Hoe de demyelinisatie van de hersenen te identificeren

Hersedemyelinisatie is een pathologisch proces dat wordt gekenmerkt door vernietiging van de myeline-omhulling rond neuronen en paden.

Myeline is een stof die de lange en korte processen van zenuwcellen omhult. Hiermee bereikt de elektrische impuls een snelheid van 100 m / s. Het demyeliniseringsproces verstoort de geleidbaarheid van het signaal, waardoor de transmissie van zenuwimpulsen afneemt.

Demyelinisatie is een veelgebruikt proces dat een groep demyeliniserende ziekten van het zenuwstelsel verenigt, waaronder:

  • myelopathie;
  • multiple sclerose;
  • Guillain-Barre-syndroom;
  • De ziekte van Devic;
  • progressieve multifocale leukoencefalopathie;
  • Balo sclerose;
  • spinale tondel;
  • Charcot-amyotrofie.

De vernietiging van myeline omhulsels is van twee soorten:

  1. Myelinopathie is de vernietiging van reeds bestaande myeline-eiwitten tegen de achtergrond van biochemische stoornissen in myeline. Dat wil zeggen, de pathologische elementen in de myeline worden vernietigd. Meestal heeft het een genetische aard.
  2. Myelinoclasten - de vernietiging van normaal gevormde myeline onder invloed van externe en interne factoren.

Een andere classificatie wordt bepaald door de locatie van de schade:

  • Vernietiging van myeline in het centrale zenuwstelsel.
  • Vernietiging van myeline in het perifere zenuwstelsel.

redenen

Alle ziekten die zijn gebaseerd op demyelinisatie zijn overwegend auto-immuun. Dit betekent dat de immuniteit van een zieke persoon myeline als een vijandelijk agens (antigeen) beschouwt en antilichamen tegen hem produceert (myeline is een eiwit). Het antigeen-antilichaamcomplex wordt afgezet op het oppervlak van het myeline-eiwit, waarna de beschermende cellen van het immuunsysteem het vernietigen.

Er zijn andere oorzaken van het pathologische proces:

  1. Neuro-infecties die een ontsteking van de hersenen en het ruggenmerg veroorzaken: herpes encefalitis, slaapziekte, melaatsheid, polio, hondsdolheid.
  2. Ziekten van het endocriene systeem, vergezeld van stofwisselingsstoornissen: diabetes, hyper- en hypothyreoïdie.
  3. Acute en chronische intoxicatie met medicijnen, alcohol, giftige stoffen (lood, kwik, aceton). Intoxicatie vindt ook plaats tegen de achtergrond van interne ziekten die het intoxicatiesyndroom ontwikkelen: influenza, pneumonie, hepatitis en cirrose.
  4. Gecompliceerde groei van tumoren leidend tot de ontwikkeling van paraneoplastische processen.

Factoren die leiden tot de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van ernstige ziekten: frequente hypothermie, slechte voeding, stress, roken en alcohol, werken in vervuilde en moeilijke omstandigheden.

symptomen

Het klinische beeld van demyelinisatie van de hersenen geeft geen specifieke symptomen. De tekenen van het pathologische proces worden bepaald door de lokalisatie van de focus, het deel van de hersenen waar myeline wordt vernietigd.

Over veel voorkomende ziekten gesproken waarin demyelinisatie het leidende syndroom is, kunnen we de volgende kwalen en hun ziektebeeld onderscheiden:

Het piramidale pad wordt beïnvloed: de prikkelbaarheid van de peesreflexen neemt toe, de spierkracht neemt af tot verlamming, snelle vermoeidheid in de spieren.

Het cerebellum is aangetast: de coördinatie van bewegingen van symmetrische spieren is verstoord, er is een beving in de ledematen en de coördinatie van hogere motorische handelingen is verstoord.

Het eerste symptoom is visuele beperking: de nauwkeurigheid ervan neemt af (tot aan het verlies). In ernstige gevallen zijn de bekkenorganen verstoord: urineren en ontlasting worden niet langer door de geest beheerst.

Bewegingsstoornissen: paraparese - afname van spierkracht in de armen of benen, tetraparese - afname van spierkracht van alle 4 ledematen. Later verschijnen de hersenen, ontstaan ​​er subcorticale demyelinisatie-foci, wat leidt tot een afbraak van mentale functies: verminderde intelligentie, reactiesnelheid, aandachtsspanne. Met een gecompliceerde dynamiek wordt het ruggenmerg necrotiseerd, wat zich uit in de vorm van het volledig verdwijnen van bewegingen en gevoeligheid op het niveau van het betreffende segment.

Spierzwakte in de benen neemt toe. De verzwakking van de kracht begint met de spieren van de benen dicht bij het lichaam (quadriceps, gastrocnemius-spier). Geleidelijk gaat slappe verlamming over naar de armen. Paresthesieën verschijnen - patiënten voelen tintelingen, gevoelloosheid en kruipen van de kippenvel.

diagnostiek

Magnetische resonantie beeldvorming is de belangrijkste manier om demyelinisatie te detecteren. Op de laag-voor-laag beelden van de hersenen, worden de brandpunten van schade aan de myeline omhulsels gevisualiseerd.

Een andere diagnostische methode is de methode met evoked potentials. Met behulp hiervan wordt de snelheid van de reactie van het zenuwstelsel op de binnenkomende stimulus van de auditieve, visuele en tactiele modaliteit bepaald.

Hulpmethode is de punctie van het ruggenmerg en de studie van hersenruggenmergvocht. Hiermee identificeer je ontstekingsprocessen in het hersenvocht.

Ziekteprognose is relatief ongunstig - het hangt af van de tijdigheid van de diagnose.

Demyelinisatie van de hersenen

Het demyelinisatieproces is een pathologische aandoening waarbij de myeline van de witte stof van het centrale of perifere zenuwstelsel wordt vernietigd. Myeline wordt vervangen door fibreus weefsel, wat leidt tot verstoring van de overdracht van impulsen langs de geleidende paden van de hersenen. Deze ziekte behoort tot auto-immuunziekten en de laatste jaren is er een tendens geweest om de frequentie ervan te verhogen. Het aantal gevallen van detectie van deze ziekte bij kinderen en 45-plussers neemt ook toe; steeds meer ziekten worden aangetroffen in geografische regio's die niet typisch voor hen waren. Onderzoek uitgevoerd door vooraanstaande wetenschappers op het gebied van immunologie, neurogenetica, moleculaire biologie en biochemie heeft de ontwikkeling van deze ziekte begrijpelijker gemaakt, wat het mogelijk maakt om nieuwe technologieën voor de behandeling ervan te ontwikkelen.

oorzaken van

Demyeliniserende hersenziekte kan zich om een ​​aantal redenen ontwikkelen, de belangrijkste zijn hieronder weergegeven.

