine tijdens zijn omzetting in carboxyhemoglobine gepaard met meer ernstige hypoxie dan een gebrek aan 50% van hemoglobine in anemie. Het is ook het feit dat er bij CO-vergiftiging geen reflexstimulering van de ademhaling is, omdat de partiële druk van zuurstof in het bloed onveranderd blijft. Het toxische effect van koolmonoxide op het lichaam wordt niet alleen veroorzaakt door de vorming van carboxyhemoglobine. Een kleine fractie koolmonoxide opgelost in het bloedplasma speelt een zeer belangrijke rol, omdat het de cellen binnendringt en de vorming van actieve zuurstofradicalen en de peroxidatie van onverzadigde vetzuren verhoogt. Dit leidt tot een schending van de structuur en functie van cellen, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel, met de ontwikkeling van complicaties: ademdepressie, een daling van de bloeddruk. In gevallen van ernstige vergiftiging ontstaat snel een coma-toestand en overlijden. De meest effectieve maatregelen om te helpen bij CO-vergiftiging zijn normale en hyperbare oxygenatie. De affiniteit van koolmonoxide voor hemoglobine vermindert met toenemende lichaamstemperatuur en onder invloed van licht, evenals met hypercapnie, wat de reden was om carbogen te gebruiken bij de behandeling van mensen vergiftigd door koolmonoxide.

Carboxyhemoglobine, gevormd door koolmonoxidevergiftiging, heeft een heldere kersrode kleur en de aanwezigheid ervan kan niet visueel worden geïdentificeerd aan de hand van de kleur van het bloed. Om het CO -gehalte in het bloed te bepalen, worden een spectrofotometrische bloedtest, kleurstofmonsters met stoffen die een co-containing blood-frambozenkleur (formaline, gedestilleerd water) of een bruinachtige tint (KOH) bevatten gebruikt (zie paragraaf 14.4.5).

Methemoglobine verschilt van oxyhemoglobine in de aanwezigheid van ijzerheem in de samenstelling en op dezelfde manier als carboxyhemoglobine

bin, heeft een grotere affiniteit voor hemoglobine dan zuurstof en is niet in staat om zuurstof te vervoeren. In arterieel bloed tijdens de methemoglobinevorming wordt het percentage hemoglobine-oxygenatie verminderd.

Er is een groot aantal stoffen - methemoglobinevormers. Deze omvatten: 1) nitroverbindingen (stikstofoxiden, anorganische nitrieten en nitraten, nitraat, organische stikstofverbindingen); 2) aminoverbindingen - aniline en zijn derivaten in de samenstelling van de inkt, hydroxylamine, fenylhydrazine, enz.; 3) verschillende kleurstoffen, bijvoorbeeld methyleenblauw; 4) oxidatiemiddelen - bertoletzout, kaliumpermanganaat, naftaleen, chinonen, rood bloedzout, enz.; 5) geneesmiddelen - novocaïne, aspirine, fenacitine, sulfonamiden, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, enz. De stoffen die de omzetting van hemoglobine in methemoglobine veroorzaken, worden gevormd in een aantal industriële processen: bij de productie van silage, werken met acetyleen lassnij-apparatuur, herbiciden ontbladeringsmiddelen, enz. Contact met nitrieten en nitraten komt ook voor bij de vervaardiging van explosieven, conservering van voedingsmiddelen en bij landbouwwerkzaamheden; nitraten zijn vaak aanwezig in drinkwater. Er zijn erfelijke vormen van methemoglobinemie, vanwege het tekort aan enzymsystemen die betrokken zijn bij de transformatie (reductie) van methemoglobine, dat constant in kleine hoeveelheden wordt gevormd, tot hemoglobine.

De vorming van methemoglobine vermindert niet alleen de zuurstofcapaciteit van het bloed, maar vermindert ook drastisch het vermogen van het resterende oxyhemoglobine om zuurstof aan de weefsels af te geven als gevolg van de verschuiving van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar links. In verband hiermee neemt het arterioveneuze verschil in zuurstofgehalte af.

