Traumatisch hersenletsel: classificatie, symptomen en behandeling

In de moderne samenleving wordt veel aandacht besteed aan de problemen van preventie van hart- en vaatziekten, kankerpathologie, maar de specifieke groei van verwondingen blijft gestaag groeien en springt in en loopt in op het inhalen van veel voorkomende ziekten. In het streven naar beschaving en verstedelijking verliest de mensheid haar beste vertegenwoordigers - de jeugd, omdat het aantal verkeersongevallen gewoon de aard is van een soort epidemie van de eenentwintigste eeuw. De eerste plaats onder blessures is een craniocerebrale blessure (TBI).

Classificatie van TBI

Traumatisch hersenletsel is geclassificeerd volgens vele parameters, maar in de klinische praktijk is het niet altijd in trek. Afhankelijk van het soort schade treden de volgende letsels op:

• gecombineerd (naast de toepassing van mechanische energie en de aanwezigheid van een hoofdletsel, zijn er ook extracraniale verwondingen - buik, borstholte, skelet);
• gecombineerd (deze letsels worden gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende schadelijke factoren die gelijktijdig werken, zoals hoofdletsel en brandwonden).

Alle neurotrauma's volgens de aard van de schade zijn verdeeld in de volgende groepen:

• gesloten (letsels die de integriteit van de huid kunnen behouden, en als er schade is, bereikt deze niet het niveau van aponeurose);
• open (schade reikt verder dan de aponeurose en wordt vaak gecombineerd met breuken van de basis en het calvarium);
• penetrerend (in dit geval is er sprake van een schending van de integriteit van de dura mater en schade aan de eigenlijke substantie van de hersenen die door de wond verzakt).

• acuut (start vanaf het moment van de verwonding zelf en duurt tot het moment van stabilisatie (als de patiënt overleeft) van de neurofuncties van de hersenen, de duur van deze periode is tot 10 weken).
• tussentijds (in deze periode treedt lysis op en wordt de schade geherstructureerd met volledige of gedeeltelijke herstel van het zenuwstelsel.In geval van neurotrauma is de ernst 6 maanden en bij ernstige neurotrauma maximaal één jaar.)
• afgelegen (in deze periode vindt de voltooiing van herstelprocessen of de vorming van degeneratieve processen plaats. De duur van deze processen duurt meerdere jaren.)

Symptomen van neurotrauma

Hersenschudding. Het belangrijkste kenmerk van deze nosologische eenheid is de reversibiliteit van het proces en de afwezigheid van pathologische schade. Verlies van bewustzijn is enkele minuten kort met de ontwikkeling van retrograde amnesie. De patiënt is mogelijk enigszins bedwelmd, emotioneel labiel, bezorgd over misselijkheid, braken, hoofdpijn. Neurologisch onderzoek onthult niet-specifieke symptomen - cerebellaire ataxie, remming van abdominale reflexen, niet uitgesproken piramidale verschijnselen, symptomen van oraal automatisme. Maar het proces wordt daarom als omkeerbaar beschouwd, dat alle symptomen binnen drie dagen verdwijnen.

Milde hersenkneuzing. Met deze pathologie zijn fracturen van de schedelbeenderen en traumatische bloedingen mogelijk. Verlies van bewustzijn is mogelijk tot een half uur. Neurologische status lijkt op een hersenschudding, maar de symptomen zijn meer uitgesproken en blijven drie weken aanhouden.

De hersenkneuzing is matig. De patiënt kan enkele uren bewusteloos zijn, ernstige amnesie. Intense hoofdpijn, herhaaldelijk herhaald overgeven, rusteloosheid wijzen op een significante subarachnoïdale bloeding. Er zijn tekenen van aandoeningen van vitale functies: bradycardie, hypertensie, tachypnea. In de neurologische status is er het meningeale syndroom, nystagmus, asymmetrie van spiertonus en peesreflexen, pathologische stopborden, parese van de ledematen, aandoeningen van de pupil- en oculomotorische reflexen. Dergelijke organische symptomen duren een maand en het herstel kan onvolledig zijn.

Hersenen contusie ernstig. Na een blessure komt de patiënt niet meer bij bewustzijn; als hij overleeft, hangt de prognose af van de aard en omvang van de schade. In de neurologische status domineren stamklachten met een toename van cerebraal oedeem en ernstige levensbedreigende stoornissen van vitale functies, vaak gegeneraliseerde epileptische aanvallen, die de toestand van de patiënt verergeren. Zonder tijdige spoedeisende zorg overleven dergelijke patiënten niet. Als, als gevolg van de behandeling, de patiënt weer bij bewustzijn komt, blijft er een grove neurologische tekort in de vorm van verlamming en parese, mentale stoornissen.

De compressie van de hersenen. Klinische compressie van de hersenen kan op de achtergrond zijn van een hersenkneuzing en zonder dat. De leidende plaats behoort tot hematomen, vervolgens depressieve fracturen, hygromas, pneumoencefalie. Het wordt klinisch gemanifesteerd als een ernstige blauwe plek, maar er is een zogenaamde lichtkloof - wanneer de patiënt kortstondig lichter wordt en dan neemt zijn toestand sterk af. Zonder tijdige decompressie "hangt het leven van de patiënt" in de balans.

Breuk van de basis van de schedel. In het geval van fracturen van de schedelbasis, is er een specifieke kliniek, omdat, naast een hersenkneuzing, het bloed stroomt in de nasopharynx, in de holte van het middenoor en de periorbitale cellulose. Daarom is het noodzakelijk om duidelijk te differentiëren dat periorbitale hematomen (wat in de volksmond de "fingal onder de ogen" wordt genoemd) niet alleen een gevolg van lokaal trauma kunnen zijn, maar ook een formidabel symptoom van craniaal trauma, het zogenaamde "symptoom van een bril". Dezelfde specifieke kliniek is de aanwezigheid van bloedingen of liquorrhea uit de neusholtes en de uitwendige gehoorgang. Ter ondersteuning van het bovenstaande wordt het "theepot-symptoom" in de literatuur beschreven: toegenomen nasale afscheiding wanneer de kop naar voren is gekanteld. Ondanks het feit dat de patiënt mogelijk bij bewustzijn is en er kneuzingen zijn in de weke delen van het gezicht, moet eerst het traumatische hersenletsel worden vermoed.

Diagnose van neurotrauma

Diagnose van neurotrauma kan in sommige gevallen moeilijk zijn, omdat het vaak gepaard gaat met vergiftiging. In dit geval is het moeilijk om de aard van het coma te beoordelen. Er doen zich ook moeilijkheden voor bij de differentiaaldiagnose met acute cerebrovasculaire accidenten (ONMK), vooral met de vraag wat primair was: een verwonding of een beroerte. De algemene symptomen van de diagnose zijn als volgt:

• geschiedenis van de ziekte (op voorwaarde dat de patiënt bij bewustzijn is);
• klinische, biochemische analyse van bloed en urine;
• een bloedtest voor alcohol en andere toxines indien nodig;
• bepaling van bloedgroep en Rh-factor;
• onderzoek van de neuroloog, neurochirurg en aanverwante specialisten;
• ECG;
• CT en MRI onderzoek;
• radiografie van de schedel in twee projecties (indien nodig, en andere delen van het lichaam).

Neurotraumabehandeling

Behandeling van neurotrauma moet alomvattend zijn. Een lichte graad van TBI wordt behandeld in een trauma-eenheid en ernstig - op de intensive care-afdeling. De gemiddelde ziekenhuisopname voor hersenschudding is 7-10 dagen en bedrust is een vereiste.

In het geval van ernstig letsel, zijn prioriteits- en prioriteitsmaatregelen het onderhouden van vitale functies (ademhaling en circulatie) in het slachtoffer om zijn leven te redden. In het algemeen kunnen de volgende principes voor het beheer van deze categorie patiënten worden opgemerkt:

• herstel van de luchtweg. Absoluut alle patiënten die in comateuze toestand zijn (volgens de Glasgow-com score - 8 punten en lager) moeten worden meegevoerd en overgebracht naar de ventilator (mechanische ventilatie) om voldoende oxygenatie te verzekeren;
• preventie van arteriële hypotensie. De gemiddelde arteriële druk mag niet lager zijn dan 90 mm Hg. Infuustherapie wordt uitgevoerd met oplossingen van colloïden en kristalloïden. Als het effect van infusietherapie onvoldoende is, worden sympathicomimetica aan de behandeling toegevoegd;
• bestrijding van intracraniële druk. Om de verhoogde intracraniale druk te verminderen, wordt mannitol gebruikt, de verhoogde positie van het hoofd met 30 graden, de verwijdering van de ventriculaire hersenvloeistof, matige hyperventilatie. Hormonen worden niet gebruikt voor de behandeling van hersenoedeem, omdat ze de overleving in deze categorie patiënten verslechteren;
• anticonvulsieve therapie. In verband met de ontwikkeling van posttraumatische epilepsie zijn anticonvulsieve geneesmiddelen verplicht, omdat de convulsies de prognose voor herstel bij deze patiënten aanzienlijk verslechteren;
• Bestrijding van septische complicaties. Voor dit doel worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven met hun daaropvolgende rotatie op basis van de resultaten van een microbiologisch onderzoek;
• benoeming van vroege voeding van patiënten. Het voordeel wordt gegeven aan enterale voeding, en als dit niet mogelijk is, wordt parenterale voeding toegewezen, die niet later dan 3 dagen moet worden gestart;
• chirurgische behandeling. Epidurale hematomen van meer dan 30 kubieke centimeter, subdurale hematomen met een dikte van meer dan 1 centimeter in de aanwezigheid van verplaatsing van de mediane structuren, brandpunten van hersenletsel van meer dan 50 kubieke centimeter moeten worden onderworpen aan een chirurgische behandeling. Een conservatieve behandeling van hematomen en blauwe plekken wordt voorgeschreven volgens de aanbevelingen van een neurochirurg, die deze categorie patiënten dynamisch controleert en indien nodig een chirurgische behandeling krijgt aangeboden.

