Wat is ZBMT en hoe kan eerste hulp verleend worden?

Een veel voorkomend verschijnsel in ons leven. ZBMT komt voor in 30-40% van de gevallen van letsel aan mensen.

Er zijn verschillende soorten gesloten traumatisch hersenletsel:

  • Hersenschudding (SGM);
  • Blauwe plekken;
  • Diffuse axonale schade;
  • GM persen als gevolg van een blessure.

Hersenschudding is een gesloten mechanische verwonding van het mechanische type, die wordt veroorzaakt door het strekken van de zenuwwanden van de hersenen, zonder rekening te houden met vaataandoeningen en ernstige veranderingen in de structuur van de hersenen. In dit geval wordt het bot van het schedellichaam en de zachte weefsels niet beïnvloed.

Ook, toen SGM soms secundaire tekenen van manifestatie openbaarde:

  • Congestie in de aderen;
  • Grote bloedtoevoer naar de membranen van de hersenen;
  • Tumor van de ruimte tussen de hersencellen;
  • De uitgang van bloedelementen door de wanden van de haarvaten;

Uit de statistieken van de medische praktijk is bekend dat GM-shake wordt aangetroffen bij 65% van de mensen met een hoofdletsel.

Eerste hulp bij hersenschudding

In het geval van ten minste één symptoom, moet u de artsen bellen.

Maar voor haar aankomst is het noodzakelijk:

  • Inspecteer het slachtoffer zorgvuldig en in de aanwezigheid van de huid, moeten bloedwonden worden behandeld en verbonden.
  • Het is al lang bekend dat een koud ding in de plaats van kneuzingen wordt geplaatst, het kan iets zijn uit een vriezer of een koude lepel.
  • Daarna moet je, in strikte volgorde, de patiënt vrede geven.
  • En het is belangrijk om te onthouden dat het slachtoffer geen scherpe bewegingen maakt, geen voedsel of water eet, scherp opstaan ​​vanuit een liggende positie, bewegen en medicijnen gebruiken.
  • Als iemand bewusteloos is, moet hij naar de rechterkant worden verplaatst en de linker ledematen onder een hoek van 90 graden buigen.
  • Dan moet je toegang tot frisse lucht bieden (open het raam) en een kussen onder je hoofd of een opgerold materiaal van gemiddelde hardheid plaatsen.
  • In geval van braken is het nodig het hoofd van de patiënt te laten zakken zodat hij niet stikt.
  • Een gewonde patiënt mag helemaal niet worden geslagen op de wang of op het hoofd. Ook kan het in geen geval worden geplant of geteeld.
  • In het kader van eerste hulp moet speciale aandacht worden besteed aan de hartslag en de ademhaling van de gewonde persoon.
  • Het is onwenselijk om de patiënt zonder medisch onderzoek naar het ziekenhuis te transporteren.

Vraag de arts over uw situatie

Graden van ernst

Een hersenschudding van de GM is onderverdeeld in drie graden van ernst:

  • Een milde mate gaat gepaard met een kortdurend bewustzijnsverlies (ongeveer 5-7 minuten) en overgeven;
  • De gemiddelde mate van hersenschudding wordt gekenmerkt door flauwvallen tot 15 minuten. Daarnaast kan er sprake zijn van gedeeltelijk geheugenverlies, zwakte, regelmatig braken, constante misselijkheid, vertragen van het hart, toegenomen zweten;
  • Moeilijke graad doet zich voelen bij langdurig bewustzijnsverlies, bleekheid van de huid, onregelmatige druk, langzame pols en zelfs epileptische aanvallen. In een complexe mate is constante supervisie van de vitale functionaliteit van de patiënt vereist;

Ongeacht de mate waarin een secundair symptoomcomplex zich kan manifesteren:

  • akrozianoz;
  • hoofdpijn;
  • duizeligheid;
  • verzwakking;
  • pijnlijke bewegingen van de ogen.

Van waargenomen neurologische symptomen:

  • slaapstoornissen;
  • stemmingswisselingen;
  • constante geïrriteerdheid.

Onder artsen is er het idee dat een persoon met een lichte mate van tremor vrij snel tot zichzelf komt en beter wordt. Maar een slachtoffer met een gemiddelde of moeilijke graad is vereist bij langdurige behandeling en controle.

Tekenen van

Dus, zoals elke ziekte, heeft GM-schudden zijn eigen tekenen:

  • Splijt in de ogen;
  • Geluidseffecten in de oren;
  • Breuk van haarvaten in de neus;
  • prachtig;
  • Retrograde geheugenverlies;
  • Wankelend tijdens het lopen;
  • Verlies van ruimtelijke oriëntatie;
  • Saaiheid van sommige reflexen;
  • lethargie;
  • Verhoogde angst;
  • Psychomotorische agitatie;
  • onevenwichtigheid;
  • De manifestatie van spraakgebreken, fuzziness;
  • Slaperigheid.

Soms gaat een traumatisch hersenletsel van een ernstige aard voorbij met lichtsensaties voor een persoon. Op dit moment vermoedt de patiënt zelfs de ernst van de verwonding, omdat er geen identieke organismen zijn en daarom manifesteert de ziekte zich op ieders eigen manier.

Periodes van gesloten craniocerebrale letsels

Tijdens de oefening om traumatisch hersenletsel van gesloten aard te bestuderen, werden drie hoofdperiodes onthuld:

  • Periode van acute manifestatie. Op dit moment werken ze met elkaar samen: het proces van de reactie van het lichaam op hersenbeschadiging en het reactieproces van de verdediging. Eenvoudig gezegd - het natuurlijke proces om het lichaam te beschermen tegen schade en de nadelige processen.

Van alle soorten gesloten craniocerebrale trauma manifesteert elk zich op verschillende manieren:

  1. De shake is ongeveer 2 weken;
  2. Lichte verwonding - ongeveer 1 maand;
  3. De gemiddelde blessure is ongeveer 5 weken;
  4. Ernstige verwonding - ongeveer 6 weken;
  5. Diffuse axonale schade - van 2 tot 4 maanden;
  6. Compressie GM - binnen 3-10 weken;
  • In de intervalperiode probeert het lichaam actief de interne gebieden van schade te herstellen en de ontwikkeling van adaptieve processen vindt plaats in het centrale zenuwstelsel. De duur van een dergelijke periode is van 2 tot 6 maanden, afhankelijk van de ernst van de verwonding.
  • De meest recente periode wordt remote genoemd. In deze periode is het actieve herstel voltooid. Het lichaam probeert de verschuivingen die zijn opgetreden als gevolg van een blessure in evenwicht te brengen. Onder ongunstige omstandigheden kunnen antilichamen tegen gezonde weefselcellen verschijnen.

Temperatuur op FBMT

Meestal blijft de lichaamstemperatuur in milde vorm genormaliseerd. Maar tijdens de middelste vorm van verwonding treedt een subarachnoïdale bloeding op, waardoor de lichaamstemperatuur stijgt tot het niveau van 39-40 op de thermometerzuil.

Met een ernstige vorm van letsel kan het oplopen tot 41-42 graden en lang op dit niveau blijven, totdat de vloeistof waarin het bloed is gevallen niet meer zal herstellen. Maar aangezien dit een zeer lange wachttijd is, moeten maatregelen worden genomen om de hoge temperatuur te elimineren, die in dit geval hyperthermie wordt genoemd. De temperatuur wordt altijd verlaagd door medicatie, maar alleen met de benoeming van de behandelende arts.

Hoge temperaturen kunnen de toevoer van voedingsstoffen en zuurstof naar het hersenweefsel verstoren, dit komt door verstoring van de water-zoutbalans.

Er zijn ook situaties in trauma's, wanneer schade aan de caudale sectie van de hypothalamus wordt toegebracht, wat op zijn beurt een sterke temperatuurdaling en bijgevolg zwakte veroorzaakt.

De diagnose

Als als gevolg van deze acties er redenen zijn om te denken dat dit SGM is, dan is het in de voortzetting noodzakelijk om echoencefaloscopie te doen om het verschijnen van een zich ontwikkelende hematoom uit te sluiten.