  1. Immuunreactie op eiwitten die deel uitmaken van myeline. Deze eiwitten worden door het immuunsysteem gezien als vreemd en worden aangevallen, waardoor ze worden vernietigd. Dit is de gevaarlijkste oorzaak van de ziekte. De trigger voor de lancering van een dergelijk mechanisme kan een infectie of aangeboren kenmerken van het immuunsysteem zijn: meervoudige encefalomyelitis, multiple sclerose, Guillain-Barré-syndroom, reumatische aandoeningen en infecties in een chronische vorm.
  2. Neuro-infectie: sommige virussen kunnen myeline infecteren, wat resulteert in demyelinisatie van de hersenen.
  3. Falen in het metabolismemechanisme. Dit proces kan gepaard gaan met ondervoeding van myeline en de daaropvolgende dood. Dit is typerend voor pathologieën zoals schildklieraandoeningen, diabetes.
  4. Intoxicatie met chemicaliën van verschillende aard: sterke alcoholische, narcotische, psychotrope, giftige stoffen, producten van de vernis- en lakproductie, aceton, drogende olie of vergiftiging door producten van vitale activiteit van het lichaam: peroxiden, vrije radicalen.
  5. Paraneoplastische processen zijn pathologieën die een complicatie zijn van tumorprocessen.
    Recente studies bevestigen dat bij de lancering van het mechanisme van deze ziekte een belangrijke rol wordt gespeeld door de interactie van omgevingsfactoren en de erfelijke aanleg. De relatie tussen de geografische locatie en de waarschijnlijkheid van het optreden van de ziekte. Daarnaast spelen virussen (rubella, mazelen, Epstein-Barr, herpes), bacteriële infecties, eetgewoonten, stress, ecologie een belangrijke rol.

De classificatie van deze ziekte vindt plaats in twee typen:

  • myelinoclast - genetische aanleg voor versnelde vernietiging van de myeline-omhulsel;
  • myelinopathie - de vernietiging van de myelineschede, al gevormd, als gevolg van welke reden dan ook, niet gerelateerd aan myeline.

symptomen

Het demyeliniseringsproces van de hersenen zelf geeft geen duidelijke symptomen. Ze zijn volledig afhankelijk van welke structuren van het centrale of perifere zenuwstelsel deze pathologie lokaliseren. Er zijn drie belangrijke demyeliniserende ziekten: multiple sclerose, progressieve multifocale leuko-encefalopathie en acute verspreide encefalomyelitis.

Multiple sclerose - de meest voorkomende ziekte hiervan, wordt gekenmerkt door het verslaan van verschillende delen van het centrale zenuwstelsel. Dit gaat gepaard met een breed scala aan symptomen. Het begin van de ziekte manifesteert zich op jonge leeftijd - ongeveer 25 jaar en komt vaker voor bij vrouwen. Mannen worden minder vaak ziek, maar de ziekte manifesteert zich in een meer progressieve vorm. Symptomen van multiple sclerose zijn voorwaardelijk onderverdeeld in 7 hoofdgroepen.

  1. De nederlaag van het piramidale pad: parese, clonussen, verzwakking van de huid en toegenomen peesreflexen, spastische spierspanning, pathologische symptomen.
  2. Schade aan de hersenstam en zenuwen van de schedel: horizontaal, verticaal of meerdere nystagmus, verzwakking van de gezichtsspieren, inter-nucleaire oftalmoplegie, bulbaire syndroom.
  3. Bekkenziektedisfunctie: urine-incontinentie, drang om te urineren, obstipatie, verminderde potentie.
  4. Cerebellaire schade: nystagmus, ataxie van de romp, ledematen, asynergieën, spier-hypotensie, dysmetria.
  5. Visuele beperking: verlies van gezichtsscherpte, scotomen, verminderde kleurperceptie, veranderingen in gezichtsveld, verminderde helderheid, contrast.
  6. Gevoelsstoornis: temperatuurvervorming, dysesthesie, gevoelige ataxie, druksensatie in de ledematen, trillingsgevoelige vervorming.
  7. Neuropsychologische stoornissen: hypochondrie, depressie, euforie, asthenie, intellectuele stoornissen, gedragsstoornissen.

diagnostiek

De meest illustratieve onderzoeksmethode die focussen van demyelinisatie van de hersenen kan onthullen, is magnetische resonantie beeldvorming. Een typisch beeld van deze ziekte is de identificatie van ovale of ronde haarden in grootte variërend van 3 mm tot 3 cm in elk deel van de hersenen. Typerend voor lokalisatie in deze pathologie is het gebied van subcorticale en periventriculaire zones. Als de ziekte lang aanhoudt, kunnen deze laesies samengaan. MRI toont ook veranderingen in subarachnoïdale ruimten, een toename van het ventrikelsysteem als gevolg van hersenatrofie.

Relatief onlangs begon de methode van evoked potentials te worden gebruikt voor de diagnose van dimeilizing ziekten. Drie indicatoren worden geëvalueerd: somatosensorisch, visueel en auditief. Dit maakt het mogelijk om stoornissen in de geleiding van impulsen in de hersenstam, visuele organen en het ruggenmerg te beoordelen.

Electroneuromyography toont de aanwezigheid van axonale degeneratie en stelt u in staat de vernietiging van myeline te bepalen. Ook het gebruik van deze methode produceert een kwantitatieve beoordeling van de mate van autonome stoornissen.

Het immunologische plan ondergaat oligoklonale immunoglobulinen die zich in het hersenvocht bevinden. Als hun concentratie hoog is, geeft dit de activiteit van het pathologische proces aan.

behandeling

De behandeling van demyeliniserende ziekten is specifiek en symptomatisch. Nieuwe studies in de geneeskunde hebben goede vooruitgang geboekt met specifieke behandelingsmethoden. Beta-interferonen worden beschouwd als een van de meest effectieve geneesmiddelen: deze omvatten Rebife, Betaferon, Avanex. Klinische studies met betaferon hebben aangetoond dat het gebruik ervan het ziekteverloop met 30% vermindert, de ontwikkeling van invaliditeit voorkomt en de frequentie van exacerbaties vermindert.

Deskundigen geven in toenemende mate de voorkeur aan de methode van intraveneuze toediening van immunoglobulinen (bioven, sandoglobuline, venoglobuline). Dus, de behandeling van exacerbaties van de ziekte. Meer dan 20 jaar geleden werd een nieuwe, redelijk effectieve methode voor de behandeling van demyeliniserende ziekten ontwikkeld - immunofiltratie van hersenvocht. Momenteel is er onderzoek gaande naar geneesmiddelen waarvan de actie gericht is op het stoppen van het demyelinisatieproces.

Als middel voor een specifieke behandeling werden corticosteroïden, plasmaferese, cytotoxische geneesmiddelen gebruikt. Nootropics, neuroprotectors, aminozuren, spierverslappers worden ook veel gebruikt.

Hersedemyelinisatie: symptomen, behandeling

Myeline is een vetachtige substantie die de mantel van zenuwvezels vormt. Deze schaal fungeert als een isolatie en laat geen opwinding toe om zich naar naburige vezels te verspreiden. Tegelijkertijd zijn er vreemde vensters in de myelineschede - ruimtes waar myeline afwezig is. Hun aanwezigheid versnelt de overdracht van zenuwimpulsen enorm. Als de myelinisatie van de zenuwvezels wordt verstoord, is de geleidbaarheid van het zenuwweefsel verstoord en verschijnen er verschillende neurologische aandoeningen.