De prognose voor neurotrauma is niet altijd gunstig, maar de tijdige hulp aan het slachtoffer beïnvloedt de uitkomst van de ziekte aanzienlijk.

Hoofdstuk II Gegeneraliseerde karakterisatie van traumatisch hersenletsel, de classificatie en principes voor het formuleren van een diagnose

Voor het eerst werd in 1774 de classificatieafdeling van traumatisch hersenletsel voorgesteld door Petit. Hij identificeerde drie van zijn hoofdvormen: hersenschudding, kneuzing en compressie. Op basis van deze classificatie, in 1978, heeft de All-Union Probleemcommissie voor Neurochirurgie de Uniforme Classificatie van Traumatisch Hersenletsel opgesteld en goedgekeurd. Met de ontwikkeling van computertechnologieën voor het onderzoeken van de slachtoffers, lopen de mogelijkheden van niet-invasieve visualisatie van pathologische intracraniale substraten, de schade aan de hersenen, niet aan de botten van de schedel, voorop. De resultaten van de implementatie van het sectorale wetenschappelijke en technische programma C.09 "Injury of the Central Nervous System" (1986 - 1990), de ontwikkeling van het Institute of Neurosurgery of the RAMS them. NN Burdenko en het Russian Research Neurosurgical Institute. prof. A. Polenova mocht de classificatie van TBI baseren op zijn biomechanica, type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, klinische fase, periode van de cursus, evenals de uitkomst van een verwonding.

Beginselen van diagnose voor traumatisch hersenletsel

De unificatie van de formulering van de diagnose als de meest geconcentreerde uitdrukking van de medische geschiedenis wordt gedicteerd door de behoefte aan een duidelijke, beknopte presentatie van alle componenten van de pathologie, een systematiek van statistische gegevens en epidemiologische studies. De TBI, evenals elke andere pathologie, is onderworpen aan de basiswetten die de constructie van een diagnose regelen volgens het nosologische principe, dat etiologische, pathomorfologische en functionele componenten bevat. De basis is het goedgekeurde uniform voor de classificatie van het hele land van klinische vormen van schade aan schedel en hersenen.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel wordt gedeeld door:

I. Door zwaartekracht:

1. Milde (hersenschudding en lichte hersenkneuzing).

2. Matige ernst (hersenkneuzing van matige ernst).

3. Ernstig (ernstige hersenkneuzing en compressie van de hersenen).

II. Door de aard en het gevaar van besmetting:

1. Gesloten (zonder schade aan de zachte weefsels van het hoofd, of er zijn wonden die niet dieper doordringen dan de aponeurose, fracturen van de botten van de schedelboog zonder schade aan de aangrenzende zachte weefsels en aponeurose).

2. Open (beschadiging waarbij er wonden zijn van de zachte weefsels van het hoofd met schade aan de aponeurose of een fractuur van de schedelbasis, vergezeld van bloedingen, nasale en / of oorvloeistof).

3. Doordringen - met schade aan de dura mater.

4. Niet-penetrerend - zonder schade aan de dura mater.

III. Naar type en aard van de impact op het lichaam van een traumatisch agens:

1. Geïsoleerd (geen extracraniale laesies).

2. Gecombineerd (er zijn ook extracraniële laesies).

3. Gecombineerd (mechanisch letsel + thermisch, straling, etc.).

IV. Volgens het mechanisme van voorkomen:

2. Secundair (letsel als gevolg van een vorige catastrofe, die een val veroorzaakte, bijvoorbeeld tijdens een beroerte of epipripel).

V. Op het tijdstip van optreden:

1. Eerst ontvangen.

2. Herhaald (tweemaal, driemaal...).

VI. Op type schade:

VII. Over biomechanica:

1. Schokschokverwonding (vaak brandpuntschade).

2. Versnelling-vertraging (meestal diffuse schade).

Klinische vormen van TBI:

1. Hersenschudding.

2. Milde hersenkneuzing.

3. De hersenkneuzing is matig.

4. Ernstige hersenkneuzing:

a) extrapyramidale vorm;

b) di-encefale vorm;

c) mesencephalic vorm;

d) mesencephalobulbar vorm.

5. Diffuse axonale schade.

6. Verbrijzeling van de hersenen:

a) epiduraal hematoom;

c) subduraal hematoom;

d) intracerebrale hematoom;

e) vloer-voor-vloer (als een combinatie van meerdere) hematoom;

e) depressieve fractuur;

g) subdurale hydroma;

en) het midden van een blauwe plek van een brein.

7. Vernauwing van het hoofd.

Klinische fasen van TBI:

3. Matige decompensatie.

4. Ruwe decompensatie.

Perioden van TBI:

Complicaties van TBI:

Resultaten van TBI:

1. Goed herstel.

2. Matige handicap.

3. Ernstige invaliditeit.

4. Vegetatieve toestand.

Als het mogelijk is om de klinische of tomografische lokalisatie van het proces te identificeren, dan is de kant van de laesie, de fractionele representatie, de relatie met de corticale en diepe structuren aangegeven. Na reflectie van de bovengenoemde componenten en kenmerken van de hoofddiagnose, geeft u de aanwezigheid van een subarachnoïdale bloeding en de mate van ernst aan. En pas nadat de beschrijving van alle "hersen" componenten de toestand van de botten van de schedel gaat karakteriseren: fracturen van de botten van de schedelboog (lineair, depressief); fracturen van de schedelbasis (geeft de schedel van de schedel aan waar zich een breuk bevindt). De aanwezigheid en het karakter van liquorrhea (nasaal, auditief) moet hier ook worden weerspiegeld. Aan het einde van de diagnose wordt schade aan de zachte covers van de schedel aangegeven.

Tabel om de ernst van de toestand van patiënten met TBI te bepalen

Bij gelijktijdige verwondingen geeft de diagnose alle componenten weer die extracraniale letsels vormen (botbreuken van de ledematen, bekken, ribben, wervels, verwondingen van inwendige organen) en pathologische reacties als reactie op een verwonding: shock, hersenoedeem, stoornissen van de bloedsomloop. Als de verwonding zich voordeed op de achtergrond van alcoholintoxicatie, dan moet dit worden weerspiegeld in de diagnose.

Nadat de hoofdcomponenten van de diagnose, kenmerkend voor de verwonding, zijn gereflecteerd, wordt de "toestand na de operatie" (de naam) aangegeven.

Als volgende worden de volgende gevolgd door de diagnose van de ziekten die het slachtoffer had vóór de verwonding (chronisch alcoholisme, diabetes, bronchiaal astma, etc.).

Het lijdt geen twijfel dat de diagnose in elk geval puur individuele componenten en kenmerken zal weerspiegelen. Het beheer van gemeenschappelijke principes voor de constructie en formulering van een diagnose is echter noodzakelijk, zowel voor het beoordelen van de volledigheid van het klinische denken van een specialist als voor statistische analyse.

De beoordeling van de ernst van de aandoening in de acute periode van TBI (Tabel 1), inclusief de prognose voor zowel het leven als revalidatie, kan alleen volledig zijn als er ten minste drie componenten in rekening worden gebracht, namelijk:

1) bewustzijnsstaat; 2) de staat van vitale functies; 3) Ernst van focale neurologische symptomen.

Afstudeerders van de bewustzijnsstaat bij traumatisch hersenletsel

Er zijn de volgende gradaties van de bewustzijnsstaat tijdens TBI:

2) matige verbluffende;

3) diepe verbluffende;

5) matige coma;

6) diepe coma;

7) terminale coma.

Duidelijk bewustzijn wordt gekenmerkt door waakzaamheid, volledige oriëntatie en adequate reacties. Slachtoffers gaan een uitgebreid stemcontact aan, voeren alle instructies correct uit, reageren intelligent op vragen. Ingehouden: actieve aandacht, snelle en gerichte reactie op elke stimulus, alle soorten oriëntatie (in zichzelf, plaats, tijd, omringende mensen, situaties, enz.). Retro- en / of anterograde amnesie zijn mogelijk.

Verbluffende gematigde wordt gekenmerkt door niet-grove fouten van oriëntatie in de tijd met een enigszins traag begrip en uitvoering van verbale commando's (instructies), matige slaperigheid. Bij patiënten met matige verbluffing is het vermogen tot actieve aandacht verminderd. Spraakcontact wordt opgeslagen, maar om op gezette tijden antwoorden te krijgen, zijn herhalende vragen nodig. Teams presteren correct, maar enigszins traag, vooral moeilijk. Ogen open spontaan of onmiddellijk in beroep. De motorische reactie op pijn is actief en gefocust. Verhoogde uitputting, lethargie, enige verarming van gezichtsuitdrukkingen, slaperigheid. Oriëntatie in tijd, plaats, maar ook in de omgeving, personen kunnen onnauwkeurig zijn. De controle van de functies van de bekkenorganen wordt behouden.