De volgende factoren kunnen spreken over het gebruiksgemak van CMB:

  • De afwezigheid van pathologieën van ademhaling en bloedtoevoer;
  • Duidelijke gezondheid van de patiënt;
  • Geen neurologische symptomen;
  • Afwezigheid van complex van meningale symptomen;

Voor het bepalen van de exacte diagnose moet u tijdens de week na het letsel stilstaan ​​bij het slachtoffer. Een dergelijke aandoening is noodzakelijk vanwege het feit dat de systematisering van een teken kan toenemen of kan worden aangevuld met andere symptomen. Na een week wordt een eindexamen gedaan en wordt een behandelingsvonnis gemaakt.

behandeling

Ondanks de ernst van de zaak, moeten patiënten met een gesloten hoofdletsel strikt worden toegelaten tot de polikliniek voor klinische behandeling. Deze behoefte is ontstaan ​​vanwege het feit dat het destructieve proces zich in 3-5 weken kan ontwikkelen. Het minimale verblijf in het ziekenhuis is 2 weken. In gevallen met complicaties kan een persoon het vermogen om gedurende 1 maand te werken verliezen.

De behandeling van de patiënt vindt, afhankelijk van de ernst en complicaties, plaats op de afdeling neurochirurgie.

Het herstel van de patiënt vindt plaats onder dergelijke behandelingsomstandigheden:

  • Bedrust;
  • Gebruik van pijnstillers;
  • Kalmerende middelen nemen;
  • Slaappillen nemen;

Om het genezingsproces te stimuleren, kunnen verschillende geschikte therapieën worden voorgeschreven. Vaak is het metabole en vasculaire therapie. Met loyaliteit kan de ziekte van een patiënt binnen een week worden geloosd, maar dit gebeurt in zeldzame gevallen. Eerder hebben we uitvoerig gesproken over hoeveel hersenschuddingen er doorheen gaan.

Gewoonlijk blijven na het behandelschema en de behandelingskuur slechts enkele symptomen over, alleen in geïsoleerde gevallen. Na de behandeling kan posttraumatische neurose bijvoorbeeld optreden, wat bijdraagt ​​tot het ontstaan ​​van hoofdpijn, lawaai, duizeligheid en andere veel voorkomende symptomen.

Onder deze omstandigheden kunnen artsen vitamines, kalmerende middelen en balneotherapie voorschrijven. Eliminatie van resterende symptomen kan van 3 maanden tot 1 jaar duren.

Bij het vrijlaten om de behandeling thuis voort te zetten, schrijven artsen een constante bedrust en een gezonde slaap voor.

Als kalmeringsmiddel mogen ze verschillende afkooksels van de overeenkomstige kruiden drinken:

  • motherwort;
  • pepermunt;
  • citroenmelisse;
  • maretak en anderen.

Ook moet het zonder falen een strikt dieet volgen. Voor FBT zijn gefrituurd voedsel en zout uitgesloten van het dieet.

Medische specialisten adviseren in deze periode om al het mentale werk tot een minimum te beperken.

effecten

Zoals hierboven al geschreven, kan men nooit de tussenkomst van artsen verwaarlozen, zelfs niet met de mildste mate van letsel. In het ergste geval leidt dit tot ongewenste gevolgen.

Bijvoorbeeld, bij acute vormen van manifestatie van de ziekte gedurende enige periode kan blijven:

  • depressie;
  • stemmingswisselingen;
  • gedeeltelijke geheugenstoornis;
  • slapeloosheid.

Dergelijke symptomen kunnen bij mild trauma blijven bestaan ​​als u de duidelijke medische instructies van de artsen niet volgt.

Na het einde van de behandeling en volledig herstel, voor een vaste overtuiging in de afvalligheid van de kwaal, is het noodzakelijk om een ​​controle-onderzoek te ondergaan.

Hersenschudding

Een hersenschudding is een licht gesloten hoofdletsel veroorzaakt door een hersenschudding binnen de schedel en resulterend in functionele kortetermijnafwijkingen in het centrale zenuwstelsel. Symptomen van hersenschudding zijn: kortdurend bewustzijnsverlies, congrade en retrograde amnesie, hoofdpijn, misselijkheid, vasomotorische aandoeningen, duizeligheid, anisoreflexie, nystagmus. Bij de diagnose van een belangrijke plaats is de uitsluiting van meer ernstige hersenschade. Therapie omvat rust, symptomatische en vasculaire neurometabolische behandeling, vitaminetherapie.

Hersenschudding

Hersenschudding (SGM) is de eenvoudigste vorm van traumatisch hersenletsel (TBI), gekenmerkt door kortstondige beschadiging van hersenfuncties en niet vergezeld door morfologische veranderingen. In de huisartsgeneeskunde wordt de classificatie van hoofdletsel algemeen aanvaard, rekening houdend met de tijd van bewustzijnsverlies. Volgens haar gaat een hersenschudding gepaard met bewustzijnsverlies dat een paar seconden tot 20-30 minuten duurt. In de westerse geneeskunde is het maximale tijdsinterval voor bewustzijnsverlies voor SGM 6 uur, omdat de langere duur van de onbewuste periode bijna altijd duidt op schade aan de hersenweefsels.

Hersenschudding maakt tot 80% van alle gevallen van TBI. Meestal waargenomen bij jonge en middelbare leeftijd, bij kinderen - in de leeftijd van 5 tot 15 jaar. Het heeft een grote variëteit aan letseltypen. De huidige problemen met betrekking tot de diagnose en behandeling van hersenschudding vereisen een gezamenlijke afweging van specialisten op het gebied van traumatologie en neurologie.

Oorzaken van hersenschudding

Hersenschudding komt vaak voor met een direct mechanisch effect op de schedel (hoofd of hoofd). Een hersenschudding is mogelijk met een scherpe impact van de axiale belasting die door de wervelkolom wordt overgebracht, bijvoorbeeld wanneer deze op de benen of billen valt; tijdens een plotselinge vertraging of versnelling, bijvoorbeeld tijdens een verkeersongeval.

In al deze gevallen is er een scherp schudden van het hoofd. De hersenen "drijven" als het ware in de hersenvocht in de schedel. Met hersenschudding, de hersenen ervaart een hydrodynamische schok als gevolg van de drukval van de hersenvocht, propageren als een schokgolf. Samen met dit, met een grote traumatische impactkracht, is een mechanische impact van de hersenen op de botten van de schedel van binnenuit mogelijk.

De pathogenese van cerebrale veranderingen als gevolg van een hersenschudding is niet volledig onderzocht. Er wordt aangenomen dat de basis van de klinische manifestaties die de hersenschudding kenmerken, de functionele scheiding van de hersenstam en hemisferen is. Er wordt aangenomen dat mechanisch schudden leidt tot een tijdelijke verandering in de colloïdale toestand en fysisch-chemische kenmerken van hersenweefsels. Het gevolg hiervan is het verlies van verbindingen tussen verschillende delen van de hersenen. Het is mogelijk dat een dergelijke functionele scheiding te wijten is aan een schending van het metabolisme van neuronen.

Symptomen van hersenschudding

Hersenschudding is een gesloten hoofdletsel, dat wil zeggen, het gaat niet gepaard met een schedelbreuk. Na een blessure kan er bewustzijnsverlies optreden. De duur ervan varieert en bedraagt ​​in de regel niet meer dan enkele minuten. Bij sommige patiënten leidt een hersenschudding niet tot bewustzijnsverlies, maar slechts een stupor wordt waargenomen. In veel gevallen wordt retrograde en tegen geheugenverlies genoteerd - het verlies van herinneringen aan de gebeurtenissen voorafgaand aan het trauma en van de gebeurtenissen die plaatsvonden tijdens de periode van verminderd bewustzijn, respectievelijk. Minder vaak is anterograde amnesie - geheugenverlies voor gebeurtenissen die zich hebben voorgedaan na het herstel van duidelijk bewustzijn.

In overeenstemming met de aanwezigheid of afwezigheid van verlies van bewustzijn en geheugenverlies, worden 3 graden van ernst van SGM onderscheiden. Wanneer de eerste graad afwezig is als een periode van verlies van bewustzijn en geheugenverlies. De tweede graad wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van geheugenverlies op de achtergrond van verwarring, maar zonder het te verliezen. Een hersenschudding van de derde graad suggereert verlies van bewustzijn.