Methemoglobinevormers kunnen ook een direct remmend effect hebben op weefselrespiratie, oxidatie en fosforylatie dissociëren. Er is dus een significante overeenkomst in het mechanisme van ontwikkeling van hypoxie in het geval van vergiftiging met CO- en methemoglobinevormers. Symptomen van hypoxie worden gedetecteerd wanneer 20-50% hemoglobine wordt omgezet in methemoglobine. De omzetting in methemoglobine van 75% hemoglobine is dodelijk. De aanwezigheid van methemoglobine in het bloed van meer dan 15% geeft het bloed een bruine kleur ("chocoladebloed") (zie rubriek 14.4.5).

Bij methemoglobinemie treedt spontane demethmoglobinisatie op als gevolg van activering van het erytrocytreductase-systeem.

en de ophoping van geoxideerde producten. Dit proces wordt versneld door de werking van ascorbinezuur en glutathion. Bij ernstige vergiftiging met methemoglobinevormers kunnen wisseltransfusie, hyperbare oxygenatie en inhalatie van zuivere zuurstof een therapeutisch effect hebben.

Weefsel (histotoxische) hypoxie wordt gekenmerkt door een schending van het vermogen van weefsels de door hen geleverde zuurstof in een normaal volume te absorberen als gevolg van de verstoring van het systeem van cellulaire enzymen in de elektronentransportketen.

In de etiologie van dit type hypoxie een rol spelen: 1) inactivatie van respiratoire enzymen: cytochrome oxidase onder de werking van cyaniden; cellulaire dehydraz - onder invloed van ether, urethaan, alcohol, barbituraten en andere stoffen; remming van ademhalingsenzymen treedt ook op onder de werking van ionen van Cu, Hg en Ag; 2) schending van de synthese van respiratoire enzymen met vitamine B-tekort₁, B₂, PP, pantotheenzuur; 3) verzwakking van de conjugaat van oxidatie- en fosforyleringsprocessen onder de werking van ontkoppelingsfactoren (vergiftiging door nitrieten, microbiële toxines, schildklierhormonen, enz.); 4) mitochondriale schade door ioniserende straling, lipide peroxidatieproducten, toxische metabolieten met uremie, cachexie en ernstige infecties. Histotoxische hypoxie kan zich ook ontwikkelen met endotoxinevergiftiging.

Bij weefselhypoxie, als gevolg van de dissociatie van oxidatie en fosforylering, kan het zuurstofverbruik door weefsels toenemen, maar de heersende hoeveelheid geproduceerde energie wordt als warmte afgevoerd en kan niet worden gebruikt voor de behoeften van de cel. Synthese van hoogenergetische verbindingen wordt verminderd en dekt niet de behoeften van weefsels, ze verkeren in dezelfde toestand als met een gebrek aan zuurstof.

Een vergelijkbare toestand doet zich voor bij de afwezigheid van oxidatiesubstraten in de cellen, hetgeen optreedt in het geval van een ernstige vorm van uithongering. Op basis hiervan, geïsoleerde substraat hypoxie.

Met histotoxische en substraat vormen van hypoxie, zijn de zuurstofspanning en het percentage oxyhemoglobine in arterieel bloed normaal en in veneus bloed - verhoogd. Arterioveneuze verschillen in zuurstofgehalte nemen af ​​als gevolg van verminderd zuurstofgebruik door de weefsels. Cyanose ontwikkelt zich niet bij deze typen hypoxie (Tabel 16-2).