Diep bedwelmen wordt gekenmerkt door desoriëntatie, diepe slaperigheid en het uitvoeren van eenvoudige commando's. Meestal slapen; mogelijke afwisseling met motorische excitatie. Spraakcontact is moeilijk. Na aanhoudende verzoeken kunt u antwoorden krijgen, vaak monosyllabisch in de vorm van "ja - nee". De patiënt kan zijn voornaam, achternaam en andere gegevens opgeven, vaak met volharding. Reageert langzaam op commando's. In staat om basistaken uit te voeren (open je ogen, laat je tong zien, steek je hand op, etc.). Herhaalde oproepen, een luide hagel, soms in combinatie met pijnlijke stimuli zijn noodzakelijk om het contact voort te zetten. Een gecoördineerde defensieve reactie op pijn komt tot uiting. Desoriëntatie op tijd en plaats. Zelforiëntatie kan worden gehandhaafd. De controle van de functie van de bekkenorganen kan verminderd zijn.

Wanneer depressie van bewustzijn naar sopor-patiënt voortdurend met gesloten ogen ligt, voert het geen verbale opdrachten uit. Immobiliteit of geautomatiseerde stereotiepe bewegingen. Bij het toepassen van pijnlijke stimuli, gecoördineerde defensieve bewegingen van de ledematen, naar de andere kant draaiende, pijnlijke grimassen op het gezicht, gericht op het elimineren van hen, kan de patiënt kreunen. Mogelijke kortstondige uittreding uit pathologische sufheid in de vorm van het openen van de ogen voor pijn, een scherp geluid. Pupillair, hoornvlies, slikken en diepe reflexen bespaard. Sphincter controle is verminderd. Vitale functies worden opgeslagen of matig gewijzigd door een van de parameters.

Matig coma (1) - niet-prikkelbaarheid, niet-opening van de ogen, ongecoördineerde beschermende bewegingen zonder lokalisatie van pijnirritaties.

Als reactie op pijnlijke stimuli verschijnen ongecoördineerde beschermende motorreacties (meestal in de vorm van verwijdering van ledematen). De ogen voor de pijn gaan niet open. Soms spontane rusteloosheid. Pupillaire en cornea-reflexen worden meestal behouden. Abdominale reflexen zijn depressief; tendinous - variabele, vaak verhoogd. Orale automatisme reflexen en pathologische voetreflexen verschijnen. Slikken is erg moeilijk. Beschermende reflexen van de bovenste luchtwegen zijn relatief behouden. Sphincter controle is verminderd. Ademhaling en cardiovasculaire activiteit zijn relatief stabiel, zonder de afwijkingen te bedreigen.

Diepe coma (2) - onverwoestbaarheid, gebrek aan defensieve bewegingen van pijn. Er zijn geen reacties op externe stimuli, alleen op ernstige pijn, pathologische uitbreidingsverlengingen kunnen optreden, zelden flexiebewegingen in de ledematen. Veranderingen in de spiertonus zijn gevarieerd: van gegeneraliseerde hormotonie tot diffuse hypotensie (waarbij meningeale symptomen dissociëren langs de lichaamsas - verdwijning van de stijfheid van de spieren in de nek met het resterende symptoom van Kernig). Mozaïekveranderingen van huid, pezen, hoornvlies, en ook pupilreflexen (bij afwezigheid van een gefixeerde mydriasis) met een overwicht van hun onderdrukking. Behoud van spontane ademhaling en cardiovasculaire activiteit met hun uitgesproken stoornissen.

Coma-terminal (3) - musculaire atonie, areflexie, bilaterale gefixeerde mydriasis, onbeweeglijkheid van de oogbollen. Diffuse spieratony; totale areflexie. Kritieke stoornissen van vitale functies - grove frequentie van ritmen en ademhalingsfrequenties of apneu, de scherpste tachycardie, bloeddruk onder 60 mm Hg. Art.

Focal neurologische aandoeningen bij traumatisch hersenletsel

I. Stamtekens

Er zijn geen stoornissen: de pupillen zijn gelijk aan een levendige reactie op licht, de reflexen van het hoornvlies worden behouden.

Matige stoornissen: corneale reflexen zijn aan één of beide zijden verminderd, lichte anisocorie, clonische spontane nystagmus.

Uitgesproken stoornissen: eenzijdige pupilverwijding, clonotone nystagmus, verminderde pupilrespons op licht van één of beide zijden, matig uitgesproken parese van blik omhoog, bilaterale pathologische tekens, dissociatie van meningeale symptomen, spiertonus en peesreflexen langs de as van het lichaam.

Grove schendingen: grove anisocorie, grove parese van de blik omhoog, tonische meervoudige spontane nystagmus of zwevende blik, grote divergentie van de oogbollen langs de horizontale of verticale as, ruwweg tot expressie gebrachte bilaterale pathologische tekens, grove dissociatie van meningeale symptomen, spierspanning en reflexen langs de lichaamsas.

Kritieke stoornissen: bilaterale mydriasis met een gebrek aan reactie van leerlingen op licht, areflexie, spieratony.

II. Hemisferische en craniobasale tekenen

Er zijn geen aandoeningen: de peesreflexen zijn aan beide zijden normaal, de craniale innervatie en de kracht van de ledematen worden behouden.

Matige stoornissen: unilaterale pathologische verschijnselen, matige mono- of hemiparese, matige spraakstoornissen, matige disfuncties van craniale zenuwen.

Uitgesproken stoornissen: uitgesproken mono- of hemiparese, uitgesproken parese van craniale zenuwen, uitgesproken spraakstoornissen, paroxysmen van clonische of clono-tonische convulsies in de ledematen.

Ernstige aandoeningen: grove mono- of hemiparese of verlamming van de ledematen, verlamming van de schedelzenuwen, grove spraakstoornissen, vaak herhaalde klonische convulsies in de ledematen.

Kritieke schendingen: grove triparese, triplegie, grove tetraparese, tetraplegie, bilaterale gezichtsverlamming, totale afasie, aanhoudende aanvallen.

Dislocatiesyndroom bij traumatisch hersenletsel

Klinische symptoomcomplex- en morfologische veranderingen die optreden wanneer de hersenhelften van de hersenen of het cerebellum worden verplaatst naar de natuurlijke intracraniale spleten met secundaire laesies van de hersenstam worden dislocatiesyndroom genoemd. Dokters van vele specialismen, die deze term gebruiken, stellen zich nauwelijks de essentie voor van wat er in de schedelholte gebeurt tijdens de ontwikkeling van een dergelijk proces.

Meestal ontwikkelt zich in TBI dislocatiesyndroom (DS) bij slachtoffers met intracraniale hematomen, massale contusie foci, toename van cerebraal oedeem en acute hydrocephalus.

Fig. 1. Soorten hersendislocaties:

1 - penetratie onder de sikkel van de grote hersenen; 2 - inbrengen van de cerebellaire amandelen in de occipitale-cervicale durale trechter; 3 - tijdelijke invoeging. De pijlen geven de hoofdrichtingen van de implementatie aan

Er zijn twee hoofdtypen dislocaties:

1. Eenvoudige verplaatsingen, waarbij een vervorming van een bepaald deel van de hersenen optreedt zonder de vorming van een afknellende groef.

2. Herniale, complexe beperkingen van hersengebieden die alleen voorkomen in gelokaliseerde gebieden met dichte, niet-aflatende anatomische structuren (afsnijden van de kleine hersenen, grote sikkel van de hersenen, occipitale-cervicale durale trechter).

Eenvoudige dislocaties komen vaker voor bij supratentoriale intracraniale hematomen en manifesteren zich als compressie van het ventrikel aan de zijkant van het hematoom, waarbij het in de tegenovergestelde richting verschuift. Het tegenoverliggende ventrikel in verband met de overtreding van de uitstroom van drank daaruit expandeert enigszins.

Bij TBI komen de volgende soorten herniale schendingen van de hersenen vaker voor (figuur 1):

- overtreding van de cerebellaire amandelen in de occipitale / cervicale durale trechter (in het dagelijks leven wordt vaak de uitdrukking "in contact komen met het grote achterhoofdige foramen" gebruikt);

- verplaatsing onder het sikkelproces.

Het fasekarakter van de DS-stroom bestaat uit opeenvolgende processen: 1) uitsteeksel; 2) offset; 3) ingesloten; 4) inbreuk.

In het geval van een uitlijning en hernia herniatie, mediale delingen van de temporale kwab in de pachyonale opening (het snijden van de kleine hersenen ovale) optreedt. Afhankelijk van de grootte van de wig kunnen in verschillende mate uitgesproken effecten op de hersenstam worden waargenomen. De loop kan in de tegenovergestelde richting worden verplaatst, vervormd en gecomprimeerd. Met een scherpe compressie kan een overtreding van de doorgankelijkheid van het aquaduct van de hersenen optreden met de ontwikkeling van acute occlusieve hydrocephalus. De temporo-tentorial insertie gaat gepaard met de compressie van niet alleen stamstructuren op zijn kant. De hersenpoten worden ingedrukt aan de andere kant, die klinisch de ontwikkeling van homolaterale piramidale insufficiëntie kan manifesteren. Dit type DS komt vaker voor bij de lokalisatie van het pathologische proces in het temporale lobgebied, minder vaak met de pathologie van de frontale en occipitale lobben en in geïsoleerde gevallen met laesies van de pariëtale lob.

De betrokkenheid van de cerebellaire amandelen in de nasale nek en nek trechter komt vaker voor wanneer de pathologie is gelokaliseerd in de posterieure craniale fossa en minder vaak in supratentoriale processen. Met een dergelijke insertie vindt compressie van de medulla oblongata plaats met de ontwikkeling van vitale stoornissen die tot de dood leiden.

Verplaatsing onder het sikkelproces vindt vaker plaats met de lokalisatie van het pathologische proces in de frontale en pariëtale kwab en minder vaak met laesies van de temporale kwab. Off-hersenprocessen geven zelden dit soort vertekeningen. Meestal wordt de cingulate gyrus aangetast.

