Traumatisch hersenletsel: classificatie, symptomen en behandeling

In de moderne samenleving wordt veel aandacht besteed aan de problemen van preventie van hart- en vaatziekten, kankerpathologie, maar de specifieke groei van verwondingen blijft gestaag groeien en springt in en loopt in op het inhalen van veel voorkomende ziekten. In het streven naar beschaving en verstedelijking verliest de mensheid haar beste vertegenwoordigers - de jeugd, omdat het aantal verkeersongevallen gewoon de aard is van een soort epidemie van de eenentwintigste eeuw. De eerste plaats onder blessures is een craniocerebrale blessure (TBI).

Classificatie van TBI

Traumatisch hersenletsel is geclassificeerd volgens vele parameters, maar in de klinische praktijk is het niet altijd in trek. Afhankelijk van het soort schade treden de volgende letsels op:

• gecombineerd (naast de toepassing van mechanische energie en de aanwezigheid van een hoofdletsel, zijn er ook extracraniale verwondingen - buik, borstholte, skelet);
• gecombineerd (deze letsels worden gekenmerkt door de aanwezigheid van verschillende schadelijke factoren die gelijktijdig werken, zoals hoofdletsel en brandwonden).

Alle neurotrauma's volgens de aard van de schade zijn verdeeld in de volgende groepen:

• gesloten (letsels die de integriteit van de huid kunnen behouden, en als er schade is, bereikt deze niet het niveau van aponeurose);
• open (schade reikt verder dan de aponeurose en wordt vaak gecombineerd met breuken van de basis en het calvarium);
• penetrerend (in dit geval is er sprake van een schending van de integriteit van de dura mater en schade aan de eigenlijke substantie van de hersenen die door de wond verzakt).

• acuut (start vanaf het moment van de verwonding zelf en duurt tot het moment van stabilisatie (als de patiënt overleeft) van de neurofuncties van de hersenen, de duur van deze periode is tot 10 weken).
• tussentijds (in deze periode treedt lysis op en wordt de schade geherstructureerd met volledige of gedeeltelijke herstel van het zenuwstelsel.In geval van neurotrauma is de ernst 6 maanden en bij ernstige neurotrauma maximaal één jaar.)
• afgelegen (in deze periode vindt de voltooiing van herstelprocessen of de vorming van degeneratieve processen plaats. De duur van deze processen duurt meerdere jaren.)

Symptomen van neurotrauma

Hersenschudding. Het belangrijkste kenmerk van deze nosologische eenheid is de reversibiliteit van het proces en de afwezigheid van pathologische schade. Verlies van bewustzijn is enkele minuten kort met de ontwikkeling van retrograde amnesie. De patiënt is mogelijk enigszins bedwelmd, emotioneel labiel, bezorgd over misselijkheid, braken, hoofdpijn. Neurologisch onderzoek onthult niet-specifieke symptomen - cerebellaire ataxie, remming van abdominale reflexen, niet uitgesproken piramidale verschijnselen, symptomen van oraal automatisme. Maar het proces wordt daarom als omkeerbaar beschouwd, dat alle symptomen binnen drie dagen verdwijnen.

Milde hersenkneuzing. Met deze pathologie zijn fracturen van de schedelbeenderen en traumatische bloedingen mogelijk. Verlies van bewustzijn is mogelijk tot een half uur. Neurologische status lijkt op een hersenschudding, maar de symptomen zijn meer uitgesproken en blijven drie weken aanhouden.

De hersenkneuzing is matig. De patiënt kan enkele uren bewusteloos zijn, ernstige amnesie. Intense hoofdpijn, herhaaldelijk herhaald overgeven, rusteloosheid wijzen op een significante subarachnoïdale bloeding. Er zijn tekenen van aandoeningen van vitale functies: bradycardie, hypertensie, tachypnea. In de neurologische status is er het meningeale syndroom, nystagmus, asymmetrie van spiertonus en peesreflexen, pathologische stopborden, parese van de ledematen, aandoeningen van de pupil- en oculomotorische reflexen. Dergelijke organische symptomen duren een maand en het herstel kan onvolledig zijn.

Hersenen contusie ernstig. Na een blessure komt de patiënt niet meer bij bewustzijn; als hij overleeft, hangt de prognose af van de aard en omvang van de schade. In de neurologische status domineren stamklachten met een toename van cerebraal oedeem en ernstige levensbedreigende stoornissen van vitale functies, vaak gegeneraliseerde epileptische aanvallen, die de toestand van de patiënt verergeren. Zonder tijdige spoedeisende zorg overleven dergelijke patiënten niet. Als, als gevolg van de behandeling, de patiënt weer bij bewustzijn komt, blijft er een grove neurologische tekort in de vorm van verlamming en parese, mentale stoornissen.

De compressie van de hersenen. Klinische compressie van de hersenen kan op de achtergrond zijn van een hersenkneuzing en zonder dat. De leidende plaats behoort tot hematomen, vervolgens depressieve fracturen, hygromas, pneumoencefalie. Het wordt klinisch gemanifesteerd als een ernstige blauwe plek, maar er is een zogenaamde lichtkloof - wanneer de patiënt kortstondig lichter wordt en dan neemt zijn toestand sterk af. Zonder tijdige decompressie "hangt het leven van de patiënt" in de balans.

Breuk van de basis van de schedel. In het geval van fracturen van de schedelbasis, is er een specifieke kliniek, omdat, naast een hersenkneuzing, het bloed stroomt in de nasopharynx, in de holte van het middenoor en de periorbitale cellulose. Daarom is het noodzakelijk om duidelijk te differentiëren dat periorbitale hematomen (wat in de volksmond de "fingal onder de ogen" wordt genoemd) niet alleen een gevolg van lokaal trauma kunnen zijn, maar ook een formidabel symptoom van craniaal trauma, het zogenaamde "symptoom van een bril". Dezelfde specifieke kliniek is de aanwezigheid van bloedingen of liquorrhea uit de neusholtes en de uitwendige gehoorgang. Ter ondersteuning van het bovenstaande wordt het "theepot-symptoom" in de literatuur beschreven: toegenomen nasale afscheiding wanneer de kop naar voren is gekanteld. Ondanks het feit dat de patiënt mogelijk bij bewustzijn is en er kneuzingen zijn in de weke delen van het gezicht, moet eerst het traumatische hersenletsel worden vermoed.

Diagnose van neurotrauma

Diagnose van neurotrauma kan in sommige gevallen moeilijk zijn, omdat het vaak gepaard gaat met vergiftiging. In dit geval is het moeilijk om de aard van het coma te beoordelen. Er doen zich ook moeilijkheden voor bij de differentiaaldiagnose met acute cerebrovasculaire accidenten (ONMK), vooral met de vraag wat primair was: een verwonding of een beroerte. De algemene symptomen van de diagnose zijn als volgt:

• geschiedenis van de ziekte (op voorwaarde dat de patiënt bij bewustzijn is);
• klinische, biochemische analyse van bloed en urine;
• een bloedtest voor alcohol en andere toxines indien nodig;
• bepaling van bloedgroep en Rh-factor;
• onderzoek van de neuroloog, neurochirurg en aanverwante specialisten;
• ECG;
• CT en MRI onderzoek;
• radiografie van de schedel in twee projecties (indien nodig, en andere delen van het lichaam).

Neurotraumabehandeling

Behandeling van neurotrauma moet alomvattend zijn. Een lichte graad van TBI wordt behandeld in een trauma-eenheid en ernstig - op de intensive care-afdeling. De gemiddelde ziekenhuisopname voor hersenschudding is 7-10 dagen en bedrust is een vereiste.

In het geval van ernstig letsel, zijn prioriteits- en prioriteitsmaatregelen het onderhouden van vitale functies (ademhaling en circulatie) in het slachtoffer om zijn leven te redden. In het algemeen kunnen de volgende principes voor het beheer van deze categorie patiënten worden opgemerkt:

• herstel van de luchtweg. Absoluut alle patiënten die in comateuze toestand zijn (volgens de Glasgow-com score - 8 punten en lager) moeten worden meegevoerd en overgebracht naar de ventilator (mechanische ventilatie) om voldoende oxygenatie te verzekeren;
• preventie van arteriële hypotensie. De gemiddelde arteriële druk mag niet lager zijn dan 90 mm Hg. Infuustherapie wordt uitgevoerd met oplossingen van colloïden en kristalloïden. Als het effect van infusietherapie onvoldoende is, worden sympathicomimetica aan de behandeling toegevoegd;
• bestrijding van intracraniële druk. Om de verhoogde intracraniale druk te verminderen, wordt mannitol gebruikt, de verhoogde positie van het hoofd met 30 graden, de verwijdering van de ventriculaire hersenvloeistof, matige hyperventilatie. Hormonen worden niet gebruikt voor de behandeling van hersenoedeem, omdat ze de overleving in deze categorie patiënten verslechteren;
• anticonvulsieve therapie. In verband met de ontwikkeling van posttraumatische epilepsie zijn anticonvulsieve geneesmiddelen verplicht, omdat de convulsies de prognose voor herstel bij deze patiënten aanzienlijk verslechteren;
• Bestrijding van septische complicaties. Voor dit doel worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven met hun daaropvolgende rotatie op basis van de resultaten van een microbiologisch onderzoek;
• benoeming van vroege voeding van patiënten. Het voordeel wordt gegeven aan enterale voeding, en als dit niet mogelijk is, wordt parenterale voeding toegewezen, die niet later dan 3 dagen moet worden gestart;
• chirurgische behandeling. Epidurale hematomen van meer dan 30 kubieke centimeter, subdurale hematomen met een dikte van meer dan 1 centimeter in de aanwezigheid van verplaatsing van de mediane structuren, brandpunten van hersenletsel van meer dan 50 kubieke centimeter moeten worden onderworpen aan een chirurgische behandeling. Een conservatieve behandeling van hematomen en blauwe plekken wordt voorgeschreven volgens de aanbevelingen van een neurochirurg, die deze categorie patiënten dynamisch controleert en indien nodig een chirurgische behandeling krijgt aangeboden.

