Cerebraal oedeem giftig

Neuropsychiatrische aandoeningen bij acute vergiftiging bestaan ​​uit een reeks psychiatrische, neurologische en somatovegetativnyh symptomen door een combinatie van directe toxische effecten op de verschillende structuren van de centrale en perifere zenuwstelsels en ontwikkeld als gevolg van toxische beschadigingen van andere organen en systemen.

Verstoringen van het bewustzijn komen tot uiting door onderdrukking (stompzinnigheid, slaperigheid, coma) of agitatie (psychomotorische opwinding, waanideeën, hallucinaties) van mentale activiteit, vaak ter vervanging van elkaar. Acute intoxicatie, psychose en toxische coma zijn het ernstigst.

Toxic coma komt vaker voor in gevallen van vergiftiging stoffen, heeft een verdovend effect, hoewel ernstige vergiftiging door een giftige stoffen met een scherpe overtreding van vitale functies (bloedsomloop, ademhaling, stofwisseling, etc.) kunnen gepaard gaan met ingrijpende remming van de hersenfuncties.

Klinische manifestaties van coma bij acute vergiftiging zijn het gevolg in het toxicogene stadium van het directe specifieke effect van vergiften op het centrale zenuwstelsel, en in het somatogene stadium van vergiftiging worden ze bepaald door de ontwikkeling van endotoxicose.

Voor algemene beeld van neurologische toxische coma in een vroeg stadium wordt gekenmerkt door de afwezigheid van toxicogene aanhoudende focale neurologische symptomen (neurologische symptomen overhand symmetrisch) en snelle positieve dynamiek van neurologische symptomen onder invloed van passende spoedbehandeling genomen maatregelen.

Elke vorm van toxisch coma veroorzaakt door de werking van een bepaalde groep giftige stoffen wordt gekenmerkt door zijn eigen neurologische symptomen, het duidelijkst zichtbaar in het stadium van oppervlakkige coma. Naast de toxische geneesmiddel coma, met neurologische symptomen oppervlakte of diepe narcose (spierhypotonie, hyporeflexie) waargenomen met ernstige coma hyperreflexie, hyperkinesie, krampachtige syndroom.

Het meest opvallende in het neurologische beeld van acute vergiftiging, in het bijzonder de comateuze toestand, zijn de volgende somato-vegetatieve stoornissen: symmetrische veranderingen in de grootte van de pupillen, stoornissen van zweten met verminderde functies van het speeksel en bronchiale klieren.

Voor M-cholinomimetische (muskarinopodobnom) waargenomen miosis syndroom, hyperhidrosis, hypersalivatie, bronhoreya, bleekheid, hypothermie, bronchospasme, bradycardie, giperperistaltika veroorzaakt door verhoogde tonus van het parasympathische zenuwstelsel van het autonome zenuwstelsel. Het ontwikkelt zich in het geval van vergiftiging met stoffen die M-cholinerge activiteit bezitten (muscarin, organofosforverbindingen, barbituraten, alcohol, enz.).

Bij M-cholinolytisch (atropine-achtig) syndroom worden mydriasis, hyperemie, droge huid en slijmvliezen, hyperthermie en tachycardie waargenomen. Het ontwikkelt zich in het geval van vergiftiging met stoffen die een anticholinergische werking hebben (atropine, dimedrol, amitriptyline, asthmatol, aeron en andere).

Adrenergische syndroom cocaïne, efedrine, amfetaminen, imipramine, aminofylline et al. Gemanifesteerde hyperthermie, stoornis van bewustzijn, agitatie, hypertensie, tachycardie, rhabdomyolyse, DIC-syndroom.

Serotonerg syndroom is de afgelopen jaren beschreven, soms levensbedreigend. Gebeld door een grote groep geneesmiddelen - selectieve agonisten serotonerge receptoren (. Buspiron, cisapride, een nieuwe generatie antidepressiva, etc.) geopenbaard hyperthermie, stoornis van bewustzijn, vegetodistonii (waargenomen overvloedig zweten, druk instabiliteit), hyperreflexie, myoclonus, trismus, spierstijfheid. Verschilt snel achterwaartse ontwikkeling.

Miosis veroorzaakt door stoffen die de activiteit van het cholinerge systeem te verhogen: M-cholinomimetica (muscarine, pilocarpine), anticholinesterase M-holinpotentsiiruyuschim beroep (aminostigmin, organofosfaten en al.) opiaten, reserpine, hartglycosiden, barbituraten, enz. evenals stoffen die de activiteit van het adrenerge systeem verminderen: clonidine en zijn homologen, onthoudende stoffen; industriële agentia (insecticide carbamaten).

Mydriasis veroorzaakt door stoffen die de activiteit van het adrenergische systeem te verhogen: indirecte agonisten (amfetamine, efedrine, cocaïne), catecholamine precursors (L-DOPA, dopamine), enzymremmers, catecholamine inactiveren (MAO-remmers); LSD; stoffen die de activiteit van het cholinerge systeem verlagen: atropine en zijn homologen, antihistaminica, tricyclische antidepressiva.

Toxische encefalopathie - het voorkomen van persistente toxische hersenletsel (hypoxie, hemodynamische, degeneratieve liquorodynamic hersenweefsel oedeem hersenvliezen, de congestie, verspreide vlekken van necrose in de cortex en subcorticale structuren). De meeste bekende psychoneurological symptomen van toxische encefalopathie voor vergiftiging door zware metalen en arseen, koolmonoxide, opiaten, evenals drugsmisbruik.

Hersenoedeem - complicatie toxische coma, begeleid door een verscheidenheid van neurologische symptomen, de bijbehorende onderwerp letsels: voorbijgaande verlamming, halfzijdige verlamming, piramidale tekenen, cerebellaire en extrapiramidale symptomen, epileptiforme convulsies, hyperthermie, bulbaire aandoeningen, etc. De kenmerken van de hersenoedeem is congestie in de fundus,. zoals zwelling van de optische zenuwschijven, gebrek aan pulsatie, spataderen en een toename in de grootte van de dode hoek. Onthulde tekenen van intracraniële hypertensie -. Stijve nek, de spanning van de oogbollen, bradypnee, bradycardie, etc. Bij lumbaalpunctie bepaald toename van de intracraniale druk. Behandeling van toxisch cerebraal oedeem is primair gericht op het verminderen van de intracraniale druk en het verminderen van de hydrofiliciteit van hersenweefsel. Uitdrogingstherapie met osmotische diuretica, hypertone glucoseoplossingen, glycerine, herhaalde spinale punctie vermindert de zwelling van de hersenen.

Levenslange hersendood is de meest ernstige en onomkeerbare complicatie van toxisch coma met symptomen van hypoxie en oedeem van hersenweefsel. De levensvatbaarheid van de hersenen wordt bepaald door EEG. Bij acute vergiftiging met hypnotische geneesmiddelen en geneesmiddelen die diepe maar reversibele anesthesie veroorzaken, kan intravitale hersendood alleen worden beoordeeld na 30 uur ononderbroken registratie van iso-elektrisch EEG.

De behandeling van toxisch coma vereist strikt gedifferentieerde maatregelen. Samen met de snelle ontgifting, specifiek (tegengif) en symptomatische therapie exotoxic coma omvat het gebruik van middelen om aandoeningen van homeostase en hypoxie bestrijden. Dit wordt bereikt door de introductie van vitaminepreparaten, noötropica en antihypoxanten. Verschillende studies hebben aangetoond hoog rendement complexe metabole middelen op basis van barnsteenzuur: reamberin (volwassenen - intraveneus tot 60 druppels per minuut tot 800 ml / dag voor kinderen - 10-15 ml / kg, 2 keer per dag) en cytoflavin (10,0 -30,0 in 5% glucose-oplossing - 400,0 of in 0,9% natriumchloride-oplossing met een snelheid van niet meer dan 90 druppels / min, 2 maal per dag).

Acute intoxicatie Psychose is een psychische stoornis met overwegend symptomen van "zwevend" bewustzijn, hallucinose (meestal visueel en tactiel), katatonische stoornissen. Waargenomen bij blootstelling aan psychotomimetische stoffen (cocaïne, marihuana, LSD, fenamines), koolmonoxide, tetraethyllood, bulbocopnine (catatonie). Vergiftigingen met holinoblokkers (atropine, atropine-achtige, antihistaminepreparaten, amitriptyline) gaan gepaard met een centraal cholinolytisch syndroom. De fixatie en ontgifting (infusie) therapie van de patiënt zijn noodzakelijk. Psychose wordt gestopt door moderne psychofarmaca (diazepam, aminazine, teasercin, haloperidod, natriumhydroxybutyraat), ongeacht het type vergiftiging.

