Behandel hart

Bij mensen met chronische cardiovasculaire arteriële hypertensie, verschijnt de diagnose hypertensieve encefalopathie in de geschiedenis van de ziekte. Wat is het? Dit is een disfunctie van de hersenen als gevolg van een langdurige toename van de druk. Pathologie wordt gekenmerkt door verminderd zicht en gehoor, geheugenproblemen, bewustzijnsverlies op korte termijn en hoofdpijn. Hypertensieve encefalopathiecode op ICD-10: 167.4.

Symptomen van hypertensieve encefalopathie

Hypertensieve encefalopathie, waarvan de symptomen verband houden met het werk van de hersencentra die verantwoordelijk zijn voor de functies van de zintuigen, delen van het lichaam, kan zich op verschillende manieren manifesteren. Meestal heeft hypertensieve encefalopathie invloed op de visuele functie, het gehoor en soms de spraak. Hoe manifesteert deze overtreding zich:

Afwezigheid van de patiënt. Meningsverschillen, het vergeten van individuele woorden. Syncope op korte termijn - voorbijgaande ischemische aanvallen. Visuele beperking: het verschijnen van vliegen voor de ogen, donker worden in de ogen. Verminderde gehoorscherpte. Psychische depressie of prikkelbaarheid, angst. Tremor van de ledematen en het hoofd, bewegingsstoornissen tijdens het lopen. Hoofdpijn.

Encefalopathie bij hypertensie en symptomatische hypertensie wordt veroorzaakt door de dood van individuele neuronen onder de werking van ischemie en hypoxie. Het gebrek aan zuurstof dat bloed transporteert, beïnvloedt alle functies van de hersenen. Patiënten verdragen voorbijgaande ischemische aanvallen, gemanifesteerd in zwakte, misselijkheid, misselijkheid en donker worden van de ogen.

Denk je dat Valeriaan de bloeddruk verhoogt of verlaagt? Lees over de eigenschappen van medicinale planten.

Lees, op welke druk kan een beroerte zijn en hoe pathologie te voorkomen.

De intellectuele functie is gefrustreerd, patiënten met hypertensieve encefalopathie kunnen de woorden en hun betekenis vergeten, de draad van het gesprek verliezen. Het kortetermijngeheugen is aangetast, terwijl langdurige gebeurtenissen deze patiënten zich goed herinneren. De emotionele sfeer wordt ook beïnvloed, wat zich manifesteert in de vorm van depressieve toestanden. Angst en prikkelbaarheid veroorzaakt door een cerebrale circulatiestoornis.

De coördinatie van beweging is verstoord, omdat de vaten die het cerebellum en de subcorticale kernen voeden, kunnen worden beïnvloed. Ischemie van de laatste veroorzaakt extrapiramidale stoornissen - trillen in rust of bij bewegen. Aldus heeft hypertensieve encefalopathie, ICD-10 167.4, vele manifestaties.

Oorzaken en pathogenese

Hypertensieve encefalopathie is een pathologie die zich ontwikkelt met een chronische verhoging van de bloeddruk. De oorzaak van verstrooidheid, tinnitus, het verschijnen van vliegen in de ogen zijn vasculaire veranderingen die zijn ontstaan ​​onder invloed van aanhoudende arteriële hypertensie.

Hoge bloeddruk veroorzaakt een verzwakte bloedstroom, zwelling van hersenweefsel. Bij hypertensie worden ook kleine bloedvaten beschadigd, hun wanden worden verzadigd met plasma en worden rigide, inelastisch. De permeabiliteit van capillairen neemt toe onder invloed van homocysteïne, wat leidt tot zweten van vloeistof in het hersenweefsel, oedeem.

Bij oudere patiënten neemt het volume circulerend bloed af, dus perifere bloedvaten, inclusief cerebrale bloedvaten, worden versmald door renine, wat een compenserende reactie is. De aldosteronspiegels nemen toe, wat de zwelling en hypertensie van de hersenen verergert. Verhoogde intracraniale druk leidt tot ernstige hoofdpijn, evenals misselijkheid en braken tijdens stimulatie van de hypothalamusreceptoren.

Diagnose en behandeling

De diagnose omvat magnetische resonantiebeeldvorming, cerebrale vasculaire Doppler-echografie, elektro-encefalografie, echocardiografie. Het is belangrijk om de bloeddruk regelmatig te meten. Ook moet een onderzoek van de nieren worden uitgevoerd, die de bloeddruk kunnen verhogen. De renine-angiotensineverhouding, urinezuur in het bloed, dat de druk verhoogt, is van belang.

Hypertensieve encefalopathie, die moet worden behandeld door een neuroloog of cardioloog, is een gevaarlijke ziekte. Patiënten met deze aandoening wordt aanbevolen om een ​​dieet met beperking van de dagelijkse zoutinname tot 3 g te hebben. Het gebruik van vet voedsel en meel moet worden geminimaliseerd.

Voedsel met hypertensieve encefalopathie moet licht zijn. Fruit- en groentesappen zijn rijk aan kalium, evenals een vloeistof die bloed minder visceus maakt en de belasting van het hart vermindert. Kalium heeft een diuretisch effect, dat de druk vermindert en een gunstig effect heeft op de hartspier.

Het zou ook het gebruik van producten moeten verminderen die tot een stijging van urinezuurniveaus leiden. Dit zijn rijke bouillons, eigelen, vlees, viskuit. Bij het koken van soepen van vlees, fuseert de eerste bouillon: er zitten veel purines in, waaruit urinezuur wordt gesynthetiseerd in het lichaam. Deze stof heeft een toxisch effect op het hart, het zenuwstelsel, verhoogt de bloeddruk.

Aanbeveling! Een toename van het aandeel groenten en fruit in de voeding is nodig om overtollig natrium te verwijderen, waardoor de druk toeneemt.

Om de kwaliteit van leven bij patiënten met hypertensieve encefalopathie te verbeteren, worden antihypertensiva, metabole en vasodilaterende middelen gebruikt. Gebruik voor de behandeling van hypertensie:

bètablokkers; calciumantagonisten; Kaliumpreparaten, magnesium; krampstillers (Drotaverine, Papaverine).

Tegelijkertijd wordt het niet aanbevolen om de bloeddruk te verlagen tot lage aantallen, omdat in dit geval de kans op voorbijgaande ischemische aanvallen toeneemt en het risico op een herseninfarct toeneemt.

Gehoor- en zichtproblemen zijn geassocieerd met vaataandoeningen. De behandeling wordt uitgevoerd met vasodilatoren, zoals Cavinton, Cinnarizine. Om vasculaire permeabiliteit te verminderen, worden supplementen aanbevolen (Dihydroquercetine, Rutine). Ze helpen oedeem te elimineren.

Lees meer over de effecten van karkad-thee op de druk: indicaties en contra-indicaties voor gebruik.

Leer wat dyscirculatory encephalopathy is en waarom het zich ontwikkelt.

Weet jij welke kruiden de bloeddruk verlagen? Recepten van traditionele geneeskunde.

Om de weerstand van het zenuwweefsel van de hersenen tegen hypoxie te verhogen, gebruik van antihypoxische geneesmiddelen (Mexidol, Cytoflavine, Glycine). Voor de behandeling van angststoornissen worden kalmerende middelen gebruikt (moederskruid, Valeriaan, Valocordin). Symptomatische hypertensie bij nieraandoeningen vereist een specifieke behandeling.

Hypertensieve encefalopathie - een gevolg van hypertensie en symptomatische hypertensie. Deze aandoening vordert in de afwezigheid van adequate behandeling en leidt tot dementie bij de patiënt.

Cerebrale ischemie, beroertes, hartaanvallen en encefalopathieën worden beschouwd als de moeilijkste kwalen. Vaak eindigen ze in de dood. Onder het grote aantal pathologieën van de hersenen verdient encefalopathie speciale aandacht. Dit is een grote groep ziekten. Ze worden gekenmerkt door dystrofische veranderingen in de hersenweefsels en leiden tot schendingen van de functies ervan. De etiologie van kwalen varieert en het klinische beeld varieert. Een van de meest voorkomende vormen is hypertensieve encefalopathie. Symptomen en methoden voor de behandeling van pathologie zullen in dit artikel worden besproken.

Veranderingen in de hersenen op de achtergrond van hypertensie

Zelfs een eenmalige toename van de bloeddruk heeft een negatieve invloed op de staat van het zenuwweefsel. Alle kleine bloedvaten zijn geleidelijk betrokken bij de pathologische reactie, maar de doelorganen lijden het meest. Deze omvatten de nieren, het hart en de hersenen.

Tijdens een gematigde verhoging van de bloeddruk wordt het beschermende mechanisme van de vernauwing van bloedvaten geactiveerd, wat hun breuk voorkomt. Bij stabiele arteriële hypertensie wordt de spierlaag van de aderwanden geleidelijk dikker, hypertrofisch. Het lumen van de vaten versmalt, wat leidt tot een constant zuurstofgebrek in het lichaam. Een hypertensieve vorm van ischemie, die anders dyscirculatoire encefalopathie wordt genoemd, ontwikkelt zich.

Een snelle en uitgesproken toename van de bloeddruk veroorzaakt schade aan de binnenbekleding van bloedvaten. Ernstige arteriole spasmen worden vervangen door verlamming. Tegelijkertijd treedt passief oprekken van de wanden van kleine bloedvaten op. Deze aandoening wordt hypertensieve encefalopathie genoemd. Het wordt gekenmerkt door een gefaseerde ontwikkeling. Daarom, als u de symptomen van de ziekte tijdig opmerkt en een arts raadpleegt, kunt u negatieve gevolgen vermijden.

Hypertensieve encefalopathie - wat is het?

Dit is een pathologische aandoening die zich in het hersenweefsel ontwikkelt als gevolg van aanhoudende ongecontroleerde toename van de bloeddruk. Welke parameters worden als abnormaal beschouwd? Hypertensie wordt beschouwd als een toename van de systolische druk van meer dan 140 mm Hg. Kunst. En diastolisch - meer dan 90 mm Hg. Art. In 1928 beschreven wetenschappers Oppenheimer en Fishberg de symptomen en pathogenese van een ziekte zoals hypertensieve encefalopathie (ICD-10 code - I-67.4).

Oorzaken van pathologie

Om de etiologie van de ziekte te begrijpen, is het noodzakelijk om het mechanisme van de ontwikkeling ervan te begrijpen. Een van de complicaties van hoge bloeddruk is hypertensieve encefalopathie. Volgens ICD-10 behoort deze ziekte tot de pathologieën van de bloedsomloop. Alle oorzaken van plotselinge bloeddrukstijgingen kunnen worden opgesplitst in aangeboren en verworven. Artsen zeggen dat het risico van hypertensie meerdere malen toeneemt als de naaste familieleden van de patiënt aan deze aandoening leden. De erfelijke vorm van de ziekte wordt echter vooral bij jongeren vastgesteld. Op hoge leeftijd spelen factoren die verband houden met de levensstijl van een persoon een primaire rol bij de ontwikkeling van hypertensie. Deze omvatten het volgende:

schadelijke gewoonten, hoog cholesterolgehalte, bedwelming van het lichaam, overdosis drugs, sommige ziekten.

Opgemerkt moet worden dat een constant verhoogde druk zelden bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van de ziekte. Hersenvaten passen zich geleidelijk aan aan deze toestand aan. Plotselinge drukstoten worden als de gevaarlijkste beschouwd. Ze kunnen vasospasme en ischemie veroorzaken.

Klinische manifestaties

Er zijn twee vormen van de ziekte. Acute hypertensieve encefalopathie wordt gekenmerkt door reversibele stoornissen. Ze geven verlichting na oedeem en herstel van de bloedsomloop. Symptomen van chronische encefalopathie in het beginstadium zijn mild en worden alleen tijdens medisch onderzoek gedetecteerd. De progressie van pathologie gaat gepaard met motorische, sensorische en cognitieve stoornissen. Meer details over elke variant van de ziekte worden hieronder beschreven.

Acute vorm van de ziekte

Acute hypertensieve encefalopathie ontwikkelt zich tijdens de huidige crisis en de bloeddrukindicatoren kunnen variëren. Bij patiënten met ervaring wordt het als kritiek beschouwd om de druk te verhogen tot het niveau van 180-190 mm Hg. Art. Bij personen die vatbaar zijn voor hypotensie is deze drempel iets lager en is 140/90 mm Hg. Art.

Een van de belangrijkste symptomen van de acute vorm van de ziekte zijn de volgende:

ernstige hoofdpijn, gelokaliseerd in de achterkant van het hoofd; misselijkheid, braken; plotselinge visuele beperking; convulsieve aanvallen; niet-onderdrukte perifere parese; verbluffende toestand.

Als deze symptomen optreden, zoek dan dringend medische hulp.

Chronische ziekte

Chronische hypertensieve encefalopathie ontwikkelt zich geleidelijk. Elke fase wordt gekenmerkt door een specifiek klinisch beeld.

In het eerste stadium lijken de primaire tekenen van de ziekte die kunnen worden verward met manifestaties van andere kwalen. Ernstige hoofdpijn wordt bijvoorbeeld toegeschreven aan stress en probeert ze te stoppen met conventionele pijnstillers. Ook klagen patiënten over afleiding van aandacht, tinnitus, zwakte in het hele lichaam. Deze symptomen letten zelden op, vooral niet op oudere leeftijd. Als gevolg hiervan komt hypertensieve encefalopathie in de volgende fase van ontwikkeling.

In de tweede fase blijven de symptomen hetzelfde, maar ze worden verergerd en worden meer uitgesproken. Ze worden vergezeld door tekenen die verband houden met de psycho-emotionele stemming van een persoon (apathie, lethargie, scherpe veranderingen in de stemming). Hypertensieve encefalopathie graad 2 beïnvloedt de menselijke prestaties. Hij wordt snel moe, zijn motivatie en het vermogen om zijn eigen activiteiten te organiseren verdwijnen. Soms zijn geassocieerde gedragsstoornissen een reden om een ​​psychiater te raadplegen.

In de derde fase zijn de bestaande neurologische aandoeningen verergerd. Bij focale hersenschade zijn epileptische aanvallen niet uitgesloten. Bij oudere patiënten veroorzaakt hypertensieve encefalopathie vaak de ontwikkeling van het parkinson-syndroom.