De prognose voor neurotrauma is niet altijd gunstig, maar de tijdige hulp aan het slachtoffer beïnvloedt de uitkomst van de ziekte aanzienlijk.

Hoofdstuk II Gegeneraliseerde karakterisatie van traumatisch hersenletsel, de classificatie en principes voor het formuleren van een diagnose

Voor het eerst werd in 1774 de classificatieafdeling van traumatisch hersenletsel voorgesteld door Petit. Hij identificeerde drie van zijn hoofdvormen: hersenschudding, kneuzing en compressie. Op basis van deze classificatie, in 1978, heeft de All-Union Probleemcommissie voor Neurochirurgie de Uniforme Classificatie van Traumatisch Hersenletsel opgesteld en goedgekeurd. Met de ontwikkeling van computertechnologieën voor het onderzoeken van de slachtoffers, lopen de mogelijkheden van niet-invasieve visualisatie van pathologische intracraniale substraten, de schade aan de hersenen, niet aan de botten van de schedel, voorop. De resultaten van de implementatie van het sectorale wetenschappelijke en technische programma C.09 "Injury of the Central Nervous System" (1986 - 1990), de ontwikkeling van het Institute of Neurosurgery of the RAMS them. NN Burdenko en het Russian Research Neurosurgical Institute. prof. A. Polenova mocht de classificatie van TBI baseren op zijn biomechanica, type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, klinische fase, periode van de cursus, evenals de uitkomst van een verwonding.

Beginselen van diagnose voor traumatisch hersenletsel

De unificatie van de formulering van de diagnose als de meest geconcentreerde uitdrukking van de medische geschiedenis wordt gedicteerd door de behoefte aan een duidelijke, beknopte presentatie van alle componenten van de pathologie, een systematiek van statistische gegevens en epidemiologische studies. De TBI, evenals elke andere pathologie, is onderworpen aan de basiswetten die de constructie van een diagnose regelen volgens het nosologische principe, dat etiologische, pathomorfologische en functionele componenten bevat. De basis is het goedgekeurde uniform voor de classificatie van het hele land van klinische vormen van schade aan schedel en hersenen.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel wordt gedeeld door:

I. Door zwaartekracht:

1. Milde (hersenschudding en lichte hersenkneuzing).

2. Matige ernst (hersenkneuzing van matige ernst).

3. Ernstig (ernstige hersenkneuzing en compressie van de hersenen).

II. Door de aard en het gevaar van besmetting:

1. Gesloten (zonder schade aan de zachte weefsels van het hoofd, of er zijn wonden die niet dieper doordringen dan de aponeurose, fracturen van de botten van de schedelboog zonder schade aan de aangrenzende zachte weefsels en aponeurose).

2. Open (beschadiging waarbij er wonden zijn van de zachte weefsels van het hoofd met schade aan de aponeurose of een fractuur van de schedelbasis, vergezeld van bloedingen, nasale en / of oorvloeistof).

3. Doordringen - met schade aan de dura mater.

4. Niet-penetrerend - zonder schade aan de dura mater.

III. Naar type en aard van de impact op het lichaam van een traumatisch agens:

1. Geïsoleerd (geen extracraniale laesies).

2. Gecombineerd (er zijn ook extracraniële laesies).

3. Gecombineerd (mechanisch letsel + thermisch, straling, etc.).

IV. Volgens het mechanisme van voorkomen:

2. Secundair (letsel als gevolg van een vorige catastrofe, die een val veroorzaakte, bijvoorbeeld tijdens een beroerte of epipripel).

V. Op het tijdstip van optreden:

1. Eerst ontvangen.

2. Herhaald (tweemaal, driemaal...).

VI. Op type schade:

VII. Over biomechanica:

1. Schokschokverwonding (vaak brandpuntschade).

2. Versnelling-vertraging (meestal diffuse schade).

Klinische vormen van TBI:

1. Hersenschudding.

2. Milde hersenkneuzing.

3. De hersenkneuzing is matig.

4. Ernstige hersenkneuzing:

a) extrapyramidale vorm;

b) di-encefale vorm;

c) mesencephalic vorm;

d) mesencephalobulbar vorm.

5. Diffuse axonale schade.

6. Verbrijzeling van de hersenen:

a) epiduraal hematoom;

c) subduraal hematoom;

d) intracerebrale hematoom;

e) vloer-voor-vloer (als een combinatie van meerdere) hematoom;

e) depressieve fractuur;

g) subdurale hydroma;

en) het midden van een blauwe plek van een brein.

7. Vernauwing van het hoofd.

Klinische fasen van TBI:

3. Matige decompensatie.

4. Ruwe decompensatie.

Perioden van TBI:

Complicaties van TBI:

Resultaten van TBI:

1. Goed herstel.

2. Matige handicap.

3. Ernstige invaliditeit.

4. Vegetatieve toestand.

Als het mogelijk is om de klinische of tomografische lokalisatie van het proces te identificeren, dan is de kant van de laesie, de fractionele representatie, de relatie met de corticale en diepe structuren aangegeven. Na reflectie van de bovengenoemde componenten en kenmerken van de hoofddiagnose, geeft u de aanwezigheid van een subarachnoïdale bloeding en de mate van ernst aan. En pas nadat de beschrijving van alle "hersen" componenten de toestand van de botten van de schedel gaat karakteriseren: fracturen van de botten van de schedelboog (lineair, depressief); fracturen van de schedelbasis (geeft de schedel van de schedel aan waar zich een breuk bevindt). De aanwezigheid en het karakter van liquorrhea (nasaal, auditief) moet hier ook worden weerspiegeld. Aan het einde van de diagnose wordt schade aan de zachte covers van de schedel aangegeven.

Tabel om de ernst van de toestand van patiënten met TBI te bepalen

Bij gelijktijdige verwondingen geeft de diagnose alle componenten weer die extracraniale letsels vormen (botbreuken van de ledematen, bekken, ribben, wervels, verwondingen van inwendige organen) en pathologische reacties als reactie op een verwonding: shock, hersenoedeem, stoornissen van de bloedsomloop. Als de verwonding zich voordeed op de achtergrond van alcoholintoxicatie, dan moet dit worden weerspiegeld in de diagnose.

Nadat de hoofdcomponenten van de diagnose, kenmerkend voor de verwonding, zijn gereflecteerd, wordt de "toestand na de operatie" (de naam) aangegeven.

Als volgende worden de volgende gevolgd door de diagnose van de ziekten die het slachtoffer had vóór de verwonding (chronisch alcoholisme, diabetes, bronchiaal astma, etc.).

Het lijdt geen twijfel dat de diagnose in elk geval puur individuele componenten en kenmerken zal weerspiegelen. Het beheer van gemeenschappelijke principes voor de constructie en formulering van een diagnose is echter noodzakelijk, zowel voor het beoordelen van de volledigheid van het klinische denken van een specialist als voor statistische analyse.

De beoordeling van de ernst van de aandoening in de acute periode van TBI (Tabel 1), inclusief de prognose voor zowel het leven als revalidatie, kan alleen volledig zijn als er ten minste drie componenten in rekening worden gebracht, namelijk:

1) bewustzijnsstaat; 2) de staat van vitale functies; 3) Ernst van focale neurologische symptomen.

Afstudeerders van de bewustzijnsstaat bij traumatisch hersenletsel

Er zijn de volgende gradaties van de bewustzijnsstaat tijdens TBI:

2) matige verbluffende;

3) diepe verbluffende;

5) matige coma;

6) diepe coma;

7) terminale coma.

Duidelijk bewustzijn wordt gekenmerkt door waakzaamheid, volledige oriëntatie en adequate reacties. Slachtoffers gaan een uitgebreid stemcontact aan, voeren alle instructies correct uit, reageren intelligent op vragen. Ingehouden: actieve aandacht, snelle en gerichte reactie op elke stimulus, alle soorten oriëntatie (in zichzelf, plaats, tijd, omringende mensen, situaties, enz.). Retro- en / of anterograde amnesie zijn mogelijk.