Na herstel van het bewustzijn klagen patiënten over misselijkheid, hoofdpijn, zwakte, duizeligheid, blozen op het hoofd. Vaak is er overgeven, vaak alleenstaand. Mogelijke oorsuizingen, pijn bij het bewegen van de ogen, zweten. Opgemerkt kan worden: de divergentie van de oogbollen, neusbloedingen, verlies van eetlust, slaapstoornissen. Bloeddruk is onstabiele, labiele pols. De meeste van deze symptomen worden geëgaliseerd gedurende de eerste paar dagen na het letsel. De hoofdpijn, emotionele instabiliteit, vegetatieve symptomen (zweten, labiliteit van bloeddruk en pols), zwakte kan nog lang aanwezig blijven.

Een hersenschudding bij jonge kinderen komt voornamelijk voor zonder verlies van bewustzijn. Kinderen zijn in de regel opgewonden en huilen, en duiken dan in slaap. Na het slapengaan zijn ze wispelturig, willen ze niet eten. Meestal wordt na 2-3 dagen het normale gedrag en de eetlust van het kind volledig hersteld.

Complicaties van hersenschudding

Herhaalde hersenschudding kan leiden tot de ontwikkeling van posttraumatische encefalopathie. Omdat deze complicatie veel voorkomt bij boksers, wordt het 'bokser-encefalopathie' genoemd. In de regel wordt de beweeglijkheid van de onderste ledematen beïnvloed. Regelmatig waargenomen slaan van één voet of lag bij het verplaatsen van één been. In sommige gevallen is er een lichte coördinatie van de bewegingen, verbluffend, evenwichtsproblemen. Soms overheersen psyche-veranderingen: er zijn perioden van verwarring of lethargie, in ernstige gevallen is er een merkbare verarming van de spraak, er treedt een tremor op.

Posttraumatische veranderingen zijn mogelijk na elke TBI, ongeacht de ernst ervan. Er kunnen episodes van emotioneel gebrek aan evenwicht zijn met prikkelbaarheid en agressie, waar patiënten later spijt van krijgen. Er is overgevoeligheid voor infecties of alcoholische dranken, onder invloed van welke patiënten psychische stoornissen ontwikkelen, tot delirium. Complicaties van schudden kunnen neurosen, depressie en fobische stoornissen zijn, de opkomst van paranoïde persoonlijkheidskenmerken. Er zijn toevallen, aanhoudende hoofdpijn, verhoogde intracraniale druk, vasomotorische stoornissen (orthostatische collaps, zweten, bleekheid, bloed naar het hoofd). Minder vaak voorkomend zijn psychoses, gekenmerkt door perceptuele stoornissen, hallucinatoire en misleidende syndromen. In sommige gevallen is er dementie met een geheugenstoornis, een schending van kritiek, desoriëntatie.

In 10% van de gevallen leidt hersenschudding tot de vorming van postcommunaal syndroom. Het ontwikkelt zich een paar dagen of maanden na het ontvangen TBI. Patiënten maken zich zorgen over hevige hoofdpijn, slaapstoornissen, verminderd concentratievermogen, duizeligheid en angst. Chronisch postcommotioneel syndroom is slecht ontvankelijk voor psychotherapie en het gebruik van narcotische analgetica voor de verlichting van hoofdpijn leidt vaak tot de ontwikkeling van afhankelijkheid.

Diagnose van hersenschudding

Hersenschudding wordt gediagnosticeerd op basis van anamnestische gegevens over trauma en tijd van bewustzijnsverlies, patiëntklachten, de resultaten van een objectief onderzoek van een neuroloog en instrumentele onderzoeken. In de neurologische status de volgende na afloop verwonding er melkorazmashisty nystagmus, licht en grillige asymmetrische reflexen bij jonge patiënten - een symptoom Marinescu-Radovic (homolaterale vermindering kin spieren tijdens de stimulatie van de verhoging van de duim palm), in sommige gevallen - lichte shell (meningeale) symptomen. Omdat schudden ernstiger hersenschade kan verbergen, is het belangrijk om de patiënt in de loop van de tijd te observeren. Als de diagnose van SGM correct is vastgesteld, verdwijnen de tijdens neurologisch onderzoek vastgestelde afwijkingen 3-7 dagen na het letsel.

Na de ontvangen CCT is een radiografie van de schedel verplicht, waardoor de afwezigheid / aanwezigheid van fracturen van de schedel kan worden bevestigd. Om intracerebrale hematoom en andere verborgen hersenletsel benoemd elektro, echoencephalography en ofthalmoscopie (fundusonderzoek) uit te sluiten. Maar de beste manier om TBI te diagnosticeren is neuroimaging-methoden. Met hersenschudding onthullen MRI en CT geen structurele veranderingen in het hersenweefsel. Als er petechiale bloedingen of zwelling van de hersenen zijn, moet je denken aan een hersenkneuzing en geen hersenschudding.

Behandeling van hersenschudding

Omdat een hersenschudding een veel ernstiger letsel kan verbergen, wordt een ziekenhuisopname aanbevolen voor alle patiënten. De basis van therapie is gezonde slaap en rust. In de eerste 1-2 dagen dienen patiënten bedrust te houden, exclusief tv kijken, werken op een computer, lezen en luisteren naar geluidsopnamen in hoofdtelefoons. Na uitsluiting van andere hersenbeschadiging kunnen patiënten met SGM worden ontslagen voor ambulante behandeling.

Farmacotherapie is niet vereist in alle gevallen van hersenschudding en is overwegend symptomatisch. Verlichting van hoofdpijn wordt uitgevoerd met behulp van pijnstillers. Voor duizeligheid, ergotoxine, belladonna-extract, ginkgo biloba-extract en platifilline worden voorgeschreven. Motherwort, fenobarbital, valeriaan worden gebruikt als sedativa; voor slapeloosheid, zopiclon of doxylamine voor de nacht; volgens indicaties - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

hersenschudding 3 graden is een indicatie voor de uitwisseling neurometabole vasculaire therapie, die een combinatie van een vasculaire middelen (nicergoline, Cinnarizine, vinpocetine) en Nootropa (noopept, glycine, piracetam) omvat. Effectieve integratie regime antioxidanten (Meldonium, mexidol, cytoflavin) en magnesium preparaten (magnesiumlactaat met pyridoxine, kalium en magnesium asparaginate). Bij asthenie wordt de inname van multivitaminen, eleutherococcus en schisandra aanbevolen.

Voorspelling en preventie van hersenschudding

Naleving van het regime en adequate behandeling van SGM leidt tot volledig herstel en revalidatie. Enige tijd (zoveel mogelijk binnen een jaar na een blessure) kan er een verzwakking zijn van geheugen en oplettendheid, hoofdpijn, verhoogde gevoeligheid voor licht en geluiden, slaapstoornissen, vermoeidheid. Herhaald letsel verhoogt het risico op complicaties en invaliditeit aanzienlijk.

Preventie van hersenschudding omvat hoofdbescherming op de werkplek en in de sport. Werken op een bouwplaats houdt in het dragen van een helm, sommige sporten (skateboard, hockey, honkbal, fietsen of motorrijden, rolschaatsen) vereisen het dragen van speciale helmen. Als u in een auto reist, moet u veiligheidsgordels omdoen. In levensomstandigheden is het noodzakelijk om ervoor te zorgen dat de gangen vrij zijn voor doorgang en dat de vloeistof die per ongeluk op de vloer is gemorst onmiddellijk wordt weggevaagd.

De diagnose van SGM - wat betekent dit? Decodering.

Ik verwelkom je, ik zal vertellen over de afkorting "SGM". Dit is een mild traumatisch hersenletsel en deze gekoesterde letters worden ontcijferd als hersenschudding. Als arts-neuroloog kwam deze aandoening bij mij vaak voor tijdens mijn medische praktijk. Vooral tijdens de massale feesten en vakanties, begeleid door het drinken van alcoholische dranken.

Wat betreft SGM of hersenschudding, is een zeldzame persoon niet één keer in zijn leven gediagnosticeerd.

In het leven gebeurt het volgende meestal - een persoon met een hersenschudding kan het bewustzijn verliezen na een blessure - gedurende een korte tijd, zich duizelig voelen, misselijk worden, overgeven. Omstandigheden van verwonding: ongelukken, vallen van een hoogte, gevechten - alle redenen voor een mechanische aanval op het hoofd.

SGM is het meest voorkomende traumatische hersenletsel, lees meer over hoofdletsel op paginachmt.