Er moet aan worden herinnerd dat de combinatie van herniale uitsteeksels vaker voorkomt. In het geval van intracraniale hematomen kan de temporele-tentorele overtreding worden gecombineerd met een verschuiving onder de sikkel en met de dislocatie van de amandelen van de kleine hersenen in de occipitaal-cervicale durale trechter.

Het klinische beeld van DS is te wijten aan tekenen van secundaire laesie van de romp op de verschillende niveaus tegen de achtergrond van cerebrale en focale hemisferische of cerebellaire symptomen.

De temporo-tentorial insertie wordt klinisch gemanifesteerd door het volgende complex van syndromen: tegen de achtergrond van diepe depressie van het bewustzijn, snelle ademhaling, tachycardie, hyperthermie, hyperemie van de huid, decerebratie rigiditeit ontwikkelt, hormonale convulsies, bilaterale piramidale insufficiëntie. De meest karakteristieke zijn oculomotorische stoornissen in de vorm van onderdrukking van een fotoreactie, horizontale, verticale, roterende nystagmus, een symptoom van Hertwig - Magendie, verticaal divergerend scheelzien.

Verplaatsing en vervolgens het inbrengen van de cerebellaire amandelen in de achterhoofd hals van de durale trechter worden vergezeld door de ontwikkeling van bulbaire stoornissen, die vaak worden gecombineerd met focale neurologische symptomen (meestal cerebellaire). Tegen deze achtergrond, ademhalingsfalen optreedt volgens het type Cheyne - Stokes, Biota, tot het einde. Er is tachycardie, aanhoudende arteriële hypotensie met daaropvolgende hartstilstand.

De verplaatsing van gebieden van het getroffen halfrond onder de sikkel van de grote hersenen in de eerste fasen gaat gepaard met de ontwikkeling van psychomotorische agitatie, mentale stoornissen, hallucinatoir-misleidend syndroom. Naarmate dit type dislocatie toeneemt, worden de mentale functies geremd. Adynamia en akinesie nemen geleidelijk toe. Het bewustzijn wordt geleidelijk geremd van slaperigheid naar sopor en in het stadium van diepe decompensatie tot coma.

Kan een behandelaar het type dislocatie klinisch onderscheiden? Deze mogelijkheid is niet altijd beschikbaar. Bij ernstige TBI kan het dislocatiesyndroom zich zo snel ontwikkelen dat de dood zich in de eerste uren na het letsel voordoet. Men moet echter onthouden dat met subacute intracraniale hematomen, DS na 7-12 dagen kan ontwikkelen. na een blessure.

Een arts moet zich laten leiden door verschillende regels:

1. Dislocatie van de hersenen tijdens de compressie door intracraniaal hematoom kan niet worden geëlimineerd zonder chirurgische interventie. Daarom verhoogt de snelst mogelijke detectie van een compressiefactor als oorzaak voor de ontwikkeling van DS en de eliminatie ervan de kansen om het leven van het slachtoffer te redden.

2. De aanwezigheid van tekenen van dislocatie bij patiënten met tekenen van TBI is een absolute contra-indicatie voor het uitvoeren van lumbale punctie met de eliminatie van hersenvocht!

3. Lumbale punctie kan alleen worden uitgevoerd met het oog op reclinatie. Om dit te doen, wordt 50 - 100 ml fysiologische zoutoplossing (in tweemaal gedestilleerd water) endolyumbaal toegediend.

4. Herschikking als een onafhankelijke methode van doping geeft een kortdurend effect bij de beste dienaar (stabilisatie van ademhaling en cardiovasculaire activiteit) en mag alleen worden gebruikt in combinatie met de operationele eliminatie van de hersencompressiefactor.

Preventie van de ontwikkeling van DS is de snelste interventie om de gediagnosticeerde hersencompressie te elimineren. Met de ontwikkeling van DS is chirurgische interventie gericht op het verschaffen van externe en interne decompressie.

Traumatisch hersenletsel: symptomen, classificatie, eerste hulp

De hersenen worden beter beschermd tegen de effecten van externe (mechanische) factoren dan enig ander orgaan. Naast de botten van de schedel, beschermt het de hersenen tegen schade. De vloeistof die de hersenen wast, fungeert ook als een schokdemper. Traumatisch hersenletsel (TBI) is echter een van de meest voorkomende redenen om medische hulp te zoeken. In de algemene structuur van verwondingen is TBI verantwoordelijk voor meer dan 50% van de gevallen en de afgelopen jaren was er een tendens tot een toename van hun aantal, evenals een weging van de letsels zelf. Niet in de laatste plaats komt dit door een toename van het levenstempo (vooral in steden) en een toename van het aantal voertuigen op de weg. Behandeling van traumatisch hersenletsel is de taak van traumatologen en neurochirurgen. In sommige gevallen hebben patiënten de hulp nodig van neurologen en zelfs psychiaters.

De effecten van traumatisch hersenletsel

Het slachtoffer met een hoofdletsel kan zich voordoen:

• mechanische schade aan de integriteit van hersenweefsel;
• overtreding van de dynamiek van sterke drank;
• hemodynamische aandoeningen;
• neurodynamische stoornissen;
• littekens en verklevingen.

Wanneer tremoren reactieve en compensatoire veranderingen ontwikkelen op het niveau van synapsen, neuronen en cellen.

Kneuzingen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van zichtbare laesies en hematomen.

Als er schade aan de stengelstructuren of het hypothalamus-hypofyse-systeem optreedt in het geval van een craniocerebrale aandoening, ontwikkelt zich een specifieke stressrespons als gevolg van de verstoring van het metabolisme van de neurotransmitter.

Het cerebrale bloedcirculatiesysteem is bijzonder gevoelig voor traumatische letsels. Bij TBI treedt een spasme of uitbreiding van regionale bloedvaten op en neemt de doorlaatbaarheid van hun wanden toe. Aandoeningen van liquorodynamica zijn een direct gevolg van vaataandoeningen.

Tegen de achtergrond van TBI ontwikkelen zich dysmetabole stoornissen en hypoxie. Ernstige verwondingen kunnen ademhalings- en hemodynamische stoornissen veroorzaken.

De zogenaamde "traumatische ziekte" omvat 3 perioden:

Afhankelijk van de ernst en het type traumatisch hersenletsel, is de duur van de eerste periode van 2 weken tot 2,5 maanden. Acute fase bepaald door de combinatie van de schadelijke factor en beschermingsreacties. Dit is het tijdsinterval vanaf het begin van de impact van de traumatische factor op het herstel van lichaamsfuncties of overlijden.

de tussenliggende periode De processen van lysis en reparatie in de beschadigde gebieden vinden actief plaats. In dit stadium worden compenserende en adaptieve mechanismen geactiveerd om de terugkeer van gestoorde functies naar normale prestaties (of stabiele compensatie) te vergemakkelijken. De duur van de tweede periode kan variëren van 6 maanden tot 1 jaar.

Laatste (externe) periode gekenmerkt door de voltooiing van degeneratie en herstel. In sommige gevallen blijven ze naast elkaar bestaan. De duur van de fase op de achtergrond van klinisch herstel is 2-3 jaar, en met de verdere ontwikkeling van het proces is het zeer onzeker.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Let op: letsels in deze categorie zijn verdeeld in gesloten, open en doordringend.

Gesloten CCT - Dit zijn hoofdverwondingen die gepaard gaan met de ontwikkeling van klinische symptomen, maar zonder ernstige huidbeschadiging.

open - dit zijn verwondingen met schade aan de huidlagen en aponeurosis van de schedel.

Doordringende verwondingen gekenmerkt door de schending van de integriteit van de harde schaal.

Toestand beoordeling

Tijdens het eerste onderzoek en onderzoek van de patiënt in een medische faciliteit worden de volgende factoren noodzakelijkerwijs in aanmerking genomen:

• conditie van de hoofdhuid (de aanwezigheid van snijwonden, kneuzingen en kneuzingen);
• de aanwezigheid en lokalisatie van fracturen;
• de toestand van de ruimten onder de hersenvliezen (de druk van de cerebrospinale vloeistof wordt geëvalueerd en subarachnoïde hematomen worden gedetecteerd);
• verwondingen van verschillende locaties;
• het feit van drugs- of alcoholintoxicatie (tegen de achtergrond ervan kunnen de symptomen wazig zijn).

De ernst van traumatisch hersenletsel wordt beoordeeld op basis van 3 factoren:

• staat van bewustzijn;
• vitale functies;
• neurologische symptomen.

De ernst van TBI

1. bevredigend De conditie van de patiënt wordt beschouwd als hij een duidelijk bewustzijn heeft, er zijn geen schendingen van de belangrijkste functies, er zijn geen primaire en secundaire neurologische klinische symptomen. Met tijdige en goed uitgevoerde therapeutische activiteiten van het leven, dreigt niets en is het vermogen om te werken volledig hersteld.
2. Voor matige verwondingen de geest is helder of er is verbazingwekkend aanwezig. Vitale functies lijden niet, maar een vermindering van het aantal hartcontracties is mogelijk. Individuele focale tekens kunnen worden gediagnosticeerd. De bedreiging van het leven is praktisch afwezig door het tijdig verlenen van gekwalificeerde hulp. Voorspellingen voor volledig herstel na zo'n hersenletsel zijn redelijk gunstig.
3. In ernstige toestand de patiënt is verbluft of ontwikkelt een geurdepressie van het bewustzijn, waarbij vrijwilligerswerk verloren gaat en een reflex bewaard blijft. Storingen van de ademhaling en de bloedcirculatie worden geregistreerd en neurologische symptomen zijn aanwezig. Parese, verlamming en convulsies zijn mogelijk. De bedreiging voor het leven is overduidelijk en de mate van gevaar wordt bepaald door de duur van de acute fase. Vooruitzichten voor volledig herstel na ernstig hoofdletsel zijn nogal twijfelachtig.
4. Door borden zeer ernstige toestand zijn coma, remming van een aantal belangrijke functies en uitgesproken neurologische symptomen (zowel primaire als secundaire). De bedreiging voor het leven is heel ernstig en volledig herstel van een verwonding komt meestal niet voor.
5. De gevaarlijkste toestand isterminal. Het wordt gekenmerkt door coma, kritieke beschadiging van vitale functies, evenals diepe stengel en cerebrale stoornissen. Helaas is het uiterst zeldzaam om het slachtoffer in een dergelijke situatie te redden.