Verbluffende gematigde wordt gekenmerkt door niet-grove fouten van oriëntatie in de tijd met een enigszins traag begrip en uitvoering van verbale commando's (instructies), matige slaperigheid. Bij patiënten met matige verbluffing is het vermogen tot actieve aandacht verminderd. Spraakcontact wordt opgeslagen, maar om op gezette tijden antwoorden te krijgen, zijn herhalende vragen nodig. Teams presteren correct, maar enigszins traag, vooral moeilijk. Ogen open spontaan of onmiddellijk in beroep. De motorische reactie op pijn is actief en gefocust. Verhoogde uitputting, lethargie, enige verarming van gezichtsuitdrukkingen, slaperigheid. Oriëntatie in tijd, plaats, maar ook in de omgeving, personen kunnen onnauwkeurig zijn. De controle van de functies van de bekkenorganen wordt behouden.

Diep bedwelmen wordt gekenmerkt door desoriëntatie, diepe slaperigheid en het uitvoeren van eenvoudige commando's. Meestal slapen; mogelijke afwisseling met motorische excitatie. Spraakcontact is moeilijk. Na aanhoudende verzoeken kunt u antwoorden krijgen, vaak monosyllabisch in de vorm van "ja - nee". De patiënt kan zijn voornaam, achternaam en andere gegevens opgeven, vaak met volharding. Reageert langzaam op commando's. In staat om basistaken uit te voeren (open je ogen, laat je tong zien, steek je hand op, etc.). Herhaalde oproepen, een luide hagel, soms in combinatie met pijnlijke stimuli zijn noodzakelijk om het contact voort te zetten. Een gecoördineerde defensieve reactie op pijn komt tot uiting. Desoriëntatie op tijd en plaats. Zelforiëntatie kan worden gehandhaafd. De controle van de functie van de bekkenorganen kan verminderd zijn.

Wanneer depressie van bewustzijn naar sopor-patiënt voortdurend met gesloten ogen ligt, voert het geen verbale opdrachten uit. Immobiliteit of geautomatiseerde stereotiepe bewegingen. Bij het toepassen van pijnlijke stimuli, gecoördineerde defensieve bewegingen van de ledematen, naar de andere kant draaiende, pijnlijke grimassen op het gezicht, gericht op het elimineren van hen, kan de patiënt kreunen. Mogelijke kortstondige uittreding uit pathologische sufheid in de vorm van het openen van de ogen voor pijn, een scherp geluid. Pupillair, hoornvlies, slikken en diepe reflexen bespaard. Sphincter controle is verminderd. Vitale functies worden opgeslagen of matig gewijzigd door een van de parameters.

Matig coma (1) - niet-prikkelbaarheid, niet-opening van de ogen, ongecoördineerde beschermende bewegingen zonder lokalisatie van pijnirritaties.

Als reactie op pijnlijke stimuli verschijnen ongecoördineerde beschermende motorreacties (meestal in de vorm van verwijdering van ledematen). De ogen voor de pijn gaan niet open. Soms spontane rusteloosheid. Pupillaire en cornea-reflexen worden meestal behouden. Abdominale reflexen zijn depressief; tendinous - variabele, vaak verhoogd. Orale automatisme reflexen en pathologische voetreflexen verschijnen. Slikken is erg moeilijk. Beschermende reflexen van de bovenste luchtwegen zijn relatief behouden. Sphincter controle is verminderd. Ademhaling en cardiovasculaire activiteit zijn relatief stabiel, zonder de afwijkingen te bedreigen.

Diepe coma (2) - onverwoestbaarheid, gebrek aan defensieve bewegingen van pijn. Er zijn geen reacties op externe stimuli, alleen op ernstige pijn, pathologische uitbreidingsverlengingen kunnen optreden, zelden flexiebewegingen in de ledematen. Veranderingen in de spiertonus zijn gevarieerd: van gegeneraliseerde hormotonie tot diffuse hypotensie (waarbij meningeale symptomen dissociëren langs de lichaamsas - verdwijning van de stijfheid van de spieren in de nek met het resterende symptoom van Kernig). Mozaïekveranderingen van huid, pezen, hoornvlies, en ook pupilreflexen (bij afwezigheid van een gefixeerde mydriasis) met een overwicht van hun onderdrukking. Behoud van spontane ademhaling en cardiovasculaire activiteit met hun uitgesproken stoornissen.

Coma-terminal (3) - musculaire atonie, areflexie, bilaterale gefixeerde mydriasis, onbeweeglijkheid van de oogbollen. Diffuse spieratony; totale areflexie. Kritieke stoornissen van vitale functies - grove frequentie van ritmen en ademhalingsfrequenties of apneu, de scherpste tachycardie, bloeddruk onder 60 mm Hg. Art.

Focal neurologische aandoeningen bij traumatisch hersenletsel

I. Stamtekens

Er zijn geen stoornissen: de pupillen zijn gelijk aan een levendige reactie op licht, de reflexen van het hoornvlies worden behouden.

Matige stoornissen: corneale reflexen zijn aan één of beide zijden verminderd, lichte anisocorie, clonische spontane nystagmus.

Uitgesproken stoornissen: eenzijdige pupilverwijding, clonotone nystagmus, verminderde pupilrespons op licht van één of beide zijden, matig uitgesproken parese van blik omhoog, bilaterale pathologische tekens, dissociatie van meningeale symptomen, spiertonus en peesreflexen langs de as van het lichaam.

Grove schendingen: grove anisocorie, grove parese van de blik omhoog, tonische meervoudige spontane nystagmus of zwevende blik, grote divergentie van de oogbollen langs de horizontale of verticale as, ruwweg tot expressie gebrachte bilaterale pathologische tekens, grove dissociatie van meningeale symptomen, spierspanning en reflexen langs de lichaamsas.

Kritieke stoornissen: bilaterale mydriasis met een gebrek aan reactie van leerlingen op licht, areflexie, spieratony.

II. Hemisferische en craniobasale tekenen

Er zijn geen aandoeningen: de peesreflexen zijn aan beide zijden normaal, de craniale innervatie en de kracht van de ledematen worden behouden.

Matige stoornissen: unilaterale pathologische verschijnselen, matige mono- of hemiparese, matige spraakstoornissen, matige disfuncties van craniale zenuwen.

Uitgesproken stoornissen: uitgesproken mono- of hemiparese, uitgesproken parese van craniale zenuwen, uitgesproken spraakstoornissen, paroxysmen van clonische of clono-tonische convulsies in de ledematen.

Ernstige aandoeningen: grove mono- of hemiparese of verlamming van de ledematen, verlamming van de schedelzenuwen, grove spraakstoornissen, vaak herhaalde klonische convulsies in de ledematen.

Kritieke schendingen: grove triparese, triplegie, grove tetraparese, tetraplegie, bilaterale gezichtsverlamming, totale afasie, aanhoudende aanvallen.

Dislocatiesyndroom bij traumatisch hersenletsel

Klinische symptoomcomplex- en morfologische veranderingen die optreden wanneer de hersenhelften van de hersenen of het cerebellum worden verplaatst naar de natuurlijke intracraniale spleten met secundaire laesies van de hersenstam worden dislocatiesyndroom genoemd. Dokters van vele specialismen, die deze term gebruiken, stellen zich nauwelijks de essentie voor van wat er in de schedelholte gebeurt tijdens de ontwikkeling van een dergelijk proces.

Meestal ontwikkelt zich in TBI dislocatiesyndroom (DS) bij slachtoffers met intracraniale hematomen, massale contusie foci, toename van cerebraal oedeem en acute hydrocephalus.

Fig. 1. Soorten hersendislocaties:

1 - penetratie onder de sikkel van de grote hersenen; 2 - inbrengen van de cerebellaire amandelen in de occipitale-cervicale durale trechter; 3 - tijdelijke invoeging. De pijlen geven de hoofdrichtingen van de implementatie aan

Er zijn twee hoofdtypen dislocaties:

1. Eenvoudige verplaatsingen, waarbij een vervorming van een bepaald deel van de hersenen optreedt zonder de vorming van een afknellende groef.

2. Herniale, complexe beperkingen van hersengebieden die alleen voorkomen in gelokaliseerde gebieden met dichte, niet-aflatende anatomische structuren (afsnijden van de kleine hersenen, grote sikkel van de hersenen, occipitale-cervicale durale trechter).

Eenvoudige dislocaties komen vaker voor bij supratentoriale intracraniale hematomen en manifesteren zich als compressie van het ventrikel aan de zijkant van het hematoom, waarbij het in de tegenovergestelde richting verschuift. Het tegenoverliggende ventrikel in verband met de overtreding van de uitstroom van drank daaruit expandeert enigszins.

Bij TBI komen de volgende soorten herniale schendingen van de hersenen vaker voor (figuur 1):

- overtreding van de cerebellaire amandelen in de occipitale / cervicale durale trechter (in het dagelijks leven wordt vaak de uitdrukking "in contact komen met het grote achterhoofdige foramen" gebruikt);

- verplaatsing onder het sikkelproces.