Hersenschudding en de tekenen (symptomen)

Symptomen van hersenschudding:

  • verlies van motorische coördinatie
  • beverigheid tijdens het lopen
  • misselijkheid en braken
  • visuele beperking - objecten kunnen "zweven", dubbel, het kan moeilijk zijn om het zicht op een voorwerp te concentreren
  • hoofdpijn
  • verlies van geheugen, meer precies, het verlies van zijn fragmenten op elk tijdsinterval

Dit zijn de meest voorkomende tekenen van hersenschudding, op basis waarvan artsen dit trauma vermoeden. Een volledig neurologisch onderzoek verduidelijkt deze diagnose of verwijdert deze. Het wordt uitgevoerd door een neuroloog of een neurochirurg.

Wat als na de blessure een persoon aanvoelt als symptomen? - noodzakelijk medisch onderzoek nodig, op basis waarvan de diagnose wordt gesteld. Doe op geen enkele manier zelfdiagnose! Een hersenschudding kan ernstige hersenschade "maskeren" en ernstige gevolgen hebben voor de gezondheid en het leven.

Als er een van deze symptomen is en er een blessure is, blaas dan snel naar de dokter. Kan niet - een ambulance bellen. Inspectie van een neuroloog, traumatoloog of neurochirurg zal helpen bij het bepalen van de diagnose en voorschrijven, aanvullende onderzoeksmethoden uitvoeren, indien nodig.

Dat zijn de radiografie van de botten van de schedel, laboratoriumtests, berekende of magnetische resonantie beeldvorming, lees meer over de verschillen en voordelen van deze methoden in het artikel CT of MRI, wat is beter? Het is ook mogelijk om een ​​studie van hersenvocht uit te voeren, in geval van een vermoedelijke traumatische intracerebrale bloeding. Lees meer over deze procedure in het artikel over lumbaalpunctie.

Hoe lang wordt het behandeld?

Behandeling van hersenschudding wordt uitgevoerd in een ziekenhuis in de afdelingen neurochirurgie, traumatologie en soms in de afdelingen neurologie, chirurgie, bij afwezigheid van de eerst genoemde. Medische behandeling, naast medicatie, wordt fysiotherapeutische behandeling voorgeschreven, indien nodig. Een persoon met een hersenschudding vereist strikte bedrust. De duur van de behandeling is meestal ongeveer 2 weken. Over de timing, methoden van behandeling en herstel na hersenschudding, lees meer in dit artikel.

Met een tijdige en correcte behandeling passeert de hersenschudding een spoor en laat zelden de consequenties na. Binnen 1-2 maanden na een blessure kan er sprake zijn van terugkerende hoofdpijn en een gevoel van vermoeidheid, slechte slaap. Na de voorgeschreven medicijncursus die het herstel van de hersenfunctie bevordert, verdwijnen deze symptomen, slechts in zeldzame gevallen, voor een langere periode.

conclusie

Met hersenschudding is een frequente verwonding, waarna er een volledig herstel is, zonder enige significante gevolgen achter te laten. In geval van juiste diagnose en volledige tijdige behandeling (!), Na onderzoek van de arts en aanvullend onderzoek.

Traumatisch hersenletsel

Opties voor traumatisch hersenletsel

[Fig. 1] Lokalisatie van hematomen tijdens TBI

  1. Schade aan de schedel
  2. Hersenschade.
  3. Schade aan de schedel en hersenen.
Soorten botbreuken:
  1. Onvolledig (alleen schade aan de buitenste of binnenste botplaten)
  2. Lineair (schade vangt alle lagen bot op)
  3. versplinterd
  4. getand
  5. verpletterd
  6. geperforeerd

Classificatie van gesloten hoofdletsel

Classificatie van TBI (voor Pti)

  • Hersenschudding.
  • Hersenen contusie.
  • Compressie van de hersenen.

Klinische vormen van gesloten TBI

[Fig. 2] Paraorbitale hematomen in TBI.

Hersenschudding (Сmotio cerebri)

Etiologie en pathogenese van hersenschudding

De term "hersenschudding" is van Hippocrates. Met deze term begreep hij niet de naam van de ziekte, maar de oscillerende bewegingen van de hersenen van een slag op de schedel.
In de loop van de laatste paar eeuwen zijn er een aantal theorieën ontwikkeld die bedoeld zijn om het mechanisme van de ontwikkeling van de stoornissen tijdens hersenschudding te verklaren en het klinische beeld te bepalen, en bijgevolg de pathogenetische verbanden bloot te leggen die gericht zijn op beïnvloeding en die de effectiviteit van de behandeling prospectief zullen bepalen.
Al deze theorieën, die elkaar organisch aanvullen, vertegenwoordigen in essentie een enkel systeem, dat de integrale theorie van het mechanisme van TBI genoemd kan worden. Ze tonen aan dat tijdens het trauma bij verwonding verschillende factoren collectief werken: de roterende verplaatsing van de hersenen en de vervorming van de schedel, en wordt geassocieerd met de verschijnselen van cavitatie van de drukgradiënt.

Trillingsmoleculaire theorie (Petit, 1774), het schademechanisme verklaart de verschuiving van cellen die optreedt ten tijde van het letsel. Trillingen in het gebied van krachttoepassing verspreiden zich over de hele hersenen, waardoor pathologische hersenziekten ontstaan ​​in gebieden die ver verwijderd zijn van de plaats van letsel. In het vervolg wordt de theorie aangevuld met bepalingen over de schade aan neurocytenorganellen en de schending van de integriteit van biologisch actieve macromoleculen op subcellulair niveau (eiwitten, nucleïnezuren, enz.).

Ricker's vasomotorische theorie (1877) speelt een leidende rol in de schending van de cerebrale circulatie als gevolg van disfunctie van de vasomotorische centra (vasculaire spasmen, cerebrale ischemie, langdurige congestieve hyperemie).

Volgens de hydrodynamische theorie van Dure (1878), drijft de dynamische kracht van een duw de cerebrospinale vloeistof in de ventrikels aan, irriteert de centra en veroorzaakt soms blauwe plekken, stretching en scheuring van de ventrikels van de hersenen.

Volgens de rotatietheorie van Bergman (1880) concentreert schade aan hersenschudding zich hoofdzakelijk op de grens tussen de hersenstam en de hersenhelften, en roteert de stam hoofdzakelijk.

IP Pavlov verklaarde het mechanisme van verlies van bewustzijn tijdens hersenschudding door buitenlandse remming van hersenstructuren in reactie op traumatische irritatie.
De theorie van cavitatieschade en de theorie van deformatie (Popov VL, 1988) verbindt de ontwikkeling van pathologische veranderingen met de vervorming van de schedel en de verschijnselen van hersencavitatie.

Op dit moment kan hersenschudding niet worden beschouwd als een absoluut functioneel omkeerbare vorm van TBI. Klinische manifestaties van TBI geven aan dat alle delen van de hersenen worden beïnvloed, omdat de integrale activiteit van het centrale zenuwstelsel wordt verstoord, wat leidt tot stoornissen van de regulerende activiteit van de hersenen. Experimentele studies uitgevoerd aan het Institute of Neurosurgery van de Academie voor Medische Wetenschappen van Oekraïne bewijzen dat het belangrijkste doelwit van hersenschudding celmembranen en het synaptische apparaat zijn, wat leidt tot verstoring van de zelfregulatie van metabole processen.

Hersenschudding (SGM) is de meest milde vorm van TBI die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van cerebrale, autonome en voorbijgaande focale neurologische symptomen. Tegelijkertijd, als gevolg van verwonding van zacht weefsel, verschijnt een chirurgisch syndroom, dat zich manifesteert als een blauwe plek van de zachte weefsels van het hoofd, subcutaan hematoom of wond.
In pathologische termen zijn uitgesproken morfologische veranderingen (vernietigingsfoci) met hersenschudding afwezig, een toename van individuele cellen, vasculaire congestie, perivasculair oedeem en intercellulair ruimtelijk oedeem kunnen microscopisch worden waargenomen.