Medisch onderzoek

Diagnose van de ziekte wordt uitgevoerd op basis van klachten van de patiënt, anamnese, algemene symptomen. Ook worden de resultaten van eerdere enquêtes gebruikt. De moeilijkheid van de diagnose kan liggen in het feit dat de manifestaties van encefalopathie vergelijkbaar zijn met het klinische beeld van andere pathologieën. Onder de laatste kan worden toegeschreven aan een hersentumor, beroerte. Daarom moet de patiënt vóór de benoeming van de therapie slagen voor een reeks tests:

bloed- en urine-analyse; MRI, CT van de hersenen; echocardiografie; elektro-encefalografie.

Daarnaast kan overleg met externe specialisten (cardioloog, huisarts, nefroloog, endocrinoloog) vereist zijn.

Beginselen van behandeling

De acute vorm van de ziekte vereist onmiddellijke opname in het ziekenhuis. De patiënt wordt doorverwezen naar de intensive care, waar alle vitale functies constant worden gecontroleerd.

Welke medicijnen worden voorgeschreven voor de diagnose van hypertensieve encefalopathie? De behandeling begint met een verlaging van de bloeddruk. Gebruik hiervoor de volgende medicijnen:

"Diazoxide" is het meest effectief. Onder invloed hiervan, compenseren de drukindices binnen vijf minuten en duurt het innemen van het geneesmiddel van 6 tot 18 uur. Dit medicijn heeft geen invloed op het bewustzijn van de patiënt en veroorzaakt geen slaperigheid, wat een aanzienlijk voordeel is. Het gebruik ervan kan echter de ontwikkeling van reflextachycardie veroorzaken, dus het is gecontra-indiceerd bij patiënten met ischemie van het hart.

Ganglioblokkers worden ook gebruikt om de bloeddruk bij hypertensieve encefalopathie te normaliseren. Deze groep medicijnen bevat de volgende geneesmiddelen:

Deze medicijnen worden gekenmerkt door snelle actie, maar hebben tegelijkertijd veel bijwerkingen. Tijdens de zwangerschap is het gebruik ervan ten strengste verboden, omdat er een kans op een miskraam bestaat.

De chronische vorm van de ziekte, zoals acuut, volgens ICD-10 is code I-67.4. Progressieve hypertensieve encefalopathie in de beginfasen vertoont vergelijkbare symptomen, maar de therapie is enigszins anders. In de chronische vorm van de ziekte, samen met antihypertensiva, worden metabole stoffen, vitaminen en noötropica voorgeschreven. Trental, aspirine en dipyridamol worden het meest gebruikt. Voor grove gedragsstoornissen worden kalmerende middelen en antidepressiva gebruikt. Competente en tijdige therapie helpt de snelheid van progressie van een ziekte zoals hypertensieve encefalopathie te verminderen.

Is er een gehandicaptengroep?

Zo'n natuurlijke vraag doet zich voor bij veel familieleden van patiënten, wanneer het ziektebeeld van de ziekte zich volledig ontvouwt. De algemene toestand van de patiënt verslechtert, de voortgang van het pathologische proces wordt duidelijk, en dit berooft iemand van vroegere kansen en volwaardige levensactiviteit. Handicap met encefalopathie is mogelijk, vooral in de tweede en derde graad. Het wordt toegewezen door de beslissing van de medische commissie. Beoordeling van de prestaties van de patiënt wordt niet alleen uitgevoerd volgens zijn geschiedenis, maar ook volgens de resultaten van de onderzoeks- en prestatieanalyse.

Preventieve maatregelen

Hypertensieve encefalopathie is een ernstige aandoening die het werk van het hele lichaam beïnvloedt. Het is veilig om te zeggen dat de ziekte een verplichte complicatie van hypertensie is bij afwezigheid van een kwaliteitsbehandeling. Naleving van de eenvoudige regels van preventie kan voorkomen dat het voorkomt.

Allereerst is het noodzakelijk om bloeddrukindicatoren te controleren. Meestal verschijnen problemen met druk in de moderne mens vanwege zijn levensstijl. Onjuist dieet, constante stress, lichamelijke inactiviteit, slechte gewoonten - deze factoren leiden vroeg of laat tot ziekte. Daarom zal het beoefenen van haalbare sporten, een goede voeding en een positieve houding ertoe bijdragen dat de vaten lang in een gezonde staat blijven.

Een van de complicaties van hypertensie en symptomatische arteriële hypertensie is hypertensieve encefalopathie. Volgens ICD-10 heet het hypertensief. Deze ischemische hersenschade die ontstaat als gevolg van een gebrek aan bloedtoevoer in het overwegend kleine kaliber van de veranderde hersenslagaders. Tegelijkertijd verschijnt een polymorf symptoomcomplex waarvan de manifestaties afhankelijk zijn van de grootte en lokalisatie van schade aan het zenuwweefsel.

Veranderingen in de hersenen met hypertensie

Zelfs een enkele verhoging van de bloeddruk beïnvloedt de toestand van het zenuwweefsel nadelig, omdat de acute zelfregulatie van de tonus van de arteriolen en venulen acuut is. Kleine vaten in alle weefsels zijn betrokken bij de pathologische reactie, maar de zogenaamde doelorganen lijden het meest. Deze omvatten de hersenen, nieren en het hart.

Tijdens een gematigde verhoging van de bloeddruk wordt het beschermende mechanisme van vernauwing van kleine bloedvaten geactiveerd, waardoor hun scheuring en stabiliserende polsdruk in verschillende delen van de slagaders wordt voorkomen. Bij frequente of aanhoudende arteriële hypertensie, wordt de spierlaag van de wanden van de slagaders van klein en middelgroot kaliber geleidelijk dikker, hypertrofisch. Dit leidt tot een vernauwing van het lumen van bloedvaten met een afname in bloedperfusie, waardoor de hersenen en inwendige organen beginnen te ervaren chronische hypoxie (of ischemie) - een constant gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen. Er ontwikkelt zich een hypertensieve variant van chronische ischemische hersenziekte, die in ons land ook vaak dyscirculatoire encefalopathie wordt genoemd.

Het optreden van tekenen van encefalopathie is een van de criteria voor de tweede fase van hypertensie. En in stadium 3 wordt schade aan hersenweefsel aangetroffen bij bijna alle patiënten die lijden aan ongecontroleerde arteriële hypertensie. Bijzonder verraderlijk zijn de zogenaamde onthoofde hypertensie (met een overheersende toename van de diastolische druk) en hypertensieve crises met lage symptomen. Per slot van rekening voelt een persoon zich tegelijkertijd draaglijk en ontvangt daarom meestal geen systematische therapie. En de zich opstapelende veranderingen in de hersenen leiden geleidelijk tot de vorming van een onomkeerbaar neurologisch tekort en achteruitgang van intellectuele mnestic.

Een snelle en uitgesproken toename van de bloeddruk veroorzaakt soms schade aan de binnenbekleding (endotheel) van kleine bloedvaten en de afbraak van compensatiemechanismen. Overmatig spasme van arteriolen wordt snel vervangen door verlamming, er is een uitgesproken passieve uitrekking van de bloedwanden van kleine bloedvaten met een significante toename in capillaire permeabiliteit. Deze aandoening wordt acute hypertensieve encefalopathie genoemd.

Tijdens een crisis, als gevolg van snel toenemende vasculaire veranderingen, stromen plasma en zelfs gevormde elementen van het bloed de omliggende weefsels binnen, wat tot uiting komt in plasmorraga, diapedetic weken en bloedingen van verschillende grootten langs de wanden van de bloedvaten. Een filtratieoedeem van de hersenen ontwikkelt zich met meerdere brandpunten van verschillende grootte voor ischemische verzachting van het zenuwweefsel. De toestand van venulen verandert ook, wat de absorptie van cerebrospinale vloeistof beïnvloedt en leidt tot een toename in intracraniale druk.

Hoe kan dit worden gemanifesteerd

De hersenen vervullen vele functies. Het heeft gebieden die verantwoordelijk zijn voor de tonus en samentrekking van verschillende spiergroepen, sensorische organen, evenwicht, vasomotorische en ademhalingscentra. Inzicht en productie van spraak (schriftelijk en mondeling), alle soorten geheugen, emoties, controle van basisbehoeften, afwisseling van slaap-waak cycli - dit alles is ook een gevolg van het werk van de hersenen. Daarom kunnen de gevolgen van schade aan zenuwcellen of hun hypoxie bij hypertensieve encefalopathie anders zijn. Symptomen en de ernst ervan zullen afhangen van welke gebieden van de hersenen betrokken zijn bij het pathologische proces en hoe groot de resulterende ischemie foci zijn.

Bij acute hypertensieve encefalopathie zijn veel manifestaties reversibel, ze verdwijnen wanneer het oedeem van de weefsels wordt verlicht en de normale bloedstroom langs het capillaire bed wordt hersteld. De dood van zenuwcellen kan aanvankelijk geen invloed hebben op de werking van de hersenen, als de ischemische foci klein zijn, maar weinig en niet gelegen zijn in strategisch belangrijke gebieden. Maar naarmate het aantal dode neuronen toeneemt, blijven de symptomen bestaan, zelfs na het aanhouden van de hypertensieve crisis. In de beginfase van chronische encefalopathie zijn ze schaars en worden alleen gedetecteerd wanneer speciale tests worden uitgevoerd door een neuroloog. Vervolgens wordt een polymorf klinisch beeld gevormd, dat motorische, sensorische en cognitieve stoornissen van verschillende ernst omvat.

Acute hypertensieve encefalopathie

Acute encefalopathie ontwikkelt zich tijdens de huidige hypertensieve crisis en het niveau van de bloeddruk kan verschillen. Bij hypertensieve patiënten met "ervaring" is een verhoging van de systolische druk boven 180-190 mmHg meestal kritiek. Art. En bij personen die vatbaar zijn voor hypotensie, kan de afbraak van cerebrale vasculaire autoregulatie zich reeds ontwikkelen met snelheden van 140/90 mm Hg. Art.

De belangrijkste symptomen van acute hypertensieve encefalopathie:

ernstige progressieve hoofdpijn, meestal persen en barsten in de natuur, aanvankelijk gelokaliseerd in het occipitale gebied en zich vervolgens over het gehele hoofd verspreid; misselijkheid, soms braken met weinig of geen verlichting; plotselinge verslechtering van het gezichtsvermogen als gevolg van zwelling van de oogzenuwkop en kleine bloedingen in het netvlies; ernstige niet-systemische duizeligheid; verslechtering van de conditie bij hoesten, persen, niezen, nekspieren; epileptiforme convulsieve aanvallen; vernauwing van het bewustzijn, staat van bedwelming; meningisme (identificatie van individuele meningeale tekens in afwezigheid van ontsteking van de hersenvliezen); mogelijke voorbijgaande milde perifere parese en verstoringen van de gevoeligheid van het oppervlak.

Meestal worden veel van deze symptomen toegeschreven aan de "gebruikelijke" hypertensieve crisis. Maar in feite duiden ze op betrokkenheid bij het pathologische proces van de hersenen en de ontwikkeling van ongelijkmatige zwelling van het zenuwweefsel. Bij afwezigheid van adequate therapie wordt de aandoening verergerd door het optreden van ischemische foci, waarin de activiteit van neuronen en zelfs hun dood afnemen. Acute hypertensieve encefalopathie kan een voorbode zijn van een beginnende beroerte.

Kliniek van chronische hypertensieve encefalopathie

Tijdens chronische encefalopathie zijn er 3 stadia. De eerste wordt gedomineerd door subjectieve klachten over afleiding van aandacht, vermoeidheid, lichte achteruitgang van het kortetermijngeheugen, voorbijgaande duizeligheid, frequente hoofdpijn van verschillende intensiteit en lokalisatie. Neurologisch onderzoek onthult geen aantasting van de gevoeligheid, parese en vestibulo-atactisch syndroom. Anisoreflexie, symptomen van orale automatisering, lichte veranderingen in gnosis, praxis en geheugen zijn mogelijk bij het uitvoeren van diepgaande speciale tests.

De tweede fase van hypertensieve encefalopathie is de periode van verschijnen van verschillende neurologische syndromen en lokale symptomen. Klachten zijn ingewikkeld, maar soms kan een afname in cognitieve functies leiden tot een onvoldoende kritische beoordeling van iemands toestand. In dit geval weigert een persoon met hypertensie gewoonlijk de aanbevolen behandeling, die het beloop van hypertensie nadelig beïnvloedt en leidt tot de snelle progressie van encefalopathie.

Wanneer bekeken in stadium 2 van hypertensieve encefalopathie, kan een neuroloog één of meer syndromen identificeren: piramidale, dismnesische, amyostatische, discoordinator. Tegelijkertijd lijkt het klinische beeld te flikkeren. Samen met focale neurologische stoornissen in een persoon, initiatief en motivatie kan het vermogen om de eigen activiteiten te voorspellen en te organiseren worden aangetast, waardoor het vermogen om te werken aanzienlijk wordt verminderd. De nederlaag van de frontale kwabben leidt tot de vorming van het pseudobulbarsyndroom en soms tot ontremming van het gedrag. Emotionele labiliteit, overgevoeligheid, betraandheid, gevoeligheid voor kritiek worden vaak opgemerkt.

Soms dienen gelijktijdig voorkomende gedrags- en affectieve stoornissen reeds in dit stadium van hypertensieve encefalopathie als een reden om naar een psychiater te gaan die een biologische hersenziekte (OGFD) van vasculaire oorsprong of andere nosologische vormen met schade aan het zenuwweefsel kan diagnosticeren.