Symptomen van traumatisch hersenletsel

Klinische symptomen leiden tot voorlopige conclusies over de aard van traumatisch hersenletsel.

Hersenschudding

Een hersenschudding gaat gepaard met reversibele cerebrale aandoeningen.

Typische symptomen:

• kort donker worden of bewustzijnsverlies (tot enkele minuten);
• lichte stupor;
• enkele problemen met oriëntatie in de ruimte;
• tijdverlies na een blessure uit het geheugen;
• motoragitatie (zeldzaam);
• duizeligheid;
• hoofdpijn (cephalgia);
• misselijkheid;
• braken (niet altijd);
• verminderde spierspanning;
• nystagmus (onvrijwillige oscillaties van de ogen).

Tijdens het neurologische onderzoek kan instabiliteit in de Romberg-positie worden opgemerkt. Symptomen neigen snel terug te vallen. Organische tekens verdwijnen in de komende 3 dagen zonder een spoor, maar vegetatieve verstoringen blijven veel langer bestaan. De patiënt kan klagen over vasculaire symptomen - bloeddruk verlagen, verhogen, tachycardie, verkoeling en blauwe vingers, evenals hyperhidrose.

Kneuzingen (UGM)

Klinisch onderscheid tussen 3 graden van UGM - mild, matig en ernstig.

Tekenen van mild hersenletsel:

Milde neurologische symptomen verdwijnen tegen het einde van 2-3 weken na een dergelijk traumatisch hersenletsel.

Let op: Het belangrijkste verschil tussen kneuzing en hersenschudding is de mogelijkheid van breuk van de gewelfbotten en de aanwezigheid van subarachnoïde hematomen.

Tekenen van UGM gematigd:

• bewustzijn is enkele uren afwezig;
• geheugenverlies optreedt;
• cephalgia (gekenmerkt door hoge intensiteit);
• herhaaldelijk braken;
• verhoogde of lagere hartslag;
• het verhogen van de frequentie van ademhalingsbewegingen met behoud van het ritme;
• hyperthermie (tot subfebrile waarden).

Neurologisch onderzoek onthult meningeale en stengel symptomen. De belangrijkste organische manifestaties verdwijnen in 2-5 weken, maar sommige klinische tekenen van een traumatisch hersenletsel doen zich al lang voelen.

Tekenen van ernstige ugm:

• bewustzijn is wekenlang afwezig;
• er zijn levensbedreigende schendingen van essentiële functies;
• motoragitatie;
• verlamming;
• hypo- of hypertone spieren;
• stuiptrekkingen.

De omgekeerde ontwikkeling van symptomen is langzaam, vaak zijn er reststoornissen, waaronder - vanuit de psyche.

Belangrijk: een teken met een waarschijnlijkheid van 100% die een breuk van de schedelbasis aangeeft, is een uitstroom van hersenvocht uit het oor of de neus.

Het verschijnen van symmetrische hematomen rond de ogen ("glazen"), geeft aanleiding tot een vermoeden van een fractuur in het gebied van de voorste schedel van de hersenpan.

impactie

Compressie gaat vaak gepaard met blauwe plekken. Hematomen van verschillende lokalisatie en schade aan de botten van de kluis met hun indruk zijn de meest voorkomende oorzaken. Minder vaak wordt schade veroorzaakt door zwelling van het hersenweefsel en pneumocephalus.

Symptomen van compressie kunnen sterk toenemen onmiddellijk na een traumatisch hersenletsel of na een bepaald ("licht") tijdsinterval.

Kenmerkende tekenen van compressie:

• progressieve beperking van het bewustzijn;
• cerebrale aandoeningen;
• focale en stemtekens.

Waarschijnlijke complicaties van TBI

Het grootste gevaar in de acute fase zijn disfuncties van het ademhalingssysteem (ademhalingsdepressie en gasuitwisselingsstoornis), evenals problemen met de centrale en regionale (cerebrale) bloedsomloop.

Hemorragische complicaties zijn herseninfarcten en intracraniële bloedingen.

Bij ernstig hoofdletsel is dislocatie (verplaatsing) van hersengebieden mogelijk.

Tegen de achtergrond van TBI is de kans op complicaties purulent-inflammatoir. Ze zijn verdeeld in intra- en extracraniaal. De eerste groep omvat abcessen, meningitis en encefalitis en de tweede, bijvoorbeeld, longontsteking.

Let op: Mogelijke complicaties zijn posttraumatische neurose en epilepsie.

Eerste hulp bij traumatisch hersenletsel

Belangrijk: eerste hulp bij traumatisch hersenletsel is om het slachtoffer volledig te laten rusten. Hij moet een horizontale positie geven met een opgeheven hoofd. Als de patiënt buiten bewustzijn is, kan deze niet worden verplaatst, omdat de kans op spinale letsels niet kan worden uitgesloten. Het is raadzaam om een ​​koud waterfles of een ijspak op je hoofd aan te brengen. Wanneer u stopt met ademhalen of hartactiviteit voor de komst van de "noodsituatie" moet u reanimatie uitvoeren - een indirecte hartmassage en kunstmatige beademing.

Primaire zorg voor patiënten wordt aangeboden bij de dichtstbijzijnde medische faciliteit. Het volume eerstelijnszorg wordt bepaald door de ernst van de conditie van de patiënt en de capaciteiten van het medische beroep. De primaire taak van artsen is om de functies van ademhaling en circulatie te behouden. Het is uiterst belangrijk om de openheid van de luchtweg te herstellen (het wordt vaak verbroken als gevolg van aspiratie van bloed, secreties of braaksel).

Behandeling van een traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd in een ziekenhuis. Afhankelijk van de aard en de ernst van de schade, nemen ze hun toevlucht tot conservatieve tactieken of voeren ze neurochirurgische ingrepen uit.

Wanneer psychomotorische agitatie of convulsies in / in relaxantia ingaan (bijvoorbeeld - Diazepam). Symptomen van compressie zijn een goede reden voor het voorschrijven van diuretica. Als er een dreiging van oedeem is, worden osmodyuretica gebruikt en wordt het slachtoffer onmiddellijk naar de neurochirurgische afdeling gebracht.

Om de bloedcirculatie te stabiliseren, worden vasoactieve farmacologische middelen geïntroduceerd en met de waarschijnlijkheid van bloeding in de subarachnoïdale ruimte zijn hemostatische middelen geïndiceerd.

Neuroprotectors, neurometabolische stimulerende middelen, vitaminepreparaten en glutaminezuur worden veel gebruikt bij de behandeling van traumatisch hersenletsel. Uitdroogmiddelen zijn nodig om liquorodynamische aandoeningen te bestrijden.

De duur van de behandeling hangt af van het type en de ernst van TBI en de dynamiek van het herstelproces. Zelfs bij lichte bevingen wordt aangetoond dat de patiënt gedurende anderhalve week op bedrust blijft.

Vladimir Plisov, medisch recensent

7.938 totale vertoningen, 12 keer bekeken vandaag

Hersenletselclassificatie

De medische betekenis van dit probleem wordt bepaald door de complexiteit van de pathogenese van traumatisch hersenletsel, het nog steeds hoge sterftecijfer voor ernstige verwondingen gepaard gaand met aangetaste vitale functies van het lichaam, een verscheidenheid aan klinische manifestaties en het beloop van de ziekte, zowel bij acuut als bij langdurig trauma, en ernstige en zeer invaliditeit als gevolg van deze ziekte.

De maatschappelijke betekenis van TBI is te wijten aan het feit dat overwegend degenen in de werkende leeftijd die het meest actief zijn op sociaal, arbeids- en militair gebied, worden getroffen.

De relevantie van het probleem van traumatisch hersenletsel wordt niet alleen bepaald door de medische en sociale betekenis van dit type letsel, maar ook door een hoge mate van invaliditeit en mortaliteit als gevolg van trauma uit het verleden aan de hersenen. Vanuit medisch oogpunt is het erg belangrijk om zowel de manifestaties van het trauma zelf en de gevolgen ervan in de vorm van neurologische en mentale tekortkomingen te isoleren en te systematiseren, als manifestaties van traumatisch hersenletsel die het werkvermogen, de professionele fitness van een persoon, zijn sociale activiteit in het gezin of team beïnvloeden., de samenleving. Het gebruik van moderne visualisatiemethoden, immunologisch, biochemisch, neurohumoraal onderzoek heeft het de afgelopen jaren mogelijk gemaakt om het concept van traumatische hersenziekte aanzienlijk te complementeren.