Brain hersenschud kliniek

Schaal van neurologische beoordeling van verminderd bewustzijn (Glasgow)

Om de ernst van het bewustzijn van het bewustzijn te bepalen, beoordeelt u de ernst van hersenschade en de prognose van TBI, de Glasgow Coma Scale (GCG) die in 1974 is ontwikkeld door de Britse neurochirurgen Jannett B. en Theasdate Y. wordt gebruikt. Het is gebaseerd op een totaalscore van 3 indicatoren: 1) het openen van de ogen; 2) bewegingsstoornissen, 3) spraakstoornissen.
Oogopening - Ballen

  • Spontane opening van de ogen - 4
  • De ogen openen voor het geluid - 3
  • De ogen openen voor irriterende stoffen voor pijn - 2
  • Geen oogopening voor irriterende stoffen - 1
Bewegingsstoornissen: - Ballen
  • Actieve bewegingen, die worden uitgevoerd volgens de instructies - 6
  • Lokalisatie van pijn - beweging in de ledematen gericht op de plaats van de stimulus om deze te elimineren - 5
  • Ledemaatafwijzing met pijnirritatie - 4
  • Pathologische flexie - 3
  • Alleen pathologische extensorbewegingen worden behouden - 2
  • Geen reacties - 1
Spraakreacties: - Ballen
  • Vrije meningsuiting - 5
  • Uitspraak van individuele zinnen - 4
  • De uitspraak van individuele frases als reactie op pijnlijke stimuli, aangegeven of spontaan - 3
  • Onbegrijpelijke geluiden als reactie op irritatie of spontaan - 2
  • Gebrek aan spraak als reactie op irritatie - 1
De som van punten voor een kwantitatieve beoordeling van de bewustzijnsstaat bij slachtoffers met TBI varieert van 15 (maximaal) tot 3 (minimum).
Duidelijk bewustzijn komt overeen met 15 SCG-punten, matig bukken - 13-14 punten, diep onderdrukt - 11-12, sopor - 8-10, matig coma - 6-7, diep coma - 4-5 en terminaal coma - 3 (hersendood).

Om de ernst van de aandoening met gecombineerde verwondingen te beoordelen, wordt de schaal van СRАМРS (Capillar, ademhaling, buik, beweging, spaak) gebruikt, een driepunts (0-2) beoordeling van elk van de symptomen wordt gebruikt. De normale toestand met een score van 10 is minder dan 6 punten - mortaliteit in 90 procent van de gevallen.

Typen van verminderd bewustzijn (Shakhnovich, 1982):

  • Duidelijk bewustzijn.
  • Depressief bewustzijn - verlies van oriëntatie.
  • Diepe depressie van het bewustzijn - beantwoordt geen vragen.
  • Sopor - de patiënt volgt de instructies niet, maar opent zijn ogen of trekt de ledemaat terug tijdens pijnstimulatie.
  • coma:
    Coma I - Doet de ogen niet open.
    Coma II - (diep). Het uiterlijk van atony.
    Coma III - (Terminal). Bilaterale mydriase (onomkeerbare veranderingen in de middenhersenen).
Coma wordt ook gekenmerkt door:
  • Gebrek aan stamreflexen: hoornvlies, reactie op licht, hoest;
  • Mazhandi-syndroom - ongelijke staat van de oogbollen verticaal (overtreding van de diencephalic afdelingen);
  • Aandoeningen van de luchtwegen: ritme - Kusmaul, frequentie - Cheyne-Stokes, apneu.
Na het herwinnen van bewustzijn, in de fase van matige klinische decompensatie, is amnesie een symptoom dat wijst op een hersenschudding.
De volgende soorten geheugenverlies worden onderscheiden:
  • retrograde amnesie - geheugenverlies voor gebeurtenissen voorafgaand aan het letsel,
  • kongradnuyu - patiënten kunnen gebeurtenissen niet reproduceren op het moment van het letsel,
  • anterograde (antegrade) amnesie - geheugenverlies voor gebeurtenissen die na het letsel optraden.
Amnesie, zoals stoornis, verlies van bewustzijn is een belangrijk objectief symptoom van een hersenschudding.
Deze fase duurt 3-5 dagen (acute periode). Patiënten klagen over hoofdpijn, algemene zwakte, toegenomen vermoeidheid, duizeligheid (duizeligheid), oorsuizingen, slaapstoornissen (asthenie syndroom).

Vegetatieve stoornissen manifesteren fluctuaties in pols en bloeddruk, overmatig zweten, bleekheid, acrocyanosis, een verandering in de dermografie, subfeargering is mogelijk.

Onder breekbaar, vluchtig tekenen van focale laesies van het zenuwstelsel gekenmerkt door oculomotor verstoringen in de vorm van een instabiele melkorozmashistogo nystagmus in een paar dagen. Lichte parese blik omhoog en in verschillende richtingen, het verhogen van hoofdpijn afvlakking oogbewegingen van de oogbollen bij het lezen (Gurevich Mann symptoom).

Overtreding van convergentie met het voltage van accommodatie, blijkend uit de onmogelijkheid om kleine tekst te lezen (een symptoom van Sedan). Bewijs van zwakte achterste langsbalk is parese blik omhoog bij gelijktijdige verschil oogbollen (Parin symptoom). Bevestiging van hersenschudding kan asymmetrie van de nasolabiaalplooien, verzwakt door de reactie van leerlingen licht, verminderde buik- en cremasteric reflexen, milde symptomen van meningeale irritatie en labiel structureel instabiel asymmetrie van pezen en periosteale reflexen, zwakke positieve extensor reflexen, milde spierzwakte. Onder subcorticale reflexen bij jonge mensen in 90% van de gevallen, wordt de aanwezigheid van het symptoom Marinesko-Radovich opgemerkt.
In de fase van klinische subcompensatie (tot 2-3 weken) verbetert de toestand van de patiënt, neurologische symptomen zijn afwezig. Kan vermoeidheid en autonome stoornissen ervaren.
In de fase van klinische compensatie (enkele maanden) vindt volledig herstel en sociaal arbeidsrehabilitatie van de patiënt plaats.

Diagnose van hersenschudding

craniography

echoencephalography

Lumbale (lumbale, spinale) punctie

Er zijn diagnostische en therapeutische lendenpuncties.
Lumbale punctie-indicaties voor TBI:

  1. Wanneer het hersenletsel met een vermoedelijke gekneusde of de hersenen compressie: een langdurige verstoring van het bewustzijn, de aanwezigheid van meningeale syndroom, psychomotorische agitatie, in de periode op lange termijn - de verslechtering van de toestand van de patiënt, het falen van conservatieve behandeling.
  2. Voor het nemen van alcoholische drank voor laboratoriumonderzoek, het onttrekken van vloeistof in subarachnoïdale bloedingen om het terugwinnen van sterke drank te versnellen.
  3. Om de druk in het drinksysteem te meten.
  4. Voor toediening van geneesmiddelen (antibiotica, cytostatica, vitaminen, hormonen, enz.). Naast contrastmiddelen (met PEG, myelografie).
Contra-indicaties voor lumbaalpunctie bij TBI:

relatieve:

  • Uitgesproken hypertensiesyndroom met tumoren van de posterieure craniale fossa, intracraniële hematomen.
  • Doorligwonden, ontstekingsprocessen in het sacrale gebied.
absolute:
  • Coma met verminderde vitale functies.
Een kwart van de patiënten met mogelijke lichte toename SUM liquor druk (normale -0,98-1,96 kPa of 100-200 mm waterkolom in edgewise stand..), een kwart - lichte daling, de helft van de patiënten - onveranderd. Kwalitatieve veranderingen in de hersenschudding vanaf de zijkant van het hersenvocht worden niet waargenomen.

Computertomografie, contrasterende onderzoeksmethoden vertonen ook geen pathologische veranderingen in SGM.

Behandeling van hersenschudding

Zelfs licht traumatisch hersenletsel veroorzaakt verschillende functionele aandoeningen van het zenuwstelsel, cerebrovasculaire ziekte, alcoholische drank circulatie, waarbij de uiteindelijke diagnose belemmert in de preklinische fase en kan leiden tot diagnosefouten. Daarom moeten medisch ambulancepersoneel voldoen aan de vereisten van de noodzaak van ziekenhuisopname van alle patiënten met TBI, ongeacht de ernst van hun aandoening.

Alle patiënten met TBI, met inbegrip van een hersenschudding, worden in het ziekenhuis, omdat ze niet altijd gebaseerd op klinisch onderzoek differentiële diagnose tussen SGM en andere vormen van hoofdletsel waarvoor chirurgische behandeling kan worden uitgevoerd.
Patiënten met een milde TBI met de aanwezigheid van een hoofdwond worden in het ziekenhuis opgenomen in de chirurgische afdeling (neurochirurgisch, trauma, chirurgisch). Bij afwezigheid van een hoofdwond moet de patiënt in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling, patiënten met gelijktijdig TBI worden opgenomen in multidisciplinaire ziekenhuizen.