In de derde fase worden alle bestaande aandoeningen dieper en andere neurologische syndromen komen erbij. Lacunaire infarct kan zich ontwikkelen. Met focale hersenlaesies ontwikkelen zich soms recidiverende epileptische aanvallen. Cognitieve achteruitgang kan de mate van dementie bereiken. Bij ouderen kan arteriële hypertensie de ontwikkeling van het parkinson-syndroom teweegbrengen. In dit stadium zijn de manifestaties van hypertensieve encefalopathie de oorzaak van de handicap van de persoon, en in sommige gevallen is de oplossing van de vraag van zijn onvermogen vereist.

overzicht

De diagnose van hypertensieve encefalopathie omvat verschillende stappen:

verificatie van hypertensie (of symptomatische arteriële hypertensie) als de meest waarschijnlijke oorzaak van hersenschade, ter verduidelijking van het type ziekte en de oorzaak ervan; onderzoek van de neuroloog om alle symptomen te identificeren, inclusief cognitieve stoornissen; raadpleeg zonodig een psychiater om ziekten uit te sluiten die tot soortgelijke klachten kunnen leiden; algemeen klinisch onderzoek, met name het uitvoeren van een algemene en biochemische bloedtest, die de oorzaak van cerebrale symptomen, uitgesproken anemie, diabetes mellitus, toxische hersenbeschadiging bij nier- of leverinsufficiëntie zal elimineren; uitsluiting van syfilitische laesies van het centrale zenuwstelsel; de eliminatie van uitgesproken gegeneraliseerde atherosclerose (met behulp van bloedtesten en USDG van de cervicale slagaders); visualisatie van de hersenen met behulp van MRI of CT; indien aangegeven, een EEG om de bio-elektrische activiteit van de hersenen te beoordelen.

In sommige gevallen wordt een lumbale punctie uitgevoerd om de druk van de hersenvocht en de daaropvolgende analyse van de resulterende vloeistof te bepalen. Een MRI (of CT) scan van de hersenen in stadium 1 van hypertensieve encefalopathie onthult meestal geen veranderingen, alleen uitbreiding van Virchow-ruimten wordt soms opgemerkt. Maar vanaf fase 2 worden ischemische foci met holtes in het midden, lacunes genoemd, periventriculair en subcortisch bepaald. En vaak zijn ze "dom", dat wil zeggen, hun uiterlijk ging niet gepaard met een CVA-kliniek. Ook onthulde diffuus leukoaraeoz en toenemende cerebrale atrofie met dilatatie van de ventrikels en subarachnoïdale ruimten. Een kenmerkend kenmerk van hypertensieve encefalopathie is de overheersende laesie van witte stof en subcorticale structuren, die deze ziekte onderscheidt van atherosclerotische laesie van cerebrale vaten.

Met de ontwikkeling van acute hypertensieve encefalopathie is het noodzakelijk om subarachnoïdale bloeding, hemorragische beroerte, acute toxische encefalopathie en andere aandoeningen uit te sluiten.

Beginselen van behandeling

Bij het identificeren van tekenen van hypertensieve encefalopathie, is de primaire taak de selectie van adequate antihypertensieve therapie. Tegelijkertijd worden medicijnen voorgeschreven die u in staat stellen om de basislijn bloeddruk te reguleren en geleidelijk aan te verminderen tot de streefwaarden. Een onjuiste mening is dat over de leeftijd van 65-70 jaar een druk van 150/90 mm Hg als normaal wordt beschouwd. Dit niveau kan vertrouwd en comfortabel zijn voor de patiënt, maar het is ook de oorzaak van toenemende onomkeerbare veranderingen in de hersenen.

Antihypertensiva worden individueel geselecteerd. De voorkeur gaat uit naar geneesmiddelen met een lange werking, waardoor gedurende de dag een stabiel niveau van druk kan worden gehandhaafd. Vaak vereist het gebruik van gecombineerde middelen, die ACE-remmers, diuretica, bètablokkers en calciumantagonisten in verschillende combinaties bevatten.

Bij acute encefalopathie worden diuretica met anti-oedemateuze werking noodzakelijkerwijs voorgeschreven, de balans van elektrolyten in het bloed wordt gecontroleerd. En het niveau van de bloeddruk wordt geleidelijk verlaagd om totale cerebrale ischemie te voorkomen.

Gelijktijdig met antihypertensieve therapie voor chronische hypertensieve encefalopathie, worden geneesmiddelen voorgeschreven om de bloedsomloop te verbeteren (desaggregantia en, indien nodig, trombolytica), metabole agentia, vitamines. En voeg bij toenemende cognitieve stoornissen nootropics toe. Geneesmiddelen die de toestand van de vaatwand beïnvloeden, hebben een neuroprotectief effect.

De meest voorgeschreven zijn trental (pentoxifylline), mexidol, cerebrolysine, aspirine preparaten (bij voorkeur in een beschermende enterische coating), clopidogrel, dipyridamol (qurantil). In geval van cognitieve stoornissen worden noötropica en antidementiemedicijnen van verschillende groepen getoond en in het geval van grove gedrags- en affectieve stoornissen (angst, depressie), kunnen sedativa, antidepressiva en normo-chemische geneesmiddelen door de psychiater worden gebruikt.

Hypertensieve encefalopathie vereist een complexe behandeling, dus de patiënt met deze ziekte wordt meestal waargenomen door artsen van verschillende specialismen. Competente therapie kan de progressiesnelheid van de ziekte verminderen en in de vroege stadia zelfs om de ontwikkeling van bestaande symptomen te keren.

Hypertensieve encefalopathie van de hersenen

Ivan Drozdov 14/08/2017 0 Reacties

Hypertensieve (hypertensieve) encefalopathie is een schending van de bloedcirculatie in hersenstructuren, veroorzaakt door een ernstige vorm van arteriële hypertensie. In ICD-10-pathologie wordt een afzonderlijke code І67.4 - hypertensieve encefalopathie benadrukt. Bij constant hoge bloeddrukniveaus begint het hersenweefsel zuurstofgebrek te krijgen en te sterven, waardoor de hersenactiviteit van een persoon wordt verstoord en gevaarlijke symptomen verschijnen. De ziekte kan chronisch of acuut zijn en het risico op complicaties hangt af van de tijdigheid van de behandeling.

Oorzaken van pathologie

De belangrijkste factor die hypertensieve encefalopathie veroorzaakt, is een sterke stijging van de bloeddruk. De ziekten en pathologieën die zo'n toename teweegbrengen, zijn onder meer:

• kwaadaardige vorm van arteriële hypertensie, die het vaakst voorkomt bij mensen van jonge en middelbare leeftijd;
• nierziekte - een acute vorm van nefritis, trombose van de nierslagader;
• endocriene stoornissen - syndroom van Cushing;
• eclampsie tijdens de zwangerschap;
• feochromocytoom - goedaardige groei van de bijnieren;
• hypertensieve crisis.

De sterke toename van de druk die is ontstaan ​​tegen de achtergrond van de hierboven beschreven ziekten veroorzaakt dyscirculatoire stoornissen in de bloedvaten die de hersenen van de hersenen voorzien. Dientengevolge worden na elke overgedragen aanval in de hersenweefsels gebieden van ischemie gevormd, die de zenuwuiteinden die op dit gebied zijn geconcentreerd verstoren.

Symptomen en tekenen van de ziekte

Symptomen van hypertensieve encefalopathie van chronische en acute vormen zijn significant verschillend.

Bij acute ziekte ontwikkelt de patiënt snel de volgende symptomen:

• een sterke stijging van de bloeddruk tot kritische indicatoren;
• pijnlijke hoofdpijn, verergerd door spanning in de buikspieren, hoesten of niezen;
• herhaald, plotseling overgeven;
• gevoelloosheid van de ledematen en onbeheersbaarheid van bewegingen;
• krampen en scherpe spierspasmen van de ledematen;
• verstoring van bewustzijn, flauwvallen;
• negatieve reactie op fel licht, de huid aanraken;
• visuele stoornissen - zenuwoedeem, retinale bloeding.

Bij afwezigheid van de juiste medicatie voor acute hypertensieve encefalopathie, is er een hoog risico op coma en de daaropvolgende dood.

De chronische vorm van de ziekte begint zich onmiddellijk te manifesteren. In het beginstadium worden periodiek symptomen van neurologische aard verstoord, terwijl hun onbeduidendheid leidt tot de formulering van een foute diagnose. Tijdens deze periode kan de patiënt het volgende ervaren:

• overweldigende hoofdpijn, duizeligheid;
• verminderde concentratie en geheugen;
• zwakte, lethargie, vermoeidheid.

Het tweede stadium van hypertensieve encefalopathie wordt gekenmerkt door de ernst van de symptomen. De tekens die in de beginfase ontstaan, worden toegevoegd:

Beschrijf uw probleem aan ons, of deel uw levenservaring in het behandelen van een ziekte, of vraag om advies! Vertel ons over jezelf hier op de site. Uw probleem zal niet genegeerd worden en uw ervaring zal iemand helpen! Schrijf >>

• bewegingsstoornissen;
• coördinatie stoornissen;
• schending van intelligentie en mentale functies;
• psycho-emotionele stoornissen (stemmingswisselingen, aanvallen van angst, agressie, prikkelbaarheid).

De laatste fase van een chronische ziekte is de ernstigste. De massa brandpunten van de getroffen hersencellen leidt tot de ontwikkeling van de volgende symptomen en verzwarende gevolgen:

• geheugenverlies;
• progressieve dementie;
• verlies van huishoudelijke en sociale vaardigheden;
• beperkt of volledig gebrek aan vaardigheid om te werken en de mogelijkheid tot zelfbediening.

Als in het beginstadium een ​​diagnose wordt gesteld en de behandeling wordt gestart, kan de ontwikkeling van de ziekte worden gestopt. In de volgende stadia wordt de verstoring van hersenweefsel onomkeerbaar, zodat artsen therapeutische maatregelen alleen voorschrijven om hersenactiviteit te ondersteunen en symptomen te verlichten.

Behandeling van hypertensieve encefalopathie

Om de omvang van laesies van hersenweefsel te bepalen, evenals de graad van hersenatrofie bij hypertensieve encefalopathie, schrijft de neuroloog een van de soorten onderzoeken voor:

• doppler echografie;
• Echografie van bloedvaten en hersenstructuren;
• MRI van de hersenen.

Ook tijdens de diagnose worden aanvullende onderzoeken toegewezen om de oorzaken van de ziekte te bepalen, bijvoorbeeld het beoordelen van de toestand van het hart en het endocriene systeem, nieren. Als een patiënt pathologieën heeft die bijdragen aan de ontwikkeling van hypertensieve encefalopathie, dan zijn geneesmiddelen met een passend werkingsmechanisme opgenomen in het behandelingsregime.

Met de samenstelling van het behandelingsschema, overweegt de behandelende arts de vorm en het stadium van hypertensieve encefalopathie.

In het acute verloop van de ziekte wordt de behandeling in een ziekenhuis onder intensieve zorg uitgevoerd. De patiënt wordt dringend geneesmiddelen voorgeschreven in de vorm van intraveneuze druppelaars:

• snelwerkende antihypertensiva;
• diuretica;
• magnesiumsulfaat.

Wanneer de toestand stabiliseert, worden injecties vervangen door tabletten, terwijl de dosering en het doseringsregime worden aangepast.

Behandeling van chronische hypertensieve encefalopathie moet systematisch zijn. Afhankelijk van de resultaten van de diagnose en de mate van symptomen, moet de patiënt een of twee keer per jaar een behandeling ondergaan, die de volgende middelen kan omvatten:

• medicijnen die het cholesterol in het bloed verlagen;
• neuroprotectors die een betere bloedtoevoer naar de hersenen bevorderen;
• geneesmiddelen die de vaatwanden versterken;
• bloedverdunners;
• geneesmiddelen die de onderlinge relatie van zenuwcellen herstellen.

Bij hypertensieve encefalopathie is het niet alleen belangrijk om de door de arts voorgeschreven behandeling te volgen, maar ook om enkele van de momenten in het dagelijks leven te veranderen.

In coördinatie met de arts moet men zich houden aan het hypocholesterol dieet, stoppen met roken en alcohol drinken, het dagelijkse regime normaliseren, terwijl het de optimale tijd voor rust en slaap kiest.

Aarzel niet om uw vragen hier op de site te stellen. Wij zullen u antwoorden! Stel een vraag >>

Als de ziekte in een verwaarloosde vorm is overgegaan, krijgt de patiënt aanvullend ondersteunende therapie, inclusief massages en fysiotherapie, het gebruik van niet-traditionele methoden (bijvoorbeeld manuele therapie, acupunctuur). Arbeidsongeschikt geworden patiënten hebben de hulp van familieleden of verpleegkundigen nodig om dagelijkse huishoudelijke taken uit te voeren.

Overige cerebrovasculaire aandoeningen (I67)

Uitgesloten: gevolgen van de vermelde voorwaarden (I69.8)

Uitgesloten: cerebrale slagaderruptuur (I60.7)

Brain (nd):

• aneurysma NOS
• arterioveneuze fistels verworven

Exclusief:

• aangeboren hersenaneurisma zonder breuk (Q28.-)
• gescheurde hersenen aneurysma (I60.-)

Atheroma van de hersenslagaders

Uitgesloten: subcorticale vasculaire dementie (F01.2)

Niet-etterende trombose:

• hersenen aderen
• intracraniële veneuze sinus

Uitgesloten: aandoeningen die een herseninfarct veroorzaken (I63.6)

Acute cerebrovasculaire insufficiëntie van de NOS

Cerebrale ischemie (chronisch)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Hart behandeling

online directory

Acute hypertensieve encefalopathie mkb 10

Opmerkingen gepubliceerd in het tijdschrift:

"THERAPEUTISCH ARCHIEF" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Centrum voor spraakpathologie en neuro-revalidatie", Moskou

De benaderingen voor de optimalisatie van farmacotherapie bij patiënten met arteriële hypertensie geassocieerd met cerebrovasculaire aandoeningen worden besproken. De mogelijke indicaties en de pathogenetische reden voor het werkingsmechanisme van neuroprotectors bij patiënten na een beroerte zijn in detail gepresenteerd.
Sleutelwoorden: cerebrale beroerte, arteriële hypertensie, neuroprotectie

Neuroprotectie bij hypertensieve patiënten: Minimalisatie van slechte prognose V.N. Shishkova
Centrum voor spraakpathologie en neurorevalidatie, Moskou

Paper bespreekt benaderingen voor het optimaliseren van farmacotherapie bij patiënten met hypertensie geassocieerd met cerebrovasculaire aandoeningen. Er zijn gedetailleerde indicaties voor neuroprotectors en gedetailleerde pathogenetische processen.

Steekwoorden: cerebral stroke, hypertension, neuroprotection.