Convulsief syndroom. In geval van vergiftiging kunnen clonische (corazool, cycutotoxine), clonic-tonic (physostigmine, organophosphate poisons) en tonische (strychnine) aanvallen optreden. In geval van vergiftiging met anticholinesterase vergiften, worden algemene convulsies voorafgegaan door intense myofibrillatie. Spoedeisende zorg is vereist door de patiënt tijdens de ontwikkeling van het convulsiesyndroom in geval van vergiftiging met strychnine, amidopyrine, tubaside, organofosfaat, enz.

Allereerst moet de openheid van de luchtwegen worden hersteld en moet sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0 - 6,0) i.v.

Toxische hyperthermie kan zich ontwikkelen als gevolg van centrale thermoregulatiestoornissen in geval van vergiftiging met amfetaminen, anesthetica (primaire), zinkofeen, cocaïne, dinitrocresol, dinitrofenol, ecstasy en zijn derivaten, MAO-remmers, fenothiazinen, teofilline, salicylaten, serotomie, serotomie-remmers, remmers van MAO, fenothiazinen, teofilline, salicylaten en Meestal kan hyperthermie worden veroorzaakt door infectieuze complicaties (zoals pneumonie, waaronder aspiratie, bacteriëmie en bloedvergiftiging bij drugsverslaafden, enz.). Convulsiesyndroom kan gepaard gaan met hyperthermie.

Met de ontwikkeling van centrale oorsprong syndroom hyperthermie (koorts opzichte van pneumonie) kraniotserebralnaya noodzakelijke onderkoeling, herhaalde lumbale punctie, toedienen van lytische mix: chloorpromazine oplossing van 2,5% 's 1,0-3,0, diprazina oplossing (Pipolphenum) 2,5 % 2.0 en een oplossing van dipyron 50% - 1.0-3.0.

Toxische hypothermie - verlaging van de lichaamstemperatuur onder de 35 ° C Hypothermie kan worden waargenomen in alcoholvergiftiging, centrale analgetica, anesthetica, tricyclische antidepressiva, barbituraten, benzodiazepinen, carbamaten, clonidine, cyaniden, chloralhydraat, methyldopa, koolmonoxide, fenothiazinen. Wanneer drugsvergiftiging optreedt in 7-10% van de gevallen. De belangrijkste manier om toxische hypothermie te bestrijden is het uitvoeren van ontgiftingsmaatregelen.

Toxische visuele, auditieve neuritis en polyneuritis ontwikkelen zich bij acute vergiftiging met methylalcohol, kinine, salicylaten, antibiotica, organofosfaat, thallium, arseen, magnesiumzouten.

Overtredingen van het kleurenzien worden waargenomen in gevallen van salicylaatvergiftiging, akoniet, digitalis, enz.

Respiratory Disfunctie Syndrome

Ademhalingsstoornissen bij acute vergiftiging manifesteren zich in verschillende klinische vormen.

De aspiratie-obturationele vorm wordt meestal waargenomen in een comateuze toestand met obstructie van de luchtwegen als gevolg van een val van de tong, aspiratie van braaksel, ernstige bronchorea en salivatie. In deze gevallen moet u het staafje braaksel uit de mond en keel te verwijderen, zuig het slijm uit de keel met behulp van elektrische pompen, breng glossotilt taal en steek het kanaal om intubatie, reorganisatie van de tracheobronchiale boom vast te houden. Met een uitgesproken salivatie en bronchorea wordt een oplossing van atropinesulfaat geïnjecteerd met 0,1% 0,5-1,0 sc.

In gevallen waar asfyxie wordt veroorzaakt door een verbranding van de bovenste luchtwegen en larynxoedeem in het geval van vergiftiging met cauteriserende gifstoffen, is een urgente operatie noodzakelijk - een tracheostomie.

De neurogene vorm van ademhalingsstoornissen ontwikkelt zich op de achtergrond van een diepe comateuze toestand of in het geval van vergiftiging met stoffen die selectief het ademhalingscentrum (opiaten) remmen, en manifesteert zich door de afwezigheid of schijnbare insufficiëntie van onafhankelijke ademhalingsbewegingen. Verminderde functie van de ademhalingsspieren wordt meestal veroorzaakt door de desorganisatie van hun zenuwregulatie en verminderde neuromusculaire geleiding in geval van vergiftiging met anticholinesterase en curariforme stoffen. Kunstmatige ventilatie is vereist.

De longvorm van ademhalingsstoornissen is geassocieerd met de ontwikkeling van een pathologisch proces in de longen (longontsteking, toxisch longoedeem, tracheobronchitis, enz.).

Longontsteking is de meest voorkomende oorzaak van late respiratoire complicaties van vergiftiging. Meestal waargenomen bij patiënten met coma of brandwonden aan de bovenste luchtwegen met cauteriserende stoffen. Na in de eerste uren van ontwikkeling van een comateuze toestand voornamelijk de aard van een hypostatisch of aspiratie-obturatief middel, wordt later pneumonie besmettelijk. In dit opzicht is in alle gevallen van ernstige vergiftiging met ademhalingsaandoeningen een adequate vroege antibioticatherapie noodzakelijk. Tijdige ontgifting en activering van de patiënt voorkomt de ontwikkeling van longontsteking.

Toxisch longoedeem (adult respiratory distress syndrome) plaatsvindt onder invloed van verstikkende giftige stoffen (chloor, fosgeen) bijtende gassen en dampen (stikstofoxiden, ammoniak), giftige dampen, heroïne, cocaïne, chloroquine, paraquat, colchicine, salicylaten, en anderen. Voor de behandeling moet prednison 30-60 mg in een 40% glucose-oplossing 20,0 V / V (indien nodig opnieuw), 30% ureumoplossing 100,0-150,0 of lasix 80-100 mg ingaan.

Zuurstoftherapie. Het gebruik van antischuimmiddelen. Inademing of parenterale toediening van Dimedrol, efedrine, novocaïne.

Bronchospastisch syndroom treedt op in het geval van vergiftiging met cholinerge (cholinomimetische) stoffen (acetylcholine, muscarin, physostigmine, organofosfaatvergiften), vergiftiging door toxische gassen, b-blokkers.

Syndroomirritatie van de luchtwegen manifesteert zich door pijn en catarrale verschijnselen langs de luchtwegen. Giftige stoffen met nieswerking (sternieten) werken bijzonder sterk.

Hypoxie. Een speciale vorm van ademhalingsstoornissen zijn hemische hypoxie bij hemolyse, methemoglobinemie, carboxyhemoglobinemie en weefselhypoxie als gevolg van de blokkering van respiratoire weefsels enzymen bij cyanidevergiftiging, koolmonoxide.

Belangrijk bij de behandeling van deze pathologie zijn hyperbare oxygenatie en specifieke antidotumtherapie.

Syndroom van disfunctie van het cardiovasculaire systeem

De meest voorkomende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem in acute vergiftiging zijn exotoxic shock, acute hartstilstand (primair toxigene en secundaire somatogene instorting, hemodynamische longoedeem), acuut hartfalen (dreigende aandoeningen van hartritme en geleiding, hartstilstand), primaire hypertone syndroom.

Exotoxische shock. waargenomen bij de meeste ernstige acute intoxicaties, verwijst naar de vroege disfunctie van het cardiovasculaire systeem in de toxicogene fase van vergiftiging. Het manifesteert zich door een daling van de bloeddruk, bleekheid van de huid, tachycardie, kortademigheid en gedecompenseerde metabole acidose ontwikkelt zich. In de studie van hemodynamica in deze periode is er een afname van het volume circulerend bloed en plasma, een afname van de veneuze druk in het centrum, een afname van de hartproductie en het minimale volume, wat de ontwikkeling van relatieve of absolute hypovolemie aangeeft.

De volgende stadia van shock worden onderscheiden:

1) kritieke toestand voor het optreden van shock (voorloper);

I-I Ernst van shock als gevolg van drempelwaarden of kritische concentraties van de chemische stof die de vergiftiging heeft veroorzaakt. Bewustzijn van patiënten die vaker worden gered (in geval van vergiftiging met hypnotische drugs - afwezig), zijn de slachtoffers opgewonden of geremd. Pulse zwakke vulling, frequent; HEL is niet lager dan 90 mm Hg. Art. Matige oligurie (tot 20 ml / uur). Intensieve anti-shocktherapie gedurende 6 uur geeft een positief effect.

Graad II vanwege kritische concentraties van giftige stoffen in het lichaam. Bewustzijn kan worden gered, maar patiënten worden sterk vertraagd, adynamisch. Pallor en acrocyanosis, gemarkeerde dyspnoe, tachycardie, oligurie (minder dan 20 ml / uur), bloeddruk onder 90 mm Hg worden genoteerd. Art. De neiging om hemodynamische parameters te herstellen wordt waargenomen na 6-12 uur of meer op de achtergrond van antischok-maatregelen.