Voor noodgevallen preklinische sedatieve therapie gebruikt bij de excitatie toestanden (sibazon, Relanium difenhydramine.) Anesthesie (analgin, Baralginum); symptomatische behandeling.

De basis voor de behandeling van een hersenschudding in het ziekenhuis is het beveiligings- en behandelingsregime. De duur van de ziekenhuisopname van de patiënt is 2-3 weken, waarvan in de eerste 3-7 dagen, afhankelijk van het klinische beloop, het noodzakelijk is om in bed te blijven. Om de slaap te normaliseren, wordt bromcofeïnegeneesmiddel voorgeschreven; verbetering van de metabolische processen van het zenuwweefsel vergemakkelijkt de introductie van 40% glucose-oplossing in de begindagen een volgend eventueel - voorgeschreven nootropica (Nootropilum (piracetam) Aminalon, Cerebrolysin), vitamine B en C. Het positieve effect op de cerebrale vloeistof circulatie Trentalum, Cavinton, in de acute periode - aminophylline.

Voor een gemakkelijke uitdroging met het hypertensie-syndroom wordt een 25% -ige oplossing van magnesiumhydrochloride intramusculair gebruikt. Om het effect van voorgeschreven furosemide, diacarb, veroshpiron op de achtergrond van K + -gebaseerde geneesmiddelen te verbeteren. Met het verdwijnen van hoofdpijn wordt dehydratie gestopt.
Bij liquor hypotensie voorgeschreven voor 2-3 dagen onbeperkte vochtinname per os. en parenteraal - invoering isotonische natriumchlorideoplossing, Ringer-Locke, bidistilyatu 2-3 dagen tijdens de externe periode met aanduidingen uitgevoerd restauratieve revalidatie.
Enkele maanden na een hersenschudding wordt het gebruik van alcoholische dranken en een verandering in de levensomstandigheden bij klimatologische omstandigheden met intense zonnestraling - directe blootstelling aan de zonnestralen op het hoofd - niet aanbevolen. Ook is de patiënt gedurende enkele maanden verboden om te werken met schadelijke productieomstandigheden, harde lichamelijke arbeid.

Hersenen contusie (Contusio cerbebri)

Voor hersenletsel gekenmerkt door de combinatie van circulerende functionele en stabiele (irreversibele) morfologische veranderingen in de hersenbloedingen en primaire kontuziynimy foci.

Voor een kliniek van hersencontusie zijn aanhoudende focale symptomen van disfunctie van de hemisferen en de hersenstam kenmerkend op de achtergrond van uitgesproken cerebrale symptomen. De aanwezigheid van fracturen van de botten van de schedel en bloed in het hersenvocht (subarachnoïde hemorragie) duiden ook op een hersenkneuzing.

Bij patiënten met mild hersenletsel zijn de klinische symptomen vergelijkbaar met die met hersenschudding. Er kunnen echter meningeale symptomen optreden als gevolg van een subarachnoïde bloeding en fracturen van de schedelbotten zijn ook mogelijk. Neurologische symptomen nemen binnen 2-3 weken af, in de fase van klinische compensatie. De meeste patiënten komen voor volledige sociale en arbeidsrevalidatie.

Hersencontusie van matige ernst wordt gekenmerkt door langdurig bewustzijnsverlies - van 10-20 minuten tot meerdere uren. bradi-, tachycardie, verhoogde bloeddruk, versnelde ademhaling, lichte koorts: psychomotorische agitatie worden vaak waargenomen, de voortzetting van retro, con en antegrade (anterogradka) amnesie, ernstige hoofdpijn, kan worden herhaald braken, kunnen verstoringen van de vitale functies van voorbijgaande aard.
In de regel blijkt het meningeale syndroom, duidelijke neurologische symptomen. Focale symptomen van schade aan het zenuwstelsel worden over 3-5 weken gladgestreken. Bij matige contusie wordt bloed meestal aangetroffen in de hersenvocht en fracturen van de schedelbotten. Lange tijd worden resterende effecten van uitgestelde TBI waargenomen.

hersenkneuzing ernstige kenmerk langdurige bewusteloosheid Type uitgesproken psychomotorische opwinding, vaak - uitgedrukt meningeale syndroom lumbaalpunctie uitgedrukt subarachnoïdale bloeding, grove neurologische symptomen - "zwevende" oogappels anisocorie, parese en paralyse, convulsies algemene en focale, decerebrate stijfheid, vaak breuken van zowel de kluis als de basis van de schedel.
Neurologische symptomen verminderen, in de regel, langzaam, de compensatiefase is niet altijd volledig.

Diffuse axonale schade (WCT) in de afgelopen jaren is beschouwd als een afzonderlijke vorm van TBI. Het wordt veroorzaakt door de functionele scheiding tussen de hersenhelften en de hersenstam. Het wordt gekenmerkt door een lang bewustzijnsverlies van meerdere uren, de aanwezigheid van uitgesproken stamklachten.
Coma gaat gepaard met decerebration of decorticatie.
Veranderingen in spierspanning, van hypertonie tot diffuse hypotensie, zijn vaak asymmetrische tetraparese en uitgesproken autonome stoornissen. Kenmerkend is de overgang van een lange coma naar een stabiele of voorbijgaande vegetatieve toestand (van enkele dagen tot enkele maanden). Na het verlaten van deze staat - bradykinesie, coördinatiestoornissen, oligofasie, psychische stoornissen, affectieve toestanden.

Kenmerken van TBI bij kinderen

Kenmerken van TBI bij ouderen en seniele mensen

Alcoholintoxicatie bij TBI

Diagnose van hersenletsel

[Fig. 3] Brain contusion op CT

Hersenletsel Behandeling

[Fig. 4] Brain contusion op CT

Behandeling van hersenkneuzing is overwegend conservatief en kan, indien geïndiceerd, worden aangevuld met chirurgische behandeling.
In het preklinische stadium worden, in ernstige toestand, ademhalings- en hemodynamische aandoeningen geëlimineerd. Zorgt voor voldoende ventilatie van de luchtwegen, inclusief, indien nodig, intubatie ter voorkoming van aspiratiesyndroom. Wanneer psychomotorische agitatie Relanium, sibazon, stuiptrekkingen toegediend - versterking protivosudorozhneuyu therapie uitgevoerd decongestiva therapie - Lasix, mannitol, magnesiumsulfaat, indien nodig - antagonisten Ca - nimodipine, verapamil, fenigidin, Dexon (dexamethason - 1 mg / kg of intraveneus metipred of intramusculair - 30 mg / kg). Pijnstillers worden gebruikt voor pijnverlichting.

De intensiteit van conservatieve behandeling is te wijten aan de ernst van hersenkneuzing. In het geval van een licht hersenletsel, zijn de behandelingstactieken hetzelfde als bij een hersenschudding. Rust is verplicht en voor elke graad van ernst is ook bedrust. Voor de normalisatie van neurodynamische processen, vermindering van de ernst van het asthenisch syndroom - sedativa, analgetica, vitaminetherapie.

Afhankelijk van de mate van toename van de intracraniale druk - uitdroging of hydratatie. Voor subarachnoïde bloedingen, ontlading worden lumbale puncties uitgevoerd met de verwijdering van bloederige cerebrospinale vloeistof (10-15 ml) en hemostatische therapie. Bij matige blauwe plekken in de hersenen zijn therapeutische maatregelen ook gericht op het tegengaan van hypoxie, zwelling en zwelling van de hersenen. Neurovegetatieve blokkades worden aanbevolen, lytische mengsels, antihistaminica (difenhydramine, pipolfen) en neuroleptica worden geïntroduceerd.