Tabel 16-2. De belangrijkste indicatoren die verschillende soorten hypoxie kenmerken

Gemengde vormen van hypoxie komen het meest voor. Ze worden gekenmerkt door een combinatie van twee hoofdtypes van hypoxie of meer: ​​1) bij traumatische shock, samen met de bloedsomloop, kan een respiratoire vorm van hypoxie ontstaan ​​als gevolg van verstoorde microcirculatie in de longen ("shocklong"); 2) bij ernstige bloedarmoede of massale vorming van carboxy of methemoglobine, ontwikkelt myocardiale hypoxie, wat leidt tot een afname van zijn functie, een verlaging van de bloeddruk - als gevolg daarvan ontstaat er een gelaagdheid in de bloedsomloop bij anemische hypoxie; 3) vergiftiging met nitraten veroorzaakt hemische en weefselvormen van hypoxie, omdat onder de werking van deze vergiften niet alleen de vorming van methemoglobine optreedt, maar ook de dissociatie van oxidatie- en fosfolatieprocessen. Natuurlijk kunnen gemengde vormen van hypoxie een meer uitgesproken schadelijk effect hebben dan elk type hypoxie, aangezien deze leiden tot de afbraak van een aantal compensatoir-adaptieve reacties.

De ontwikkeling van hypoxie draagt ​​bij aan een toestand waarin de behoefte aan zuurstof toeneemt - koorts, stress, hoge fysieke inspanning, enz.

Overbelastende vorm van hypoxie (fysiologisch) ontwikkelt zich bij gezonde mensen met zwaar lichamelijk werk, wanneer de zuurstoftoevoer naar het weefsel onvoldoende kan worden vanwege de hoge behoefte daaraan. Tegelijkertijd wordt de zuurstofconsumptiecoëfficiënt door weefsels zeer hoog en kan deze 90% bereiken (in plaats van 25% in de norm). Metabole acidose, die zich ontwikkelt tijdens hard lichamelijk werk en de sterkte van de binding tussen hemoglobine en zuurstof verhoogt, draagt ​​bij aan een verhoogde zuurstoftoevoer naar de weefsels. De partiële druk van zuurstof in arterieel bloed is normaal, evenals het gehalte aan oxyhemoglobine, en in aderlijk bloed worden deze cijfers sterk verminderd. Het arterioveneuze zuurstofverschil neemt in dit geval toe als gevolg van een toename in zuurstofgebruik door de weefsels.

Compensatoir-adaptieve reacties tijdens hypoxie

De ontwikkeling van hypoxie is een stimulans voor de opname van een complex van compensatoire en adaptieve reacties gericht op het herstellen van de normale toevoer van zuurstof naar weefsels. Bij het tegengaan van de ontwikkeling van hypoxie, de systemen van de bloedsomlooporganen, ademhaling, bloed

Er is een activering van een aantal biochemische processen die bijdragen aan de verzwakking van de zuurstofhongering van cellen. Adaptieve reacties gaan in de regel vooraf aan de ontwikkeling van ernstige hypoxie.

Er zijn significante verschillen in de aard van compensatoir-adaptieve reacties bij acute en chronische vormen van hypoxie. Dringende reacties die optreden tijdens acuut ontwikkelende hypoxie komen vooral tot uitdrukking in de verandering in de functie van de bloedsomloop en de ademhalingsorganen. Er is een toename van het minuutvolume van het hart als gevolg van zowel tachycardie als een toename in systolisch volume. Bloeddruk, bloedstroomsnelheid en veneuze bloedretour naar het hart worden verhoogd, wat bijdraagt ​​aan de versnelling van de zuurstofafgifte aan de weefsels. In het geval van ernstige hypoxie is de bloedcirculatie gecentraliseerd - een aanzienlijk deel van het bloed stroomt naar vitale organen. Breid hersenvaten uit. Hypoxia is een krachtige vasodilatator voor coronaire bloedvaten. Het volume van de coronaire bloedstroom neemt aanzienlijk toe met een afname van het zuurstofgehalte in het bloed tot 8-9% per volume. De vaten van de spieren en organen van de buikholte zijn echter versmald. De bloedstroom door de weefsels wordt geregeld door de aanwezigheid van zuurstof daarin, en hoe lager de concentratie, des te meer bloed stroomt naar deze weefsels.

Het vaatverwijdende effect van de vervalproducten van ATP (ADP, AMP, anorganisch fosfaat) en CO₂, H + - ionen, melkzuur. Tijdens hypoxie neemt hun aantal toe. Onder de condities van acidose neemt de prikkelbaarheid van α-adrenoreceptoren met betrekking tot catecholamines af, wat ook bijdraagt ​​aan de expansie van bloedvaten.