Graad III wordt veroorzaakt door kritieke of dodelijke concentraties van de chemische stof die de vergiftiging veroorzaakte. Ondanks intensieve anti-shocktherapie gedurende 6-12 uur is de positieve trend afwezig of onstabiel.

Graad IV is onomkeerbaar. In dergelijke gevallen is het noodzakelijk om plasma-substitutievloeistoffen (polyglucine, reopolyglucine), kristalloïden, 10-15% glucose-oplossing met insuline in / in het infuus te introduceren tot het herstel van BCC en normalisatie van hemodynamische parameters. Gewoonlijk zijn 2-3 liter oplossingen geïnjecteerd met een snelheid van 750-1000 ml / uur vereist. Verder ondersteunende infusietherapie wordt uitgevoerd met een snelheid van 300-500 ml / uur. Tegelijkertijd wordt hormoontherapie uitgevoerd (prednison tot 500-800 mg / dag i.v. wordt gebruikt). Inotrope ondersteuning door sympathicomimetische middelen (noradrenaline, dopamine, dopamine, dobutrex) is uiterst belangrijk. In het geval van metabole acidose, wordt een 4% -oplossing van natriumbicarbonaat 400 ml of meer geïnjecteerd., Narcotische analgetica en neuroleptische analgesie als vergiftiging dichtschroeien vergiften (zuren en basen) dient het nemen van pijn glucose-novocaine mengsel (- - 500 ml 2% novocaine oplossing van 50 ml / h 5% glucoseoplossing) stoppen.

Cardiogeen longoedeem treedt op als linker ventrikelfalen, hyperhydratie, cardiotoxische vergiftigingen vergiftigen, chloroquine, colchicine. [NEXT_PAGE]

Toxische cardiomyopathie optreedt wanneer vergiftiging cardiotoxische vergiften (kinine aconitine, veratrine, cumarine, bariumchloride, pahikarpin et al.), De primaire werking van het hart, - een rechtstreekse cardiotoxische werking mogelijk geleidingsstoornissen (ernstige bradycardie, vertragen intracardiale geleiding) de ontwikkeling van instorten.

In dergelijke gevallen werd een 0,1% oplossing van atropinesulfaat - 0,5-1,0-3,0 i.v. en 4% oplossing van kaliumchloride - 5,0-10,0 i.v. Langzame intraventriculaire geleiding oorzaak antiarrhythmica van de klasse 1, tricyclische antidepressiva, kvadritsiklicheskie antidepressiva, chloroquine, sommige fenothiazinen (chloorpromazine, thioridazine), bepaalde B-blokkers (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dextropropoxyfeen. Versnelling van intraventriculaire geleiding veroorzaakt meprobamaat, sommige fenothiazinen, koolmonoxide, opiaten (vasodilatatie), isopropylalcohol. Ventriculaire tachycardie wordt veroorzaakt door trichloorethyleen, chloraalhydraat, theofylline, tricyclische antidepressiva, digitalis, klasse 1 anti-aritmica.

Bradycardie wordt veroorzaakt door ß-blokkers, calciumkanaalremmers, digitalis, clonidine, anticholinesterasestoffen. Het is noodzakelijk om ritme, hemodynamica, bloedelektrolyten te controleren, in sommige gevallen - elektrofysiologisch onderzoek van het hart. De duur van ritmemonitoring wordt individueel bepaald, maar moet minstens twee halfwaardetijden zijn van het gif.

Acute dystrofische myocardiale laesies hebben betrekking op latere manifestaties van vergiftiging en zijn meer uitgesproken als de intoxicatie voortgaat. Het ECG onthult veranderingen in de fase van repolarisatie. In de complexe therapie van acute toxische myocarddystrofie moeten geneesmiddelen worden gebruikt die de metabole processen verbeteren (B-vitamines, cocarboxylase, ATP, enz.).

Toxische schade aan de lever en nieren

Klinische manifestaties van toxische schade aan de lever en nieren worden aangetroffen in meer dan 30% van de gevallen van acute vergiftiging. Er zijn twee belangrijke pathogenetische mechanismen voor het optreden van deze laesies: specifiek en niet-specifiek.

Voor laesies van een specifieke aard is direct contact van de toxische stof met de lever en het nierparenchym van primair belang.

Niet-specifieke toxische schade aan de lever en nieren ontwikkelt zich een tweede keer, als gevolg van pathologische veranderingen in het lichaam veroorzaakt door acute vergiftiging, waarvan er één een schending is van de regionale bloedcirculatie tijdens een exotoxische shock. Een verminderde bloedtoevoer leidt tot ischemische schade aan de lever en de nieren.

Specifieke en niet-specifieke laesies van deze organen interfereren met elkaar. Schade aan de lever en nieren bij acute vergiftiging is te wijten aan de algemene fylogenetische en anatomische kenmerken van deze organen, hun nauwe functionele verbinding. Hierdoor konden we een speciaal hepatorenaal syndroom van toxische etiologie identificeren.

Toxische hepatopathie. Leverbeschadiging bij acute vergiftiging ontwikkelt zogenaamde hepatische toxinen (dichloorethaan, koolstoftetrachloride), sommige plantaardige vergiften (bleke paddestoel, mannelijke varen) en geneesmiddelen (paracetamol, quinacrine), alsmede abrupt en regionale bloedcirculatie na het lijden leverziekten.

Pathologische veranderingen in de lever bij acute vergiftiging zijn relatief vergelijkbaar. Hepatotoxische stoffen veroorzaken leverfalen, waarvan de morfologische substraten vette en proteïneachtige degeneratie en necrose van hepatocyten zijn. Bij ernstige vergiftiging, ongeacht het hepato- of nefrotoxische effect, worden duidelijke hemodynamische aandoeningen van de lever opgemerkt. Verstoring van cholestase door cholestase wordt ook wel aspecifieke leverschade genoemd.

Hepatopathie komt klinisch tot uiting door een complexe combinatie van symptomen van exogene toxicose en endotoxicose veroorzaakt door een gestoorde leverfunctie. De toename en de pijn, ikterichnost sclera en integumenten komen aan het licht. Het verschijnen van geelzucht wordt voorafgegaan door een toename van de lichaamstemperatuur, soms langdurig.

Bij de diagnose van leverziekte belangrijke verschijning in de bloedbaan gemakkelijk oplosbare cytoplasmatische enzymen (alanine en asparagine-aminotransferase et al.) De vermindering pseudo-activiteit in het serum, reductie van b-lipoproteïnen, cholesterol, fosfolipiden, albumine, toename van bilirubine veranderingen bromsulfaleinovoy en andere samples. Op basis van klinische gegevens en laboratoriumgegevens zijn er drie niveaus van toxische hepatopathie:

1) licht, gekenmerkt door de afwezigheid van klinische tekenen van leverschade; de ernst van de toestand van patiënten wordt bepaald door de symptomen die inherent zijn aan deze specifieke intoxicatie. Leverfunctiestoornissen worden alleen gedetecteerd door laboratorium- en instrumentele onderzoeken;

2) matig, gekenmerkt door klinische verschijnselen van leverschade, zoals een toename en gevoeligheid bij palpatie, leverkoliek, geelzucht, hemorrhagische diathese, in combinatie met intensievere veranderingen in laboratorium- en instrumentele gegevens;

3) ernstig, gekenmerkt door acuut leverfalen, dat gepaard gaat met hepatische encefalopathie.

Bij acuut leverfalen treden cerebrale aandoeningen (hepatische encefalopathie) op - motorische rusteloosheid, delier, afgewisseld met slaperigheid, apathie, coma (hepatarie); hemorrhagische diathese (bloedneuzen, bloedingen in de conjunctiva, sclera, huid en slijmvliezen). Leverbeschadiging wordt vaak geassocieerd met nierbeschadiging (hepatorenal failure). De ernst van toxische leverschade hangt grotendeels af van het type giftige stof dat de vergiftiging veroorzaakte. Met grote doses vergif die een snelle dood veroorzaken, heeft leverschade niet altijd de tijd om zich te manifesteren. De belangrijkste behandeling voor toxische hepatopathie is massale plasmaferese.

Wanneer leverfalen pyridoxine 5% oplossing van ethyl toegediend - 2,0 V / m, 1 g nicotinamide, cyanocobalamine 1000 g glutaminezuur oplossing 1% - 20,0-40,0 / v oplossing van liponzuur 0,5% - 20.0-30.0 v / v, een oplossing van unitiol 5% - tot 40.0 / dag v / v, cocarboxylase - 200 mg, een oplossing van glucose 10% - 750.0 en insuline 16-30 U / dag.