Volgens sommige wetenschappers bestaat er vandaag geen uniforme classificatie van TBI (en vooral de gevolgen daarvan). Dit is te wijten aan het feit dat de verschillende effecten van het overgedragen hersenletsel vergelijkbare klinische syndromen en symptomen kunnen vertonen. De tijd die is verstreken na het letsel is erg belangrijk bij het nemen van een deskundige beslissing en arbeidsaanbevelingen, maar niet zo ondubbelzinnig vanuit het oogpunt van een neurochirurg of een neuroloog die te maken krijgt met TBI en de gevolgen hiervan in de eerste uren na het letsel.

Meer N.I. Grashchenkov en I.M. Irger wees erop dat de reden voor het ontbreken van een uniforme classificatie het feit is dat in sommige gevallen dezelfde pathologische en pathofysiologische veranderingen die optreden in de verre periode van TBI zich in verschillende klinische syndromen kunnen manifesteren, en vergelijkbare klinische syndromen kunnen het gevolg zijn van verschillende pathologische en pathofysiologische processen.

Tegenwoordig gebruiken specialisten, praktisch in de hele post-Sovjetruimte, de gesystematiseerde classificatie van traumatisch hersenletsel voorgesteld door L. B. Likhterman in 1999

We stellen voor en proberen onze toevoeging aan de classificatie van TBI in de vorm van periodisering van hersenletsel te rechtvaardigen met de positie van medische en sociale expertise.

Hieronder volgt een algemeen classificatieschema voor TBI op basis van biomechanica, type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, klinische fase, periode van de cursus, gevolgen van hersenletsel, de mogelijke complicaties ervan, varianten van de uitkomst van een craniocerebrale blessure (Fig. 2.1.).

Biomechanica.

Vanuit huidig ​​oogpunt is hersenletsel in termen van de biomechanica van effecten op de schedel, leidend tot hersenbeschadiging, verdeeld in schok-schok, versnelling - vertraging en gecombineerd.

Schokschokverwonding treedt op in gevallen waarin de schokgolf als gevolg van letsel zich verspreidt van het punt van toepassing van het traumatische middel op het hoofd via de hersenen naar de tegenoverliggende pool met een snelle drukval helemaal vanaf het punt van impact tot het punt van een anti-impact.

Talloze gevolgen van verwondingen in de vorm van hersencontusies, de aanwezigheid van epidurale hematomen, enz., Zijn meestal het gevolg van een schokschokverwonding.

Versnelling-vertraging treedt op wanneer een mechanische impact, die leidt tot de snelle beweging van het hoofd of de snelle stopzetting van zijn beweging. Dit type letsel treedt op bij het vallen van een hoogte, verkeersongevallen. Zelfs met een vaste kop leidt het traumatische effect op de biomechanica tot een versnelling en vertraging, omdat de hersenen, als gevolg van een bepaalde mobiliteit, kunnen verschuiven in de schedelholte.

Biomechanica van gecombineerd trauma wordt gediagnosticeerd in gevallen waarin er een gelijktijdige impact van beide mechanismen is. In dit geval treden de ernstigste veranderingen op in de hersenen, die een beeld van de meervoudige schade ervan veroorzaken.

Type schade.

Naar type schade uitstoten focaal, diffuus en gecombineerd hersenletsel.

Focale schade is voornamelijk te wijten aan schokken en schokken. Tegelijkertijd kunnen er kleine microstructurele letsels zijn van de hersubstantie en kunnen gebieden van hersendestructie worden gediagnosticeerd met de vorming van afval met verschillende gradaties van hemorragische impregnatie van hersenweefsel, punt, kleine en groot-focale bloedingen op de plaats van impact, anti-impact, langs schokgolf.

Diffuse schade als gevolg van versnelling-vertraging trauma. Wanneer dit gebeurt, wordt schade aan de geleidingsbanen veroorzaakt door de spanning en scheuren van de axonen van de projectie, associatieve en commissurale vezels in de hersenstam, zeven ovale centrum, subcorticale knooppunten en hersenen. Daarnaast zijn er punt- en kleine focale bloedingen in dezelfde structuren.

Gecombineerde schade impliceert een gelijktijdig effect op de hersenen van de mechanismen van versnelling-vertraging en shock-shock, wat leidt tot het verschijnen van tekenen van zowel diffuse als focale hersenschade.

Pathogenese.

Het triggermechanisme van pathofysiologische stoornissen die optreden tijdens TBI onder complexe intracraniale topografie is het effect van mechanische energie. Afhankelijk van de kracht van de botsing, kan de grootte van de versnelling worden waargenomen tijdelijke vervorming, scheuren, botbreuken in de schedel, verplaatsing van individuele hersengebieden ten opzichte van elkaar, hersenschudding, hersenletsel op de plaats van impact, schok, kneuzingen op de vezelwanden, enz. Bovendien, als gevolg van hersenschudding van de hersubstantie, komen de impact van de hersenen op de binnenwand van de schedel en de impact van de CSF-neurodynamische veranderingen voor in de cortex en subcortex, neemt de veneuze intracraniale druk toe, de colloïdale toestand van eiwitten, zuur-basenbalans in de richting van acidose, oedeem en zwelling van de hersenen, veneuze congestie, hyperemie van de pia mater en kleine gestippelde bloedingen worden gedetecteerd.

Volgens het ontstaan ​​van de hersenlaesies worden primaire en secundaire laesies toegewezen.

Primaire laesies treden op op het moment van ontvangst van een craniocerebrale aandoening. In dit geval vinden focale kneuzingen en intracraniale hematomen, breuken van de romp, meerdere intracerebrale hemorragieën plaats.

Primair wordt ook een hoofdblessure genoemd die niet in contact komt met een eerdere gezondheidsstoornis die zou kunnen leiden tot een val en hoofdletsel.

Secundaire hersenbeschadiging treedt niet op ten tijde van het letsel, maar na een tijdje. Sommigen van hen komen voor onder invloed van secundaire intracraniale factoren, waaronder.

Hersenschade, die optrad als gevolg van verstoringen van het bewustzijn, evenwicht, oriëntatie bij cerebrale en somatische aandoeningen (bijvoorbeeld beroerte, syncope, epileptische aanval, hypoglycemische toestand, aanvallen van duizeligheid, enz.), Wordt ook als secundair beschouwd.

Multiplicity.

Door multipliciteit van verwondingen uitstoten ontvangen voor de eerste keer en herhaald traumatisch hersenletsel.

De voor het eerst ontvangen verwonding wordt beschouwd als deze persoon geen gevallen van traumatisch hersenletsel had.

Herhaalde verwonding wordt genoemd in gevallen waarin deze persoon eerder één of meer hersenletsels heeft vastgesteld.

In de moderne classificatie van TBI zijn er drie soorten letsel: geïsoleerd, gecombineerd en gecombineerd.

1. Geïsoleerde TBI - gediagnosticeerd in gevallen waar er geen extracraniale laesies zijn.
2. Gecombineerde TBI wordt gediagnosticeerd in gevallen waarbij de mechanische actie gelijktijdig zowel intracraniële als extracraniale letsels veroorzaakt (dat wil zeggen, er zijn verwondingen aan de botten en (of) inwendige organen.

Rekening houdend met de lokalisatie van extracraniale schade, is gecombineerd hoofdletsel verdeeld in letsel:

a) met schade aan het gezichtskelet;

b) met schade aan de borst en zijn organen;

c) schade aan de buikorganen en de retroperitoneale ruimte;

d) met schade aan de wervelkolom en het ruggenmerg;

e) met schade aan de ledematen en het bekken;

g) met meerdere inwendige verwondingen.

1. Gecombineerde TBI impliceert gelijktijdig met de mechanische werking van de invloed van andere schadelijke factoren - thermisch, straling, chemisch. Dit type craniocerebrale letsels treedt vooral vaak op bij bedrijfsongevallen, natuurrampen en militaire operaties.

De aard van TBI.

Door de aard, rekening houdend met het vermogen om intracraniële inhoud te infecteren, worden letsels onderverdeeld in gesloten en open.

Onder gesloten TBI wordt verstaan ​​beschadiging waarbij geen inbreuk wordt gemaakt op de integriteit van het omhulsel van het hoofd of er wonden zijn van zachte weefsels zonder schade aan de aponeurose.

Open TBI - schade waarbij er wonden zijn van de zachte weefsels van het hoofd met schade aan de aponeurose, of breuk van de botten van de kluis met een wond aan de aangrenzende weefsels, of een fractuur van de schedelbasis, vergezeld van bloeding of liquorrhea (van de neus of het oor).

Met de integriteit van de dura mater wordt open hersenletsel aangeduid als niet-penetrerend, en als de integriteit ervan wordt geschonden, wordt dit aangeduid als penetrerend. Breuken van de schedelbasis in combinatie met een fractuur van de wanden van de neusbijholten of de piramide van het slaapbeen (de structuur van het binnenoor, auditief, buis van Eustachius) moeten ook worden toegeschreven aan penetrerende cranio-cerebrale laesies, als de harde hersenen en het slijmvlies beschadigd zijn. Een van de kenmerkende uitingen van dergelijke schade is het verstrijken van CSF, neus- en oorvloeistof.

De ernst van TBI.

De ernst van traumatisch hersenletsel weerspiegelt de mate van veranderingen in het morfodynamische substraat van de hersenen. Er zijn drie niveaus van TBI - licht, matig en zwaar.

Milde TBI omvat hersenschudding en lichte hersenkneuzing.

Middelgroot traumatisch hersenletsel omvat matige contusie, gekenmerkt door hersenschade in één lob, fracturen van de fornix en de basis van de schedel, evenals subarachnoïdale bloeding.

Ernstige hoofdletsel omvat ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale schade aan de hersenen en alle soorten acute hersamenstelling. Een ernstige mate van hersenletsel heeft betrekking op schade aan één lob en strekt zich uit tot enkele lobben of subcorticale structuren en de hersenstam.