AH - arteriële hypertensie

BP - bloeddruk

ACE - angiotensine converting enzyme

ARB - angiotensine II-receptorblokkers

GABA - γ-aminoboterzuur

GK - hypertensieve crisis

DBP - diastolische bloeddruk

AI - ischemische beroerte

CT-scan - computertomografie

MRI - Magnetic Resonance Imaging

NMC - cerebrale circulatie

OGE - acute hypertensieve encefalopathie

ONMK - acute schending van de cerebrale circulatie

PNMK - voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie

VLOER - lipide peroxidatie

SAD - systolische bloeddruk

CP - vrije radicalen

SRO - vrije radicalen oxidatie

CVD - hart- en vaatziekten

TIA - voorbijgaande ischemische aanvallen

CNS - centraal zenuwstelsel

Arteriële hypertensie (AH) is een van de meest urgente problemen van moderne therapie, cardiologie en neurologie. De prevalentie van hypertensie in Europese landen is 30-45% van de totale bevolking en neemt dramatisch toe naarmate de bevolking ouder wordt. AH is een van de belangrijkste redenen voor de ontwikkeling van dergelijke ernstige complicaties zoals ischemische en hemorragische beroerte, myocardinfarct, acute coronaire dood, nier- en hartfalen, vasculaire dementie. In verschillende landen is de beoordeling van het effect van hypertensie op de gezondheid en het sterftecijfer echter niet altijd vergelijkbaar. Vanwege de moeilijkheden bij het verkrijgen van vergelijkbare resultaten in verschillende landen en op verschillende tijdstippen, werd een voorstel gedaan om te vertrouwen op een surrogaatindicator voor hypertensie. Een dergelijke indicator bleek een beroerte te zijn, omdat algemeen wordt onderkend dat hypertensie de belangrijkste oorzaak is en een nauwe relatie tussen de prevalentie van hypertensie en beroerte-mortaliteit wordt beschreven. De incidentie van beroerte en de dynamiek van sterfte daarvan in Europa in de afgelopen jaren zijn geanalyseerd met behulp van statistieken van de Wereldgezondheidsorganisatie. De resultaten bleken paradoxaal te zijn: in West-Europese landen is er een tendens tot afname van deze indicator, in tegenstelling tot Oost-Europese landen, waar het sterftecijfer door CVA groeit. In Rusland is de toestand van het probleem verontrustender: het jaarlijkse sterftecijfer van beroertes is een van de hoogste in de wereld. De incidentie en sterfte door beroerten in Rusland onder mensen in de werkende leeftijd zijn in de afgelopen 10 jaar met meer dan 30% toegenomen. Dit alles maakt de lopende studie van de problemen van vroege diagnose en preventie van beroerte in de algemene therapeutische praktijk relevant.

Noodsituaties bij patiënten met hypertensie en cerebrovasculaire aandoeningen (NMC). De classificatie van vasculaire laesies van de hersenen die in de Russische Federatie worden gebruikt, verdeelt de cerebrale circulatiestoornissen in acute en chronische vormen.

Chronische vormen omvatten:

• eerste manifestaties van onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen;
• dyscirculatory encefalopathie / chronische cerebrale ischemie (hypertensieve, atherosclerotische en gemengde) (I67.8 volgens ICD-10).

Voor acute vormen zijn onder meer:

• tijdelijk cerebrovasculair accident - PNMK (G45 volgens ICD-10);
• acute hypertensieve encefalopathie;
• beroerte (I63.0 - ischemisch, I61.0 - hemorragisch volgens ICD-10).

In dit artikel beschouwen we de acute vormen van NMC.

TIA. Dit is een klinisch syndroom dat wordt weergegeven door focale neurologische aandoeningen (motoriek, spraak, sensorische, coördinator, visuele en andere), hersenaandoeningen (hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, enz.) Of hun combinatie. De beschreven stoornissen ontwikkelen zich plotseling als gevolg van een acuut cerebrovasculair accident (ACVM) en verdwijnen binnen 24 uur volledig.

Volgens de nationale classificatie omvat PNMK:

• voorbijgaande ischemische aanvallen (TIA);
• hypertensieve hersencrises.

1.1.

TIA - voorbijgaande neurologische aandoeningen met focale symptomen, ontwikkeld als gevolg van kortdurende lokale cerebrale ischemie. Afhankelijk van de aard, duur en frequentie van focale neurologische symptomen, zijn TIA in verschillende typen verdeeld. Door de aard van de klinische manifestaties wordt TIA geïsoleerd in het carotide en vertebrobasilaire systeem. Voor de duur van TIA zijn er korte termijn, waarbij de symptomen gedurende 10-15 minuten aanhouden; gemiddelde duur (tot meerdere uren); lang (maximaal 24 uur).

De frequentie van voorkomen van geïsoleerde TIA (minder dan 1 aanval per jaar), zeldzaam (1-2 aanvallen per jaar) en frequent (3 aanvallen per jaar of meer).

Typische TIA's manifesteren zich door tijdelijke zwakte, ongemakkelijkheid, verminderde gevoeligheid in één arm of been, spraakstoornissen, tijdelijke monoculaire blindheid (monoculair zicht, waarbij één oog lijdt aan blindheid), ataxie of instabiliteit, niet geassocieerd met duizeligheid, maar ook met ten minste twee van de volgende symptomen: duizeligheid, dysfagie, dysartrie.

Voorbijgaande gevoeligheidsstoornissen worden alleen aan TIA toegeschreven in het geval van een doof gevoel van de helft van het gezicht of gelijktijdige verdoving van de arm en het gezicht aan dezelfde kant.

Hoe langer de verstoring van neurologische functies, des te waarschijnlijker is de detectie van een herseninfarct met computertomografie (CT) of magnetische resonantie beeldvorming (MRI). Over het algemeen worden herseninfarcten gevonden bij 10-15% van de patiënten met TIA.

Na TIA kunnen neurologische microsymptomen achterblijven die geen verzwakte functies veroorzaken (onregelmatigheid van pees- en periostale reflexen, asymmetrie van nasolabiale plooien, lichte hypesthesie, enz.). Gevallen waarin na 24 uur tekenen van organische schade aan het centrale zenuwstelsel (CZS) zijn te zien, waardoor een functionele beperking (motoriek, spraak, etc.) of Babinski's symptoom optreedt, moet worden beschouwd als een beroerte.

Het moet benadrukt worden dat dergelijke paroxysmale aandoeningen, zoals epileptische aanvallen, flauwvallen, migraine, de ziekte van Menière en goedaardige positionele duizeligheid, niet worden toegeschreven aan TIA.

1.2 Hypertensieve hersencrises

Voor de klinische evaluatie van hypertensieve crises (GC), is het raadzaam om ze te scheiden op type, ernst, aard en frequentie.

Er zijn 3 soorten crises: cerebraal, cardiaal, gemengd (cerebraal-cardiaal).

Ongeveer 90% van de HA's is cerebraal of gemengd. Uitzonderlijk hartcrises zijn zeldzaam. GC, die zich alleen manifesteert door cardiale symptomen, is niet opgenomen in het aantal PNMK.

Hypertensieve cerebrale crisis wordt gedefinieerd als een aandoening die gepaard gaat met een acute, meestal significante stijging van de bloeddruk (BP) en gaat gepaard met het optreden van cerebrale, zelden focale neurologische symptomen die secundair zijn aan hypertensie. Men mag niet vergeten dat de ernst van de uitingen van de crisis niet altijd overeenkomt met de indicatoren van de bloeddruk.

Afhankelijk van de ernst van crises zijn onderverdeeld in 3 graden:

1. longen (als de maatregelen genomen door ambulancemedewerkers snel geleid hebben tot de normalisatie van de toestand van de patiënt en de volgende dag voelt de patiënt zich bevredigend en kan hij zijn gebruikelijke taken uitvoeren);
2. matige ernst (als het enkele dagen duurt om de toestand van de patiënt te herstellen);
3. zwaar (als ziekenhuisopname van de patiënt vereist is).

Van nature zijn crises verdeeld in gecompliceerd en ongecompliceerd.

Gecompliceerde HA's vertonen schade aan doelorganen in de vorm van veranderingen in de fundus, acute myocardiale ischemie, pulmonaal oedeem en acute hypertensieve encefalopathie.

Qua frequentie zijn individuele crises geïsoleerd (minder dan één per jaar), zeldzaam (1-2 per jaar) en frequent (3 of meer per jaar).

De diagnose hypertensieve cerebrale crisis vereist 3 voorwaarden: 1) de ontwikkeling van hersenziektes - ernstige hoofdpijn, misselijkheid, braken, duizeligheid; 2) het verschijnen van hersensymptomen op de achtergrond van een extra toename van de bloeddruk; 3) een aanzienlijke verslechtering van de gezondheid van de patiënt, waardoor hij medische hulp moet zoeken.

De manifestaties van diencephalic stoornissen omvatten ernstige algemene zwakte, angst of lethargie, evenals verschillende autonome-viscerale stoornissen (gezichts hyperemie, kraag gebied, ernstige bleekheid, tachycardie, hyperthermie, chill-achtige hyperkinese).

Acute hypertensieve encefalopathie. De meest ernstige vorm van hypertensieve cerebrale crisis is acute hypertensieve encefalopathie (OGE), die is gebaseerd op hersenoedeem als gevolg van hyperperfusie veroorzaakt door een storing in de autoregulatie van de cerebrale bloedstroom aan de bovengrens van zijn bereik.

Het klinische beeld van OGE verschilt van de typische GK in de snelheid van symptomen, de ernst en de duur van de cursus.

OGE wordt gediagnosticeerd op basis van klinische gegevens en aanvullend onderzoek.

Klinische criteria OGE: een significante stijging van de bloeddruk: systolische bloeddruk (SBP) kan 250-300 mm Hg, diastolische bloeddruk (DBP) - 130-170 mm Hg bereiken; toenemende hoofdpijn met misselijkheid en herhaald braken; verandering van bewustzijn (verdoving, verdoving); convulsief syndroom; visuele stoornissen (foto's, scotomen, verminderde gezichtsscherpte).

Oftalmologische onderzoeken kunnen stagnerende veranderingen in de optische zenuwschijven in combinatie met retinopathie onthullen. De druk van de cerebrospinale vloeistof is meestal groter dan 180 mm water. Kunst. En bereikt soms 300 - 400 mm water. Art. (De gemiddelde snelheid is 130 mm water, of 10 mm Hg). De foto van het elektro-encefalogram komt overeen met de klinische manifestaties: tegen de achtergrond van desorganisatie van de hoofdritmes verschijnen er langzame golven, af en toe worden epileptische ontladingen geregistreerd. Met CT en MRI van het hoofd worden symmetrische meerdere focale veranderingen of samenvoeging van hypo-intensieve zones in de witte substantie van de occipitale of pariëtale lob bepaald. Minder vaak worden vergelijkbare veranderingen gedetecteerd in andere gebieden van de grote hemisferen, in het cerebellum en de hersenstam. Bovendien worden in sommige gevallen matig uitgesproken tekenen van een massa-effect (compressie van de hersenen) gevonden. Al deze veranderingen wijzen op zwelling van de hersenen. De prioriteitsmethode voor neuroimaging is MRI in de T2-modus. Het is raadzaam om CT of MRI in de dynamiek uit te voeren. Deze benadering stelt ons in staat om veranderingen als gevolg van oedeem en focale hersenlaesies duidelijker te differentiëren.

Het criterium voor de diagnose van OGE is ook de regressie van symptomen als reactie op een verlaging van de verhoogde bloeddruk.

Patiënten met OGE zijn onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname op de intensive care-afdeling voor spoedeisende hulp (allereerst, noodreductie van de bloeddruk), evenals continue bewaking van vitale functies. Daaropvolgende adequate antihypertensieve therapie is een eerste vereiste voor het voorkomen van recidiverende gevallen van OGE.

Beroerte. In tegenstelling tot PNMK worden gevallen van een beroerte beschouwd als een beroerte, waarbij de symptomen van het zenuwstelsel meer persistent zijn - ze duren langer dan 1 dag.

De beroerte kan 2 soorten zijn: in 15-25% van de gevallen hemorrhagisch (bloeding in de hersenen of de membranen ervan) en in 75-85% van de gevallen ischemisch (herseninfarct). Door de aard van de stroming onderscheiden voorwaardelijk de volgende slagen:

• lichte beroerte of beroerte met reversibele neurologische aandoeningen - een klinisch neurologisch syndroom waarbij er een mild verloop van de ziekte is en de neurologische symptomen van verzakking (motoriek, spraak en andere stoornissen) binnen maximaal 3 weken verdwijnen. Dergelijke gevallen komen vaker voor bij ischemische beroerte (AI), minder vaak bij kleine bloedingen;
• progressieve beroerte - waarbij de neurologische symptomen geleidelijk of stapsgewijs toenemen, of er is een golfachtige verandering van enige verbetering in de toestand van de patiënt door achteruitgang. De toename van neurologische symptomen kan te wijten zijn aan hersenoedeem, hemorragische infiltratie van het herseninfarct, een toename van de omvang van een intra-arterieel bloedstolsel, re-embolie of een overmatige verlaging van de bloeddruk;
• voltooide beroerte - waarbij de conditie van de patiënt stabiliseert, maar, in tegenstelling tot een kleine beroerte, de neurologische symptomen langer dan 3 weken aanhouden.

Het klinische beeld van AI wordt bepaald door de vasculaire pool, waarin het infarct werd gevormd, door de grootte van de laesie, de toestand van de collaterale circulatie en andere factoren. Geen van hen kan echter met absolute precisie een herseninfarct aangeven. Alleen de totaliteit van tekens en de mate van hun manifestatie zijn van belang. In veel gevallen heeft de arts te maken met atypische ontwikkeling en het beloop van AI.

Aangezien AI de uitkomst is van verschillende pathologische veranderingen in de bloedsomloop (in bloedvaten, in het hart, in het bloed), zijn er verschillende oorzaken en pathogenetische schakels van de ontwikkeling ervan vastgesteld, die hebben geleid tot verdere subtypering.

Atherotrombose, trombo-embolie (arterioarterieel en cardiogeen), cerebrale vasculaire insufficiëntie, hypertensieve angiopathie, trombofiele aandoeningen worden vaker bepaald als de basis van de pathogenese van verschillende subtypes van AI. Veel van deze mechanismen interacteren met elkaar in verschillende combinaties.