Effectieve behandelingsmethoden zijn bougienage en katheterisatie van de navelstrengader met de directe introductie in de lever van de bovengenoemde geneesmiddelen, drainage van het thoracale lymfatische kanaal, hemosorptie. In ernstige gevallen van nier- en leverfalen wordt hemodialyse uitgevoerd.

Toxische nefropathie. Nierschade ontstaat wanneer vergiftiging nefrotoxische vergiften (antivries, kwikchloride, dichloorethaan, koolstoftetrachloride, etc.), hemolytische vergiften (azijnzuur, kopersulfaat) en diepe trofische stoornissen van myoglobinurie (miorenalnom syndroom), evenals exotoxic shock.

Exotoxische nierschade kan worden onderverdeeld in specifiek en niet-specifiek. Specifieke nier laesies optreden bij acute vergiftiging nefrotoxische stoffen waardoor degradatie van het actieve transport secretoire epitheliale buisjes met de ontwikkeling van gemeenschappelijke pathologische beeld nekronefroza. -Specifieke nefropathie kan ontwikkelen bij acute vergiftigingen vrijwel alle giftige stoffen onder ongunstige combinatie homeostase aandoeningen, een scherpe daling van de bloeddruk, aandoeningen van regionale bloedstroom in de nieren en leveraandoeningen, waterbalans-elektrolyt in ernstige diarree aandoeningen ongecompenseerde acidose, chronische nierziekte. Het belang van het immunologische aspect van de toxische effecten van verschillende geneesmiddelen en chemicaliën. Er moet speciale aandacht worden besteed aan de preventie van de mogelijke ontwikkeling van acuut nierfalen.

Tubular necrotische veranderingen van toxische nefropathie als gevolg van hypoxie, ontwikkelen als gevolg van hemodynamische histotoxische of stoten, verminderde glomerulaire filtratie, tubulaire blokkade van celbrokstukken, lekken van glomerulusfiltraat tot beschadigde tubuli interstitieel oedeem.

Activering van het renine-angiotensinesysteem veroorzaakt vasospasmen (vooral die met arteriolen), vermindering van glomerulaire filtratie en ischemiediepte. Een bepaalde rol in deze processen behoort tot histamine, serotonine, vasopressine, sommige steroïden die de weefselgevoeligheid voor hypoxie verhogen, de synthese verminderen en de vasodilaterende prostaglandinen leveren, verhogen de intracellulaire calciumconcentratie. Bloedstroming is kenmerkend: het bloed dat de cortex van de nier omzeilt, komt het systeem van directe arteriolen van de medullaire substantie binnen.

Morfologische veranderingen in ischemische veranderingen (shock nier) manifesteren zich door het blancheren van de corticale substantie, de plethora van de juxtamedulaire zone. Geïdentificeerde focale laesies van het epitheel van de tubuli met een overheersing van hydropische dystrofie, scheuring van de niertubuli. In de glomeruli van de renale bloedlichaampjes worden bloedarmoede, desquamatie van endotheliocyten met blootstelling van de basaalmembranen en subendotheliale fibrine-afzettingen opgemerkt.

De ontwikkeling van gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom leidt tot glomerulaire capillaire trombose, symmetrische corticale necrose.

Ethyleenglycolvergiftiging leidt tot symmetrische corticale necrose van de nieren, gecombineerd met glycol-nefrose. De nier is vergroot, nat in de incisie; Histologisch gedetecteerde ballondegeneratie van het epitheel van de niertubuli met oxalaatkristallen in hun lumen en in de cellen.

Het nefrotoxische effect van zware metaalzouten is geassocieerd met de blokkade van sulfhydrylgroepen van enzymatische en structurele eiwitten en manifesteert zich door stollingsnecrose van het renale tubulaire epitheel.

Gechloreerde koolwaterstoffen veroorzaken een vette degeneratie van de niertubuli van proximale en distale nephron-nefrocyten (dichloorethaan) en hydropische degeneratie van nefrocieten (koolstoftetrachloride).

Acute hemoglobinurie-nefrose ontwikkelt zich met vergiftiging door hemolytische vergiften, intravasculaire hemolyse van een andere etiologie. Pigmentcilinders in het lumen van de niertubuli en schade aan het epitheel van de niertubuli als gevolg van reabsorptie van hemoglobine zijn kenmerkend.

Acute myoglobinurische nefrose ontwikkelt zich met positioneel compressiesyndroom (myorenaal syndroom). Tegelijkertijd bevinden zich myoglobinecilinders in de tubuli.

Obturatie van de niertubuli werd waargenomen in de vroege jaren van wijdverspreid gebruik van sulfonamiden.

Een van de eerste tekenen van toxische nefropathie is een afname in diurese van oligurie en anurie. De urinedichtheid neemt toe tot 1024-1052, proteïnurie - tot 33 g / l, azotemie, glomerulaire filtratie en tubulaire reabsorptie worden verminderd.

Patiënten ontwikkelen pijn in de lumbale regio als gevolg van het toenemende interstitiële oedeem van de nieren en de wallen in het gezicht. De volgende drie ernst van toxische nefropathie:

1) mild, matig en gekenmerkt manifestatie snel passeren (1-3 weken) en morfologische veranderingen van kwalitatieve samenstelling van urine en nierfunctie: glomerulaire filtratie (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) en de renale plasmastroom (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) met geconserveerde concentratie en stikstofhoudende functies van de nieren;

2) Medium, gekenmerkt door meer uitgesproken en aanhoudende (2-3 weken) en morfologische veranderingen in de kwalitatieve samenstelling van urine gaat gepaard met een duidelijke afname in glomerulaire filtratie rd (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), tubulaire reabsorptie van (± Ј98,2 0,1%) en renale plasmastroom (Ј467,8 ± 20,2 ml / min);

3) zware gekarakteriseerde syndroom van acuut nierfalen wordt gekenmerkt uitgesproken symptomen oligurie, azotemie, creatinemia, gepaard met een sterke daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) heropname inhibitie (Ј88,9 ± 1,8%), een significante afname van de renale plasmastroom (Ј131,6 ± 14,4 ml / min).

De diagnose is gebaseerd op het klinische beeld, observaties van diurese en op de gegevens van laboratoriumonderzoeken (zuur-basissamenstelling, plasma-elektrolyten, indicatoren van stikstofmetabolisme).

In acute vergiftiging, behalve shocktherapie, wordt uitgevoerd om de gebeurtenis uit het gif van het lichaam te verwijderen zoals een maagspoeling, diurese met alkalisering, vroege hemodialyse, detox hemosorbtion, hemofiltratie, peritoneale dialyse, plasmaferese (in massieve intravasculaire hemolyse en myoglobinurie). Het gebruik van deze maatregelen in de vroege periode van acute vergiftiging met nefrotoxische giffen stelt u in staat deze stoffen uit het lichaam te verwijderen en nierbeschadiging te voorkomen.

Syndroom van nederlaag van een spijsverteringskanaal

Het komt vaak acute vergiftiging in de vorm van braken, maag-slokdarm bloeden en toxische gastroenteritis, stomatitis, spijsverteringskanaal brandwonden, zwerende (uitscheiding), colitis, pancreatitis. Acute toxische gastro-enteritis is vooral gevaarlijk door de ontwikkeling van waterzoutdehydratatie (chloorhydropenie). De oorzaken van diarree toxische colchicine, schimmels, trichloorethyleen, digitalis, paraquat, lithiumzouten, cholinesteraseremmers, zware metaalzouten (arseen, kwik), ijzer, schildklierhormonen.

Het syndroom van trofische stoornissen (bulleuze dermatitis, necrotische dermatomyositis) compliceert ernstige psychotrope vergiftiging. Trofische stoornissen komen voor op plaatsen van contact tussen vaste delen van het lichaam (botuitsteeksels, enz.) Met het onderliggende oppervlak en onderling.

Miorenalny syndroom ontwikkelt zich als gevolg van nierinsufficiëntie als gevolg van beschadiging spieren tijdens langdurige stilstand van de patiënt in coma (positionele samendrukken van de zachte weefsels syndroom) en ten gevolge van directe beschadiging van myocyten bij een vergiftiging door bepaalde vergiften (heroïne, cocaïne, ecstasy, doxylamine, fenothiazinen en anderen. ), evenals met kwaadaardige hyperthermie, toevallen, leidend tot rhabdomyolyse.

Etiologische factoren die de ontwikkeling van hemolytische processen verschillende chemische substantie (arseen waterstof, fenylhydrazine, arduin, bertoletova zout), geneesmiddelen (kinine, fenacetine, sulfonamiden, etc.) en sommige planten (alpine violet Lupy, gaspeldoorn, sommige peulvruchten en anderen.). De meest voorkomende oorzaak van toxische hemolyse is azijnzuurvergiftiging. Het objectieve criterium voor de ernst van het hemolytische proces is het gehalte aan vrij hemoglobine in het bloedplasma:

1) lichte graad wordt gekenmerkt door het gehalte aan vrij hemoglobine in het bloed van maximaal 5 g / l;

2) de gemiddelde graad - 5-10 g / l;

3) Ernstige mate - meer dan 10 g / l.