Voor de voorspelling van overleving en herstel van functies is echter niet alleen de ernst van de verwonding zelf belangrijk, maar ook de ernst van de toestand van het slachtoffer in elk van de TBI-perioden. Dit is met name belangrijk in de acute periode, waarin niet alleen rekening moet worden gehouden met het niveau van verminderde bewustzijnstoestand en de aanwezigheid van focale symptomen, maar ook met de toestand van de vitale functies van het lichaam ten tijde van het onderzoek (tabel 2.1). In tabel 2.1. gegeven uniforme criteria voor het bepalen van de ernst van de aandoening, en ook gegeven de grenzen van schendingen voor elke parameter.

Tabel 2.1

Bepaling van de ernst van de patiënt met een craniocerebrale blessure

De ernst van de toestand van de patiënt in de acute periode wordt vaak bepaald door de Glasgow-comaschaal, die het mogelijk maakt om de verslechtering van het bewustzijn tijdens TBI correct te kwantificeren om de ernst van de verwonding te objectiveren. De toestand van de patiënt wordt beoordeeld op het moment van opname en na 24 uur op drie manieren: ogen openen voor geluid of pijn, verbale of motorische reactie op externe stimuli (tabel 2.2). De totale score kan variëren van 3 tot 15 punten. Ernstig letsel wordt geschat op 3-7 punten, matig ernstig - op 8-12 punten, licht - op 13-15 punten.

Tabel 2.2

De GLASGOW COMA SCALE Coma Scale (door G. Teasdale, B. Jennet, 1974)

Klinische vormen.

De volgende klinische vormen van TBI worden onderscheiden: hersenschudding, milde, matige en ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale hersenschade, hersencompressie, hoofdcompressie.

Klinische fase.

Bij het uitvoeren van behandelings- en revalidatiemaatregelen en het voorspellen van zowel de uitkomst van het trauma als geheel als de voorspelde mate van herstel van gestoorde functies, is het belangrijk om rekening te houden met de klinische fase van het hersenletsel. De volgende klinische fasen worden onderscheiden:

1. Fase klinische compensatie. Deze fase impliceert het herstel van sociale en arbeidsactiviteit. Tegelijkertijd zijn er geen hersensymptomen, focale symptomen zijn minimaal of volledig afwezig. Ondanks het bijna volledige herstel van de patiënt met behulp van instrumentele onderzoeksmethoden kunnen echter veranderingen worden gedetecteerd, wat wijst op overgedragen TBI.
2. Fase klinische subcompensatie. In de regel is de algemene toestand van de patiënt bevredigend, er kunnen elementen zijn van bedwelming, slaperigheid. Neurologisch onderzoek onthult milde focale neurologische symptomen. Dislocatiesymptomen worden niet gedetecteerd, vitale functies worden niet aangetast.
3. Fase matige klinische decompensatie. De toestand van de patiënt wordt beoordeeld als matig of ernstig. Wanneer de hersenen tegen de achtergrond van intracraniale hypertensie worden gedrukt, verschijnen nieuwe focale symptomen van zowel verzakking als irritatie. Er zijn tekenen van staminclusie, schending van vitale functies.
4. Fase van ruwe klinische decompensatie. De toestand van de patiënt is ernstig of extreem ernstig. Het bewustzijn wordt verstoord van diep bedwelmen tot coma. De dislocatiesymptomen zijn duidelijk uitgesproken, die getuigen van de implantatie van de romp, vaker in het gaatje.

Er is een dreigende schending van vitale functies.

1. Eindfase Onomkeerbare coma met grove schendingen van vitale functies, areflexie, atonie, bilaterale gefixeerde mydriasis zonder reactie van leerlingen op licht.

De periode van TBI.

Tijdens een hersenletsel zijn er drie basisperioden: acuut, intermediair en op afstand.

1. De acute periode duurt van het moment van traumatische impact tot stabilisatie op verschillende niveaus van gestoorde functies. De basis van deze periode is de interactie van het traumatische substraat, schadeacties en beschermingsreacties.
2. De tussenliggende periode duurt van het moment van stabilisatie van functies tot hun volledige of gedeeltelijke restauratie of stabiele compensatie. Gedurende deze periode vinden de resorptie en de organisatie van schade en de verdere inzet van compensatoir aanpasbare processen plaats.
3. De lange termijn is de periode van klinisch herstel of de maximaal mogelijke revalidatie van gestoorde functies, of de opkomst en / of progressie van nieuwe pathologische aandoeningen veroorzaakt door trauma. Met andere woorden, met een gunstig verloop, een volledige of bijna volledige klinische nivellering van de pathogenetische veranderingen veroorzaakt door hersenletsel, met een ongunstig verloop - een klinische manifestatie van adhesieve, met littekens bedekte, atrofische, hemo- en cerebrospinale vloeistof, vegeto-viscerale, auto-immune en andere processen geïnitieerd door de verwonding. Met een progressieve stroom is deze tijdsperiode niet beperkt.

LB Likhterman is van mening dat de acute periode, afhankelijk van de klinische vorm van TBI, 2 tot 10 weken duurt, tussentijds 2 tot 6 maanden - afhankelijk van de ernst van de verwonding, en ver weg tot 2 jaar - met klinisch herstel en met een progressief verloop, de duur ervan is niet beperkt. Dezelfde mening wordt gedeeld door Wit-Russische wetenschappers - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.

Deze periodisering van TBI wordt gegeven in tabel 2.3.

Tabel 2.3

De geschatte duur van perioden van traumatisch hersenletsel, afhankelijk van de klinische vorm

Deskundige periodisering van TBI.

Een onderzoek naar de follow-up van patiënten die een hersenletsel hebben gehad, bewijst dat het idee van een snel en volledig herstel van mensen die een hersenschudding of een lichte hersenkneuzing hebben gehad die in de klinische praktijk wortel heeft geschoten, niet helemaal waar is. Onze gegevens suggereren dat het vaker niet gaat om herstel, maar alleen om het ontstaan ​​van een schadevergoeding. Als we het hebben over zwaardere vormen van TBI, dan kunnen de gevolgen ervan des te meer leiden tot het ontstaan ​​van verschillende ernst van nieuwe symptomen en ziektebeelden, evenals tot decompensatie van bestaande ziekten voordat TBI wordt verkregen.

We hebben vastgesteld dat er geen directe correlatie bestaat tussen het type TBI, de ernst ervan en het tijdstip waarop verschillende symptomen optreden, wat vaak leidt tot invaliditeit van een persoon. Vanuit het oogpunt van medisch-sociale expertise is het belangrijk om vast te stellen dat sub- en decompensatie kan optreden binnen de tijdslimieten ver weg na TBI. Daarom hebben deskundige artsen een classificatie van TBI-perioden nodig, waardoor een specialist zich kan richten op meer specifieke perioden die zijn verstreken na een blessure, waardoor in sommige gevallen een correctere expertkeuze kan worden gemaakt en / of een correct rehabilitatieprogramma kan worden opgesteld.

Dus, Yu.D. Arbatskaya et al. (1981) vinden het gepast om vanuit klinische en expertposities vroegtijdig (afhankelijk van de ernst van de verwonding, duurt van 1 tot 6 maanden of langer), laat (begint na 1-4 en soms na 6 maanden en duurt tot 3 jaar) -4 jaar) en de externe periode van TBI (niet beperkt tot perioden).

Met alle haalbaarheid van een dergelijke benadering van de periodisering van TBI vanuit expertposities, zijn we van mening dat de datums erg vaag en niet specifiek zijn en stellen we voor om de volgende periodisatie van TBI in expert- en revalidatiepraktijken te gebruiken:

1. Acute periode.
2. Vroege herstelperiode (tot 3 maanden na TBI).
3. De herstelperiode (van 3 tot 6 maanden na TBI).
4. Late herstelperiode (van 6 tot 12 maanden na TBI).
5. De periode van de effecten van TBI (van 1 tot 3 jaar na TBI).
6. De externe periode van TBI (meer dan 3 jaar).

De gevolgen van TBI.

Als gevolg van het overgedragen TBI kunnen patiënten resistente pathologische aandoeningen ervaren die een direct gevolg zijn van traumatische hersenbeschadiging, leidend tot de ontwikkeling van persistente (soms onomkeerbare) functiestoornissen. Verschillende auteurs onderscheiden verschillende soorten effecten van TBI.

Dus, L.B. Likhterman (1994) stelde een classificatie van de effecten van TBI voor, die gebaseerd was op de aard van de morfologische veranderingen en de mate van desorganisatie van de functionele activiteit van de hersenen. Deze classificatie omvat twee grote secties:

1. Meestal niet-progressief: plaatselijke of diffuse atrofie van de hersenen, hersenschors-littekens, subarachnoïde en intracerebrale cysten, aneurysmata; botdefecten van de schedel, intracraniale vreemde lichaampjes, laesies van de schedelzenuwen, enz.
2. Overwegend progressief: hydrocephalus, basale liquorrhea, subdurale hygroma, chronische subdurale (epidurale) hematoom, carotide-holle fistel, parencefalie, cerebrale arachnoïditis, epilepsie, parkinsonisme; vegetatieve en vestibulaire disfuncties, arteriële hypertensie, cerebrovasculaire aandoeningen, psychische stoornissen, etc.).

Sommige auteurs, gebaseerd op het klinisch-syndromologische principe, onderscheiden asthenische, vegetatief-dystonische, liquor-hypertensieve (of hypertensieve-hydrocefale), parkinson-, oculostatische, vestibulaire, epileptiforme en andere syndromen.