Het fasekarakter van de DS-stroom bestaat uit opeenvolgende processen: 1) uitsteeksel; 2) offset; 3) ingesloten; 4) inbreuk.

In het geval van een uitlijning en hernia herniatie, mediale delingen van de temporale kwab in de pachyonale opening (het snijden van de kleine hersenen ovale) optreedt. Afhankelijk van de grootte van de wig kunnen in verschillende mate uitgesproken effecten op de hersenstam worden waargenomen. De loop kan in de tegenovergestelde richting worden verplaatst, vervormd en gecomprimeerd. Met een scherpe compressie kan een overtreding van de doorgankelijkheid van het aquaduct van de hersenen optreden met de ontwikkeling van acute occlusieve hydrocephalus. De temporo-tentorial insertie gaat gepaard met de compressie van niet alleen stamstructuren op zijn kant. De hersenpoten worden ingedrukt aan de andere kant, die klinisch de ontwikkeling van homolaterale piramidale insufficiëntie kan manifesteren. Dit type DS komt vaker voor bij de lokalisatie van het pathologische proces in het temporale lobgebied, minder vaak met de pathologie van de frontale en occipitale lobben en in geïsoleerde gevallen met laesies van de pariëtale lob.

De betrokkenheid van de cerebellaire amandelen in de nasale nek en nek trechter komt vaker voor wanneer de pathologie is gelokaliseerd in de posterieure craniale fossa en minder vaak in supratentoriale processen. Met een dergelijke insertie vindt compressie van de medulla oblongata plaats met de ontwikkeling van vitale stoornissen die tot de dood leiden.

Verplaatsing onder het sikkelproces vindt vaker plaats met de lokalisatie van het pathologische proces in de frontale en pariëtale kwab en minder vaak met laesies van de temporale kwab. Off-hersenprocessen geven zelden dit soort vertekeningen. Meestal wordt de cingulate gyrus aangetast.

Er moet aan worden herinnerd dat de combinatie van herniale uitsteeksels vaker voorkomt. In het geval van intracraniale hematomen kan de temporele-tentorele overtreding worden gecombineerd met een verschuiving onder de sikkel en met de dislocatie van de amandelen van de kleine hersenen in de occipitaal-cervicale durale trechter.

Het klinische beeld van DS is te wijten aan tekenen van secundaire laesie van de romp op de verschillende niveaus tegen de achtergrond van cerebrale en focale hemisferische of cerebellaire symptomen.

De temporo-tentorial insertie wordt klinisch gemanifesteerd door het volgende complex van syndromen: tegen de achtergrond van diepe depressie van het bewustzijn, snelle ademhaling, tachycardie, hyperthermie, hyperemie van de huid, decerebratie rigiditeit ontwikkelt, hormonale convulsies, bilaterale piramidale insufficiëntie. De meest karakteristieke zijn oculomotorische stoornissen in de vorm van onderdrukking van een fotoreactie, horizontale, verticale, roterende nystagmus, een symptoom van Hertwig - Magendie, verticaal divergerend scheelzien.

Verplaatsing en vervolgens het inbrengen van de cerebellaire amandelen in de achterhoofd hals van de durale trechter worden vergezeld door de ontwikkeling van bulbaire stoornissen, die vaak worden gecombineerd met focale neurologische symptomen (meestal cerebellaire). Tegen deze achtergrond, ademhalingsfalen optreedt volgens het type Cheyne - Stokes, Biota, tot het einde. Er is tachycardie, aanhoudende arteriële hypotensie met daaropvolgende hartstilstand.

De verplaatsing van gebieden van het getroffen halfrond onder de sikkel van de grote hersenen in de eerste fasen gaat gepaard met de ontwikkeling van psychomotorische agitatie, mentale stoornissen, hallucinatoir-misleidend syndroom. Naarmate dit type dislocatie toeneemt, worden de mentale functies geremd. Adynamia en akinesie nemen geleidelijk toe. Het bewustzijn wordt geleidelijk geremd van slaperigheid naar sopor en in het stadium van diepe decompensatie tot coma.

Kan een behandelaar het type dislocatie klinisch onderscheiden? Deze mogelijkheid is niet altijd beschikbaar. Bij ernstige TBI kan het dislocatiesyndroom zich zo snel ontwikkelen dat de dood zich in de eerste uren na het letsel voordoet. Men moet echter onthouden dat met subacute intracraniale hematomen, DS na 7-12 dagen kan ontwikkelen. na een blessure.

Een arts moet zich laten leiden door verschillende regels:

1. Dislocatie van de hersenen tijdens de compressie door intracraniaal hematoom kan niet worden geëlimineerd zonder chirurgische interventie. Daarom verhoogt de snelst mogelijke detectie van een compressiefactor als oorzaak voor de ontwikkeling van DS en de eliminatie ervan de kansen om het leven van het slachtoffer te redden.

2. De aanwezigheid van tekenen van dislocatie bij patiënten met tekenen van TBI is een absolute contra-indicatie voor het uitvoeren van lumbale punctie met de eliminatie van hersenvocht!

3. Lumbale punctie kan alleen worden uitgevoerd met het oog op reclinatie. Om dit te doen, wordt 50 - 100 ml fysiologische zoutoplossing (in tweemaal gedestilleerd water) endolyumbaal toegediend.

4. Herschikking als een onafhankelijke methode van doping geeft een kortdurend effect bij de beste dienaar (stabilisatie van ademhaling en cardiovasculaire activiteit) en mag alleen worden gebruikt in combinatie met de operationele eliminatie van de hersencompressiefactor.

Preventie van de ontwikkeling van DS is de snelste interventie om de gediagnosticeerde hersencompressie te elimineren. Met de ontwikkeling van DS is chirurgische interventie gericht op het verschaffen van externe en interne decompressie.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). Door de aard van de verwonding zijn er gesloten en open, penetrerend en niet-penetrerend hoofdtrauma, evenals een hersenschudding of kneuzing van de hersenen. Het klinische beeld van traumatisch hersenletsel hangt af van de aard en ernst ervan. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en braken, bewustzijnsverlies, verminderd geheugen. Hersencontusie en intracerebrale hematoom gaan gepaard met focale symptomen. Diagnose van traumatisch hersenletsel omvat anamnestische gegevens, neurologisch onderzoek, radiografie van de schedel, CT-scan of MRI van de hersenen.

Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). De classificatie van TBI is gebaseerd op zijn biomechanica, het type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, de klinische fase, de behandelingsperiode en de uitkomst van de verwonding.

Biomechanica onderscheidt de volgende typen TBI:

• shock-shock (schokgolf plant zich voort uit de plaats van de impact en passeert de hersenen naar de andere kant met snelle drukdalingen);
• versnelling-vertraging (beweging en rotatie van de grote hemisferen met betrekking tot een meer gefixeerde hersenstam);
• gecombineerd (gelijktijdige effecten van beide mechanismen).

Op type schade:

• focaal (gekenmerkt door lokale macrostructurele schade aan de medullaire substantie met uitzondering van gebieden van vernietiging, kleine en grote focale hemorragieën in het gebied van impact, protivodud en schokgolven);
• diffuus (spanning en verdeling van primaire en secundaire axonale breuken in de zaad ovale, corpus callosum, subcorticale formaties, hersenstam);
• gecombineerd (combinatie van focale en diffuse hersenschade).

Over het ontstaan ​​van de laesie:

• primaire laesies: focale blauwe plekken en verbrijzeling van de hersenen, diffuse axonale schade, primaire intracraniale hematomen, breuken van de romp, meerdere intracerebrale hemorragieën;
• secundaire laesies:

1. vanwege secundaire intracraniale factoren (vertraagde hematomen, aandoeningen van de hersenvocht en hemocirculatie door intraventriculaire of subarachnoïdale bloeding, hersenoedeem, hyperemie, enz.);
2. vanwege secundaire extracraniale factoren (arteriële hypertensie, hypercapnie, hypoxemie, bloedarmoede, enz.)

Volgens hun type worden TBI's ingedeeld in: gesloten - schade die de integriteit van de hoofdhuid niet schendt; breuken van de botten van de schedelboog zonder schade aan het aangrenzende zachte weefsel of breuk van de schedelbasis met ontwikkelde liquorrhea en bloeding (van het oor of de neus); open niet-penetrerende TBI - zonder schade aan de dura mater en open penetrerende TBI - met schade aan de dura mater. Daarnaast worden geïsoleerd (afwezigheid van extracraniale letsels), gecombineerd (extracranieel letsel als gevolg van mechanische energie) en gecombineerd (gelijktijdige blootstelling aan verschillende energieën: mechanisch en thermisch / bestraling / chemisch) hersenletsel geïsoleerd.