Hemoglobinurie wordt meestal gemarkeerd als een concentratie vrij hemoglobine in het bloed van 0,8-1,0 g / l. Urine wordt roodbruin van kleur.

Metabole acidose. Acidose kan worden gedetecteerd in alle gevallen van stoornissen in de bloedsomloop. Het wordt veroorzaakt door het verlies van bicarbonaat bij diarree (in geval van vergiftiging door paddestoelen, colchicine, zouten van zware metalen, trichloorethyleen, enz.); overtreding van de uitscheiding van zuren bij nierfalen (in geval van vergiftiging met lithiumzouten, zware metalen, paraquat, enz.); exogene inname van zuren (in geval van vergiftiging met cauteriserende giffen, ammoniumchloride, enz.).

Acidose geassocieerd met anionogene schendingen indirect convulsies, collaps, weefselhypoxie (cyanide), andere mechanismen voor vergiftiging chloroquine, Depakinum, koolmonoxide, theofylline en anderen. De belangrijkste metabole veranderingen typisch methanol vergiftiging, ethyleenglycol, isopropanol, butanol, ethanol, salicylaten, paraldehyde. Als acidose niet kan worden geëlimineerd door natriumbicarbonaat in te spuiten, zijn extracorporale reinigingsmethoden nodig.

Metabole alkalose kan worden veroorzaakt door het verlies van zuren bij braken, aspiratie van maaginhoud; verlies van zuren met urine in geval van vergiftiging met thiazide en lisdiuretica, antibiotica, mineralocorticoïde; overaanbod van gronden.

Hypokaliëmie kan ontstaan ​​als gevolg van een verhoging van de intracellulaire concentratie van kalium (in geval van vergiftiging met theofylline, chloroquine, β-adrenomimetica, insuline, bariumzouten); nierverlies (met cocaïne, mineralocorticoïdvergiftiging, diuretica); verliezen door het maag-darmkanaal (in geval van vergiftiging met digitalis, colchicine, trichloorethyleen, schimmels, antibiotica). Hypokaliëmie kan leiden tot hartritmestoornissen, paresthesieën, quadripresis.

Hyperkaliëmie ontstaat tijdens rhabdomyolyse, verhoogde opname kaliumzouten (kaliumchloride, benzylpenicilline kaliumzout, enz.), Pakken renale excretie van kalium (kalium-sparende diuretica, trirezid K, cyclosporine, niet-steroïdale ontstekingsremmende geneesmiddelen, lithiumzout), kalium uitgang van de cel (bij vergiftiging b -blockers, digitalis, etc.), met anurie en oligurie.

Hyponatriëmie kan het gevolg zijn van een verhoogde natriumuitscheiding of het resultaat van hemodilutie. Hyponatriëmie-verdunning wordt gedetecteerd wanneer water wordt vergiftigd (wanneer er in korte tijd grote hoeveelheden water worden gedronken). Aanzienlijke hyponatriëmie, vergezeld van een verminderd bewustzijn, is mogelijk bij het nemen van een grote hoeveelheid bier met de eigenschappen van osmodiuretika. Een groot aantal geneesmiddelen heeft de mogelijkheid om de activiteit van antidiuretisch hormoon (amitriptyline, biguaniden,

Zwelling van de hersenen van alcohol

Alcoholische dranken veroorzaken een gevoel van euforie, terwijl de persoon niet weet aan welk gevaar hij wordt blootgesteld. Alcoholisme heeft een negatief effect op alle menselijke organen. Alcohol heeft het meest gevaarlijke effect op het zenuwstelsel, met name op de hersenen. Een feest met het drinken van bedwelmende dranken dreigt met de dood van hersencellen en veroorzaakt soms de dood.

Wat is zwelling van de hersenen?

Hersenoedeem is een ernstige pathologie geassocieerd met overmatige vochtophoping in de cellen en de intercellulaire ruimte. De ophoping van vocht leidt tot een toename van de hersenen en verhoogde intracraniale druk.

Oedeem van de weefsels is een volledig natuurlijk proces, maar niet in het geval dat er sprake was van zwelling van de hersenen. Het brein bevindt zich in een afgesloten ruimte, dus het moet niet in volume toenemen. De craniale box kan niet expanderen onder invloed van vergrote inhoud, wat leidt tot compressie van de hersenen. Zo'n conditie is gevaarlijk - neuronale ischemie wordt verergerd en oedeem verspreidt zich. De toename van het hersenvolume in een beperkte ruimte vermindert de hersenfunctie en verstoort metabolische processen.

Oorzaken van hersenoedeem

Zwelling van de hersenen kan niet alleen de processen in de intracraniale ruimte veroorzaken, maar ook veranderingen in het lichaam die de microcirculatie beïnvloeden. Zwelling van de weefsels van andere organen leidt in zeldzame gevallen tot complicaties, het grootste deel van het hersenoedeem heeft een teleurstellende prognose.

Oorzaken van hersenoedeem:

• ischemische of hemorragische beroerte;
• hersenbloedingen;
• kanker van de intracraniale ruimte (glioblastoma, astrocytoma, meningioma);
• metastasen;
• breuk van de fornix of basis van de schedel met hersenschade;
• meningoencephalitis en meningitis;
• hematoomvorming op de achtergrond van intracraniële schade;
• schade en kneuzing van de hersenen tijdens lichte hersenschuddingen;
• nier- en leverfalen in strijd met de normale werking van deze organen;
• hersenoperatie;
• zwelling op de achtergrond van hartfalen;
• anafylactische shock;
• intoxicatie (alcohol, giftige verbindingen en vergiften).

Soms is het erg moeilijk om te bepalen van wat er gebeurt zwelling van de hersenen. Lokaal oedeem van weefsels gaat in een algemeen oedeem onder de invloed van vele factoren - leeftijd van de patiënt, geslacht, comorbiditeit, lokalisatie van pathologische processen.

Doe de snelle test en ontvang een gratis brochure "Alcoholisme drinken en hoe ermee om te gaan."

Had u familieleden in uw familie die lange 'binges' hebben doorgemaakt?

Bent u de volgende dag "opgehangen" na het nemen van een grote dosis alcohol?

Maakt het het makkelijker voor u om na een tumultueus feest de Soetra op te hangen (drinken)?

Wat is uw gebruikelijke druk?

Heb je een "scherp" verlangen om te "drinken" na het nemen van een kleine dosis alcohol?

Heb je zelfvertrouwen, losheid na het drinken van alcohol?

Deel uw resultaten:

Facebook Twitter Google+ VK

Het effect van alcohol op de hersenen

Wanneer alcohol wordt geconsumeerd, komt ethylalcohol via de vaten in de hersenen en vernietigt de hersenschors. Alcoholintoxicatie is een gevolg van stoornissen in de hersenen. Deze aandoening komt voor bij volwassenen in de volgende gevallen:

1. Schade aan de neuronen in het occipitale gedeelte van de hersenen, namelijk het vestibulaire apparaat. Dit fenomeen leidt tot slechte coördinatie.
2. Schade aan het onderste deel van de frontale kwab van de hersenen. Wanneer een persoon het werk van dit deel overtreedt, worden morele principes uitgewist, is hij niet langer verlegen en wordt hij moediger.
3. Schade aan cellen die verantwoordelijk zijn voor het geheugen. Een sober persoon herinnert zich zelden zijn acties in een dronken toestand.
4. Cognitieve beperking.

Bij regelmatig drinken van alcoholische dranken kan een persoon niet rationeel denken en de situatie adequaat inschatten. Zenuwcellen in de hersenen ondergaan regelmatig schade, dus de hersenen verminderen het waarnemingsveld aanzienlijk. Een dronken persoon kan informatie onthouden in een veel kleiner volume dan een nuchtere. In een persoon met alcoholafhankelijkheid kunnen hallucinaties zelfs in een sobere toestand voorkomen.

Bij matige consumptie van alcoholische dranken worden de cognitieve functies in een dag hersteld, maar de toestand van de menselijke gezondheid beïnvloedt de hersteltijd. Met verminderde lever- en nierbeschadiging kan het veel ernstiger zijn, en daardoor zal de hersenfunctie veel langer worden hersteld.

Symptomen van hersenoedeem

De diagnose van hersenoedeem wordt gegeven aan mensen met ernstige alcoholintoxicatie. De oorzaak van oedeem is de hoge doorlaatbaarheid van de bloedvaten als gevolg van het gebruik van ethylalcohol.