Wanneer demyeliniserende processen in de hersenen plaatsvinden, zijn de perceptie, coördinatie van bewegingen en mentale functies verstoord. In ernstige gevallen kan dit proces leiden tot invaliditeit en overlijden van de patiënt. Momenteel zijn er drie demyeliniserende aandoeningen van de hersenen bekend:

  • Multiple sclerose.
  • Progressieve multifocale leuko-encefalopathie.
  • Acute disseminatie van encefalomyelitis.

Oorzaken van demyelinisatieprocessen

Demyelinatieprocessen worden beschouwd als auto-immune hersenschade. Een van de redenen waarom iemands eigen weefsel wordt waargenomen door het immuunsysteem als buitenlands kan zijn:

  • Reumatische aandoeningen.
  • Congenitale aandoeningen in de structuur van myeline.
  • Congenitale of verworven pathologie van het immuunsysteem.
  • Infectieuze laesies van het zenuwstelsel.
  • Stofwisselingsziekten.
  • Tumor en paraneoplastische processen.
  • Intoxicatie.

Bij al deze ziekten wordt de myeline-schil van het zenuwweefsel vernietigd en vervangen door bindweefselformaties.

Multiple sclerose

Dit is de meest voorkomende demyeliniserende ziekte. Zijn eigenaardigheid is dat de focussen van demyelinisatie zich in verschillende delen van het centrale zenuwstelsel in één keer bevinden, daarom zijn de symptomen divers. De eerste tekenen van de ziekte verschijnen op de leeftijd van ongeveer 25 jaar, vaker bij vrouwen. Bij mannen komt multiple sclerose minder vaak voor, maar vordert sneller.

symptomen

De symptomen van multiple sclerose zijn afhankelijk van welke delen van het centrale zenuwstelsel het meest door de ziekte worden getroffen. In dit opzicht zijn er verschillende groepen:

  • Piramidale symptomen omvatten parese van de ledematen, spierspasmen, convulsies, verhoogde peesreflexen en verzwakking van de huid.
  • Stamklachten - nystagmus (trillen van de ogen) in verschillende richtingen, verminderen van de ernst van gezichtsuitdrukkingen, moeite met het scherpstellen van de ogen.
  • Bekkenklachten - disfunctie van de bekkenorganen, treedt op bij beschadiging van de kernen van het ruggenmerg.
  • Cerebellaire symptomen - incoördinatie, onvaste gang, duizeligheid.
  • Visueel - verlies van visuele velden, verminderde gevoeligheid voor bloemen, verminderd perceptiecontrast, scotomas (donkere vlekken voor de ogen).
  • Gevoelsstoornissen - paresthesieën (kippenvel), verstoring van trillingen en temperatuurgevoeligheid, gevoel van druk in de ledematen.
  • Psychische symptomen - hypochondrie, apathie, laag humeur.

Deze symptomen komen zelden samen voor, omdat de ziekte zich gedurende vele jaren geleidelijk ontwikkelt.

diagnostiek

De meest gebruikelijke methode voor het diagnosticeren van multiple sclerose is MRI. Hiermee kunt u foci van demyelinisatie van de hersenen identificeren. Op de foto's zien ze eruit als lichtere ovale vlekken tegen de achtergrond van de hersenen. De typische locatie bevindt zich in de buurt van de ventrikels van de hersenen en lager in de buurt van de cortex. Bij een lang ziekteverloop komen de laesies samen, de grootte van de ventrikels van de hersenen neemt toe (een teken van atrofie).

De methode van evoked potentials maakt het mogelijk de mate van verstoring van zenuwgeleiding te bepalen. Tegelijkertijd worden huid-, visuele en auditieve potentialen geëvalueerd.

Electroneuromyography - een methode vergelijkbaar met ECG, stelt u in staat om de focus van vernietiging van myeline te bepalen, hun grenzen te zien en de mate van zenuwbeschadiging te beoordelen.

Immunologische werkwijzen bepalen de aanwezigheid van antilichamen in de cerebrospinale vloeistof en virale antigenen.

Naast deze methoden kunnen andere worden toegepast, bijvoorbeeld om de aanwezigheid van intoxicatie vast te stellen.

behandeling

Een complete remedie voor multiple sclerose is onmogelijk, maar er zijn zeer effectieve methoden voor pathogenetische en symptomatische behandeling. Met name het gebruik van interferon - Rebif, Betaferon heeft zichzelf goed bewezen. Tegen de achtergrond van deze geneesmiddelen vertraagt ​​de progressie van de ziekte, neemt de frequentie van exacerbaties af en ontwikkelen de omstandigheden die leiden tot invaliditeit zich zelden.

Plasmaferese en cerebrospinale vloeistof immunofiltratie worden gebruikt om pathologische antigeen-antilichaamcomplexen te verwijderen.

Nootropische geneesmiddelen (piracetam), neuroprotectors, aminozuren (glycine), sedativa worden voorgeschreven om cognitieve functies te behouden.

Patiënten worden aanbevolen om het dagregime te volgen, matige fysieke activiteit in de open lucht, sanatorium-resortbehandeling.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie

In tegenstelling tot multiple sclerose ontwikkelt het zich met een aanzienlijke onderdrukking van het immuunsysteem. De oorzaak hiervan is de activering van het polyomavirus (verdeeld bij 80% van de mensen). Schade aan de hersenen is asymmetrisch, tussen de symptomen - verlies van gevoeligheid, verminderde beweging in de ledematen, tot hemiparese, hemianopie (verlies van gezichtsvermogen in één oog). Overtredingen ontwikkelen zich altijd aan de ene kant. Gekenmerkt door de snelle ontwikkeling van dementie en persoonlijkheidsveranderingen. De ziekte wordt als ongeneeslijk beschouwd.

Acute verspreiding van encefalomyelitis

Het is een polyetiologische ziekte die de hersenen en het ruggenmerg aantast. Demyelinisatie foci zijn verspreid in vele delen van het centrale zenuwstelsel. Symptomen - slaperigheid, hoofdpijn, convulsiesyndroom, aandoeningen veroorzaakt door het verslaan van een bepaald gebied van het centrale zenuwstelsel. De behandeling van een ziekte hangt af van de reden die het veroorzaakte in dit specifieke geval. Na herstel kunnen neurologische defecten achterblijven - parese, verlamming, slechtziendheid, gehoor, coördinatie.

Hoe focussen van demyelinisatie van de hersenen

Demyeliniserende hersenziekte ontwikkelt zich meestal in de kindertijd en bij mensen van 40 jaar oud. Dit pathologische proces wordt gekenmerkt door schade aan witte stof en het ruggenmerg, dat aanhoudende neurologische aandoeningen veroorzaakt, in sommige gevallen onverenigbaar met het leven.

De moderne vooruitgang in wetenschap en geneeskunde liet toe de oorzaken van het probleem te bepalen en een mogelijkheid te bieden om schendingen te ontdekken in de vroege stadia van ontwikkeling.