Door ernst is TBI verdeeld in 3 graden: licht, matig en ernstig. Wanneer deze rubricatie wordt gecorreleerd met de Glasgow-comaschaal, wordt licht traumatisch hersenletsel geschat op 13-15, matig gewicht - op 9-12, ernstig - op 8 punten of minder. Milde traumatische hersenbeschadiging komt overeen met een lichte hersenschudding en hersenkneuzing, matige tot matige contusie van de hersenen, ernstige tot ernstige kneuzing van de hersenen, diffuse axonale schade en acute compressie van de hersenen.

Het mechanisme van het voorkomen van TBI is primair (elke cerebrale of extracerebrale catastrofe gaat niet vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie) en secundair (cerebrale of extracerebrale ramp gaat vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie op de hersenen). TBI bij dezelfde patiënt kan voor de eerste keer of herhaaldelijk voorkomen (tweemaal, driemaal).

De volgende klinische vormen van TBI worden onderscheiden: hersenschudding, lichte hersenkneuzing, matige contusie van de hersenen, ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale schade, hersencompressie. De loop van elk van hen is verdeeld in 3 basisperioden: acuut, intermediair en op afstand. De temporele lengte van de perioden van traumatisch hersenletsel varieert afhankelijk van de klinische vorm van TBI: acuut - 2-10 weken, intermediair - 2-6 maanden, ver van klinisch herstel - tot 2 jaar.

Hersenschudding

De meest voorkomende verwonding tussen mogelijk craniocerebral (tot 80% van alle TBI's).

Klinisch beeld

Depressie van het bewustzijn (tot het niveau van sopor) met hersenschudding kan enkele seconden tot enkele minuten duren, maar het kan helemaal afwezig zijn. Gedurende een korte tijd ontwikkelt zich retrograde, congrade en antegrade amnesie. Onmiddellijk na traumatisch hersenletsel, is er een enkele braken, ademhaling wordt sneller, maar al snel komt tot normaal. De bloeddruk keert ook terug naar normaal, behalve in gevallen waarin de geschiedenis verergerd wordt door hypertensie. Lichaamstemperatuur tijdens hersenschudding blijft normaal. Wanneer het slachtoffer weer bij bewustzijn is, zijn er klachten over duizeligheid, hoofdpijn, algemene zwakte, koud zweet, blozen, oorsuizen. Neurologische status wordt in dit stadium gekenmerkt door lichte asymmetrie van de huid en peesreflexen, kleine horizontale nystagmus in de extreme abductie van de ogen, milde meningeale symptomen die gedurende de eerste week verdwijnen. Met een hersenschudding als gevolg van traumatisch hersenletsel na 1,5 - 2 weken, wordt een verbetering van de algemene toestand van de patiënt opgemerkt. Misschien het behoud van sommige asthenische verschijnselen.

De diagnose

Het herkennen van hersenschudding is geen gemakkelijke taak voor een neuroloog of een traumatoloog, omdat de belangrijkste criteria voor de diagnose ervan de componenten zijn van subjectieve symptomen bij het ontbreken van objectieve gegevens. U moet bekend zijn met de omstandigheden van het letsel, gebruikmakend van de informatie die beschikbaar is voor de getuigen van het incident. Van groot belang is het onderzoek van de otoneuroloog, waarmee de aanwezigheid van irritatiesymptomen van de vestibulaire analysator kan worden bepaald bij afwezigheid van tekenen van verzakking. Vanwege de milde semiotiek van hersenschudding en de mogelijkheid van het optreden van zo'n beeld als gevolg van een van de vele pretraumatische pathologieën, is de dynamiek van klinische symptomen van bijzonder belang bij de diagnose. De reden voor de diagnose van "hersenschudding" is het verdwijnen van dergelijke symptomen na 3-6 dagen na het ontvangen van een traumatisch hersenletsel. Met een hersenschudding zijn er geen fracturen van de schedelbotten. De samenstelling van de drank en de druk ervan blijven normaal. CT-scan van de hersenen detecteert geen intracraniale ruimten.

behandeling

Als een slachtoffer met een craniocerebrale blessure tot bezinning komt, moet hij eerst en vooral een comfortabele horizontale positie krijgen, zijn hoofd lichtjes omhoog. Een gewonde persoon met een hersenbeschadiging die buiten bewustzijn is, moet een zogenaamde. Positie "opslaan" - leg het aan de rechterkant, het gezicht moet naar de grond worden gedraaid, buig de linkerarm en het been in een rechte hoek bij de elleboog- en kniegewrichten (als fracturen van de wervelkolom en ledematen zijn uitgesloten). Deze situatie draagt ​​bij tot de vrije doorgang van lucht naar de longen, waardoor wordt voorkomen dat de tong naar beneden valt, braaksel, speeksel en bloed in de luchtwegen. Als je wonden op het hoofd bloedt, breng dan een aseptisch verband aan.

Alle slachtoffers van traumatisch hersenletsel worden noodzakelijkerwijs naar het ziekenhuis vervoerd, waar na bevestiging van de diagnose bedrust wordt vastgesteld voor een periode die afhankelijk is van de klinische kenmerken van het verloop van de ziekte. De afwezigheid van tekenen van focale hersenlaesies op CT en MRI van de hersenen, evenals de conditie van de patiënt, die toestaat af te zien van actieve medische behandeling, maken het mogelijk het probleem op te lossen ten gunste van ontslag van de patiënt naar poliklinische behandeling.

Met een hersenschudding geen overdreven actieve medicamenteuze behandeling toepassen. De belangrijkste doelstellingen zijn de normalisering van de functionele toestand van de hersenen, verlichting van hoofdpijn, normalisering van de slaap. Hiervoor worden pijnstillers, kalmerende middelen (in de regel tabletten) gebruikt.

Hersenen contusie

Milde kneuzing van de hersenen wordt vastgesteld bij 10-15% van de slachtoffers met traumatisch hersenletsel. Een matige blauwe plek wordt gediagnosticeerd bij 8-10% van de slachtoffers, een ernstige blauwe plek - bij 5-7% van de slachtoffers.

Klinisch beeld

Milde hersenbeschadiging wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten. Na het herwinnen van het bewustzijn, zijn er klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Let op retrograde, kontradoy, anterograde amnesie. Braken is mogelijk, soms met herhalingen. Vitale functies worden meestal bewaard. Er is matige tachycardie of bradycardie, soms een verhoging van de bloeddruk. Lichaamstemperatuur en ademhaling zonder significante afwijkingen. Milde neurologische symptomen nemen na 2-3 weken af.

Het verlies van bewustzijn in geval van matig hersenletsel kan duren van 10-30 minuten tot 5-7 uur. Sterk tot uiting gebrachte retrograde, kongradnaya en anterograde amnesie. Herhaald braken en ernstige hoofdpijn zijn mogelijk. Sommige vitale functies zijn aangetast. Bradycardie of tachycardie, een verhoging van de bloeddruk, tachypnoe zonder respiratoir falen, een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile worden bepaald. Misschien de manifestatie van shell-tekenen, evenals stam symptomen: bilaterale piramidale tekens, nystagmus, dissociatie van meningeale symptomen langs de lichaamsas. Uitgesproken focale tekens: oculomotorische en pupilstoornissen, parese van de ledematen, spraakstoornissen en gevoeligheid. Ze nemen na 4-5 weken af.

Een ernstig hersenletsel gaat gepaard met bewustzijnsverlies van enkele uren tot 1-2 weken. Vaak wordt het gecombineerd met fracturen van de botten van de basis en het calvarium, overvloedige subarachnoïdale bloeding. Aandoeningen van vitale functies worden opgemerkt: een schending van het ademhalingsritme, sterk toegenomen (soms lage) druk, tachy of bradyaritmie. Mogelijk blokkering van de luchtwegen, intense hyperthermie. Focale symptomen van laesie van de hemisferen worden vaak gemaskeerd door de stengelsymptomatologie die op de voorgrond treedt (nystagmus, blikparese, dysfagie, ptosis, mydriasis, decerebratie rigiditeit, verandering in peesreflexen, het optreden van pathologische voetreflexen). Symptomen van orale automatisme, parese, focale of gegeneraliseerde epifriscuses kunnen worden bepaald. Het herstellen van verloren functies is moeilijk. In de meeste gevallen blijven grove motorische stoornissen en mentale stoornissen behouden.

De diagnose

De voorkeursmethode bij de diagnose van hersenkneuzing is CT van de hersenen. Een beperkte zone van verminderde dichtheid wordt bepaald bij CT, fracturen van de botten van de schedelboog zijn mogelijk, evenals subarachnoïdale bloeding. In het geval van een hersenbeschadiging van matige ernst op CT of spiraal-CT worden in de meeste gevallen focale veranderingen gedetecteerd (niet-compacte gebieden van lage dichtheid met kleine gebieden met verhoogde dichtheid).

In het geval van ernstige contusie op CT worden zones met niet-uniforme toename in dichtheid bepaald (afwisseling van secties met verhoogde en verlaagde dichtheid). Perifocale zwelling van de hersenen is sterk uitgesproken. Gevormd hypo-intensief pad in het gebied van het dichtstbijzijnde deel van de laterale ventrikel. Er doorheen is er een afvoer van vloeistof uit de vervalproducten van het bloed en hersenweefsel.