Symptomen van oedeem met alcoholvergiftiging zijn vergelijkbaar met veel voorkomende symptomen.

Toxisch oedeem kan worden gedetecteerd wanneer de patiënt de volgende tekenen heeft:

• normaal lichaam te bouwen met een grote buik en dunne ledematen;
• gezwollen gezicht;
• huid is bedekt met hematomen en vlokken.

Hersenenoedeem bij alcoholisme gaat gepaard met de volgende symptomen:

• ernstige aanhoudende hoofdpijn;
• pijn in de cervicale regio;
• gevoelloosheid van de huid;
• kortademigheid;
• geheugenverlies;
• verlies van bewustzijn;
• ernstige krampen;
• misselijkheid, braken;
• verhoogde arteriële en intracraniale druk;
• langzame puls;
• slaperige toestand;
• veranderingen in de fundus en soms verminderd zicht of blindheid;
• angstig gevoel;
• in sommige gevallen treedt coma op;
• met focale hersenschade bij een patiënt zijn er tekenen van verminderde coördinatie, verlamming van een deel van het lichaam, spraakstoornissen en hallucinaties.

Deze symptomen van hersenoedeem komen ook voor bij kleine doses alcohol. De symptomen worden beïnvloed door het stadium van de ziekte en de individuele kenmerken van een dronken persoon.
Zwelling als gevolg van alcoholvergiftiging is de doodsoorzaak, als de concentratie van alcohol in het bloed van een zieke persoon 5000 mg / l is.

Gevolgen voor het lichaam met zwelling van de hersenen

Hersenoedeem is een van de meest kritieke omstandigheden voor een persoon. Vaak reageert het lichaam niet op de behandeling, in dit geval zal de prognose betreurenswaardig zijn. Afhankelijk van de mate van schade aan de hersenstructuur, kunnen de volgende effecten van cerebraal oedeem worden vastgesteld:

1. Voortgang van oedeem en zwelling van de hersenen. Een dergelijk gevolg bedreigt een persoon met een fatale afloop. Wanneer de vrije ruimte van de schedel gevuld is met vloeistof tot een kritieke toestand, worden de hersenen geperst. Dientengevolge worden dichte structuren ingezet in zachtere, en bij mensen is er een schending van de longen en het hart, gevolgd door hun arrestatie. Een dergelijke prognose voor oedeem wordt waargenomen in 50 van de 100 gevallen.
2. Eliminatie van oedeem zonder gevolgen. Dit resultaat is zeer zeldzaam en kan alleen bij volwassenen voorkomen, van wie de gezondheid normaal is. Meestal zijn dit jongeren met alcoholintoxicatie die op tijd naar de intensive care zijn gebracht. Als de alcoholconcentratie in het bloed niet dodelijk is, kan de zwelling worden verwijderd zonder gevolgen voor de gezondheid.
3. Eliminatie van oedeem met neurologische gevolgen. Dit gebeurt wanneer de hersenbeschadiging gering is en tijdig wordt gediagnosticeerd (bijvoorbeeld met meningitis, met verwondingen na lichte hersenschuddingen). Als gevolg van de operatie is het oedeem geëlimineerd. Neurologische effecten omvatten slaapstoornissen, depressie, hoofdpijn, verwardheid en verminderde fysieke activiteit. In sommige gevallen kan het neurologische tekort minimaal zijn.

behandeling

Hersenoedeem is een ziekte die niet op zichzelf kan worden behandeld zonder de betrokkenheid van specialisten. Behandeling van hersenoedeem moet worden uitgevoerd in een ziekenhuis, dat gepaard gaat met een bedreiging voor het menselijk leven, vooral als een persoon coma heeft. Het onderhouden van de vitale functies van het lichaam is alleen mogelijk met het gebruik van speciale apparatuur - ventilatie van de longen, kunstmatig onderhoud van de bloedsomloop.

Het wordt aanbevolen om de toxische effecten van oedemen op de toxicologische of narcologische afdeling te behandelen, vooral als de persoon in coma is geraakt. Hersenschade bij alcoholisme leidt tot verstoring van het hart en de longen en kan invaliditeit of overlijden veroorzaken.

Het resulterende oedeem na lichte hersenschuddingen of een milde vorm van hoogteziekte vereist in de meeste gevallen geen behandeling, maar in andere situaties is onmiddellijke medische hulp vereist.

Therapeutische maatregelen zijn gericht op:

• vechten tegen zwelling en obstructie van de zwelling van de hersenen;
• eliminatie van de oorzaken van oedeem;
• behandeling van bijkomende ziekten die de toestand van de patiënt verergeren.

Eerste noodgeval

Voordat hij de patiënt naar de intensive care stuurt, moet hij worden geholpen:

• Lokale hypothermie (het hoofd van de patiënt is bedekt met ijs om de ontwikkeling van oedeem te voorkomen en het hoofd te koelen). Deze methode is geschikt als een persoon coma heeft.
• Intraveneuze glucose-oplossing.
• Introductie van glucocorticoïden (om de wanden van bloedvaten te versterken).
• Introductie van furosemide (om de bloeddruk te verlichten, druk in de longen).
• Inademing van zuurstof (met longoedeem en problemen met ademhalingsinsufficiëntie).
• Introductie Piracetam intraveneus (om de hersenfunctie en het metabolisme te herstellen).

Voer vervolgens de volgende procedures uit:

• Zuurstoftherapie. Bevochtigde zuurstof wordt in de luchtwegen gebracht met behulp van speciale apparatuur of kunstmatige beademing. Deze procedure herstelt de uitwisseling van zuurstof en verbetert de voeding van de hersenen.
• Onderkoeling. De procedure wordt uitgevoerd om de lichaamstemperatuur kunstmatig te verlagen en hersenoedeem te verminderen.
• Intraveneuze infusie. De impact is gericht op het handhaven van druk, het verbeteren van de bloedstroom en het bestrijden van infectieuze pathogenen.
• Ventriculostomie. Drainage van overtollig vocht uit de ventrikels van de hersenen door een katheter om de intracraniale druk te verminderen.
• Medicamenteuze behandeling. Behandeling met medicijnen hangt af van de oorzaak van de zwelling. Meestal voor de behandeling van alcoholverslaving voorgeschreven medicijnen Esperal, Teturam. Alle andere medicijnen worden alleen voorgeschreven na de behandeling van alcoholisme. Meestal is het kalmerende, nootropische medicijnen. Actovegin en Cerebrolysin worden voorgeschreven om de bloedtoevoer te verbeteren en zuurstofgebrek te verminderen.
• Chirurgische interventie. In sommige gevallen kan de bewerking niet doen. Tijdens de operatie wordt een deel van het schedelbot verwijderd, wat de intracraniale druk en zwelling vermindert. Trepanatie van de schedel is gericht op het voorkomen van hersenintrusie. Tijdens de operatie kunt u de oorzaak van de zwelling achterhalen. Indien nodig wordt de formatie verwijderd en het beschadigde bloedvat hersteld.

Oedeem ontwikkelt zich snel, maar met tijdige hulp kan de prognose van de behandeling gunstig zijn. Om dit te doen, moet u een arts raadplegen zodra de eerste tekenen van de ziekte zijn verschenen.

Genezen alcoholisme is onmogelijk.

• Veel manieren geprobeerd, maar niets helpt?
• Is de volgende codering inefficiënt?
• Vernietigt alcohol je familie?

Wanhoop niet, hij vond een effectief middel van alcoholisme. Klinisch bewezen effect, onze lezers hebben het zelf geprobeerd. Lees meer >>

Wat veroorzaakt zwelling van de hersenen?

Hersenenoedeem treedt op als gevolg van ophoping van CSF in hersenweefsel, waardoor de intracraniale druk toeneemt. Het mechanisme van de dood van hersencellen begint. De ziekte wordt gekenmerkt door ernstige gevolgen en vereist dringende medische zorg.

Hersenenoedeem is een ziekte waarbij de uitstroom van hersenvocht wordt belemmerd. Dit leidt tot verhoogde intracraniale druk en problemen bij het leveren van bloed aan de hersenweefsels. Necrose ontwikkelt. Bij gebrek aan tijdige behandeling veroorzaakt de pathologie de dood.

Kenmerken van het concept

Bij een gezond persoon circuleert de hersenvloeistof in de cerebrale cerebrale ruimte, voedt de weefsels en beschermt ze tegen beschadiging. Als gevolg van negatieve factoren neemt het volume van de wervelvloeistof toe, wat ernstige verstoringen en complicaties veroorzaakt. Manifestaties van hersenoedeem nemen snel toe, de toestand van de patiënt verslechtert sterk.