Dringende adaptieve reacties van de ademhalingsorganen manifesteren zich door de verhoogde frequentie en verdieping, die bijdraagt ​​aan een betere ventilatie van de longblaasjes. De reservealveolen zijn inbegrepen bij het ademen. Verhoogde bloedtoevoer naar de longen. Alveolaire hyperventilatie leidt tot de ontwikkeling van hypocapnie, die de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof verhoogt en de oxygenatie van het bloed dat naar de longen stroomt, versnelt. Binnen twee dagen na het begin van de ontwikkeling van acute hypoxie neemt het gehalte aan 2,3-DFG en ATP toe in erytrocyten, wat bijdraagt ​​aan de versnelling van zuurstofafgifte naar de weefsels. Onder de reacties op acute hypoxie is een toename van de hoeveelheid circulerend bloed als gevolg van het ledigen van bloeddepots en het versneld uitlogen van rode bloedcellen.

van het beenmerg; dit verhoogt de zuurstofcapaciteit van het bloed. Adaptieve reacties op het niveau van zuurstofgerelateerde weefsels worden uitgedrukt in een toename van de conjugatie van oxidatie- en fosforylatieprocessen en in de activering van glycolyse, waardoor in korte tijd kan worden voldaan aan de behoeften aan celenergie. Wanneer de glycolyse wordt versterkt, hoopt melkzuur zich op in weefsels en ontwikkelt zich acidose, wat de dissociatie van oxyhemoglobine in de haarvaten versnelt.

Bij exogene en respiratoire hypoxie is één kenmerk van de interactie van hemoglobine met zuurstof van groot adaptief belang: een afname van p_enoh₂ van 95-100 tot 60 mm Hg. Art. weinig effect op de mate van oxygenatie van hemoglobine. Dus, op p_enoh₂, gelijk aan 60 mm Hg, zal 90% van de hemoglobine geassocieerd worden met zuurstof, en als de afgifte van oxyhemoglobine aan de weefsels niet gestoord wordt, dan met deze significant verlaagde pO₂ in arterieel bloed zullen ze geen hypoxie ervaren. Tenslotte nog een manifestatie van aanpassing: in omstandigheden van acute hypoxie neemt de functie en daarmee de zuurstofbehoefte van veel organen en weefsels die niet direct betrokken zijn bij het verschaffen van zuurstof aan het lichaam, af.

Langdurige compensatoir-adaptieve reacties treden op tijdens chronische hypoxie op basis van verschillende ziekten (bijvoorbeeld aangeboren hartafwijkingen), met een lang verblijf in de bergen, met speciale training in drukkamers. Onder deze omstandigheden wordt een toename van het aantal erytrocyten en hemoglobine waargenomen als gevolg van de activering van erytropoëse onder invloed van erytropoëtine, krachtig afgescheiden door de nieren tijdens hun hypoxie. Als gevolg hiervan neemt de zuurstofcapaciteit van het bloed en het volume toe. In erytrocyten neemt het gehalte 2,3-DFG toe, wat de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof verlaagt, wat de terugkeer naar de weefsels versnelt. Het ademhalingsoppervlak van de longen en hun vitale capaciteit nemen toe als gevolg van de vorming van nieuwe longblaasjes. Mensen die op grote hoogte in de hooglanden wonen, meer borstvolume hebben, hypertrofie van de ademhalingsspieren ontwikkelen. Het vaatbed van de longen breidt uit, de vulling van het bloed stijgt, wat gepaard kan gaan met hypertrofie van het hart, voornamelijk door het rechter hart. In het myocardium en de ademhalingsspieren verhoogt het gehalte aan myoglobine. Op hetzelfde moment, het aantal mitochondriën en

verhoogt de affiniteit van ademhalingsenzymen tot zuurstof. De capaciteit van de microvasculatuur in de hersenen en het hart wordt verhoogd door de uitzetting van de haarvaten. Bij mensen die zich in een staat van chronische hypoxie bevinden (bijvoorbeeld bij hartfalen of respiratoir falen), neemt de vascularisatie van perifere weefsels toe. Een van de tekenen hiervan is een toename van de afmeting van de vingerkootjes met het verlies van de normale hoek van het nagelbed. Een andere manifestatie van compensatie bij chronische hypoxie is de ontwikkeling van collaterale circulatie waar er problemen zijn met de bloedstroom.