Diffuse axonale hersenschade

Voor diffuse axonale hersenschade, een typisch langdurig coma na traumatisch hersenletsel, evenals uitgesproken stamklachten. Coma gaat gepaard met symmetrische of asymmetrische decerebratie of decorticatie, zowel spontaan als gemakkelijk geprovoceerd door irritaties (bijvoorbeeld pijn). Veranderingen in de spierspanning zijn zeer variabel (hormoon of diffuse hypotensie). Typische manifestaties van piramidale-extrapyramidale parese van de ledematen, waaronder asymmetrische tetraparese. Naast grove hartritmestoornissen en ademhalingsfrequentie, manifesteren zich autonome stoornissen: verhoogde lichaamstemperatuur en bloeddruk, hyperhidrose, enz. Een kenmerkend kenmerk van het klinische beloop van diffuse axonale hersenschade is de transformatie van de toestand van de patiënt van een langdurig coma naar een voorbijgaande vegetatieve toestand. Het optreden van een dergelijke toestand wordt aangegeven door spontane opening van de ogen (zonder sporen van volgen en fixeren van de blik).

De diagnose

De CT-scan van diffuse axonale hersenschade wordt gekenmerkt door een toename van het hersenvolume, wat resulteert in laterale en III-ventrikels, subarachnoïdale convexitale ruimten, evenals reservoirs van de basis van de hersenen onder druk. De aanwezigheid van kleine focale hemorragieën in de witte stof van de hersenhelften, corpus callosum, subcorticale en stamstructuren worden vaak gedetecteerd.

Compressie van de hersenen

Hersenvervorming ontwikkelt zich in meer dan 55% van de gevallen van traumatisch hersenletsel. De meest voorkomende oorzaak van compressie van de hersenen wordt intracranieel hematoom (intracerebrale, epi- of subdurale). Het gevaar voor het leven van het slachtoffer is de snel toenemende focale, stengel- en cerebrale symptomen. De aanwezigheid en duur van de zogenaamde. De "lichte opening" - ontvouwen of gewist - hangt af van de ernst van de toestand van het slachtoffer.

De diagnose

Op CT-scan wordt een biconvex, minder gebruikelijk vlak convex, beperkt gebied met verhoogde dichtheid gedefinieerd, dat grenst aan de schedelboog en gelokaliseerd is binnen een of twee lobben. Als er echter meerdere bronnen van bloeding zijn, kan de zone met verhoogde dichtheid van aanzienlijke omvang zijn en een sikkelvorm hebben.

Behandeling van traumatisch hersenletsel

Bij opname op de intensive care-afdeling van een patiënt met een traumatisch hersenletsel, moeten de volgende maatregelen worden genomen:

• Onderzoek van het lichaam van het slachtoffer, waarbij schaafwonden, kneuzingen, misvormingen van de gewrichten, veranderingen in de vorm van de buik en borst, bloed en / of liquor van de oren en neus, bloeding uit het rectum en / of urethra, bijzondere mondademing worden gedetecteerd of uitgesloten.
• Uitgebreid röntgenonderzoek: schedel in 2 projecties, cervicale, thoracale en lumbale wervelkolom, borst, botten van het bekken, bovenste en onderste ledematen.
• Echografie van de borst, echografie van de buikholte en retroperitoneale ruimte.
• Laboratoriumstudies: algemene klinische analyse van bloed en urine, biochemische analyse van bloed (creatinine, ureum, bilirubine, enz.), Bloedsuikerspiegel, elektrolyten. Deze laboratoriumtests moeten in de toekomst dagelijks worden uitgevoerd.
• ECG (drie standaard en zes borstkasgeleiders).
• De studie van urine en alcoholgehalte in het bloed. Raadpleeg zo nodig een toxicoloog.
• Raadpleging van een neurochirurg, een chirurg, een traumatoloog.

Een verplichte methode om slachtoffers met traumatisch hersenletsel te onderzoeken is computertomografie. Relatieve contra-indicaties voor de implementatie ervan kunnen hemorragische of traumatische shock zijn, evenals instabiele hemodynamica. Met behulp van CT worden de pathologische focus en de locatie, het aantal en het volume van de hyper- en hypogevoelige zones, de positie en mate van verplaatsing van de mediane structuren van de hersenen, de toestand en de omvang van schade aan de hersenen en de schedel bepaald. Als men meningitis vermoedt, wordt aangetoond dat een lumbale punctie en een dynamische studie van de liquor cerebrospinalis veranderingen in de inflammatoire aard van de samenstelling controleren.

Een neurologisch onderzoek van een patiënt met hersenletsel moet elke 4 uur worden gedaan. Om de mate van beperking van het bewustzijn te bepalen, wordt de Glasgow-comaschaal gebruikt (staat van spreken, reactie op pijn en het vermogen om ogen te openen / sluiten). Bovendien bepalen ze het niveau van focale, oculomotorische, pupil- en bulbaire stoornissen.

Een intubatie van de luchtpijp wordt aan het slachtoffer getoond met een bewustzijnsbreuk van 8 punten of minder op de schaal van Glasgow, waardoor normale oxygenatie wordt gehandhaafd. Depressie van het bewustzijn tot het niveau van sopor of coma - een indicatie voor aanvullende of gecontroleerde mechanische ventilatie (ten minste 50% zuurstof). Het helpt bij het behouden van optimale cerebrale oxygenatie. Patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (hematomen gedetecteerd op CT, hersenoedeem, enz.) Vereisen controle van de intracraniale druk, die onder 20 mmHg moet worden gehouden. Om dit te doen, mannitol voorschrijven, hyperventilatie, soms - barbituraten. Voor de preventie van septische complicaties, wordt escalatie of de-escalatie antibioticatherapie gebruikt. Voor de behandeling van post-traumatische meningitis worden moderne antimicrobiële middelen gebruikt die zijn goedgekeurd voor endolyumbaltoediening (vancomycine).

Voedselpatiënten beginnen niet later dan 3 drie dagen na TBI. Het volume wordt geleidelijk verhoogd en aan het einde van de eerste week, die is verstreken sinds de dag waarop een craniocerebrale aandoening is opgelopen, moet deze 100% caloriebehoefte van de patiënt bieden. De voedingsmethode kan enteraal of parenteraal zijn. Anticonvulsiva met minimale dosistitratie (levetiracetam, valproaat) worden voorgeschreven om epileptische aanvallen te verlichten.

De indicatie voor operatie is epiduraal hematoom met een volume van meer dan 30 cm³. Het is bewezen dat de methode die de meest complete evacuatie van een hematoom biedt transcraniële verwijdering is. Acuut subduraal hematoom van meer dan 10 mm dik is ook onderhevig aan chirurgische behandeling. Patiënten in een coma verwijderen acuut subduraal hematoom met behulp van een craniotomie, waarbij een botflap wordt bewaard of verwijderd. Epiduraal hematoom met een volume van meer dan 25 cm³ is ook onderworpen aan een verplichte chirurgische behandeling.

Prognose voor traumatisch hersenletsel

Hersenschudding is een overwegend omkeerbare klinische vorm van traumatisch hersenletsel. Daarom is het resultaat van de ziekte in meer dan 90% van de gevallen van hersenschudding het herstel van het slachtoffer met volledig herstel van het werkvermogen. Bij sommige patiënten worden na een acute hersenschudding een of andere manifestaties van het postcommotionele syndroom opgemerkt: cognitieve stoornissen, stemming, fysiek welzijn en gedrag. In 5-12 maanden na een traumatisch hersenletsel verdwijnen deze symptomen of worden ze aanzienlijk verlicht.

Prognostische beoordeling bij ernstig traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd met behulp van de Glasgow Outcome Scale. Een afname van de totale score op de Glasgow-schaal verhoogt de kans op een nadelig resultaat van de ziekte. Als we de prognostische significantie van de factor leeftijd analyseren, kunnen we concluderen dat het een significant effect heeft op zowel invaliditeit als mortaliteit. De combinatie van hypoxie en hypertensie is een ongunstige prognostische factor.

Neurologie Traumatisch hersenletsel

Meld je aan voor een gratis afspraak *

Telefoonnummer dat u verliet:

Traumatisch hersenletsel (TBI) is een van de meest voorkomende soorten schade en is goed voor maximaal 50% van alle soorten verwondingen. De afgelopen decennia is gekenmerkt door een neiging tot groei van het aantal hersenletsel en door hun weging. TBI wordt dus steeds meer een multidisciplinair probleem, waarvan de relevantie toeneemt voor neurochirurgen, neurologen, psychiaters, traumatologen, radiologen, enz. Tegelijkertijd tonen recente waarnemingen een gebrek aan kwaliteit, niet-naleving van de continuïteit van conservatieve therapie.