Een merkwaardig feit! Voor de eerste keer werd de ziekte beschreven door N. Pirogov in 1865.

Winderigheid schendt de doorlaatbaarheid van de vaatwanden, blokkeert de bloedstroom naar de omliggende weefselstructuren. Als gevolg van de ontwikkeling van pathologische processen dringen watermoleculen door het membraan in de zenuwplexussen. Daar reageren cellen op eiwitten, en nemen ze in volume toe.

Hersenenoedeem kan niet optreden als een onafhankelijke ziekte, de pathologie ontwikkelt zich voor de tweede keer als een complicatie van andere ziekten. De ziekte is levensbedreigend, omdat de cerebrale structuren worden gecomprimeerd als gevolg van een toename in hun grootte. De voortgang van het proces leidt tot knijpen van de hersenstructuren die verantwoordelijk zijn voor thermoregulatie, ademhaling en hartactiviteit.

classificatie

Hersenenoedeem wordt in detail gekenmerkt door de internationale classificatie van ziekten. Dit feit maakt het gemakkelijker om een ​​diagnose van de pathologie te stellen, waardoor u de behandeling tijdig kunt starten.

Let op! Het is noodzakelijk om oedemen te onderscheiden die zich ontwikkelen als gevolg van verschillende ziekten, met perifocaal oedeem, wanneer hersenzwelling optreedt na de verwondingen.

Oedeem gedifferentieerd op basis van de etiologie van de overtreding:

• Vasogeen, veroorzaakt door verhoogde vasculaire permeabiliteit. De centrale en circulatiesystemen zijn gescheiden door een anatomische barrière - de bloedhersenen. Oedeem ontwikkelt zich wanneer het exsudaat door de barrière gaat. Dit leidt tot een toename van het volume aan witte stof. Het ontwikkelt zich als gevolg van een interne bloeding, schade aan het centrale zenuwstelsel, het optreden van tumoren.
• Hydrostatische. Gevormd door het verhogen van de druk van het ventriculaire type. Meestal gediagnosticeerd bij baby's. Bij volwassenen, zo nu en dan, na de operatie, worden craniocerebrale letsels gedetecteerd, wanneer de penetratie van botdelen in de medulla wordt geregistreerd.
• Cytotoxische. Gevormd als gevolg van bedwelming van hersencellen als gevolg van bestraling, vergiftiging, maar ook na beroertes. Verstoord weefselmetabolisme. Celdood kan worden gestopt in de eerste uren van de pathologievoortgang, waarna het proces onomkeerbaar wordt.
• Osmotische. Hersenvocht omvat de kleinste opgeloste deeltjes waarvan de concentratie per kilogram hersenvocht osmolariteit wordt genoemd. Bij verstoringen in een verhouding van deeltjes en plasma ontwikkelt zich een hersenschudding in de hersenen. Als resultaat van het verhogen van het aantal deeltjes in het exsudaat, proberen de weefsels hun volume te verminderen door vocht uit het plasma te absorberen. Deze onbalans treedt op als gevolg van blootstelling van het water aan de hersenen, hyperglycemie, encefalopathie.

Afzonderlijk is er cerebraal oedeem bij pasgeborenen, dat optreedt als gevolg van intra-uteriene hypoxie, onjuiste ontwikkeling van het embryo en verwondingen tijdens het leveringsproces.

Afhankelijk van de parameters van de hersenlaesie wordt lokaal, diffuus en gegeneraliseerd oedeem geïsoleerd. De dislocatie van de lokale soort is gefixeerd in de laesie, diffuus - in één halve bol, gegeneraliseerd - in beide hemisferen.

Gebaseerd op de oorzaak van het begin, kan oedeem toxisch, traumatisch, hypertensief, ischemisch, postoperatief, tumor, ontstekingsreactie zijn.

Wallen kunnen de cerebrale vaten, de substantie of de hersenstam beïnvloeden. De laatste toestand is het gevaarlijkst omdat deze gepaard gaat met verminderde ademhaling en bloedtoevoer.

Wat veroorzaakt hersenoedeem

Hersenweefsels zwellen als gevolg van blootstelling aan infectieuze of traumatische oorzaken.

Traumatisch hersenletsel

Blessures, wonden met penetratie van de schedelonderdelen, tremoren blokkeren de afvoer van vloeistof, waardoor de voortgang van necrotische processen wordt veroorzaakt. Traumatische zwelling wordt gecompliceerd door beschadiging van zacht weefsel. Dit leidt tot problemen met beweging, convulsieve aanvallen, verlamming van de benen.

Deze groep omvat wallen als gevolg van operaties, craniotomie. Na de operatie wordt vaak een litteken in de kop gevormd, waardoor het moeilijk is om de vloeistof te laten circuleren.

Infectieziekten

Hersenenoedeem treedt op als gevolg van een acuut ontstekingsverschijnsel. Pathologisch symptoom ontwikkelt zich op de achtergrond van meningitis, encefalitis, toxoplasmose. Met de vorming van purulente insluitsels verslechtert de toestand van een persoon dramatisch.

Tumorneoplasmata

Kankers zetten druk op zachte weefsels en veroorzaakten irritatie en zwelling van structuren. Na het elimineren van de formatie verdwijnt het oedeem snel. De patiënt heeft langdurige revalidatiebehandeling nodig.

bloeding

De breuk van de arteriële wanden treedt op als gevolg van de aanwezigheid van atherosclerotische plaques, aneurysma's en hoofdletsel. Deze aandoening heeft een hoog percentage van de mortaliteit.

belediging

Coronaire hartziekte treedt op als gevolg van bloedstolsels in de bloedvaten. Dit veroorzaakt acuut zuurstofgebrek en weefselnecrose. Het afsterven van cellulaire structuren veroorzaakt zwelling.

Postoperatieve wallen

Een onplezierig gevolg van chirurgische ingrepen in het hoofd wordt hersenoedeem. Het kan optreden na gebruik van anesthesie van het epidurale type, overmatige injectie van zoutoplossingen. De ziekte ontwikkelt zich ook als gevolg van groot bloedverlies, langdurige hypotensie, onjuiste organisatie van kunstmatige ventilatie van de longen.

dronkenschap

De toxische vorm van oedeem treedt op na vergiftiging met medicijnen, ethylalcohol, koolmonoxide. Wanneer bedwelmd door alcoholproductie, gaat het hersenoedeem gepaard met hallucinaties. Verkeerd gekozen anesthesie leidt ook tot vergiftiging.

Geboorte verwondingen

Bij baby's ontwikkelt cerebraal oedeem als gevolg van onjuiste acties van medisch personeel tijdens de bevalling, als gevolg van langdurige intra-uteriene hypoxie, verstrengeling door de navelstreng.

Atmosferische druk springt

Wallen van gematigde aard worden vaak vastgesteld bij klimmers, piloten en duikers. Plotselinge drukval beïnvloedt het hersenweefsel nadelig.

Tekenen en stadia van pathologie

De progressie van wallen wordt gekenmerkt door 3 stadia: aanvankelijk, ernstig, uitkomst:

1. De eerste fase wordt uitgedrukt in herhaalde convulsies en schending van de bewuste sfeer.
2. Bij een uitgesproken verloop van de ziekte treedt een hersen coma op, vergezeld van een toename van het convulsiesyndroom en tekenen van schade aan de hersenstam: scheelzien, verhoogde ademhaling.
3. De derde fase is moeilijk en veroorzaakt onomkeerbare gevolgen in de vorm van mentale retardatie; de ​​dood wordt vaak gediagnosticeerd.

Het dominante symptoom van hersenoedeem bij volwassenen is verwarring. Met toenemende manifestaties verliest de persoon het bewustzijn en valt dan in een coma. Naarmate de ziekte voortschrijdt, nemen convulsieve aanvallen toe, die worden afgewisseld met spieratonie.

Met de progressie van wallen, samen met acute of chronische hersenziekte, blijft het bewustzijn in eerste instantie bestaan. In dit geval zijn tekenen van hersenoedeem visuele stoornissen, ondraaglijke pijn in het hoofd, problemen met beweging, braken en hallucinaties.

De gevaarlijke symptomen die wijzen op compressie van de hersenstam, omvatten diepe ademhaling, hypotensie, een sterke toename van de lichaamstemperatuur. Het optreden van scheelzien duidt op de scheiding van de subcorticale laag van de hersenschors.

Wallen met een beroerte

Het gevolg van ischemische of hemorragische beroerte wordt de zwelling van de hersenen. Verminderde bloedcirculatie in de ischemische vorm gaat gepaard met een blokkering van het bloedvat, wat leidt tot een gebrek aan zuurstof, necrose van hersenweefsel. In hemorragische vorm is bloeding gelokaliseerd onder de hersenvliezen. Dit leidt tot een sterke toename van de intracraniale druk en wallen.