Er is een zekere eigenaardigheid van aanpassingsprocessen tijdens elk type hypoxie. Adaptieve reacties in mindere mate kunnen zich manifesteren door pathologisch veranderde organen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van hypoxie in elk specifiek geval. Hemische en hypoxische (exogene + ademhalings) hypoxie kan bijvoorbeeld een toename van het hartminuutvolume veroorzaken, terwijl circulatoire hypoxie die optreedt bij hartfalen niet gepaard gaat met een dergelijke adaptieve respons.

hypoxie

Hypoxie is een pathologische aandoening die wordt gekenmerkt door de zuurstofhongering van individuele organen en weefsels of van het organisme als geheel. Het ontwikkelt zich wanneer er zuurstof ontbreekt in het bloed en de ingeademde lucht of wanneer het biochemische proces van weefselrespiratie verstoord is. De gevolgen van hypoxie zijn onomkeerbare veranderingen in vitale organen - de hersenen, het centrale zenuwstelsel, het hart, de nieren en de lever. Om complicaties te voorkomen, worden verschillende farmacologische middelen en methoden gebruikt die de zuurstoftoevoer naar het lichaam verhogen en de behoefte aan weefsels daarvoor verminderen.

Symptomen van hypoxie

Alle symptomen van hypoxie kunnen worden onderverdeeld in pathologisch en compensatoir.

Pathologische tekenen van zuurstoftekort omvatten:

• Chronische vermoeidheid;
• Depressieve staten;
• slapeloosheid;
• Slechtziend zicht en gehoor;
• Frequente hoofdpijn;
• Pijn op de borst;
• Sinus aritmie;
• Ruimtelijke desoriëntatie;
• Kortademigheid;
• Misselijkheid en braken.

Compensatoire symptomen van hypoxie kunnen elke verstoring van het werk van verschillende organen of lichaamssystemen zijn:

• Diep en zwaar ademhalen;
• Hartkloppingen;

• Verandering in totaal bloedvolume;
• Verhoogde niveaus van witte bloedcellen en rode bloedcellen;
• Versnelling van oxidatieve processen in weefsels.

Hypoxie classificatie

Afhankelijk van de oorzaken van het optreden, worden de volgende soorten hypoxie onderscheiden:

• Exogeen - verminderen van de partiële zuurstofdruk in de lucht die we inademen bij lage atmosferische druk, in gesloten ruimtes en op hoge bergen;
• Ademhaling - gebrek aan zuurstof in het bloed tijdens ademhalingsinsufficiëntie;
• Hemic - afname in bloedcapaciteit tijdens bloedarmoede en inactivatie van hemoglobine met oxidatiemiddelen of koolmonoxide;
• Bloedsomloop - hartfalen in het hart of bloedvaten in combinatie met een groot arterioveneuze verschil in zuurstof;
• Histotoxisch - oneigenlijk gebruik van zuurstof door de weefsels;
• Overbelasting - buitensporige belastingen op organen en weefsels tijdens hard werken, epileptische aanvallen en andere gevallen;
• Door de mens gemaakt - permanent verblijf in een vervuilde omgeving.

Hypoxie is acuut en chronisch. De acute vorm is van korte duur en verschijnt in de regel na intensieve lichamelijke activiteit - joggen of fitness. Deze vorm van zuurstofhongering heeft een mobiliserend effect op een persoon en veroorzaakt aanpassingsmechanismen. Maar soms kan acute hypoxie worden veroorzaakt door pathologische processen - luchtwegobstructie, hartfalen, longoedeem of koolmonoxidevergiftiging.