Volgens de gegevens van het Wetenschappelijk Centrum voor Neurologie van de Russische Academie van Medische Wetenschappen worden de belangrijkste subtypes van AI aangetroffen met de volgende frequentie: atherothrombotic - 34%; cardio-embolisch - 22%; hemodynamisch - 15%; lacunar - 22% en hemorheologische - 7%.

De praktische betekenis van deze verdeling ligt in het feit dat rationele behandeling en effectieve preventie van verschillende beroertes alleen mogelijk zijn als hun pathogenetische varianten worden bepaald.

AI en TIA zijn gebaseerd op veelvoorkomende oorzaken en ontwikkelen zich volgens dezelfde mechanismen. Ze hebben een soortgelijk klinisch beeld, alleen verschillend in de duur van de symptomen. Elke klinische episode van NMC met reversibele neurologische symptomen moet worden beschouwd als een teken van decompensatie van de collaterale circulatie en een prognostische factor voor een beroerte.

Diagnose van een beroerte. De moeilijkste en meest veeleisende taak is een accurate en snelle diagnose van een beroerte, omdat in de acute periode van de behandeling de tactiek van de ziekte en, bijgevolg, de prognose voor de patiënt grotendeels hiervan afhangen.

Een beroerte is een medische noodsituatie, dus alle patiënten met een beroerte moeten in het ziekenhuis worden opgenomen. De tijd vanaf het begin van de ontwikkeling van neurologische symptomen tot ziekenhuisopname moet minimaal zijn, bij voorkeur niet meer dan 3 uur, alleen de conditie van de patiënt is een contra-indicatie voor ziekenhuisopname.

Hospitalisatie van patiënten met een beroerte wordt uitgevoerd in een multi ziekenhuis die de noodzakelijke apparatuur Radiologie (CT, MRI, angiografie) en apparatuur voor ultrasoon, en scheiding van patiënten met CVD, uitgerust ICU uitgevoerd; neuro-intensieve zorgeenheid of intensive care unit met speciaal toegewezen bedden en personeel dat is opgeleid om patiënten met een CVA te behandelen; Afdeling Neurochirurgie.

Het doel van de initiële ziekenhuisdiagnose moet de verificatie zijn van de diagnose van een beroerte en het type beroerte (ischemisch of hemorragisch). Er mag niet worden vergeten dat nauwkeurige gegevens over het type beroerte niet alleen op basis van de analyse van het klinische beeld kunnen worden verkregen. AI kan optreden als een bloeding in de hersenen (bijvoorbeeld met een massale cardiogene embolus). Een kleine bloeding in de witte stof van de grote hemisferen kan klinisch niet te onderscheiden zijn van een herseninfarct en kan in sommige gevallen passen in het kader van PIMC.

Alle patiënten met een voorlopige diagnose van beroerte is een hoofd CT, waardoor in veel gevallen te onderscheiden van ischemische hersenbloeding en sluiten andere ziekten (tumoren, ontstekingen, CNS letsel).

In ongeveer 80% van de gevallen wordt een zone met verminderde dichtheid die overeenkomt met een herseninfarct bij CT gedetecteerd in de eerste 12-24 uur na het begin van de ziekte. Hoofd-MRI is een meer gevoelige methode voor het diagnosticeren van een herseninfarct in een vroeg stadium. Het is echter inferieur aan CT bij het detecteren van acute bloedingen.

De belangrijkste principes van de pathogenetische behandeling van AI zijn als volgt:

• herstel van de bloedstroom in de ischemische zone (recycling, reperfusie);
• het metabolisme van hersenweefsel onderhouden en beschermen tegen structurele schade (neuroprotectie).

Pathogenese van ischemische hersenschade. De reden voor de benoeming van neuroprotectieve therapie. Neuroprotectie - een strategische richting in de behandeling van acute en chronische NMC, is een reeks universele maatregelen om de hersenen te beschermen tegen structurele schade, die al in de preklinische fase zou moeten worden genomen.

Het is aangetoond dat het belangrijkste gevaar voor zenuwcellen bij ischemische hersenschade de vorming is van reactieve zuurstofspecies die zich ophopen in de tussenverbindingen van de ademhalingsketen. Verstoring van metabolische processen leidt tot veranderingen in membraanpermeabiliteit en calciumaccumulatie binnen neuronen. Tegelijkertijd wordt de reactie van vrije radicalen oxidatie (FRO) van eiwitten, nucleïnezuren en lipiden gelanceerd. Activatie van lipide peroxidatie (LPO) processen, uitputting van endogene antioxidanten en verstoring van de regulatorische mechanismen van antiradicale bescherming worden beschouwd als belangrijke schakels in neuron schade. SRO is een belangrijk en veelzijdig biochemisch proces van transformaties van zuurstof, lipiden, nucleïnezuren, eiwitten en andere verbindingen onder de werking van vrije radicalen (CP), en POL is een van de gevolgen. SRO is noodzakelijk voor de normale werking van het lichaam. Dit wordt met name aangetoond door de consumptie van meer dan 5% zuurstof voor de vorming van het superoxide radicaal. SRO cellen bevordert de verwijdering van verouderde en ongeldige celorganellen, verwijdering van lichaamsvreemde stoffen, voorkomt kwaadaardige transformatie van cellen simuleert energie processen te wijten aan de activiteit van de respiratoire keten in de mitochondriën, is betrokken bij de regulering van de doorlaatbaarheid van celmembranen, om de werking van insuline te garanderen.

Bij ischemische en hypoxische hersenlaesies komen complexe functionele metabolische aandoeningen voor, waarbij de hoofdrol wordt gespeeld door een afname van het niveau van macro-actieve stoffen - adenosinetrifosfaat en creatinefosfaat. Veranderingen in de functies van de mitochondriale ademhalingsketen leiden tot verstoring van het proces van oxidatieve fosforylering. Tegelijkertijd worden compenserende metabole fluxen, voornamelijk de succinaatoxidase-oxidatieroute, geactiveerd. Wanneer dit gebeurt, wordt glycolyse geactiveerd, wat een compenserend procesalternatief is voor oxidatieve fosforylering. Glycolyse voldoet echter slechts 1/3 aan de behoeften van celuitwisseling. Samen met de remming van de ATP-synthese verstoort ischemie het transport en gebruik ervan. Energiedeficiëntie veroorzaakt de onderdrukking van synthetische regeneratieve processen. Een andere factor van bijzonder belang bij ischemie en secundaire hypoxie van de hersenen zijn de producten van reacties van vrije radicalen. De bron van CP-generatie is ofwel mitochondriale enzymen ofwel NAD-N-oxidase van het buitenste mitochondriale membraan, dat niet is geassocieerd met de ademhalingsketen. Onder invloed van oxidatieve stress neemt de permeabiliteit van mitochondriale membraanstructuren, het sarcoplasmatisch reticulum en lysosomen sterk toe door de eigenschappen van lipiden te veranderen. Omdat energiedeficiëntie vermindert de activiteit van antioxidant enzymen: superoxide dismutase (SOD) gekoppeld aan de reductie van zuurstof tot waterstofperoxide (H2O2), catalase (reductie van waterstofperoxide tot water) en glutathionperoxidase (niet-radicale ontleding van H2O2 en organische peroxiden). Tegelijkertijd neemt de hoeveelheid praktisch alle in water en vet oplosbare antioxidanten af.

Zenuwstructuren meest kwetsbaar voor overproductie CP, zogenaamde oxidatieve stress, omdat aflevering van antioxidantfactoren tot ischemie van de bloedstroom naar de hersenen wordt aanzienlijk verminderd en fosfolipidegehalte - het belangrijkste substraat peroxidatie activeren ischemie, oliezuur, ijzer, het hoogst in het hele lichaam. Om deze redenen is het oxidatieve stress die leidt tot hyperproductie van CP en membraanvernietiging als gevolg van de activatie van fosfolipasehydrolyse die een bijzonder significante rol speelt in de pathogenese van hersenischemie.

Aldus ernstige metabole stoornissen, snelle depolarisatie en destabilisatie van celmembranen, ongecontroleerde afgifte van CP, excitatoire aminozuren en neurotransmitters, en de stroom van calciumionen in cellen, veranderingen genexpressie - dit is geen volledige lijst van de aangrijpingspunten van neuroprotectieve geneesmiddelen bij acute of chronische NMC.

Momenteel scheiden een groot aantal geneesmiddelen met neuroprotectieve eigenschappen. Antihypoxants antioxidanten, postsynaptische glutamaat-antagonisten, presynaptische glutamaat-remmers, calciumantagonisten, etc. De opportuniteit van het gebruik ervan bleken in experimentele en klinische settings. Er zijn echter maar een paar opgenomen in de federale normen voor de behandeling van acute en chronische NMC, omdat er nog geen duidelijk klinisch bewijs is voor de effectiviteit van de meeste neuroprotectieve geneesmiddelen. Desondanks lijdt het geen twijfel dat neuroprotectie veelbelovend is als behandelingsmethode.

Een van de goed bestudeerde en bewezen voordelen voor de patiënt in de acute en herstelperiode van verschillende pathogenese van MMC is de antioxidant ethyl methyl hydroxypyridine succin, goed bekend onder de handelsnaam "Mexidol".

Het werkingsmechanisme van Mexidol is te wijten aan zijn antioxiderende en membraanbeschermende werking. Het remt lipideperoxidatieprocessen, verhoogt de SOD-activiteit en lipide / eiwitverhoudingen, verlaagt de membraanviscositeit, verhoogt de vloeibaarheid ervan. Meksidol moduleert de activiteit van membraangebonden enzymen (calcium-onafhankelijke fosfodiesterase, adenylaatcyclase, acetylcholine) receptorcomplexen (benzodiazepine, γ-aminoboterzuur - GABA, acetylcholine), waardoor hun bindingsvermogen met liganden verhoogt draagt ​​ertoe bij dat structurele en functionele organisatie van biologische membranen, transport van neurotransmitters en verbetering van synaptische transmissie. Onder invloed van dit medicijn neemt de weerstand van het lichaam tegen stress toe en wordt ook het anxiolytische effect opgemerkt, wat niet gepaard gaat met slaperigheid en spierverslappend effect. Mexidol heeft ook nootropische eigenschappen, voorkomt en vermindert de stoornissen van leren en geheugen die optreden bij het ouder worden en de effecten van verschillende pathogene factoren, heeft een antihypoxisch effect, verhoogt de concentratie van aandacht en prestaties. Het medicijn verbetert het metabolisme in het hersenweefsel, de microcirculatie en reologische eigenschappen van bloed, vermindert de plaatjesaggregatie, stabiliseert de membraanstructuur van bloedcellen (erythrocyten en bloedplaatjes). Mexidol heeft ook een hypolipidemisch effect, vermindert het gehalte aan totaal cholesterol en lipoproteïnen met lage dichtheid. Bovendien verhoogt Mexidol het dopamine-gehalte in de hersenen. Onder invloed van het geneesmiddel toegenomen, compensatoire activatie van de glycolyse en verminderde remming van oxidatieve processen in de citroenzuurcyclus onder hypoxische omstandigheden een verhoging van het gehalte aan ATP en creatinefosfaat, geactiveerd energosinteziruyuschih mitochondriale functies stabilisatie van celmembranen. Ethylmethylhydroxypyridine succine (Mexidol) is opgenomen in de standaarden voor de behandeling van patiënten met acuut of chronisch NMC.

Wanneer mexidol wordt voorgeschreven aan patiënten met NMC, inclusief degenen die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van andere cardiovasculaire aandoeningen (HVZ), moeten de volgende regels worden gevolgd:

• het geneesmiddel is geïndiceerd voor elke variant van ischemie (acuut / chronisch), evenals voor elk van zijn lokalisatie;
• Het "milde" anxiolytische effect van Mexidol kan tijdens sedatie worden "gebruikt", evenals om het effect van antidepressiva bij opgewonden patiënten te vergroten;
• als tricyclische antidepressiva worden voorgeschreven, kan mexidol het primaire cardiotoxische effect verminderen.

Wijze van benoeming van Mexidol voor een beroerte:

• als onderdeel van de infusietherapie wordt Mexidol tweemaal daags voorgeschreven (in een dosis van 5 mg / kg (5 ml van een 5% -oplossing) (niet meer dan 1200 mg / dag);
• in een geïsoleerde vorm wordt Mexidol langzaam intraveneus toegediend (binnen 30-90 minuten, een langzamere infusie, na toediening van een verzadigende dosis, heeft een meer uitgesproken effect);
• Een isotone oplossing van natriumchloride in een volume van 200 ml heeft de voorkeur als oplosmiddel (indien nodig wordt het volume oplosmiddel verminderd of verhoogd);
• in elk geval van toediening wordt een behandelingskuur uitgevoerd met een duur van ten minste 10-14 dagen, waarna de patiënt wordt overgebracht naar de orale medicatie in een hoeveelheid van 125-250 mg (1-2 tabletten van 125 mg) 2-3 maal daags.

Het doel van neuroprotectieve therapie gaat altijd gepaard met een andere pathogenetische therapie, individueel voor elke patiënt, daarom is het erg belangrijk om rekening te houden met de interactie van geneesmiddelen van verschillende groepen. Overweeg voorbeelden van de wederzijdse invloed van medicijnen op verschillende combinaties, waaronder Mexidol.