Aanvankelijk wordt zwelling geassocieerd met een verminderd metabolisme op de plaats van letsel en bevindt het zich in de substantie van de hersenen. Na 6 uur ontwikkelt zich een vasogeen soort wallen, wat zich in de witte stof bevindt. Een soortgelijk verschijnsel doet zich voor als gevolg van de penetratie van CSF en vasculaire eiwitten in de extracellulaire ruimte. Weefsels beginnen af ​​te sterven, waardoor vochtophoping in de haarvaten ontstaat.

Hersenenoedeem met een beroerte verschijnt snel, het is gelokaliseerd in elk deel van de medulla. Verwanten van het slachtoffer moeten op tijd ongezonde symptomen opmerken en onmiddellijk medische hulp zoeken.

Oedeem bij kinderen

De ziekte wordt vaak gediagnosticeerd bij baby's als gevolg van een geboortewond. De ophoping van vocht leidt tot verhoogde intracraniale druk en de ontwikkeling van hersenoedeem. Andere oorzaken van pathologie zijn late gestosis, intra-uteriene infectie, hersenziekte, hypoxie.

Verhoogde intracraniale druk bij pasgeborenen leidt tot knijpen van de medulla oblongata, die verantwoordelijk is voor ademhaling en thermoregulatie. Het kind begint te huilen, boert vaak, de temperatuur stijgt en convulsieve aanvallen verschijnen. Springwell begint te praten. Een pathologische aandoening veroorzaakt vaak de plotselinge dood van een kind.

De uitkomst van de therapie hangt af van de parameters van het getroffen gebied en de tijdigheid van de behandeling. De ziekte bij zuigelingen verloopt anders, omdat het organisme van de kinderen niet in staat is de vasculaire tonus te behouden, de circulatie van hersenvocht en de hoeveelheid intracraniale druk te reguleren. Het kind in deze situatie wordt gered door de aanwezigheid van verschillende veren in de schedelbeenderen. Deze fysiologische functie beschermt de kruimels tegen compressie van de hersenen en wallen.

De gevolgen van hersenoedeem bij kinderen kunnen zijn:

• vertraagde psychofysische rijping;
• verhoogde activiteit;
• epileptische aanvallen;
• hydrocephalus;
• vasculaire dystonie;
• verlamming.

Om de ontwikkeling van complicaties te voorkomen, moet er dringend medische hulp worden gezocht.

diagnostiek

De keuze van diagnostische methoden hangt af van het klinische beeld van de pathologie. Meestal wordt de patiënt gestuurd om magnetische resonantie beeldvorming te ondergaan, die de dislocatie van het oedeem en de mate van zijn verspreiding bepaalt. Met deze procedure kunt u een prognose maken voor de ontwikkeling van complicaties.

LET OP! Het is belangrijk om de lokalisatie van het pathologische proces te bepalen: wallen in de linker hemisfeer verminderen intellectuele vermogens, verlamming van één kant van het lichaam is mogelijk.

Aan de patiënt wordt computertomografie toegewezen, die nodig is om de noodzakelijke tests te doorstaan. Bij het ontcijferen van bloedonderzoek identificeert de arts de mate van intoxicatie van het lichaam. Voer ook de lekke band uit. Cerebrospinale vloeistof verkregen tijdens diagnostische manipulatie wordt onderzocht op de aanwezigheid van infectie, oncologie.

Ziekte behandeling

In sommige gevallen worden de manifestaties van de ziekte op zichzelf geëlimineerd: met een lichte schok of met klimmers en duikers. In de rest vereist het hersenoedeem dringende therapeutische maatregelen.

Eerste hulp

Vóór de komst van de ambulanceploeg, kunt u de toestand van het slachtoffer handhaven door de verspreiding van oedeem te vertragen. Om dit te doen, is het noodzakelijk om de maximale instroom van verse lucht te garanderen en om het hoofd van de patiënt in te pakken met ijspakken. Het is vereist om voortdurend de staat van de luchtwegen te controleren, het is noodzakelijk om de luchtwegen van het braaksel te verwijderen. Om het ademhalen te vergemakkelijken, wordt aanbevolen om uw hoofd naar één kant te draaien en een kussen onder uw voeten te plaatsen.

De belangrijkste methoden van therapie

De behandeling is gebaseerd op de normalisatie van het zuurstofmetabolisme in hersencellen. Dit vereist een combinatie van methoden voor medicamenteuze en chirurgische therapie. Met de patiënt spendeerde dergelijke medische manipulaties:

• Zuurstoftherapie. Met behulp van speciale apparatuur wordt zuurstof in de luchtwegen van de patiënt geïnjecteerd. Deze procedure verbetert de voeding van de hersenen, waardoor u het herstel kunt versnellen.
• Infusie van medicijnen die de bloeddruk, de bloedcirculatie normaliseren en de infectie elimineren.
• Onderkoeling. Verlaagde temperatuur, die zwelling onderdrukt.
• Ventriculostomie. De procedure is gericht op het verwijderen van overtollig vocht door de katheter. Dit verlaagt de intracraniale druk.
• Ontvangst van glucocorticoïden, die vooral effectief zijn in perifocale oedeem. Wanneer de wallen op de achtergrond van tumorprocessen zijn, is dexamethason voorgeschreven.
• Het gebruik van diuretica. Diuretica evacueren overtollig vocht, wat helpt de druk van het hersenvocht op de hersenen te verminderen.

Let op! Chirurgische interventie is vereist in geval van ernstige pathologie.

Tijdens de operatie wordt de ziektekatalysator geëlimineerd. De gedecompenseerde craniotomie wordt uitgevoerd, waarbij een bepaald deel van het schedelbot wordt verwijderd. Het maakt het mogelijk om de intracraniale druk te verlagen. In aanwezigheid van tumor is wig nodig om het te verwijderen.

Alternatieve geneeskunde

U kunt de progressie van cerebraal oedeem verminderen met behulp van traditionele medicijnen, maar volledig herstel vindt alleen plaats na medische behandeling.

Wanneer een tumor in de hersenen wordt gevormd, wordt een afkooksel van witte maretak gemaakt. Het is noodzakelijk om een ​​glas melk te koken, samen met 3 gram gedroogde grondstoffen. Je zou tijdens de week een helende drank moeten drinken.

Ook effectieve tinctuur van propolis. Voor de bereiding moet je 100 ml alcohol mengen met 10 gram bijenproduct. Betekent dat tijdens de week en neem 1 theelepel voor de maaltijd.

Complicaties en prognose

Therapie van hersenoedeem is gebaseerd op het voorkomen van recidieven en het herstel van de activiteit van de hemisferen en zenuwplexussen. De prognose van de behandeling hangt af van de ernst van de pathologie en de kwalificaties van de arts Wanneer de therapie op tijd wordt gestart, is de uitkomst gunstig.

In het beginstadium is het hersenoedeem volledig te genezen, wanneer een ziekte wordt gedetecteerd in de laatste, derde fase, worden de dood van zenuwvezels en vernietiging van de myeline-omhulling van neuronen vastgelegd.

LET OP! Volledige eliminatie van wallen zonder de ontwikkeling van complicaties is alleen mogelijk bij jongeren met een toxische vorm van pathologie.

Onafhankelijke eliminatie van pijnlijke tekenen wordt opgemerkt bij bergoedeem. In veel gevallen wordt de dood door zwelling van de hersenen gediagnosticeerd. De overlevenden registreerden resterende effecten in de vorm van pijn in het hoofd, verminderde intellectuele capaciteiten, neurologische aandoeningen en invaliditeit.

De functies van de dode hersencellen zijn in staat nabije hersengebieden na een lange periode uit te voeren. Daarom heeft een beroerte-patiënt veel tijd nodig om spraak- en bewegingsvaardigheden opnieuw te verwerven.

Een van de meest voorkomende effecten van hersenoedeem is zwelling en zwelling van de hersenen (ONGM). Symptomen van deze complicatie bij volwassenen komen tot uitdrukking in braken, pijn in het hoofd, hallucinatiesyndroom. Met de progressie van ONGM valt een persoon in een comateuze toestand, vaak wordt een dodelijke afloop geregistreerd.

conclusie

Hersenenoedeem is een aandoening die iemands leven bedreigt. Accumulatie van exsudaat in hersenweefsels leidt tot de ziekte. Geleidelijk aan neemt het volume van de vloeistof toe, waardoor de intracraniale druk toeneemt. Dergelijke processen veroorzaken weefselnecrose en oedeem.

De volgende bronnen zijn gebruikt om het artikel voor te bereiden:

Vilensky, B.S. Emergency States in Neurology: A Guide for Doctors // SPb.: Publishing House Foliant LLC - 2004.