Proces etiologie

Wat is demyelinisatie? Het proces ontwikkelt zich als een gevolg van de negatieve effecten van eiwit-antilichamen op het zenuwweefsel. Dit gaat gepaard met de ontwikkeling van een ontstekingsreactie, schade aan de neuronen, vernietiging van de myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

De schalen van zenuwvezels worden beschadigd door:

  1. Erfelijke aanleg.
  2. Besmettelijke virale ziekten.
  3. Chronische foci van bacteriële infectie.
  4. Vergiftiging door zware metalen, benzine, oplosmiddel.
  5. Sterke en langdurige stress.
  6. Overmatige consumptie van dierlijke eiwitten en vet.
  7. Ongunstige milieusituatie.

Al deze ongunstige omstandigheden leiden tot de ontwikkeling van een auto-immuunproces, maar genetische predispositie speelt de belangrijkste rol. Bepaalde genen en hun mutaties leiden tot de ontwikkeling van abnormale antilichamen die de barrière tussen het bloed en het zenuwweefsel binnendringen en de hersenen beschermen tegen schade. Als een resultaat wordt het eiwitmyeline vernietigd onder de invloed van het ontstekingsproces.

De tweede triggerfactor zijn infectieziekten. De vernietiging van normale myeline komt enigszins anders op. In een normale toestand begint het immuunsysteem, nadat het het lichaam is binnengegaan, antilichamen aan te maken om het te bestrijden. Maar soms zijn de eiwitten van de ziekteverwekker zo vergelijkbaar met de eiwitten in de weefsels van het menselijk lichaam dat de antilichamen hen verwarren en samen met de bacteriën hun eigen cellen vernietigen.

In de beginfase van zenuwvezelbeschadiging, wanneer het inflammatoire auto-immuunproces net is begonnen te ontwikkelen, kunnen pathologische veranderingen nog steeds worden teruggedraaid. Er is een kans op gedeeltelijke genezing van myeline, waardoor neuronen een bepaald deel van hun functies kunnen uitvoeren. Maar met de ontwikkeling van de ziekte, worden de zenuwbanen steeds meer vernietigd, worden de zenuwvezels blootgesteld en verliezen ze hun vermogen om signalen over te brengen. Het is onmogelijk om van de zenuwdeficiëntie af te komen en in dit stadium de verloren functies terug te geven aan de hersenen.

Loop van de ziekte

Manifestaties van demyelinisatieprocessen zijn afhankelijk van het deel van de hersenen waarin het pathologische proces is begonnen en van de mate van beschadiging. Aan het begin van de ontwikkeling van de pathologie is er sprake van een verminderde visuele functie. Aanvankelijk gelooft de patiënt dat hij gewoon moe is, maar geleidelijk aan kan hij de uitingen niet negeren en naar de dokter gaan.

Bepaling van het type demyelinisatie alleen op basis van de symptomen is moeilijk. Daarom zijn aanvullende onderzoeken noodzakelijk. Manifestaties zijn afhankelijk van de vorm van pathologische veranderingen.

Multiple sclerose

Foci van demyelinisatie van de hersenen worden meestal gevonden in multiple sclerose. De ziekte gaat gepaard met auto-immunisatie, schade aan zenuwvezels, het uiteenvallen van de myeline-omhulsels en de vervanging van beschadigde gebieden door bindweefsel.

De processen van demyelinisatie en sclerose zijn te vinden in verschillende delen van de hersenen, dus eerst zijn ze moeilijk te associëren.

Het volledig bepalen van de oorzaken van overtredingen is nog niet mogelijk. Er wordt aangenomen dat de hersenen het meest worden beïnvloed door slechte erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met virussen en bacteriën. De hersenen en het ruggenmerg worden meestal aangetast.

Pathologie kan zichzelf manifesteren:

  • parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, spierkrampen;
  • onbalans en fijne motoriek;
  • verzwakking van de gezichtsspieren, slikreflex, spraakfunctie;
  • verandering in gevoeligheid;
  • impotentie, obstipatie, incontinentie of urineretentie;
  • minder zicht, vernauwing van de velden, verstoring van helderheid en kleurwaarneming.

De beschreven symptomen kunnen gepaard gaan met depressie, een afname van de emotionele achtergrond, euforie of ontmoediging. Als er meerdere foci verschijnen, worden intelligentie en denken verminderd.

Marburg's Disease

Dit is de gevaarlijkste vorm van schade aan de substantie van de hersenen. Pathologie ontstaat scherp en gaat gepaard met een snelle toename van de symptomen. Dit komt tot uiting in de toestand van de patiënt op de meest negatieve manier. Een persoon kan binnen enkele maanden sterven.

De ziekte lijkt in eerste instantie op een infectie en gaat gepaard met koorts, convulsies. Met de vernietiging van myeline, motorische functies, gevoeligheid en bewustzijn zijn aangetast. Gekenmerkt door het optreden van ernstige pijn in het hoofd en braken, verhoogde intracraniale druk. In het geval van een kwaadaardige loop wordt de hersenstam aangetast, waarin de kernen van de schedelzenuwen worden verzameld.

Devika's ziekte

Wanneer dit gebeurt, schade aan de oogzenuwen en het ruggenmerg. De acute ontwikkeling van het pathologische proces leidt tot volledige blindheid. Vanwege het feit dat de ziekte het ruggenmerg aantast, lijdt een persoon aan parese, verlamming, aandoeningen van de functies van de bekkenorganen, gevoeligheidsstoornissen.

Levendige manifestaties van de patiënt vinden plaats binnen twee maanden na het begin van de ontwikkeling van de pathologie. Bij volwassenen is er geen kans op een gunstig resultaat. Bij kinderen met pathologie, door het gebruik van immunosuppressiva en glucocorticosteroïden, kan de toestand worden verbeterd.

Multifocale encefalopathie

Dit type demyelinisatie vindt plaats bij oudere mensen. De patiënt lijdt aan convulsies, parese, verlamming, visuele stoornissen, intellectuele vermogens verminderen, de ontwikkeling van dementie is mogelijk.

Het proces van vernietiging van de myeline-omhulsels gaat gepaard met een schending van het immuunsysteem.

Guillain-Barre-syndroom

Tegelijkertijd worden hersenfuncties verstoord als gevolg van perifere zenuwbeschadiging. Meestal beïnvloedt de pathologie de man. Bij patiënten op hetzelfde moment zijn er parese, spieren, gewrichten pijn, het hartritme is verbroken, de diaforese toeneemt, de slagaderlijke druk verandert drastisch.

Diagnostische methoden

Diagnose in de aanwezigheid van gedemyeliniseerde aandoeningen in de hersenen kan alleen worden gemaakt met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Dit is een zeer informatieve en veilige techniek met een minimum aan contra-indicaties. Het kan niet alleen worden gedaan met claustrofobie, obesitas, psychische stoornissen, de aanwezigheid van metalen structuren in het lichaam, omdat de tomograaf een grote magneet is.

Met behulp van magnetische resonantie beeldvorming zullen pathologische foci op de witte stof en rond de ventrikels worden gedetecteerd. Ze zijn ovaal van vorm, meten maximaal drie centimeter en diffuus.