De interactie van Mexidol met geneesmiddelen van andere groepen:

• GABA-mimetica (fenibut, cholinergica - choline-alfosceraat, galantamine) en GABAB-mimetica (baclofen) versterken het effect van Mexidol - zijn anxiolytische en antispathische effecten;
• Infusie antihypoxanten (Actovegin), evenals Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin verbeteren de antihypoxische effecten van Mexidol;
• de combinatie van mexidol en ceraxon is een wederzijds versterkende combinatie met verschillende mechanismen van antihypoxische werking;
• bij patiënten met ischemische syndromen die carbamazepine krijgen (voorgeschiedenis van epilepsie, behandeling van intoxicatie door chronische alcohol, enz.), vermindert toediening van mexidol aan de samenstelling van de therapie de dosis carbamazepine en vermindert dienovereenkomstig het hydraterende effect op de hersenen;
• Van bijzonder belang is de combinatie van Mexidol met Cerebrolysin, de belangrijkste "leverancier" van zenuwgroeifactoren die noodzakelijk zijn voor de behandeling van cerebrale ischemie en atrofische processen daarin;
• het anxiolytische effect van Mexidol gaat gepaard met een vermindering van angst en verbeterd contact tussen de arts en de patiënt;
• om de maximale effectieve werking van alle succinaten, inclusief meskidol, te garanderen, moeten patiënten glucoseoplossingen en zuurstoftherapie voorschrijven;
• antibiotica (penicillines, cefalosporines, fluoroquinolonen, imipenem, nalidixinezuur), directe blokkers van GABAB-receptoren (phaclofen), pyridoxine-kinaseblokkers (isoniazide, hydrazines) verminderen de effectiviteit van mexidol (de dosis ervan dient te worden verhoogd);
• de toevoeging van Mexidol aan traditionele combinatie van antihypertensiva (diuretica, b-blokkers, calciumantagonisten, angiotensine-converterende enzymremmers - ACE, angiotensine II-receptorblokkers - ARB) leidde tot een significante verbetering van de hemodynamische parameters en een afname van de incidentie van GC;
• De combinatie van Mexidol met trombolytische therapie in de acute periode van AI verhoogde significant de incidentie van positieve uitkomsten van de ziekte in termen van neurologisch tekort en sociale aanpassing.

Antihypertensieve therapie bij primaire en secundaire preventie van beroerte. Antihypertensiva is de basis van aanbevelingen voor primaire en secundaire preventie van beroerte. Momenteel is er geen definitief bewijs van de voordelen van een van de 5 hoofdklassen van antihypertensiva bij primaire preventie van beroerte (diuretica, b-blokkers, calciumantagonisten, ACE-remmers, ARA). Er zijn echter een aantal studies en meta-analyses die ons in staat stellen om enkele klassen van antihypertensiva uit te kiezen als de meest veelbelovende in de preventie van primaire beroerte. De onderzoeksresultaten toonden ook de rol van hypertensie als de belangrijkste geëlimineerde risicofactor voor de ontwikkeling van niet alleen een beroerte, maar ook de vorming van vasculaire dementie. Gezien het aantal positieve resultaten op het effect op cognitieve functies, kunnen ARB's ook worden herkend als leiders van moderne antihypertensiva, die naast een effectieve controle van de bloeddruk een positief effect hebben op de doelorganen en de progressie van cognitieve stoornissen en de ontwikkeling van dementie aanzienlijk kunnen vertragen. Er moet echter worden opgemerkt dat het mogelijk is dat slechts enkele vertegenwoordigers van de klasse ARB's echt effectief zijn, wat goed werd aangetoond door de resultaten van onderzoeken die het beschermende effect van olmesartan op de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer en vasculaire dementie aan het licht brachten.

Bij patiënten die een beroerte of TIA hebben gehad, hangt het risico van een recidiverende beroerte direct af van het niveau van zowel MAP als DBP. Verhoogde SBP met 12 mm Hg en DBP met 5 mm Hg. geassocieerd met een verhoogd risico op een beroerte met gemiddeld 34%. Deze afhankelijkheid is niet alleen aanwezig bij patiënten met hypertensie, maar ook bij patiënten met een normale bloeddruk na een beroerte. Een meta-analyse van 7 gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken, waaronder 15.527 patiënten met een TIA of beroerte en die gedurende 2 tot 5 jaar werden gevolgd, vond dat behandeling met antihypertensiva het risico van recidiverende beroerte (met 24%), myocardiaal infarct (met 21%) en sterfte door HVZ. De afname van de incidentie van beroerteontwikkeling werd geregistreerd wanneer diuretica en ACE-remmers als antihypertensiva werden gebruikt, hun combinatie met een diureticum, maar niet bij gebruik van p-blokkers. Hoe groter de daling van de bloeddruk (maar niet lager dan 120/80 mm Hg) met het gebruik van antihypertensiva, des te sterker de incidentie van beroerte.

Het streefniveau van de bloeddruk tijdens antihypertensieve therapie is individueel, gemiddeld is het raadzaam om te verlagen met 10/5 mm Hg, terwijl een verlaging van de bloeddruk van minder dan 120/80 mm Hg niet wordt aanbevolen.. De keuze van antihypertensiva wordt grotendeels bepaald door gecombineerde ziekten (diabetes, coronaire hartziekte, enz.), En vaak is een combinatie van meerdere geneesmiddelen vereist. Ongeveer 20% van de patiënten die TIA of beroerte ondergaan, hebben significante stenose (vernauwing van meer dan 70% van de diameter) of occlusie van de halsslagaders, waarvan de aanwezigheid een significante bloeddrukdaling tijdens antihypertensieve therapie gevaarlijk maakt. In deze gevallen is een chirurgische behandeling aan te bevelen (halsslagaderendarteriëctomie of stenting), waarna normalisatie van de bloeddruk wordt aanbevolen tegen de achtergrond van antihypertensieve therapie. Als er geen chirurgische behandeling wordt uitgevoerd, blijft het optimale niveau van de bloeddruk, dat bij deze groep patiënten zou moeten worden bereikt, onduidelijk, maar waarschijnlijk zou de AAD niet lager moeten zijn dan 130 mm Hg. met een unilaterale substantiële carotisstenose en niet minder dan 150 mm Hg. met bilaterale significante carotisstenose.

1. Cooper R.S. Gebruik van indicatoren voor de volksgezondheid. Hypertensie 2007; 49: 773-774.
2. Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hypertensie in Europese landen. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
3. Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Beroerte-mortaliteitstrends van 1990 tot 2006 in 39 landen uit Europa en Centraal-Azië: implicaties voor de beheersing van hoge bloeddruk. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
4. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Het probleem van een beroerte in de Russische Federatie: een tijd van actieve gezamenlijke actie. Zhurn nevrol en psychiater 2007; 8: 4-10.
5. Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnose en behandeling van arteriële hypertensie (aanbevelingen van de Russian Medical Society on Arterial Hypertension en de All-Russian Scientific Society of Cardiology). Systemische hypertensie 2010; 3: 5-26.
6. Beroerte. Begeleiden. Ed. LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400.
7. 2013 ESH / ESC Richtlijnen voor het beheer van arteriële hypertensie. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
8. Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Privé neurologie. M: Practice 2012; 272.
9. Parfenov V., Khasanova D. Ischemische beroerte. M: MIA 2012; 298.
10. Gannushkina I.V. Pathofysiologie van aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop. In KN: Essays on Angioneurology. Ed. ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 17-41.
11. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie van de hersenen. M: Medicine 2001; 328.
12. Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Experimentele aspecten van cerebrale ischemie en oxidatieve stress. In KN: Essays on Angioneurology. Ed. ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 41-49.
13. Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Theorie en praktijk van het behandelen van patiënten met vasculaire comorbiditeit. Klinische gids. M-SPb: International Medical Book Publishing Group 2013; 360.
14. Izhbuldina G.I. Veranderingen in het hemostase-systeem en vrije radicalen lipide-oxidatie in de acute periode van ischemische beroerte tegen de achtergrond van neuroprotectieve therapie. Zhurn nevrol en psychiater 2012; 2: 31-37.
15. Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotectieve therapie bij patiënten met hemisferische ischemische beroerte. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
16. Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Het gebruik van Mexidol in combinatietherapie met traditionele antihypertensiva bij patiënten met arteriële hypertensie met tekenen van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie. Bul expert biol 2006; Bijlage 1: 152-155.
17. Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluatie van de effectiviteit van Mexidol in combinatie met trombolytische therapie bij patiënten met ischemische beroerte. Zhurn nevrol en psychiater 2012; 4: 49-52.
18. Shishkova V.N. Preventie van dementie bij patiënten met hypertensie. Moeilijke patiënt 2014; 4: 26-33.
19. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Handleiding voor artsen over bloeddruk en preventie van beroertes. 2-d ed. Londen 2000; 129.
20. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Bloeddrukverlaging en andere bloedvatgebeurtenissen. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
21. Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Ischemische orthopedische overgangsrichtlijnen voor patiënten met uw eigen chemie of tijdelijke blootstelling / overgang van gezondheid / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg / gezondheidszorg? bevestigt de waarde van deze richtlijn. Stroke 2006; 37: 577-617.
22. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Richtlijnen voor ischemische beroerte en transiënte ischemische aanval. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
23. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Ischemische aanval Een richtlijn voor patiënten met een beroerte of transiënte overgang Stroke 2011; 42: 227-276.
24. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., voor de Carotide Trialist Collaboration. Relaties met patiënten met symptomatische occlusie van de carotis. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Opmerkingen (alleen zichtbaar voor specialisten geverifieerd door de redactie van MEDI RU)

Een van de complicaties van hypertensie en symptomatische arteriële hypertensie is hypertensieve encefalopathie. Volgens ICD-10 heet het hypertensief. Deze ischemische hersenschade die ontstaat als gevolg van een gebrek aan bloedtoevoer in het overwegend kleine kaliber van de veranderde hersenslagaders. Tegelijkertijd verschijnt een polymorf symptoomcomplex waarvan de manifestaties afhankelijk zijn van de grootte en lokalisatie van schade aan het zenuwweefsel.

Veranderingen in de hersenen met hypertensie

Zelfs een enkele verhoging van de bloeddruk beïnvloedt de toestand van het zenuwweefsel nadelig, omdat de acute zelfregulatie van de tonus van de arteriolen en venulen acuut is. Kleine vaten in alle weefsels zijn betrokken bij de pathologische reactie, maar de zogenaamde doelorganen lijden het meest. Deze omvatten de hersenen, nieren en het hart.

Tijdens een gematigde verhoging van de bloeddruk wordt het beschermende mechanisme van vernauwing van kleine bloedvaten geactiveerd, waardoor hun scheuring en stabiliserende polsdruk in verschillende delen van de slagaders wordt voorkomen. Bij frequente of aanhoudende arteriële hypertensie, wordt de spierlaag van de wanden van de slagaders van klein en middelgroot kaliber geleidelijk dikker, hypertrofisch. Dit leidt tot een vernauwing van het lumen van bloedvaten met een afname in bloedperfusie, waardoor de hersenen en inwendige organen beginnen te ervaren chronische hypoxie (of ischemie) - een constant gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen. Er ontwikkelt zich een hypertensieve variant van chronische ischemische hersenziekte, die in ons land ook vaak dyscirculatoire encefalopathie wordt genoemd.

Het optreden van tekenen van encefalopathie is een van de criteria voor de tweede fase van hypertensie. En in stadium 3 wordt schade aan hersenweefsel aangetroffen bij bijna alle patiënten die lijden aan ongecontroleerde arteriële hypertensie. Bijzonder verraderlijk zijn de zogenaamde onthoofde hypertensie (met een overheersende toename van de diastolische druk) en hypertensieve crises met lage symptomen. Per slot van rekening voelt een persoon zich tegelijkertijd draaglijk en ontvangt daarom meestal geen systematische therapie. En de zich opstapelende veranderingen in de hersenen leiden geleidelijk tot de vorming van een onomkeerbaar neurologisch tekort en achteruitgang van intellectuele mnestic.

Een snelle en uitgesproken toename van de bloeddruk veroorzaakt soms schade aan de binnenbekleding (endotheel) van kleine bloedvaten en de afbraak van compensatiemechanismen. Overmatig spasme van arteriolen wordt snel vervangen door verlamming, er is een uitgesproken passieve uitrekking van de bloedwanden van kleine bloedvaten met een significante toename in capillaire permeabiliteit. Deze aandoening wordt acute hypertensieve encefalopathie genoemd.

Tijdens een crisis, als gevolg van snel toenemende vasculaire veranderingen, stromen plasma en zelfs gevormde elementen van het bloed de omliggende weefsels binnen, wat tot uiting komt in plasmorraga, diapedetic weken en bloedingen van verschillende grootten langs de wanden van de bloedvaten. Een filtratieoedeem van de hersenen ontwikkelt zich met meerdere brandpunten van verschillende grootte voor ischemische verzachting van het zenuwweefsel. De toestand van venulen verandert ook, wat de absorptie van cerebrospinale vloeistof beïnvloedt en leidt tot een toename in intracraniale druk.

Hoe kan dit worden gemanifesteerd

De hersenen vervullen vele functies. Het heeft gebieden die verantwoordelijk zijn voor de tonus en samentrekking van verschillende spiergroepen, sensorische organen, evenwicht, vasomotorische en ademhalingscentra. Inzicht en productie van spraak (schriftelijk en mondeling), alle soorten geheugen, emoties, controle van basisbehoeften, afwisseling van slaap-waak cycli - dit alles is ook een gevolg van het werk van de hersenen. Daarom kunnen de gevolgen van schade aan zenuwcellen of hun hypoxie bij hypertensieve encefalopathie anders zijn. Symptomen en de ernst ervan zullen afhangen van welke gebieden van de hersenen betrokken zijn bij het pathologische proces en hoe groot de resulterende ischemie foci zijn.

Bij acute hypertensieve encefalopathie zijn veel manifestaties reversibel, ze verdwijnen wanneer het oedeem van de weefsels wordt verlicht en de normale bloedstroom langs het capillaire bed wordt hersteld. De dood van zenuwcellen kan aanvankelijk geen invloed hebben op de werking van de hersenen, als de ischemische foci klein zijn, maar weinig en niet gelegen zijn in strategisch belangrijke gebieden. Maar naarmate het aantal dode neuronen toeneemt, blijven de symptomen bestaan, zelfs na het aanhouden van de hypertensieve crisis. In de beginfase van chronische encefalopathie zijn ze schaars en worden alleen gedetecteerd wanneer speciale tests worden uitgevoerd door een neuroloog. Vervolgens wordt een polymorf klinisch beeld gevormd, dat motorische, sensorische en cognitieve stoornissen van verschillende ernst omvat.

Acute hypertensieve encefalopathie

Acute encefalopathie ontwikkelt zich tijdens de huidige hypertensieve crisis en het niveau van de bloeddruk kan verschillen. Bij hypertensieve patiënten met "ervaring" is een verhoging van de systolische druk boven 180-190 mmHg meestal kritiek. Art. En bij personen die vatbaar zijn voor hypotensie, kan de afbraak van cerebrale vasculaire autoregulatie zich reeds ontwikkelen met snelheden van 140/90 mm Hg. Art.