Andere auteurs stelden gecombineerde classificaties voor waarin gelijktijdig rekening werd gehouden met de leidende klinische syndromen, het niveau van schade, de mate van beschadiging van verschillende hersenfuncties, het aandeel van organische, functionele, psychogene persoonlijkheidsstoornissen, enz.

MM Odinak en A.Yu. Yemelyanov (1998) stelt voor de leidende (basis) posttraumatische neurologische syndromen te isoleren (vasculair, vegetatief-dystonisch; liquorodynamisch syndroom, cerebrale focale, posttraumatische epilepsie, asthenie, psychoorganic).

Een nog gedetailleerdere classificatie van de effecten van TBI wordt aangeboden door A.Yu. Makarov et al., Identificatie van vier grote delen van de effecten van TBI: I. Volgens de pathogenetische kenmerken van het begin (ontwikkeling):

1) voornamelijk directe effecten - hemiparese, afasie, hemianopsie, vestibulopathie, schedelgebreken, asthenisch syndroom en nog veel meer. enz.;

2) voornamelijk indirecte (gemedieerde) effecten - vegetatief dystonissyndroom, posttraumatische arteriële hypertensie, vroege cerebrale atherosclerose, neuroendocriene syndromen, late vormen van posttraumatische epilepsie, psychisch syndroom, enz.; II. Volgens klinische vormen, afhankelijk van de heersende morfologische veranderingen:

III. Volgens het belangrijkste leidende syndroom:

5) posttraumatische epilepsie;

6) posttraumatische narcolepsie;

1. Door kenmerken van de stroom:

1) overwegend niet-progressieve scabio-hersenschorslittekens, botafwijkingen van de schedel en intracraniale vreemde lichaampjes, hersenziektesyndromen, enz.;

2) overwegend progressief - hersenatrofie, hydrocephalus met stoornissen van liquorodynamica, epilepsie, cochleo vestibulopathie, vegetatieve dystonie, posttraumatische hypertensie, vroege cerebrale atherosclerose, psychisch syndroom, enz.; samen.

Vanuit het oogpunt van medische expertise en medische revalidatie L.S. Gitkina et al. (1993); identificeer de volgende groepen effecten van TBI.

De eerste groep bestaat uit de zogenaamde deficiëntiesyndromen, die neurologische (parese van de ledematen, afasische aandoeningen, verlies van gevoeligheid, verminderd gezichtsvermogen, gehoor, etc.) en psychopathologische (psychiatrische syndroom - intellectuele-persoonlijkheidsreductie, schending van kritiek, emotionele sfeer) syndromen omvatten.

De tweede groep omvat neurose-achtige syndromen (asthenisch, hypochondrisch, depressief, neurasthenisch of hun combinatie en psychopathisch syndroom).

De derde groep - vegetatieve-vasculaire manifestaties.

De vierde groep omvat andere neurologische syndromen (hypertensieve, epileptische, vestibulaire, hyperkinetische, etc.).

Alle bovengenoemde classificaties van de effecten van TBI hebben het recht op leven en weerspiegelen verschillende aspecten van zowel de gevolgen van het hersenletsel zelf als de klinische syndromen die optreden bij het slachtoffer.

In het algemene classificatieschema voor TBI (Fig. 2.1.) In de sectie "Gevolgen", geven we de groepering van de effecten van hersenletsel voorgesteld door M.N. Puzin et al. :

 litteken-atrofische veranderingen - posttraumatische arachnoencephalitis, post-traumatische pachymeningitis, posttraumatische atrofie van de hersenen met parencefalia en de vorming van cysten, posttraumatische hersenscenaire littekens, posttraumatische defecten van de schedel;

 liquorodynamisch - post-traumatische hydrocephalus, posttraumatische liquorrhea, liquor hyper- of hypotensie;

• hemodynamisch - posttraumatische hersenischemie;

 neurodynamisch - posttraumatische epilepsie, posttraumatisch parkinsonisme, posttraumatische autonome stoornissen;

Complicaties van TBI.

Complicaties van TBI moeten worden begrepen als pathologische processen die zich bij het trauma hebben gevoegd, niet alleen voorkomend in verwondingen van de hersenen en de integument ervan, maar ook onder de invloed van verschillende extra exogene en endogene factoren. De meest voorkomende complicaties van TBI zijn:

a) posttraumatische meningitis;

b) posttraumatische meningoencefalitis, ventriculitis, sepsis, pyelonefritis, pneumonie, enz.;

c) posttraumatisch abces, empyeem;

d) ettering van wonden van de integumenten van het hoofd, phlegmon, abcessen;

2) vasculaire complicaties:

a) carotis-caverneuze fistel;

b) posttraumatische trombose van de sinussen en aders;

c) aandoeningen van de cerebrale circulatie;

3) neurotrofische complicaties - cachexie, doorligwonden, contracturen, ankylose, ossificatie;

4) immunologische complicaties in de vorm van secundaire immunodeficiëntie;

5) iatrogene complicaties.

Resultaten van TBI.

De uitkomst van de uitgestelde TBI kan zowel volledig herstel en diepe invaliditeit zijn, tot groep I, als de dood.

Het Instituut voor Neurochirurgie. NN Burdenko ontwikkelde een gedifferentieerde school met uitkomsten van TBI, met de nadruk op de volgende combinaties van de conditie van de patiënt en zijn vermogen om te werken:

1) Herstel. Volledige revalidatie, de patiënt werkt op dezelfde plek, geen klachten, zich goed voelen, in sociaal gedrag, werk en school is hetzelfde als vóór de blessure;

2) Milde asthenie. Vermoeidheid is toegenomen, maar er is geen geheugenverlies en concentratiestoornissen; werkt met volledige lading op dezelfde plaats; kinderen ontdekken de pre-traumatische graad van leren en academische prestaties;

3) Matige asthenie met verminderd geheugen. De patiënt werkt in dezelfde baan, maar minder productief dan voorheen met TBI; kinderen kunnen een lichte daling in de academische prestaties hebben;

4) Ruwe asthenie. De patiënt wordt snel lichamelijk en psychologisch moe, het geheugen wordt verminderd, de aandacht is uitgeput; hoofdpijn en andere manifestaties van ongemak komen vaak voor; werken aan minder geschoold werk; III groep handicaps; bij kinderen een duidelijke afname van de academische prestaties;

5) Uitgesproken stoornissen van de psyche en / of motorische functies. De patiënt kan zichzelf dienen; Groep II handicap; bij kinderen - een duidelijke vermindering van het leervermogen, alleen het programma van speciale scholen is beschikbaar;

6) Ernstige aandoeningen van de psyche, motorische functies of gezichtsvermogen. Het vereist een zorg; I groep handicap; kinderen kunnen alleen basiskennis leren;

7) Vegetatieve toestand;

8) Dood.

In de betreffende classificatie (zie figuur 2.1), worden de uitkomsten van TBI geëvalueerd op een Glasgow-schaal, die rekening houdt met 5 opties.

1. Goed herstel met kleine restgebreken - vermoeidheid, verhoogde vermoeidheid, een lichte vermindering van het geheugen en de mogelijkheid om de aandacht te concentreren wanneer deze volledig functioneel is.

Dat wil zeggen, er is bijna volledige arbeids- en sociale rehabilitatie, de patiënt leidt dezelfde manier van leven als vóór TBI.

1. Medium functionele gebreken met ernstige neurologische en / of psycho-emotionele (vooral cognitieve) stoornissen en frequente hoofdpijn; patiënten blijven onafhankelijk van externe zorg en kunnen werken in lichtere omstandigheden (minder geschoold werk, minder werkdagen en extra vrije dagen).

Met andere woorden, de patiënt heeft een gematigde handicap. Tegelijkertijd zijn patiënten sociaal aangepast en hebben ze geen behoefte aan hulp van buitenaf, maar mentale of motorische beperkingen vormen een belemmering voor arbeidsrehabilitatie.

1. Ernstige functionele defecten (grove schendingen van de psyche, zicht, motorische functie, persoonlijkheidsveranderingen, posttraumatische epilepsie); Bewustwording van het milieu wordt bewaard, maar patiënten zijn gehandicapt en hebben constante hulp nodig.

De patiënt heeft dus een ernstige handicap.

Patiënten hebben zorg nodig in verband met meer ernstige motorische en mentale aandoeningen.

1. Stabiele vegetatieve status met verlies van inzicht in de omgeving, ongecontroleerde fysiologische functies en verstoringen in het slaap-waaksysteem. Dat wil zeggen, de patiënt verkeert in een vegetatieve staat: hij is wakker, ligt met zijn ogen open, maar vertoont geen enkele vorm van mentale activiteit.
2. Dood.

Dus, P.V. Voloshin en I. I. Shogam wijzen er terecht op dat het onwaarschijnlijk is dat in een ander deel van de geneeskunde zo'n verbazingwekkende en onverklaarbare verscheidenheid aan diagnoses kan worden geconstateerd, die naast de behandelprincipes de maatstaf voor sociale en wettelijke bescherming bepalen.

We richten ons opnieuw op het feit dat TBI niet alleen een type letsel is, met allerlei gevolgen tot gevolg, zowel in de vorm van decompensatie van reeds bestaande ziektes als de opkomst van nieuwe ziektebeelden. TBI is een belangrijk medisch en sociaal probleem vanwege de frequentie traumatisch hersenletsel, ernst van de gevolgen en resultaten bij kinderen, jongeren en mensen in de werkende leeftijd.

Als u een fout vindt, selecteert u het tekstfragment en drukt u op Ctrl + Enter.

Deel het bericht "Classificatie van traumatisch hersenletsel"