Om de aanwezigheid van formaties te bevestigen, kan de procedure worden uitgevoerd met contrastverbetering. Tegelijkertijd accumuleert het contrastmiddel in de nieuwe foci beter dan in de oude.

In het proces van de diagnose van de ziekte in de eerste plaats bepalen de vorm van demyelinisatie. Dit is nodig voor de keuze van de behandelingstactieken.

De prognose voor een dergelijk pathologisch proces kan anders zijn. Als de vernietiging van myeline multiple sclerose veroorzaakt, kan de patiënt meer dan tien jaar leven, in andere gevallen is de levensverwachting niet langer dan een jaar.

Traditionele behandelingen

Behandelingsmethoden voor een demyeliniserende ziekte kunnen verschillend zijn. Voer gewoonlijk pathogenetische therapie uit. Met behulp van speciale preparaten vertragen ze het proces van vernietiging van myeline, elimineren ze de verkeerde antilichamen en normaliseren ze het werk van het immuunsysteem. Een soortgelijk effect wordt meestal bereikt met behulp van:

  • interferonen in de vorm van Betaferon, Avonex, Copaxone. Het eerste medicijn helpt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat door het langdurig gebruik van Betaferon de ziekte langzamer verloopt, het risico op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties worden verminderd. Het geneesmiddel wordt om de dag intramusculair toegediend;
  • immunoglobulinen. Met hun hulp worden antilichamen en immuuncomplexen in kleinere hoeveelheden geproduceerd. Dit wordt bereikt door Sandoglobulin of ImBio te gebruiken. Deze medicijnen worden voorgeschreven tijdens perioden van exacerbaties. Ze worden in een ader geïnjecteerd en de dosering wordt berekend op basis van het gewicht van de patiënt. Bij afwezigheid van het gewenste effect wordt de behandeling voortgezet na een exacerbatie;
  • filtratie van sterke drank. Tijdens de procedure, de verwijdering van antilichamen. Om het gewenste resultaat te verkrijgen, moet u ten minste acht sessies behalen. Tijdens de behandeling wordt het hersenvocht door speciale filters geleid;
  • plasmaferese. Het verwijdert antilichamen en immuuncomplexen uit het bloed;
  • hormoontherapie. De behandeling omvat het gebruik van glucocorticoïde geneesmiddelen. Met de hulp van prednisolon en dexamethason worden antimyeline-eiwitten in kleinere hoeveelheden geproduceerd en het ontstekingsproces ontwikkelt zich niet. Grote doses van dergelijke medicijnen worden meestal voorgeschreven, die niet langer dan binnen een week kunnen worden ingenomen;
  • cytostatica. Het gebruik van Methotrexaat en Cyclofosfamide wordt toegepast als de ziekte ernstig is.

Symptomatische behandeling is ook nodig. Vermindering van de manifestaties van het pathologische proces wordt bereikt met behulp van nootropische geneesmiddelen in de vorm van Piracetam, pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors, spierverslappers, die verlamming verlichten.

De overdracht van zenuwimpulsen wordt genormaliseerd met behulp van B-vitaminen en depressie wordt geëlimineerd met antidepressiva.

Medicamenteuze therapie en andere methoden elimineren de pathologie niet volledig. Alle therapeutische maatregelen schorten alleen de vernietiging van de myeline-omhulsels op, verbeteren de kwaliteit van leven en verhogen de duur ervan.

Folkmethoden

Verwijder onplezierige manifestaties van pathologie en voorkom de ontwikkeling van andere aandoeningen met behulp van folkremedies. Om de staat van de hersenen te verbeteren, kunt u het volgende gebruiken:

  • Anijs Lofanta. Van deze geneeskrachtige plant is bereid afkooksel. Bladeren, stengels en bloemen worden geplet en, in de hoeveelheid van een eetlepel, giet je een glas water gedurende tien minuten op een klein vuurtje. Wanneer het medicijn is afgekoeld, voegen ze een lepel honing toe en drinken twee lepels elke keer voor het eten;
  • Kaukasische diaskorei. De wortel van de plant wordt geplet en in de hoeveelheid van een halve theelepel giet je een glas gekookt water. Het gereedschap wordt gedurende een kwartier in een waterbad bewaard en in een lepel gegeten voordat het naar bed gaat.

Deze fondsen dragen bij aan de verbetering van metabole processen en de bloedcirculatie. Wanneer u afkooksels gebruikt, dient u deskundigen te raadplegen, omdat deze in combinatie met bepaalde medicijnen ongewenste nevenreacties kunnen veroorzaken.

Demyeliniserende ziekten, foci van demyelinisatie in de hersenen: diagnose, oorzaken en behandeling

Elk jaar een groeiend aantal ziekten van het zenuwstelsel, vergezeld van demyelinisatie. Dit gevaarlijke en meestal onomkeerbare proces beïnvloedt de witte stof van de hersenen en het ruggenmerg, leidt tot aanhoudende neurologische aandoeningen en individuele vormen laten de patiënt geen kans om te leven.

Demyeliniserende ziekten worden steeds vaker gediagnosticeerd bij kinderen en bij relatief jonge mensen in de leeftijd van 40-45 jaar, er is een neiging tot een atypisch verloop van pathologie, de verspreiding ervan naar die geografische gebieden waar de incidentie erg laag was.

Het probleem van diagnose en behandeling van demyeliniserende ziekten is nog steeds moeilijk en slecht bestudeerd, maar onderzoek op het gebied van moleculaire genetica, biologie en immunologie, actief uitgevoerd sinds het einde van de vorige eeuw, heeft ons in staat gesteld een stap vooruit in deze richting te zetten.

Dankzij de inspanningen van wetenschappers, werpen ze licht op de basismechanismen van demyelinisatie en de oorzaken ervan, ontwikkelen ze schema's voor de behandeling van individuele ziekten en het gebruik van MRI als belangrijkste diagnostische methode maakt het mogelijk het pathologische proces te bepalen dat al in een vroeg stadium is begonnen.

Oorzaken en mechanismen van demyelinisatie

De ontwikkeling van het demyelinatieproces is gebaseerd op auto-immunisatie, wanneer specifieke eiwitten-antilichamen in het lichaam worden gevormd, die de componenten van de cellen van het zenuwweefsel aanvallen. Ontwikkelen in reactie op deze ontstekingsreactie leidt tot onomkeerbare schade aan de processen van neuronen, de vernietiging van hun myeline-omhulsel en verstoorde overdracht van zenuwimpulsen.

Risicofactoren voor demyelinisatie:

  • Erfelijke predispositie (geassocieerd met de genen van het zesde chromosoom, evenals mutaties van de genen van cytokinen, immunoglobulinen, myeline-eiwitten);
  • Virale infectie (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Chronische foci van bacteriële infectie, dragerschap van H. pylori;
  • Vergiftiging door zware metalen, benzinedampen, oplosmiddelen;
  • Sterke en langdurige stress;
  • Kenmerken van het dieet met een overwicht van eiwitten en vetten van dierlijke oorsprong;
  • Ongunstige omgevingsomstandigheden.