De belangrijkste symptomen van acute hypertensieve encefalopathie:

• ernstige progressieve hoofdpijn, meestal persen en barsten in de natuur, aanvankelijk gelokaliseerd in het occipitale gebied en zich vervolgens over het gehele hoofd verspreid;
• misselijkheid, soms braken met weinig of geen verlichting;
• plotselinge verslechtering van het gezichtsvermogen als gevolg van zwelling van de oogzenuwkop en kleine bloedingen in het netvlies;
• ernstige niet-systemische duizeligheid;
• verslechtering van de conditie bij hoesten, persen, niezen, nekspieren;
• epileptiforme convulsieve aanvallen;
• vernauwing van het bewustzijn, staat van bedwelming;
• meningisme (identificatie van individuele meningeale tekens in afwezigheid van ontsteking van de hersenvliezen);
• mogelijke voorbijgaande milde perifere parese en verstoringen van de gevoeligheid van het oppervlak.

Meestal worden veel van deze symptomen toegeschreven aan de "gebruikelijke" hypertensieve crisis. Maar in feite duiden ze op betrokkenheid bij het pathologische proces van de hersenen en de ontwikkeling van ongelijkmatige zwelling van het zenuwweefsel. Bij afwezigheid van adequate therapie wordt de aandoening verergerd door het optreden van ischemische foci, waarin de activiteit van neuronen en zelfs hun dood afnemen. Acute hypertensieve encefalopathie kan een voorbode zijn van een beginnende beroerte.

Kliniek van chronische hypertensieve encefalopathie

Tijdens chronische encefalopathie zijn er 3 stadia. De eerste wordt gedomineerd door subjectieve klachten over afleiding van aandacht, vermoeidheid, lichte achteruitgang van het kortetermijngeheugen, voorbijgaande duizeligheid, frequente hoofdpijn van verschillende intensiteit en lokalisatie. Neurologisch onderzoek onthult geen aantasting van de gevoeligheid, parese en vestibulo-atactisch syndroom. Anisoreflexie, symptomen van orale automatisering, lichte veranderingen in gnosis, praxis en geheugen zijn mogelijk bij het uitvoeren van diepgaande speciale tests.

De tweede fase van hypertensieve encefalopathie is de periode van verschijnen van verschillende neurologische syndromen en lokale symptomen. Klachten zijn ingewikkeld, maar soms kan een afname in cognitieve functies leiden tot een onvoldoende kritische beoordeling van iemands toestand. In dit geval weigert een persoon met hypertensie gewoonlijk de aanbevolen behandeling, die het beloop van hypertensie nadelig beïnvloedt en leidt tot de snelle progressie van encefalopathie.

Wanneer bekeken in stadium 2 van hypertensieve encefalopathie, kan een neuroloog één of meer syndromen identificeren: piramidale, dismnesische, amyostatische, discoordinator. Tegelijkertijd lijkt het klinische beeld te flikkeren. Samen met focale neurologische stoornissen in een persoon, initiatief en motivatie kan het vermogen om de eigen activiteiten te voorspellen en te organiseren worden aangetast, waardoor het vermogen om te werken aanzienlijk wordt verminderd. De nederlaag van de frontale kwabben leidt tot de vorming van het pseudobulbarsyndroom en soms tot ontremming van het gedrag. Emotionele labiliteit, overgevoeligheid, betraandheid, gevoeligheid voor kritiek worden vaak opgemerkt.

Soms dienen gelijktijdig voorkomende gedrags- en affectieve stoornissen reeds in dit stadium van hypertensieve encefalopathie als een reden om naar een psychiater te gaan die een biologische hersenziekte (OGFD) van vasculaire oorsprong of andere nosologische vormen met schade aan het zenuwweefsel kan diagnosticeren.

In de derde fase worden alle bestaande aandoeningen dieper en andere neurologische syndromen komen erbij. Lacunaire infarct kan zich ontwikkelen. Met focale hersenlaesies ontwikkelen zich soms recidiverende epileptische aanvallen. Cognitieve achteruitgang kan de mate van dementie bereiken. Bij ouderen kan arteriële hypertensie de ontwikkeling van het parkinson-syndroom teweegbrengen. In dit stadium zijn de manifestaties van hypertensieve encefalopathie de oorzaak van de handicap van de persoon, en in sommige gevallen is de oplossing van de vraag van zijn onvermogen vereist.

overzicht

De diagnose van hypertensieve encefalopathie omvat verschillende stappen:

• verificatie van hypertensie (of symptomatische arteriële hypertensie) als de meest waarschijnlijke oorzaak van hersenschade, ter verduidelijking van het type ziekte en de oorzaak ervan;
• onderzoek van de neuroloog om alle symptomen te identificeren, inclusief cognitieve stoornissen;
• raadpleeg zonodig een psychiater om ziekten uit te sluiten die tot soortgelijke klachten kunnen leiden;
• algemeen klinisch onderzoek, met name het uitvoeren van een algemene en biochemische bloedtest, die de oorzaak van cerebrale symptomen, uitgesproken anemie, diabetes mellitus, toxische hersenbeschadiging bij nier- of leverinsufficiëntie zal elimineren;
• uitsluiting van syfilitische laesies van het centrale zenuwstelsel;
• de eliminatie van uitgesproken gegeneraliseerde atherosclerose (met behulp van bloedtesten en USDG van de cervicale slagaders);
• visualisatie van de hersenen met behulp van MRI of CT;
• indien aangegeven, een EEG om de bio-elektrische activiteit van de hersenen te beoordelen.

In sommige gevallen wordt een lumbale punctie uitgevoerd om de druk van de hersenvocht en de daaropvolgende analyse van de resulterende vloeistof te bepalen. Een MRI (of CT) scan van de hersenen in stadium 1 van hypertensieve encefalopathie onthult meestal geen veranderingen, alleen uitbreiding van Virchow-ruimten wordt soms opgemerkt. Maar vanaf fase 2 worden ischemische foci met holtes in het midden, lacunes genoemd, periventriculair en subcortisch bepaald. En vaak zijn ze "dom", dat wil zeggen, hun uiterlijk ging niet gepaard met een CVA-kliniek. Ook onthulde diffuus leukoaraeoz en toenemende cerebrale atrofie met dilatatie van de ventrikels en subarachnoïdale ruimten. Een kenmerkend kenmerk van hypertensieve encefalopathie is de overheersende laesie van witte stof en subcorticale structuren, die deze ziekte onderscheidt van atherosclerotische laesie van cerebrale vaten.

Met de ontwikkeling van acute hypertensieve encefalopathie is het noodzakelijk om subarachnoïdale bloeding, hemorragische beroerte, acute toxische encefalopathie en andere aandoeningen uit te sluiten.

Beginselen van behandeling

Bij het identificeren van tekenen van hypertensieve encefalopathie, is de primaire taak de selectie van adequate antihypertensieve therapie. Tegelijkertijd worden medicijnen voorgeschreven die u in staat stellen om de basislijn bloeddruk te reguleren en geleidelijk aan te verminderen tot de streefwaarden. Een onjuiste mening is dat over de leeftijd van 65-70 jaar een druk van 150/90 mm Hg als normaal wordt beschouwd. Dit niveau kan vertrouwd en comfortabel zijn voor de patiënt, maar het is ook de oorzaak van toenemende onomkeerbare veranderingen in de hersenen.

Antihypertensiva worden individueel geselecteerd. De voorkeur gaat uit naar geneesmiddelen met een lange werking, waardoor gedurende de dag een stabiel niveau van druk kan worden gehandhaafd. Vaak vereist het gebruik van gecombineerde middelen, die ACE-remmers, diuretica, bètablokkers en calciumantagonisten in verschillende combinaties bevatten.

Bij acute encefalopathie worden diuretica met anti-oedemateuze werking noodzakelijkerwijs voorgeschreven, de balans van elektrolyten in het bloed wordt gecontroleerd. En het niveau van de bloeddruk wordt geleidelijk verlaagd om totale cerebrale ischemie te voorkomen.

Gelijktijdig met antihypertensieve therapie voor chronische hypertensieve encefalopathie, worden geneesmiddelen voorgeschreven om de bloedsomloop te verbeteren (desaggregantia en, indien nodig, trombolytica), metabole agentia, vitamines. En voeg bij toenemende cognitieve stoornissen nootropics toe. Geneesmiddelen die de toestand van de vaatwand beïnvloeden, hebben een neuroprotectief effect.

De meest voorgeschreven zijn trental (pentoxifylline), mexidol, cerebrolysine, aspirine preparaten (bij voorkeur in een beschermende enterische coating), clopidogrel, dipyridamol (qurantil). In geval van cognitieve stoornissen worden noötropica en antidementiemedicijnen van verschillende groepen getoond en in het geval van grove gedrags- en affectieve stoornissen (angst, depressie), kunnen sedativa, antidepressiva en normo-chemische geneesmiddelen door de psychiater worden gebruikt.

Hypertensieve encefalopathie vereist een complexe behandeling, dus de patiënt met deze ziekte wordt meestal waargenomen door artsen van verschillende specialismen. Competente therapie kan de progressiesnelheid van de ziekte verminderen en in de vroege stadia zelfs om de ontwikkeling van bestaande symptomen te keren.

Bij mensen met chronische cardiovasculaire arteriële hypertensie, verschijnt de diagnose hypertensieve encefalopathie in de geschiedenis van de ziekte. Wat is het? Dit is een disfunctie van de hersenen als gevolg van een langdurige toename van de druk. Pathologie wordt gekenmerkt door verminderd zicht en gehoor, geheugenproblemen, bewustzijnsverlies op korte termijn en hoofdpijn. Hypertensieve encefalopathiecode op ICD-10: 167.4.

Symptomen van hypertensieve encefalopathie

Hypertensieve encefalopathie, waarvan de symptomen verband houden met het werk van de hersencentra die verantwoordelijk zijn voor de functies van de zintuigen, delen van het lichaam, kan zich op verschillende manieren manifesteren. Meestal heeft hypertensieve encefalopathie invloed op de visuele functie, het gehoor en soms de spraak. Hoe manifesteert deze overtreding zich:

1. Afwezigheid van de patiënt.
2. Meningsverschillen, het vergeten van individuele woorden.
3. Syncope op korte termijn - voorbijgaande ischemische aanvallen.
4. Visuele beperking: het verschijnen van vliegen voor de ogen, donker worden in de ogen.
5. Verminderde gehoorscherpte.
6. Psychische depressie of prikkelbaarheid, angst.
7. Tremor van de ledematen en het hoofd, bewegingsstoornissen tijdens het lopen.
8. Hoofdpijn.

Encefalopathie bij hypertensie en symptomatische hypertensie wordt veroorzaakt door de dood van individuele neuronen onder de werking van ischemie en hypoxie. Het gebrek aan zuurstof dat bloed transporteert, beïnvloedt alle functies van de hersenen. Patiënten verdragen voorbijgaande ischemische aanvallen, gemanifesteerd in zwakte, misselijkheid, misselijkheid en donker worden van de ogen.

Denk je dat Valeriaan de bloeddruk verhoogt of verlaagt? Lees over de eigenschappen van medicinale planten.

Lees, op welke druk kan een beroerte zijn en hoe pathologie te voorkomen.

De intellectuele functie is gefrustreerd, patiënten met hypertensieve encefalopathie kunnen de woorden en hun betekenis vergeten, de draad van het gesprek verliezen. Het kortetermijngeheugen is aangetast, terwijl langdurige gebeurtenissen deze patiënten zich goed herinneren. De emotionele sfeer wordt ook beïnvloed, wat zich manifesteert in de vorm van depressieve toestanden. Angst en prikkelbaarheid veroorzaakt door een cerebrale circulatiestoornis.

De coördinatie van beweging is verstoord, omdat de vaten die het cerebellum en de subcorticale kernen voeden, kunnen worden beïnvloed. Ischemie van de laatste veroorzaakt extrapiramidale stoornissen - trillen in rust of bij bewegen. Aldus heeft hypertensieve encefalopathie, ICD-10 167.4, vele manifestaties.

Oorzaken en pathogenese

Hypertensieve encefalopathie is een pathologie die zich ontwikkelt met een chronische verhoging van de bloeddruk. De oorzaak van verstrooidheid, tinnitus, het verschijnen van vliegen in de ogen zijn vasculaire veranderingen die zijn ontstaan ​​onder invloed van aanhoudende arteriële hypertensie.

Hoge bloeddruk veroorzaakt een verzwakte bloedstroom, zwelling van hersenweefsel. Bij hypertensie worden ook kleine bloedvaten beschadigd, hun wanden worden verzadigd met plasma en worden rigide, inelastisch. De permeabiliteit van capillairen neemt toe onder invloed van homocysteïne, wat leidt tot zweten van vloeistof in het hersenweefsel, oedeem.

Bij oudere patiënten neemt het volume circulerend bloed af, dus perifere bloedvaten, inclusief cerebrale bloedvaten, worden versmald door renine, wat een compenserende reactie is. De aldosteronspiegels nemen toe, wat de zwelling en hypertensie van de hersenen verergert. Verhoogde intracraniale druk leidt tot ernstige hoofdpijn, evenals misselijkheid en braken tijdens stimulatie van de hypothalamusreceptoren.

Diagnose en behandeling

De diagnose omvat magnetische resonantiebeeldvorming, cerebrale vasculaire Doppler-echografie, elektro-encefalografie, echocardiografie. Het is belangrijk om de bloeddruk regelmatig te meten. Ook moet een onderzoek van de nieren worden uitgevoerd, die de bloeddruk kunnen verhogen. De renine-angiotensineverhouding, urinezuur in het bloed, dat de druk verhoogt, is van belang.

Hypertensieve encefalopathie, die moet worden behandeld door een neuroloog of cardioloog, is een gevaarlijke ziekte. Patiënten met deze aandoening wordt aanbevolen om een ​​dieet met beperking van de dagelijkse zoutinname tot 3 g te hebben. Het gebruik van vet voedsel en meel moet worden geminimaliseerd.

Voedsel met hypertensieve encefalopathie moet licht zijn. Fruit- en groentesappen zijn rijk aan kalium, evenals een vloeistof die bloed minder visceus maakt en de belasting van het hart vermindert. Kalium heeft een diuretisch effect, dat de druk vermindert en een gunstig effect heeft op de hartspier.