Elk orgaan heeft een andere gevoeligheid voor zuurstofgebrek. De hersenen lijden eerst. In een benauwde, ongeventileerde ruimte bijvoorbeeld, wordt een persoon al snel traag, niet in staat om zich te concentreren, last van vermoeidheid en slaperigheid. Dit zijn allemaal tekenen van het uitsterven van hersenfuncties, zelfs met een lichte verlaging van het zuurstofniveau in het bloed, dat snel weer normaal wordt in de frisse lucht.

Chronische hypoxie gaat gepaard met verhoogde vermoeidheid en kan optreden bij ziekten van de ademhalings- en cardiovasculaire systemen. Rokers hebben ook constant zuurstof. De kwaliteit van leven is aanzienlijk verminderd, hoewel onomkeerbare veranderingen in de interne organen niet onmiddellijk optreden.

De mate van ontwikkeling van deze vorm van hypoxie hangt van veel factoren af:

• Type van pathologie;
• lokalisatie;
• Duur en ernst;
• Omgevingscondities;
• Individuele gevoeligheid;
• De kenmerken van metabole processen.

Het gevaar van chronische hypoxie is dat het leidt tot aandoeningen die het vermogen van weefsels om zuurstof te absorberen verminderen. Als gevolg hiervan wordt een vicieuze cirkel gevormd - de pathologie voedt zichzelf en laat geen kans op herstel. Dit is van toepassing op zowel algemene als lokale ziekte, die slechts een deel van het lichaam beïnvloedt bij atherosclerose, trombus, embolie, oedeem en tumoren.

De effecten van hypoxie

Hypoxie beïnvloedt het werk van alle lichaamssystemen:

• Het verergert de ontgiftende en uitscheidende functies van de nieren en de lever;
• Verstoort de normale werking van het spijsverteringsstelsel;
• Bevordert dystrofische veranderingen in bindweefsel;
• Het leidt tot de vorming van osteoporose, arthrose, artritis, osteochondrose.

Aan de kant van het centrale zenuwstelsel is er een vertraging van het denkproces, een afname van het volume van de geanalyseerde informatie, een verslechtering van het geheugen en de snelheid van reacties.

Gevolgen van hypoxie, gevaarlijk voor de gezondheid en het leven:

• Vroegtijdige veroudering van het lichaam;
• Verminderde immuniteit en gevoeligheid voor infecties;
• De verzwakking van antitumorbescherming;
• De uitputting van adaptatiereserves.

Om deze redenen is een tijdige diagnose en bepaling van de etiologie van hypoxie belangrijk.

Behandeling met hypoxie

Preventie en behandeling van hypoxie worden uitgevoerd rekening houdend met de redenen die het gebrek aan zuurstof veroorzaakten. In de regel worden in de acute vorm injecties van direct werkende antihypoxische geneesmiddelen als eerste hulpmiddel gebruikt. Dit zijn medicijnen zoals Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronate, Sodium Oxybutyraat, Trimetazidine en anderen. In het geval van chronische hypoxie heeft fytotherapie de voorkeur. De keuze voor een antihypoxantiefabriek hangt af van welk orgaan wordt beïnvloed.

Hypoxiebehandeling wordt in verschillende richtingen uitgevoerd:

• Restauratie van energiemetabolisme;
• Activering van zuurstof in het weefsel;
• Verbeterd metabolisme en ontgifting;
• Verminderde zuurstofbehoefte van weefsel.

Hypoxie moet op tijd worden gediagnosticeerd en behandeld om de ontwikkeling van andere chronische ziekten te voorkomen. Het is even belangrijk om preventieve maatregelen te nemen, omdat het gebrek aan zuurstof gemakkelijker te voorkomen is dan de effecten ervan te elimineren. Om dit te doen, moet je een gezonde levensstijl leiden, slechte gewoonten wegwerken en regelmatig bewegen en ontlaten.

YouTube-video's met betrekking tot het artikel:

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, een arts raadplegen. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!