Opgemerkt wordt dat demyeliniserende laesies enige geografische afhankelijkheid hebben. Het grootste aantal gevallen wordt geregistreerd in de centrale en noordelijke delen van de Verenigde Staten, Europa, een vrij hoge incidentie in Siberië, Centraal-Rusland. In tegenstelling tot mensen in Afrikaanse landen, Australië, Japan en China, zijn demyeliniserende ziekten zeer zeldzaam. Race speelt ook een duidelijke rol: blanken zijn dominant onder demyeliniserende patiënten.

Het auto-immuunproces kan zichzelf beginnen onder ongunstige omstandigheden, dan speelt erfelijkheid een primaire rol. Vervoer van bepaalde genen of mutaties daarin leidt tot een inadequate productie van antilichamen die de hemato-encefale barrière binnendringen en een ontsteking veroorzaken met de vernietiging van myeline.

Een ander belangrijk pathogenetisch mechanisme is demyelinisatie tegen infecties. Het pad van de ontsteking is in dit geval enigszins anders. De normale reactie op de aanwezigheid van een infectie is de vorming van antilichamen tegen de eiwitcomponenten van micro-organismen, maar het gebeurt dat de eiwitten van bacteriën en virussen zo vergelijkbaar zijn met die in de weefsels van de patiënt dat het lichaam zijn eigen en andere begint te 'verwarren', waarbij zowel microben als hun eigen cellen worden aangevallen.

Inflammatoire auto-immuunprocessen in de vroege stadia van de ziekte leiden tot reversibele stoornissen van de impulsgeleiding en het gedeeltelijke herstel van myeline stelt neuronen in staat om ten minste gedeeltelijk te functioneren. In de loop van de tijd vordert de afbraak van de membranen van de zenuwen, worden de processen van neuronen "kaal" en is er eenvoudigweg niets om signalen uit te zenden. In dit stadium verschijnt een aanhoudend en onomkeerbaar neurologisch tekort.

Op weg naar diagnose

Symptomatologie van demyelinisatie is zeer divers en hangt af van de locatie van de laesie, het verloop van een bepaalde ziekte, de mate van progressie van symptomen. De patiënt ontwikkelt meestal neurologische stoornissen, die vaak van voorbijgaande aard zijn. De eerste symptomen kunnen visuele stoornissen zijn.

Wanneer de patiënt voelt dat er iets mis is, maar hij er niet langer in slaagt de veranderingen te rechtvaardigen met vermoeidheid of stress, gaat hij naar een dokter. Het is uiterst problematisch om een ​​specifiek type demyelinisatieproces alleen op basis van de kliniek te vermoeden, en de specialist heeft niet altijd een duidelijk vertrouwen in de demyelinisatie, daarom is geen aanvullend onderzoek nodig.

voorbeeld van demyelinisatie foci in multiple sclerose

De belangrijkste en zeer informatieve manier om een ​​demyeliniseringsproces te diagnosticeren wordt van oudsher beschouwd als MRI. Deze methode is onschadelijk, kan worden gebruikt voor patiënten van verschillende leeftijden, zwangere vrouwen en contra-indicaties zijn overmatig gewicht, angst voor beperkte ruimtes, de aanwezigheid van metalen structuren die reageren op een sterk magnetisch veld, geestesziekte.

Ronde of ovale hyperintense foci van demyelinisatie op MRI worden voornamelijk aangetroffen in de witte materie onder de corticale laag, rond de ventrikels van de hersenen (periventriculair), diffuus verspreid, hebben verschillende grootten - van enkele millimeters tot 2-3 cm. deze meer "jonge" gebieden van demyelinisatie accumuleren een contrastmiddel beter dan de al lang bestaande.

De belangrijkste taak van een neuroloog bij het detecteren van demyelinisatie is het bepalen van de specifieke vorm van de pathologie en het selecteren van de geschikte behandeling. De voorspelling is dubbelzinnig. Het is bijvoorbeeld mogelijk om tientallen of meer jaren te leven met multiple sclerose en met andere variëteiten kan de levensverwachting een jaar of korter zijn.

Multiple sclerose

Multiple sclerose (MS) is de meest voorkomende vorm van demyelinisatie en treft ongeveer 2 miljoen mensen op aarde. Onder patiënten overheersen jongeren en mensen van middelbare leeftijd, 20-40 jaar, vrouwen vaker ziek. In de omgangstaal spreken mensen die ver van de geneeskunde zijn, vaak de term "sclerose" uit in verband met leeftijdsgerelateerde veranderingen die verband houden met een verminderd geheugen en denkprocessen. MS met deze "sclerose" heeft niets te maken.

De ziekte is gebaseerd op auto-immunisatie en schade aan zenuwvezels, de afbraak van myeline en de daaropvolgende vervanging van deze foci door bindweefsel (vandaar "sclerose"). Gekenmerkt door de diffuse aard van de veranderingen, dat wil zeggen, demyelinisatie en sclerose worden in verschillende delen van het zenuwstelsel gevonden, zonder een duidelijk patroon in de verdeling ervan te tonen.

De oorzaken van de ziekte zijn niet tot het einde opgelost. Het complexe effect van erfelijkheid, externe omstandigheden, infectie met bacteriën en virussen wordt verondersteld. Er wordt waargenomen dat de pc-frequentie hoger is wanneer er minder zonlicht is, dat wil zeggen verder van de evenaar.

Gewoonlijk worden verschillende delen van het zenuwstelsel in één keer aangetast en is betrokkenheid van zowel de hersenen als het ruggenmerg mogelijk. Een onderscheidend kenmerk is de detectie op MRI van plaques van verschillende recepturen: van zeer vers tot sclerotisch. Dit duidt op een chronische, aanhoudende aard van ontsteking en verklaart een verscheidenheid aan symptomen met een verandering van symptomen naarmate de demyelinisatie vordert.

Symptomen van MS zijn zeer divers, omdat de laesie tegelijkertijd verschillende delen van het zenuwstelsel treft. Er zijn:

  • Parese en verlamming, verhoogde peesreflexen, convulsieve contracties van bepaalde spiergroepen;
  • Evenwichtsstoornis en fijne motoriek;
  • Verzwakking van de spieren van het gezicht, veranderingen in spraak, slikken, ptosis;
  • Pathologie van gevoeligheid, zowel oppervlakkig als diep;
  • Van de kant van de bekkenorganen - de vertraging of incontinentie, obstipatie, impotentie;
  • Met de betrokkenheid van de oogzenuwen - verminderde gezichtsscherpte, vernauwing van de velden, verminderde waarneming van kleur, contrast en helderheid.

De beschreven symptomen worden gecombineerd met veranderingen in de mentale sfeer. Patiënten zijn depressief, de emotionele achtergrond is meestal verminderd, er is een neiging tot depressie of, omgekeerd, euforie. Naarmate het aantal en de omvang van de foci van demyelinisatie in de witte hersenmassa toeneemt, voegt een afname in intellect en cognitieve activiteit zich bij de veranderingen in de motorische en gevoelige sferen.

Bij multiple sclerose zal de prognose gunstiger zijn als de ziekte begint met een gevoeligheidsstoornis of visuele symptomen. In het geval dat de eerste stoornissen van beweging, balans en coördinatie optreden, is de prognose slechter, aangezien deze tekenen schade aan de kleine hersenen en subcorticale geleidende wegen aangeven.