Het zou ook het gebruik van producten moeten verminderen die tot een stijging van urinezuurniveaus leiden. Dit zijn rijke bouillons, eigelen, vlees, viskuit. Bij het koken van soepen van vlees, fuseert de eerste bouillon: er zitten veel purines in, waaruit urinezuur wordt gesynthetiseerd in het lichaam. Deze stof heeft een toxisch effect op het hart, het zenuwstelsel, verhoogt de bloeddruk.

Aanbeveling! Een toename van het aandeel groenten en fruit in de voeding is nodig om overtollig natrium te verwijderen, waardoor de druk toeneemt.

Om de kwaliteit van leven bij patiënten met hypertensieve encefalopathie te verbeteren, worden antihypertensiva, metabole en vasodilaterende middelen gebruikt. Gebruik voor de behandeling van hypertensie:

• bètablokkers;
• calciumantagonisten;
• Kaliumpreparaten, magnesium;
• krampstillers (Drotaverine, Papaverine).

Tegelijkertijd wordt het niet aanbevolen om de bloeddruk te verlagen tot lage aantallen, omdat in dit geval de kans op voorbijgaande ischemische aanvallen toeneemt en het risico op een herseninfarct toeneemt.

Gehoor- en zichtproblemen zijn geassocieerd met vaataandoeningen. De behandeling wordt uitgevoerd met vasodilatoren, zoals Cavinton, Cinnarizine. Om vasculaire permeabiliteit te verminderen, worden supplementen aanbevolen (Dihydroquercetine, Rutine). Ze helpen oedeem te elimineren.

Lees meer over de effecten van karkad-thee op de druk: indicaties en contra-indicaties voor gebruik.

Leer wat dyscirculatory encephalopathy is en waarom het zich ontwikkelt.

Weet jij welke kruiden de bloeddruk verlagen? Recepten van traditionele geneeskunde.

Om de weerstand van het zenuwweefsel van de hersenen tegen hypoxie te verhogen, gebruik van antihypoxische geneesmiddelen (Mexidol, Cytoflavine, Glycine). Voor de behandeling van angststoornissen worden kalmerende middelen gebruikt (moederskruid, Valeriaan, Valocordin). Symptomatische hypertensie bij nieraandoeningen vereist een specifieke behandeling.

Hypertensieve encefalopathie - een gevolg van hypertensie en symptomatische hypertensie. Deze aandoening vordert in de afwezigheid van adequate behandeling en leidt tot dementie bij de patiënt.

Hypertensieve encefalopathie is een symptoom dat wordt gekenmerkt door een schending van de cerebrale circulatie met daaropvolgende hersenschade. Deze aandoening heeft een ischemisch type. Dit is een van de symptomen van hypertensie. Volgens ICD wordt het hypertensieve encefalopathie genoemd.

Acute hypertensieve encefalopathie

Deze vorm van afwijking manifesteert zich meestal op het moment van de hypertensieve crisis. Tegelijkertijd kan het niveau van de bloeddruk verschillen. Omdat er een aanval kan optreden bij hypertensieve patiënten en hypotensieve patiënten, hebben deze categorieën patiënten verschillende indicatoren voor de vorming van dit type encefalopathie:

• Voor hypertensiepatiënten verschijnt een drempelwaarde van 180-190 mm Hg. st..
• Voor hypotone patiënten wordt deze drempelwaarde beschouwd als het bloeddrukniveau van 140/90.

Het moet duidelijk zijn dat deze ziekte zich op elke waarde kan ontwikkelen als deze de norm overschrijdt.

symptomen

De symptomen van deze manifestatie zijn behoorlijk vervaagd en lijken op de tekenen van een hypertensieve crisis. Het lijkt:

• Braken en misselijkheid die na behandeling niet verdwijnen.
• Een pijn van het drukkende type in het gebied van de achterhoofdsknobbel die andere gebieden vergroot en geleidelijk aangrijpt.
• Scherp zicht verlies.
• Constricted consciousness, alsof een persoon verbluft was.
• Verslechtering van het welbevinden met spanning op de nek en hoesten.
• Manifestatie van perifere parese (nogal zwak).
• Er zijn tekenen van meningisme, maar ze begeleiden de problemen van de binnenkant van de hersenen niet.

Omdat sommige symptomen vergelijkbaar zijn met een hypertensieve crisis, kan worden gezegd dat dit syndroom zich ook bij de aanval heeft gevoegd. Zonder therapie beginnen zich complicaties te ontwikkelen (meestal ischemie).

De acute vorm van hypertensieve encefalopathie is een van de vroegste tekenen van een beroerte en daarom moeten er onmiddellijk na het optreden van de symptomen maatregelen worden genomen. Allereerst krijgt de patiënt rust en wordt een ambulance gebeld.

Oorzaken van pathologie

De oorzaken van de ziekte liggen in de risicofactoren van een ziekte. Pathologie ontwikkelt zich, volgens bevestigde gegevens als gevolg van:

• Scherpe differentiële bloeddruk.
• Eclampsie.
• Acute pyelonephritis.
• Hypertensieve crisis.

Daarom zijn de risicofactoren:

• Niet-gediagnosticeerde of onbehandelde afwijkingen van het hart en de bloedvaten.
• Onstabiele vasculaire toestand.
• Nierziekte.
• Ziekten van de hersenen.
• Overbelasting van het fysieke, mentale, emotionele type.
• Verkeerde of intermitterende behandeling van hoge / lage bloeddruk.
• Onjuiste voeding en levensstijl.
• Misbruik van verboden stoffen en drugs, slechte gewoonten.

Op basis van de redenen is het mogelijk om een ​​duidelijke lijst te vormen van adequate preventie van hypertensieve encefalopathie.

Etiologie van de ziekte

Wat is in essentie hypertensieve encefalopathie? Dit is een disfunctie van de hersenen veroorzaakt door de lancering van hypertensie. Heeft deze pathologie in 1928 onderzocht.

De pathogenese van deze complicatie wordt als de gevaarlijkste beschouwd als deze wordt veroorzaakt door een hypertensieve crisis. In dergelijke gevallen ontwikkelen de klinische manifestaties zich intensief en worden ze als ernstige tekenen gevoeld: weefselnecrose, ernstige cognitieve stoornissen, disfunctie of het ontbreken van de noodzakelijke prestaties van orgaansystemen.

Het is belangrijk! Met tijdige detectie en behandeling van de pathologische aandoening kan worden gecorrigeerd en omgekeerd. Maar hiervoor is het nodig om niet alleen een volledige therapie van dit syndroom te ondergaan, maar ook van de worteloorzaak als geheel.

Tekenen van hersenpathologie

Er zijn een aantal tekenen van schade aan de hersenstructuren bij hypertensieve encefalopathie:

• Acute pijn is aanwezig op het gebied van pathologieconcentratie.
• Misselijkheid en braken die niet met medicatie kunnen worden geëlimineerd.
• Angst en paniekangst.
• Waarschijnlijk gehoorverlies.
• Blindheid door zwelling van de oogzenuw en bloeding in dit gebied.
• Coördinatie en duizeligheid.
• Toevallen die het meest uitgesproken zijn op het gebied van gezichtsspieren.

Met zo'n manifestatie moet je onmiddellijk een ambulance bellen, omdat verdere ontwikkeling kan leiden tot coma.

Het is belangrijk! Coma is het meest ernstige symptoom van hypertensieve encefalopathie. Zonder het verstrekken van dringende hulp om de oorzaak weg te nemen, ontwikkelt zich een disfunctie van een aantal organen, waarna biologische dood plaatsvindt.

Veranderingen in de hersenen met hypertensie

Hypertensie speelt een leidende rol in de voortijdige pathologische verandering van witte stof en vroege veroudering van cerebrale bloedvaten. Allereerst is er een negatief effect op de vaten van de hersenen (GM). Er is een destructief effect op de microcirculatie en in het bijzonder op de hersenslagaders om te provoceren:

• Gammagrafia in hun muren.
• Primaire necrose van myocyten in het gebied van de middelste schaal.
• Plasmorragie in de muur.

Als gevolg hiervan gaan elasticiteit en vasculaire tonus verloren. Hun wanden zijn gebogen, ontwikkelen stenose en vernietiging van het hypertone type. Dat wil zeggen, de cerebrale vaten veranderen hun structuur, integriteit en andere kenmerken, waardoor de wanden dunner worden, vervormen en leiden tot een verstoorde bloedsomloop en de toevoer van de noodzakelijke stoffen van deze afdeling. Mogelijke overgang naar een meer ernstige fase - dyscirculatory encephalopathy (dep).

Als we praten over de impact direct op de witte stof van GM, leiden de pathologische processen in de bloedvaten tot de nederlaag van de witte stof, de ontwikkeling van hypertensieve encefalopathie. In de diepe lagen van de GM worden kleine focale en diffuse veranderingen waargenomen. Naast dat ze aanwezig zijn in de witte stof, zijn er ook lacunes in de volgende gebieden:

• In de wandbeenkwabben.
• De visuele heuvel.
• Hersenen brug.
• Staart kern.

Deze laesies gaan mogelijk niet vergezeld van specifieke symptomen, maar als gevolg hiervan beïnvloedt dit effect de ontwikkeling van vasculaire dementie. In sommige gevallen zijn cognitieve functies verstoord, hardnekkig oedeem en verdikking van hersenweefsel ontwikkelt zich (leucoareosis). Deze stroom is vergelijkbaar met het natuurlijke verloop van GM-verouderingsprocessen, maar het gaat gepaard met een afname van de massa, een verdieping en uitbreiding van groeven en andere tekenen. Wanneer deze start het gevolg is van hypertensie op een eerdere leeftijd, en daarom seniele dementie veel vroeger en intenser optreedt.

Risicogroepen voor het detecteren van encefalopathie

Een dergelijk syndroom wordt het vaakst waargenomen bij hypertensieve patiënten van jonge en middelbare leeftijd. Volgens statistieken heeft ongeveer 0,5-15% een grote kans om deze complicatie met verschillende ernst te krijgen.

De eerste tekenen stoppen snel genoeg. Ze verdwijnen na een dag of twee vanaf het moment van manifestatie. De risicogroep omvat mensen die constant in stress leven en ook een verhoogde belasting van de hersenen hebben. Dit verhoogt de kans op een spasme van bloedvaten als gevolg van een verhoging van de bloeddruk en verschillende pathologieën van de GM. Ongeveer 4 op de 11 patiënten ervaart zichtproblemen.

Subcorticale arteriosclerotische encefalopathie

Deze pathologie wordt ook de ziekte van Binswanger genoemd, het heeft een chronisch beloop, maar het gaat voortdurend verder. Gevormd tegen de achtergrond van hypertensie. Het manifesteert zich in hersenschade, wat uiteindelijk leidt tot de vroege ontwikkeling van vasculaire dementie. Symptomatologie is acuut en heeft een focaal karakter. Er kan ook een progressieve neurologische aandoening zijn, die artsen associëren met de schade aan de witte stof van GM. Tot uitdrukking gebracht door de volgende symptomen:

• Geheugen verlies
• Onvermogen om te concentreren.
• Richtlijn stoornis.
• Langzame, verstoorde spraak.
• Braken en verlies van eetlust.
• Slow motion
• Apathie.
• Hoofdpijn.
• Hand tremor.
• Insomnia.
• Slikstoornis.
• Disfunctie van de bekkenorganen.
• Het onvermogen om zelfstandig te lopen.

In sommige gevallen wordt deze pathologie ook toegeschreven aan de ontwikkeling van diffuse laesies van de witte stof. Tegelijkertijd is er in het klinische beeld een snelle vooruitgang van dementie en andere elementen van scheiding. Zo'n toestand is altijd alleen aanwezig tegen de achtergrond van arteriële hypertensie. Bij patiënten komt het vrij vaak voor. Volgens de statistieken is de ziekte van Binswanger goed voor een derde van alle gevallen van vasculaire dementie.

Multi-infarct encefalopathie

Deze vorm van hypertensieve encefalopathie gaat veiliger, zonder de patiënt tot volledige dementie te brengen. Van gemanifesteerde symptomen:

• Spierzwakte in de ledematen.
• Duizeligheid.
• Hoofdpijn.
• Verstoring van het slikken van een periodiek karakter.
• Parese van verschillende delen van het lichaam.
• Stuiptrekkingen.
• Spraakbeperkingen.
• Verminderd zicht, gehoor.
• Onvermogen om bewegingen met handen te maken.

In tegenstelling tot de vorige vorm, met dit, zijn er meerdere brandpunten van hartaanvallen en op verschillende diepten van intracerebrale slagaders. Na dergelijke laesies worden holten en meervoudige cysten met een diameter tot 1,5 cm gevormd, dit is de drempel van hemorragische beroerte.

diagnostiek

Patiënten worden geraadpleegd met een neuropatholoog die op basis van onderzoek en symptomen de patiënt verwijst naar de volgende soorten onderzoek:

• Bloedonderzoek (algemeen, biochemie).
• Analyse van syfilis.
• Een analyse van bloed en slagaders voor een weerlegging van gegeneraliseerde atherosclerose.
• CT.
• MR.
• EEG.
• Ruggenmerg punctie.

Differentiële diagnostiek wordt noodzakelijkerwijs uitgevoerd in de aanwezigheid van verstoringen in het werk van het vestibulaire apparaat, crises in de bijnieren, ernstige migrainepijn en stoornissen van de bloedsomloop in de GM.

Behandelmethoden

Het wordt behandeld op de intensive care. De cursus wordt aangewezen na ontvangst van de resultaten van het onderzoek, afhankelijk van het type hypertensieve encefalopathie. De oorzaken van het syndroom zijn geëlimineerd - het niveau van de bloeddruk is genormaliseerd, de preventie van vasculaire spasmen wordt uitgevoerd met medicijnen. Onder de gebruikte medicijnen zijn:

• Diazoxide.
• Furosemide.
• Gidrazalin.
• Ganglioplegic.
• Pijnstillers.
• Nootropics.
• Vitamine betekent.

Begrepen moet worden dat naast medicamenteuze behandeling van groot belang is en revalidatie, gericht op herstel. De weigering van alcohol is voltooid, een spaarzaam dieet wordt uitgevoerd, de belasting van de hersenen wordt verminderd. Stress is geëlimineerd, en wanneer de arts het toelaat, worden wandelingen in de frisse lucht gemaakt.