Tegelijkertijd wordt anti-inflammatoire, hemostatische en versterkende therapie uitgevoerd, in de aanwezigheid van CSF in de buurt van de lumbale punctie, injecteert endolumbus 10-20 ml lucht. Punctie wordt uitgevoerd vóór de revalidatie van hersenvocht. Het uitvoeren van dergelijke therapie en later - revalidatiebehandeling, inclusief resorptie- en revalidatietherapie, vermindert het aantal complicaties en de ernst van het functionele defect van de hersenen.
Bij ernstig hersenletsel (3-8 punten op de Glasgow-schaal) zijn de acties van artsen gericht op de behandeling van primaire disfunctie van de subcorticale en stamhersenen. Antihistaminica, neuroplegica en autonome blokkade worden veel gebruikt. Van de verschillende vormen van hypoxie (hypoxische, bloedsomloop, gemichnoy, weefsel) op de voorgrond in dit geval fungeert als hypoxische en cerebrale bloedsomloop hoofdregeleenheid methoden die voor de dehydratatie behandeling autonome blokkade toepassing antigipoksantov voeren (natrium oxybutyraat et al.)., Herstel verminderde ademhaling.

In dit geval is de belangrijkste taak om de luchtweg te herstellen, om te zorgen voor voldoende ventilatie van de longen, inclusief kunstmatige beademing via de intubatiebuis of tracheostomie met behulp van ademhalingsapparatuur.

Chirurgische behandeling van hersencontusie is gericht op het verwijderen van gebroken hersenmaterie, hersenafval, evenals het verminderen van intracraniale druk en het verminderen van dislocatieverschijnselen. De methode van het wassen van gebroken hersenmaterie is de werking van keuze bij gelokaliseerde uitgesproken laesie in de basis van de temporale en frontale lobben. De klinische praktijk bevestigt dat de beste resultaten worden behaald door een complexe behandeling, waaronder conservatieve therapie en chirurgie, waardoor sterfte bij hersenkneuzing aanzienlijk kan worden verminderd.

Compressie van de hersenen (Compresio cerebri)

[Fig. 5] Brain contusion op CT

Compressie, compressie (sommige auteurs - uitpersen) kunnen van de hersenen veroorzaakt door intracraniale hematomen (epidurale, subdurale, intracerebrale en intraventriculaire) Hydroma (hygroma), gedeukt breuken, evenals de toenemende agressieve hersenoedeem, pneumocephalus. Compressie van de hersenen kan zonder bijkomende verwonding of op de achtergrond van een verwonding zijn.

Hematoom moet worden begrepen als de hoeveelheid bloed die het compressiesyndroom en dislocatie van de hersenen kan veroorzaken. Er zijn acute hematomen - klinisch gemanifesteerd door een toename van de symptomen in de eerste paar dagen na verwonding, subacute hematomen - klinisch zichtbaar in de eerste 2-3 weken en chronische hematomen, waarvan het klinische beeld zich later manifesteert.
Traumatische intracraniale hematomen worden gekenmerkt door een soort van fasische neurologische symptomen in de vorm van de zogenaamde "heldere" kloof. Achter de koers kan deze kloof klassiek zijn - expliciet of gewist - verborgen.

De klassieke beeld van traumatische intracraniaal hematoom wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen: direct na hoofdletsel in een patiënt een primair symptoom van traumatisch hersenletsel in de vorm van cerebrale (verplicht - verminderd bewustzijn) en focale symptomen. Met een voorlopige diagnose van hersenschudding of hersenkneuzing worden patiënten opgenomen in een ziekenhuis. Hoewel bij een patiënt een hematoom wordt gevormd, als gevolg van de werking van compenserende mechanismen, wordt deze periode vervangen door een periode van denkbeeldig welbevinden, dat wil zeggen een "heldere" periode met regressie van neurologische symptomen. Dit latente periode, waarvan de duur is vanwege de bron van bloeden, de ernst van de reserve ruimten (subarachnoïde ruimte van het reservoir, de ventrikels), gevolgd door een periode van klinische manifestaties van intracraniële hematomen, die wordt gekenmerkt door herhaalde toename van intracerebrale, focale, zoals stengel, symptomen.

De meest informatieve klinische symptomen van intracraniële hematoom is een build-up op de achtergrond van verminderd bewustzijn parese en verlamming van de ledematen, anisocorie, bradycardie, epileptische aanvallen, "light" tijd (met inbegrip van de zogenaamde "gewist light" gap zonder significante verbetering van de patiënt).
Een dergelijke klassieke loop is meestal kenmerkend voor een subduraal hematoom, waarbij de bron van de bloeding beschadigde aderen of sinussen van de hersenen zijn, soms arteriële en arterioveneuze aneurysmata van de cerebrale bloedvaten. Een subduraal hematoom is een opeenhoping van bloed of bloedstolsels onder de dura mater, meestal meer dan 2-3 lobben van de hersenen.

De bron van bloedingen in epidurale hematomen (gelokaliseerd boven de dura mater) zijn de omhullingsvaten (a. Meningea media of zijn vertakkingen), scheuren in de sinussen en bloedingen uit de aderen. Ze zijn vaker gelokaliseerd in de temporale regio en worden begrensd door hechtingen (langs de lijn van de groei van de dura mater). Epidurale bloeding wordt gekenmerkt door snelle (bloed bloeden) toename van de symptomen (homolaterale mydriasis, contra-laterale hemiparesis) korte "light" gap, frequent gewiste, de ernst van cerebrale symptomen (meestal - stupor, coma en niet verbluffend per subduraal hematoom), een combinatie van met een breuk van het slaapbeen aan de zijkant van het hematoom.

Voor intracerebrale en intraventriculaire hematomen zijn zowel cerebrale als focale symptomen kenmerkend, met hormonetium en decerebratie rigiditeit, waarvan het uiterlijk wijst op een ongunstige prognose.

Wanneer het hydrome een lokale ophoping van CSF is in de subdurale ruimte (tussen de vaste en arachnoïdale omhulsels) door de scheur (scheur) arachnoïde schalen van het kleptype, die de CSF in één richting passeert. In het klinische beeld vertonen symptomen van toenemende hersencompressie vaak symptomen van irritatie van de cerebrale cortex - episyndroom.

Diagnose van traumatische intracraniële hematomen

De diagnose van traumatische intracraniale hematomen is gebaseerd op een grondig onderzoek van de somatische, neuropsychiatrische status van de patiënt, rekening houdend met de dynamiek van het klinische beeld en de ondersteunende onderzoeksmethoden. Hulpmethoden voor onderzoek worden in een bepaalde volgorde uitgevoerd, beginnend met eenvoudige, en met onzekerheid over de diagnose, aangevuld met complexe onderzoeksmethoden. De eenvoudigste en meest betaalbare niet-invasieve diagnostische methode is echo-encefalografie (Echo EG). EchoEG werd voor het eerst toegepast in 1955. Zweedse wetenschapper H. Leksel. De mate van verplaatsing van de mediane echo (M-echo) is meer dan 4-6 mm, het uiterlijk van een extra echosignaal ("hematome echo") maakt het mogelijk om de diagnose van intracranieel hematoom te verduidelijken. Maar met hematomen van de lobolopolaire, occipitale, bilaterale lokalisatie van de verplaatsing van de mediane echo kan onbeduidend of zelfs afwezig zijn.

Craniografie (onderzoek in 2 projecties en waarneming) voor TBI wordt aan alle patiënten getoond. Bij de diagnose van intracraniale hematomen heeft het een indirecte betekenis. De aanwezigheid van fracturen van de schedelbotten, met name het slaapbeen, verhoogt de kans op de vorming van een intracranieel hematoom. Volgens G. A. Pedachenko (1994) worden schedelfracturen gevonden in 66% van de gevallen van acute subdurale hematomen, 33% van de subacute hematomen en 50% van de intra-cerebrale hematomen.

Lumbale punctie voor vermoedelijk intracraniaal hematoom moet met de grootste zorg worden uitgevoerd. Hoge vloeistofdruk, de aanwezigheid van een subarachnoïdale bloeding geeft de waarschijnlijkheid van hematoom aan. Maar CSF, met name in het geval van liquorrhoea, sluit de aanwezigheid van een intracranieel hematoom niet uit. Contra-indicaties voor de lumbale punctie in de acute periode is een uitgesproken hypertensief syndroom, de aanwezigheid van vitale aandoeningen, een snelle toename van het compressiesyndroom. In gevallen van, of de diagnose van intracraniaal hematoom is buiten twijfel, de noodzaak voor lumbale punctie is geëlimineerd.