Video: MRI bij de diagnose van demyeliniserende veranderingen in MS

Marburg's Disease

De ziekte van Marburg is een van de gevaarlijkste vormen van demyelinisatie, omdat het plotseling zich ontwikkelt, de symptomen snel toenemen, wat in enkele maanden tot de dood van de patiënt leidt. Sommige wetenschappers schrijven het toe aan de vormen van multiple sclerose.

Het begin van de ziekte lijkt op een algemeen infectieus proces, koorts, gegeneraliseerde convulsies zijn mogelijk. De snel vormende brandpunten van vernietiging van myeline leiden tot een verscheidenheid aan ernstige motorische stoornissen, aandoeningen van gevoeligheid en bewustzijn. Gekenmerkt door meningeale syndroom met ernstige hoofdpijn, braken. Vaak verhoogt de intracraniale druk.

De maligniteit van de ziekte van Marburg is geassocieerd met een predominante laesie van de hersenstam, waarbij de hoofdpaden en de kernen van de schedelzenuwen zijn geconcentreerd. De dood van de patiënt vindt plaats binnen enkele maanden na het begin van de ziekte.

Devika's ziekte

De ziekte van Devika is een demyeliniserend proces waarbij de oogzenuwen en het ruggenmerg worden aangetast. Na acuut te zijn begonnen, verloopt de pathologie snel, wat leidt tot ernstige visuele stoornissen en blindheid. De betrokkenheid van het ruggenmerg is stijgend en gaat gepaard met parese, verlamming, verminderde gevoeligheid en stoornis van de bekkenorganen.

Gevormde symptomen kunnen zich in ongeveer twee maanden vormen. De prognose van de ziekte is slecht, vooral bij volwassen patiënten. Bij kinderen is het iets beter met de tijdige benoeming van glucocorticosteroïden en immunosuppressiva. Behandelingsschema's zijn nog niet ontwikkeld, dus de therapie wordt beperkt tot het verlichten van symptomen, het voorschrijven van hormonen, ondersteunende activiteiten.

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PMLE)

PMLE is een demyeliniserende hersenziekte die vaker wordt vastgesteld bij ouderen en die gepaard gaat met meerdere beschadigingen van het centrale zenuwstelsel. In de kliniek zijn er parese, convulsies, onevenwichtigheden en coördinatie, visuele stoornissen, gekenmerkt door een afname van intelligentie, tot ernstige dementie.

Demyeliniserende laesies van de witte hersenmassa met progressieve multifocale leuko-encefalopathie

Een kenmerkend kenmerk van deze pathologie wordt beschouwd als een combinatie van demyelinisatie met defecten van verworven immuniteit, die waarschijnlijk de belangrijkste factor is bij de pathogenese.

Guillain-Barre-syndroom

Het Guillain-Barre-syndroom wordt gekenmerkt door laesies van perifere zenuwen van het type progressieve polyneuropathie. Onder patiënten met een dergelijke diagnose zijn er tweemaal zoveel mannen, de pathologie heeft geen leeftijdsgrens.

Symptomen worden verminderd tot parese, verlamming, pijn in de rug, gewrichten, spieren van de ledematen. Frequente aritmieën, zweten, fluctuaties in bloeddruk, wat wijst op autonome stoornissen. De prognose is gunstig, maar in het vijfde deel van de patiënten blijven de resterende tekenen van schade aan het zenuwstelsel over.

Kenmerken van de behandeling van demyeliniserende ziekten

Voor de behandeling van demyelinisatie worden twee benaderingen gebruikt:

  • Symptomatische therapie;
  • Pathogenetische behandeling.

Pathogenetische therapie is gericht op het terugdringen van het proces van vernietiging van myeline vezels, eliminatie van circulerende auto-antilichamen en immuuncomplexen. Interferonen - betaferon, Avonex, Copaxone - worden algemeen gezien als de voorkeursmiddelen.

Betaferon wordt actief gebruikt bij de behandeling van multiple sclerose. Het is bewezen dat met een lange termijnaanstelling van 8 miljoen eenheden het risico op ziekteprogressie met een derde afneemt, de kans op invaliditeit en de frequentie van exacerbaties afnemen. Het medicijn wordt om de dag onder de huid ingespoten.

Immunoglobulinepreparaten (sandoglobuline, ImBio) zijn gericht op het verminderen van de productie van auto-antilichamen en het verminderen van de vorming van immuuncomplexen. Ze worden gebruikt in de verergering van vele demyeliniserende ziekten binnen vijf dagen, intraveneus toegediend met een snelheid van 0,4 gram per kilogram lichaamsgewicht. Als het gewenste effect niet wordt bereikt, kan de behandeling worden voortgezet met de helft van de dosering.

Aan het einde van de vorige eeuw werd een methode voor het filteren van alcohol ontwikkeld, waarbij auto-antilichamen worden verwijderd. Het verloop van de behandeling omvat maximaal acht procedures, waarbij tot 150 ml hersenvocht door speciale filters gaat.

Traditioneel worden plasmaferese, hormoontherapie en cytostatica gebruikt voor demyelinisatie. Plasfaferese is gericht op het verwijderen van circulerende antilichamen en immuuncomplexen uit de bloedbaan. Glucocorticoïden (prednison, dexamethason) verminderen de activiteit van de immuniteit, onderdrukken de productie van antimyeline-eiwitten en hebben een ontstekingsremmend effect. Ze worden tot een week in grote doses voorgeschreven. Cytostatica (methotrexaat, cyclofosfamide) zijn toepasbaar bij ernstige vormen van pathologie met ernstige auto-immunisatie.

Symptomatische therapie omvat noötropische geneesmiddelen (piracetam), pijnstillers, anticonvulsiva, neuroprotectors (glycine, Semax), spierverslappers (mydocalms) voor spastische verlamming. Om de zenuwtransmissie te verbeteren, worden B-vitamines voorgeschreven en in depressieve staten worden antidepressiva voorgeschreven.

Behandeling van demyeliniserende pathologie is niet bedoeld om de patiënt volledig van de ziekte te bevrijden vanwege de eigenaardigheden van de pathogenese van deze ziekten. Het is gericht op het afschrikken van de destructieve werking van antilichamen, het verlengen van het leven en het verbeteren van de kwaliteit ervan. Er zijn internationale groepen opgezet om demyelinisatie verder te bestuderen, en de inspanningen van wetenschappers uit verschillende landen bieden patiënten al effectieve hulp, hoewel de prognose in veel vormen nog steeds ernstig is.

Demyelinisatie van de hersenen

Statistieken tonen aan dat in de afgelopen jaren de verspreiding van ziekten geassocieerd met de vernietiging van myeline in de weefsels van het menselijk lichaam is toegenomen. Dit gebeurt overal, en als eerder in sommige gebieden dergelijke gevallen waarschijnlijker een uitzondering waren, wordt demyelinisatie van de hersenen nu beschouwd als de meest voorkomende ziekte. De incidentie stijgt ook in leeftijdsgroepen: steeds meer jonge vertegenwoordigers van de mensheid vallen in de risicogroep.