Er zijn verschillende hoofdtypen van onderling verbonden pathologische processen:

1) directe schade aan de substantie van de hersenen ten tijde van het letsel;

2) overtreding van de cerebrale circulatie;

3) schending van sterke drankdynamiek;

4) schendingen van neurodynamische processen;

5) de vorming van littekenplakprocessen;

6) processen van autoneurosensibilisatie.

De basis van het pathoanatomische beeld van geïsoleerde hersenbeschadiging is primaire traumatische dystrofie en necrose; stoornissen in de bloedsomloop en de organisatie van het weefseldefect. De hersenschudding wordt gekenmerkt door een complex van onderling verwante destructieve, reactieve en compensatoir aanpassingsprocessen die optreden op het ultrastructurele niveau in de synaptische apparatuur, neuronen, cellen.

Hersenen contusie is schade gekenmerkt door de aanwezigheid van macroscopisch zichtbare focussen van vernietiging en bloedingen in de substantie van de hersenen en in zijn membranen, in sommige gevallen met schade aan de botten van de kluis, de basis van de schedel. De directe schade in het craniocerebrale letsel van de hypothalamus-hypofyse, stamstructuren en hun neurotransmittersystemen leidt tot een eigenaardige stressreactie. Verstoring van het metabolisme van neurotransmitters is het belangrijkste kenmerk van de pathogenese van TBI. Zeer gevoelig voor mechanische stress is de cerebrale circulatie.

De belangrijkste veranderingen die zich in het vasculaire systeem ontwikkelen, worden uitgedrukt door spasmen of expansie van bloedvaten, evenals een toename van de doorlaatbaarheid van de vaatwand. Een ander pathogenetisch mechanisme voor de vorming van de effecten van TBI, een schending van de liquorodynamica, houdt rechtstreeks verband met de vasculaire factor. Veranderingen in de productie van hersenvocht en de resorptie ervan als gevolg van TBI gaan gepaard met schade aan het endotheel van de choroïdale ventriculaire plexus, secundaire aandoeningen van de microvasculatuur van de hersenen, fibrose van de hersenvliezen en in sommige gevallen liquorrhea. Deze stoornissen leiden tot de ontwikkeling van cerebrospinale vloeistof hypertensie, minder vaak - hypotensie.

Wanneer TBI in de pathogenese van morfologische stoornissen spelen hypoxische en dysmetabole stoornissen een belangrijke rol samen met directe schade aan zenuwelementen. TBI, in het bijzonder ernstig, veroorzaakt ademhalings- en circulatiestoornissen, die de bestaande dyscirculatoire cerebrale stoornissen verergert en, in combinatie, leidt tot meer uitgesproken hersenhypoxie.

Momenteel (Likhterman LB, 1990) zijn er drie basisperioden tijdens de traumatische hersenziekte: acuut, intermediair, afstandelijk.

De acute periode wordt bepaald door de interactie van het traumatische substraat, schadeacties en afweerreacties, en is de periode vanaf het moment van de schadelijke effecten van mechanische energie tot de stabilisatie van gestoorde hersen- en lichaamsfuncties of de dood van de gewonden op een bepaald niveau. De lengte is van 2 tot 10 weken, afhankelijk van de klinische vorm van TBI.

De tussenliggende periode wordt gekenmerkt door resorptie en de organisatie van schadegebieden en de inzet van compensatoir aanpassingsprocessen tot volledig of gedeeltelijk herstel of duurzame compensatie van gestoorde functies. De lengte van de tussenliggende periode met een niet-ernstig hoofdletsel - tot 6 maanden, met een zware - tot een jaar.

De lange termijn is de voltooiing of coëxistentie van degeneratieve en reparatieve processen. De duur van de periode in het geval van klinisch herstel is maximaal 2-3 jaar, met een progressief verloop is deze niet beperkt.

Classificatie van traumatisch hersenletsel

Alle soorten hoofdletsel kunnen worden onderverdeeld in gesloten hersenletsel (ZTM), open en penetrerend. Gesloten TBI is een mechanische schade aan de schedel en hersenen, resulterend in een aantal pathologische processen die de ernst van de klinische manifestaties van letsel bepalen. Het hoofdletsel openen moet worden toegeschreven aan schade aan de schedel en hersenen, waarbij er wonden zijn aan de binnenkant van de schedel (schade aan alle lagen van de huid); penetrerende schade betreft de schending van de integriteit van de dura mater.

Classificatie van traumatisch hersenletsel (Gaidar B.V. et al., 1996):

• hersenschudding;
• hersenkneuzing: licht, matig, ernstige ernst;
• compressie van de hersenen op de achtergrond van contusie en zonder contusie: hematoom - acuut, subacuut, chronisch (epiduraal, subduraal, intracerebraal, intraventriculair); Hydroma; botfragmenten; -oedeem zwelling; pneumocephalus.

Het is erg belangrijk om te bepalen:

• staat van intrathecale ruimten: subarachnoïdale bloeding; liquor pressure - normotensie, hypotensie, hypertensie; inflammatoire veranderingen;
• staat van de schedel: zonder beschadiging van de botten; zicht en locatie van de breuk;
• staat van de omhulling van de schedel: schaafwonden; kneuzingen;
• gerelateerde verwondingen en ziekten: intoxicatie (alcohol, drugs, enz., mate).

Het is ook noodzakelijk om TBI in te delen naar de ernst van de aandoening van het slachtoffer, waarvan de beoordeling de studie van ten minste drie componenten omvat:

1) bewustzijnsstaat;

2) de staat van vitale functies;

3) de status van focale neurologische functies.

Er zijn vijf gradaties van patiënten met TBI

Bevredigende staat. criteria:

1) helder bewustzijn;

2) de afwezigheid van schendingen van vitale functies;

3) de afwezigheid van secundaire (dislocatie) neurologische symptomen; de afwezigheid of lichte ernst van primaire focale symptomen.

Er is geen bedreiging voor het leven (met adequate behandeling); De prognose voor revalidatie is meestal goed.

De staat van matige ernst. criteria:

1) bewustzijnsstaat - helder of gematigd bedwelmen;

2) vitale functies worden niet aangetast (alleen bradycardie is mogelijk);

3) focale symptomen - deze of andere hemisferische en craniobasale symptomen, die vaker selectief zijn, kunnen worden uitgedrukt.

De bedreiging voor het leven (met adequate behandeling) is verwaarloosbaar. De prognose voor revalidatie is vaak gunstig.

Ernstige toestand. criteria:

1) bewustzijnsstaat - diepe verdoving of verdoving;

2) vitale functies zijn verminderd, meestal matig door 1-2 indicatoren;

3) focale symptomen:

a) stam - matig uitgedrukt (anisocorie, vermindering van pupilreacties, beperking van de blik omhoog, homolaterale piramidale insufficiëntie, dissociatie van meningeale symptomen langs de lichaamsas, enz.);

b) hemisferisch en craniobasal - worden duidelijk uitgedrukt, zowel in de vorm van irritatiesymptomen (epileptische aanvallen) als verlies (motorische storingen kunnen de mate van plegia bereiken).

De bedreiging voor het leven is aanzienlijk, grotendeels afhankelijk van de duur van een ernstige aandoening. De prognose voor revalidatie is soms ongunstig.

Zeer ernstige toestand. criteria:

1) bewustzijnsstaat - coma;

2) vitale functies - grove schendingen op verschillende manieren;

3) focale symptomen:

a) stam - grof uitgedrukt (plegia staren naar boven, grove anisocorie, oogafwijking langs de verticale of horizontale as, een sterke verzwakking van de pupilreacties op licht, bilaterale pathologische symptomen, hormetonium, enz.);

b) hemisferisch en craniobasal - uitgedrukt scherp.

De maximale bedreiging voor het leven hangt grotendeels af van de duur van een extreem ernstige aandoening. De prognose voor revalidatie is vaak slecht.

Terminalstatus criteria:

1) bewustzijnsstaat - terminale coma;

2) vitale functies - kritieke stoornissen;

3) focale symptomen:

a) stengel - bilaterale gefixeerde mydriasis, gebrek aan pupil- en hoornvliesreflexen;

b) hemisferisch en craniobasaal - geblokkeerd door cerebrale en stengelaandoeningen.

Overleven is meestal onmogelijk.

Het klinische beeld van acuut traumatisch hersenletsel

Hersenschudding. Klinisch vertegenwoordigt een enkele functioneel omkeerbare vorm (zonder scheiding in graden). Wanneer een hersenschudding optreedt, treden een aantal hersenstoornissen op: bewustzijnsverlies of, in milde gevallen, een korte black-out van enkele seconden tot enkele minuten. Vervolgens wordt de verdoofde toestand behouden met een onvoldoende oriëntatie in tijd, plaats en omstandigheden, een obscure perceptie van de omgeving en een beperkt bewustzijn. Retrograde amnesie wordt vaak gevonden - verlies van geheugen op gebeurtenissen voorafgaand aan de verwonding, minder vaak anterograde amnesie - verlies van geheugen op gebeurtenissen na de verwonding. Minder voorkomende spraak en motorische stimulatie.