Cerebrale angiografie werd voor het eerst gebruikt in de diagnose van traumatisch intracraniaal hematoom in 1936 in W. Zohr. Hiermee kunt u niet alleen de lokalisatie specificeren, maar ook verschillende soorten hematomen onderscheiden (epiduraal, subduraal, intracerebrraal).

De verplaatsing van bloedvaten (de voorste en de middelste cerebrale slagaders, de slagaders in de hersenen en de hersenen), het vertragen van de cerebrale bloedstroom, de aanwezigheid van avasculaire zones duiden op intracranieel hematoom, de aard en lokalisatie. Voor epidurale hematomen is een avasculaire zone in de vorm van een biconcave lens kenmerkend. Voor subdurale hematomen - een avasculaire zone in de vorm van een sikkel of halve maan met een ongelijke interne vasculaire contour.

In de afgelopen jaren is cerebrale angiografie bij de differentiële diagnose van hematomen vervangen door computertomografie (CT) of magnetische resonantie beeldvorming (MRI). Computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming hebben een revolutie teweeggebracht in de diagnose van TBI. CT-scan is de belangrijkste methode van onderzoek in de acute fase en MRI is informatiever in de subacute en chronische stadia.

Intracraniële hematomen worden gekenmerkt door directe symptomen - een verandering in de dichtheid van het hematoom in vergelijking met de medulla en indirecte symptomen - een verschuiving in het ventrikelsysteem. Epiduraal hematoom heeft een lenticulaire vorm. Het wordt begrensd door de binnenste lamina van de schedel en de dura mater langs de lijn van bevestiging aan de schedelhechtingen. Het subdurale hematoom is niet beperkt tot de lijn van hechtingen van de botten 1 die zich uitstrekken over het grootste deel van het halfrond. Intracerebrale B1-hematomen en subarachnoïdale bloedingen kunnen de meest uiteenlopende vormen hebben. Kneuzingen van de hersenen worden gekenmerkt door een zone met hoge, lage of normale dichtheid, die omgeven kan zijn door oedeem. Een toename van de intracraniale druk wordt aangegeven door de wiggen van de hersenen (pidfalfs, temporotentorial, cerebellaire-tentorial, amandelen van de hersenen in de cervical-occipital-durale trechter), vernietiging van de subchaloïdestortbakken van de basis van de hersenen als gevolg van compressie.

De nieuwste diagnostische en eerste chirurgische techniek voor intracraniale hematomen is het opleggen van diagnostische zoek (behandelings) freesgaten.

De diagnostische mogelijkheden van trephination nemen aanzienlijk toe als de revisie wordt uitgevoerd met een endoscoop (endoencephaloscope met glasvezel en lichtgeleider). De snijopeningen zijn georiënteerd in overeenstemming met het Cronlane schema en de topografie van de vaten van de dura mater, de projectie van de laterale (sylviaanse) en centrale (roland) hersenvoren, veneuze sinussen, de locatie van fracturen van de schedelbotten. De veranderingen in de dura mater die worden waargenomen in de trephination zone zijn de afwezigheid van pulsatie, de blauwheid ervan, wat de accumulatie van bloed onder de dura mater impliceert.

De diagnose wordt bevestigd na het openen van de dura mater, gezien de subdurale ruimte met een spatel of endoscoop. Om het intra-cerebrale hematoom te bevestigen, wordt een punctie uitgevoerd in de fluctuatiezone, een afname van de spanning van de pia mater en hersenstof, de afwezigheid van zijn pulsatie, een canule tot een diepte van 3-4 cm.

Wanneer een intracraniaal hematoom wordt gevonden, breidt de molen de gaten uit of legt nieuwe gaten om een ​​flap te vormen. Als er geen hematoom wordt gedetecteerd en de hersenen exploderen in de wond en traag pulseren, kan een beslissing worden genomen om trephinatiegaten op te leggen aan de andere kant van de schedel.

Behandeling van intracraniële hematomen chirurgisch

Verwijdering van traumatische intracraniale hematomen wordt uitgevoerd met behulp van drie hoofdmethoden: osteoplastische trepanatie, resectie trepanatie en door de gaten die door de snijder worden opgelegd.
Osteoplastiek trepanatie is de voorkeursmethode. Het maakt het niet alleen mogelijk om het hematoom te verwijderen, maar ook om anatomische hele hoofden te herstellen.
Resectie trepanatie wordt uitgevoerd wanneer een dringende stopzetting van hersencompressie noodzakelijk is, met een snelle toename van cerebrale en stengel symptomen, ernstige zwelling en hersenzwelling. Deze methode wordt gebruikt wanneer het onmogelijk is om een ​​botflap te vormen, met fragmentatie-depressieve fracturen van de schedelbotten.
De werkwijze voor het verwijderen van een hematoom door een gatenknipper is mogelijk met chronische of subacute hematoma's met een capsule en een vloeibaar deel. In de regel wordt het hematoom verwijderd, uitgewassen door twee maalgaten.

In wetenschappelijke werken van de afgelopen jaren is een heel complex van lang bestaande ultrastructurele veranderingen in de hersenen, die kenmerkend zijn voor posttraumatische pathologie, zelfs met klinisch welzijn, gedetailleerd. De meeste post-traumatische syndromen ontwikkelen zich in de eerste 2 jaar na de verwonding, wat follow-up van patiënten, natuurlijk resorptie, rehabilitatie en symptomatische behandeling noodzakelijk maakt.

De effecten van traumatisch hersenletsel

De gevolgen van traumatisch hersenletsel als gevolg van het beloop van een traumatische ziekte bij acute (van 2 tot 4 weken), tussenliggende (van 2 tot 6 maanden) en een lange periode (tot 2 jaar).
De klinische vormen zijn als volgt:

  1. Posttraumatische arachnoiditis.
  2. Posttraumatische arachnoencephalitis.
  3. Posttraumatische pachymeningitis.
  4. Posttraumatische hersenatrofie.
  5. Post-traumatische cyste.
  6. Posttraumatische parencefalie.
  7. Post-traumatisch chronisch hematoom.
  8. Post-traumatische chronische hygroma.
  9. Posttraumatische chronische pneumocephalus.
  10. Intracerebrale vreemd lichaam.
  11. Post-traumatische schurft.
  12. Posttraumatische gebreken van de schedel.
  13. Posttraumatische cerebrospinale fistel.
  14. Posttraumatische hydrocephalus.
  15. Posttraumatisch letsel van schedelzenuwen.
  16. Posttraumatische ischemische schade.
  17. Posttraumatisch carotis-caverneus bericht.
  18. Post-traumatische epilepsie.
  19. Posttraumatisch parkinsonisme.
  20. Posttraumatische mentale disfunctie.
  21. Posttraumatische autonome stoornis.
  22. andere zeldzame vormen.
  23. Combinatie van verschillende effecten.
Complicaties veroorzaakt door blootstelling aan extra exo- en (of) endogene factoren zijn direct gerelateerd aan de vermelde effecten van TBI.
Gebaseerd op de ervaring van het Institute of Neurosurgery. N. N. Burdenko, Academie voor Medische Wetenschappen van de Russische Federatie onderscheidt dergelijke complicaties van craniocerebraal trauma: purulent-inflammatoir, vasculair, neurotroof, immuun; iatrogeen zoals.

Afhankelijk van de locatie worden de volgende complicaties onderscheiden:

Traumatisch hersenletsel:

  1. Inflammatoire (posttraumatische meningitis, meningoencephalitis, ventriculitis, abces, empyeem, osteomyelitis, flebitis), post-traumatisch vanaf de zijkant van de zachte deklagen van het hoofd en dergelijke.
  2. Anderen (posttraumatisch granuloom, posttraumatische trombose van de sinussen en aders), langdurige verstoringen van de cerebrale circulatie, necrose van de botten van de schedel en zachte bedekkingen van het hoofd en dergelijke.
extracranial:
  1. Ontsteking (longontsteking, endocarditis, pyelonefritis, hepatitis, sepsis, enz.).
  2. Trofisch (cachexie, doorligwonden, oedemen, enz.).
  3. Andere complicaties van de inwendige organen en andere lichaamssystemen (neurogeen longoedeem, adult pulmonary distress syndrome, aspiratiesyndroom, shock, vetembolie, trombo-embolie, coagulopathie, acute erosies en maag- en darmzweren, neurohormonale stoornissen, immunologische complicaties, contracturen, ankylose, etc.).

Je Wilt Over Epilepsie