Speciale functies

Tot op heden zijn er geen voldoende effectieve methoden gevonden voor het identificeren en behandelen van degeneratieve processen in myeline-lagen in de beginstadia van demyelinisatie van de hersenen. Maar de wetenschap blijft zoeken naar een oplossing voor dit probleem. In de afgelopen eeuw is de mensheid op dit gebied aanzienlijk vooruit gegaan.

Op dit moment zijn de basisideeën over hoe destructieve processen plaatsvinden bekend, zijn de oorzaken geïdentificeerd, zijn er een aantal voorschriften en behandelaanbevelingen - het is waar, tot nu toe alleen voor specifieke ziekten.

Loop van de ziekte

Beschrijving van het beloop van de ziekte zal helpen om te begrijpen wat demyelinisatie van de hersenen is.

Hersedemyelinisatie begint met de vorming van grote hoeveelheden antilichamen in het lichaam - dit proces wordt ook auto-immunisatie genoemd. Antilichamen in het bloed - dit is een speciaal type eiwitformaties, in dit geval beginnen ze delen van het zenuwweefsel aan te vallen, wat het begin van het proces van ontsteking in hen veroorzaakt.

Hierdoor begint globale schade aan de processen van zenuwcellen - neuronen. De zenuwvezel in de normale toestand is bedekt met een beschermende omhulling van myeline, maar dergelijke omstandigheden leiden tot de vernietiging ervan en een afname in de geleidbaarheid van zenuwimpulsen.

redenen

De belangrijkste oorzaken van demyelinisatie in de hersenen:

  • Predisposition inherent aan het menselijke genotype;
  • Virale en infectieziekten;
  • De aanwezigheid van chronische bacteriële infecties, bijvoorbeeld een persoon die drager is van H. pylori;
  • Chemische vergiftiging met zware metalen, benzine en andere stoffen;
  • Lang verblijf in een staat van sterke angst, stress;
  • Inhoud van een zeer groot percentage dierlijke producten
  • Vervuilde omgeving.

Daarnaast zijn er enkele wetten van de geografische verdeling van het percentage morbiditeit. De bevolking van de landen van Europa en de VS is het meest onderwerp, mensen uit Centraal-Rusland en Siberië lopen een kleiner gevaar. Maar bewoners van warme continenten en oostelijke landen worden bijna niet beïnvloed door de incidentie.

Als je de oorzaak in een race zoekt, is de Europese race in het grootste gevaar.

Het veroorzakende agens van het begin van een auto-immuunproces kan een natuurlijk gevolg zijn van erfelijkheidsreacties op veranderingen in de omringende of interne omgeving: sommige gemuteerde genen veroorzaken de synthese van antilichamen.

De vernietiging van myeline, die plaatsvond op de achtergrond van infecties, gebeurt als volgt: als een lichaam dat gevaarlijk is het lichaam binnenkomt, scheiden speciale organen een specifieke reeks antilichamen af ​​om het te vernietigen, ontworpen om een ​​bepaald type lichaam te neutraliseren. Maar onder hen zijn degenen die qua structuur sterk lijken op de cellen van het lichaam. Dienovereenkomstig werken de antilichamen daarop in, begint de zelfvernietiging.

Als in de beginstadia de gevolgen die de demyelinisatie van de hersenen veroorzaakt, omkeerbaar zijn, zal er in de toekomst, in meer geavanceerde omstandigheden, een dergelijke mogelijkheid niet zijn.

symptomen

De belangrijkste symptomen van demyelinisatie van de hersenen zijn tekenen van neurologische aandoeningen. Hun manifestatie begint met visuele verstoringen. Na verloop van tijd komt de patiënt tot het inzicht dat er wat problemen in zijn lichaam zijn en gaat hij naar een afspraak met een specialist.

Het probleem ligt echter in het feit dat mondelinge beschrijvingen van symptomen alleen niet voldoende zijn om een ​​diagnose te stellen die grondiger onderzoek vereist.

Neurologische stoornissen kunnen een teken zijn van demyelinisatie van de hersenen.

Demyelinerende ziekten

Voor medische professionals is het belangrijkste om de oorzaken te begrijpen en, op basis daarvan, behandelmethoden te kiezen. De duur van het verdere leven hangt ook af van de provocateur van de ziekte. Bij sommigen kun je tientallen jaren leven en de aanwezigheid van anderen kan in twee jaar tot de dood leiden.

Belangrijke demyeliniserende ziekten:

diagnostiek

Diagnose van demyelinisatie van de hersenen begint in de regel met magnetische resonantie beeldvorming, aangezien het op dit moment een van de meest effectieve en betrouwbare methoden is voor het detecteren van demyeliniserende foci. Ze worden meestal gevonden in de witte herseninhoud. Bovendien is het veilig voor zwangere vrouwen en kinderen.

MRI Demyelinisatie Foci

behandeling

De doelen van demyelinisatie in de hersenen: het stoppen van de processen van vernietiging van myeline-vezels, wat de neutralisatie van gevaarlijke antilichamen vereist. Zulke medicijnen als betaferon, avonex, Copaxone zullen in dit geval als goed middel dienen.

Betaferon-preparaten worden gebruikt om multiple sclerose te behandelen. Ze zijn in staat om de kans op complicaties zoals invaliditeit en een verhoogde incidentie van de meest acute manifestaties aanzienlijk te verminderen. Dodelijke dreiging neemt af.

Immunoglobulinen en hun geneesmiddelen kunnen de productie van immuunbeschermende complexen verminderen - antilichamen. Ze worden gebruikt tijdens exacerbaties van ziekten veroorzaakt door demyelinisatie. De cursus is ontworpen voor vijf dagen. Het medicijn wordt intraveneus onder de huid ingespoten.

Een zeer effectieve methode is liquor filtratie. Deze procedure bestaat uit het doorvoeren van een spinale vloeistof door een speciaal antilichaam-zuiverend apparaat. Gegarandeerd om ze kwijt te raken.

Bloedplasma-uitwisseling, een van de traditionele behandelingsmethoden, verwijdert ook immuunsubstanties en antilichamen.

De tweede methode is glucocorticoïden, die de werking van het immuunsysteem onderdrukken, de synthese van anti-myeline-lichamen, de ontsteking die ze veroorzaken verzwakken.

De behandeling van symptomen ligt in de behandeling van noötrope geneesmiddelen, pijnstillers, anticonvulsiva en neuroprotectieve geneesmiddelen. Om de overdracht van zenuwimpulsen te vergroten, worden B-vitamines voorgeschreven. In sommige gevallen worden antidepressiva voorgeschreven.

In de meeste gevallen is de volledige behandeling van demyelinisatie van de hersenen niet volledig mogelijk. De hoofdtaak van artsen is om het verdere effect van antilichamen op het zenuwstelsel te verzwakken door het gebruik van therapeutische middelen en apparaten. Om nieuwe, bruikbaardere oplossingen voor dit probleem te vinden, werken groepen wetenschappers over de hele wereld nu.

Je Wilt Over Epilepsie