Patiënten klagen over hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Een objectief teken is overgeven. Neurologisch onderzoek onthult meestal kleine verspreide symptomen: symptomen van orale automatisering (proboscis, nasolabiaal, palmair en mentaal); ongelijke pezen en huidreflexen (in de regel, een afname van de abdominale reflexen, wordt hun snelle uitputting waargenomen); matige of onregelmatige piramidale pathologische symptomen (Rossolimo, Zhukovsky-symptomen, minder vaak - Babinsky).

Cerebellaire symptomen worden vaak duidelijk zichtbaar: nystagmus, spierhypotonie, opzettelijke tremor, instabiliteit in de Romberg-positie. Een kenmerkend kenmerk van hersenschudding is een snelle regressie van symptomen, in de meeste gevallen gaan alle organische tekens binnen 3 dagen voorbij. Verschillende vegetatieve en vooral vaataandoeningen zijn meer persistent bij lichte hersenschuddingen en lichte verwondingen. Deze omvatten fluctuaties in bloeddruk, tachycardie, acrocyanosis van de extremiteiten, diffuse persistente dermografie, hyperhidrose van de handen, voeten en oksels.

Brain contusion (UGM) wordt gekenmerkt door focale macrostructurele schade aan de hersubstantie van verschillende gradaties (bloeding, vernietiging), alsmede subarachnoïdale bloedingen, fracturen van de kluis en de schedelbasis.

Een hersenbeschadiging van lichte ernst wordt klinisch gekenmerkt door kortdurende bewusteloosheid na een blessure van maximaal enkele tientallen minuten. Bij zijn herstel zijn klachten over hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid enz. Typisch: retro-, con-anterograde amnesie, braken en soms herhaalde aanvallen worden meestal opgemerkt. Vitale functies meestal zonder uitgesproken stoornis. Er kan lichte tachycardie zijn, soms arteriële hypertensie. Neurologische symptomen zijn meestal mild (nystagmus, lichte anisocorie, tekenen van piramidale insufficiëntie, meningeale symptomen, enz.), Meestal regressief op 2, 3 weken na TBI. Met een milde UGM zijn, in tegenstelling tot een hersenschudding, breuken van de schedelbeenderen en subarachnoïde bloeding mogelijk.

Een hersencontusie van matige ernst wordt klinisch gekenmerkt door een stilstand van het bewustzijn na een letsel dat enkele tientallen minuten of zelfs uren aanhoudt. Expressie, retro-, anterograde amnesie. Hoofdpijn, vaak ernstig. Herhaaldelijk braken kan voorkomen. Er zijn psychische stoornissen. Mogelijke voorbijgaande aandoeningen van vitale functies: bradycardie of tachycardie, verhoogde bloeddruk; tachypnoe zonder ademhalingsritmestoornissen en verplaatsing van de tracheobronchiale boom; subfebriele toestand. Vaak uitgedrukt meningeale symptomen. De stengelverschijnselen worden ook vastgelegd: nystagmus, dissociatie van meningeale symptomen, spiertonus en peesreflexen langs de lichaamsas, bilaterale pathologische symptomen, enz. Organische symptomen verdwijnen geleidelijk binnen 2-5 weken, maar individuele symptomen kunnen lange tijd voorkomen. Vaak zijn er fracturen van de botten van de kluis en de basis van de schedel, evenals een aanzienlijke subarachnoïdale bloeding. In dit geval zijn er frequente pijnen in de nek.

Hersencontusie van ernstige ernst wordt klinisch gekenmerkt door een stilstand van het bewustzijn na een blessure van enkele uren tot meerdere weken. Vaak uitgedrukt motorische excitatie, zijn er ernstige dreigende schendingen van vitale functies. Het klinische beeld van ernstige UGM wordt gedomineerd door stam-neurologische symptomen, die in de eerste uren of dagen na TBI focale hemisferische symptomen overlappen. Parese van de ledematen (tot verlamming), subcorticale stoornissen van de spierspanning, reflexen van het orale automatisme, enz., Kunnen worden opgespoord Gegeneraliseerde of focale epileptische aanvallen worden opgemerkt. Focal-symptomen nemen langzaam af; grof residuen komen vaak voor, voornamelijk uit de motorische en mentale sfeer. UGM ernstig gaat vaak gepaard met fracturen van de voetboog en de basis van de schedel, evenals massale subarachnoïde bloeding.

Het onbetwiste teken van schedelbasisfracturen is neus- of oorvloeistof. Een positief symptoom is een vlek op een gaasdoek: een druppel bloederige hersenvocht vormt een rode vlek in het midden met een gelige halo aan de buitenkant.

Een vermoedelijke fractuur van de voorhoofdshoofdfossa komt voor bij de vertraagde verschijning van periorbitale hematomen (een symptoom van een bril). Aan het begin van de piramide van het slaapbeen wordt vaak het symptoom van een veldslag waargenomen (hematoom in het gebied van het mastoïde proces).

De compressie van de hersenen is een progressief pathologisch proces in de schedelholte als gevolg van letsel en veroorzaakt dislocatie en stoornissen van de romp met de ontwikkeling van een levensbedreigende aandoening. In TBI komt hersencompressie voor in 3-5% van de gevallen met of zonder de achtergrond van UGM. Een van de oorzaken van compressie is in de eerste plaats intracraniële hematomen - epiduraal, subduraal, intracerebraal en intraventriculair; verder gevolgd zijn depressieve fracturen van de schedelbotten, foci van crush van de hersenen, subdurale hygromas, pneumocephalus.

Het klinische beeld van compressie van de hersenen wordt uitgedrukt door een levensbedreigende toename na een bepaalde tijdsperiode (het zogenaamde lichtinterval) na het letsel of onmiddellijk na de hersensymptomen, de progressie van verminderd bewustzijn; focale manifestaties, stengel symptomen.

Complicaties van traumatisch hersenletsel

Overtredingen van vitale functies - een stoornis van de basisfuncties van levensondersteuning (externe ademhaling en gasuitwisseling, systemische en regionale bloedcirculatie). In de acute fase CCT belangrijkste oorzaak van acute ademhalingsinsufficiëntie (ARF) overheersen stoornissen ventilatie longen geassocieerd met beschadigde luchtwegen geïnduceerde accumulatie van afzettingen en braaksel holte nasopharynx latere aspiratie van de trachea en bronchi, de tong bij patiënten in coma.

Dislocatie Werkwijze: temporomandibulaire tentorial opname die verplaatsing mediobasale diensten temporale kwab (hippocampus) in de sleuf gesneden schuwing cerebellum en impactie cerebellaire tonsillen in het foramen magnum kenmerk bulbaire compressie gedeelten van het vat.

Purulente-inflammatoire complicaties zijn onderverdeeld in intracraniale (meningitis, encefalitis en hersenabces) en extracraniële (pneumonie). Hemorragie - intracraniële hematomen, herseninfarcten.

Regeling van onderzoek van gewonden met traumatisch hersenletsel

• Identificatie van de voorgeschiedenis van letsel: tijd, omstandigheden, mechanisme, klinische manifestaties van letsel en de hoeveelheid medische zorg vóór opname.
• Klinische beoordeling van de ernst van de toestand van het slachtoffer, wat van groot belang is voor de diagnose, sortering en het aanbieden van benadeelde tijdelijke zorg. Staat van bewustzijn: helder, verbluffend, spoor, coma; de duur van bewustzijnsverlies en de volgorde van uitgaan wordt genoteerd; geheugenstoornis van antero- en retrograde amnesie.
• Status van de vitale functies: cardiovasculaire activiteiten - hartslag, bloeddruk (een gemeenschappelijk kenmerk in hoofdletsel - het verschil in bloeddruk in de linker en rechter ledematen), adem - normaal, geschaad, verstikking.
• De toestand van de huid - kleur, vocht, blauwe plekken, de aanwezigheid van beschadiging van zacht weefsel: lokalisatie, type, grootte, bloeding, liquorrhea, vreemde lichamen.
• De studie van inwendige organen, bottenstelsel, comorbiditeiten.
• Neurologisch onderzoek: de staat van de schedelinnervatie, de reflexmotor, de aanwezigheid van sensorische en coördinerende aandoeningen, de toestand van het vegetatieve zenuwstelsel.
• Schelpen symptomen: stijve nek, Kernig, Brudzinskiy symptomen.
• Echoencephalography.
• Radiografie van de schedel in twee projecties, in geval van vermoedelijke beschadiging van de achterste craniale fossa - waarbij het achterste half-axiale beeld wordt vastgehouden.
• Berekende of magnetische resonantie beeldvorming van de schedel en hersenen.
• Oftalmologisch onderzoek van de fundus fundus: oedeem, oogzenuwcongestie, bloeding, toestand van de fundusschepen.
• Lumbaalpunctie - acute toont vrijwel alle betrokken TBI (behalve bij patiënten met symptomen van de hersenen compressie) tot de meting en het afleiden drank druk van niet meer dan 2-3 ml vloeistof met aansluitende laboratoriumonderzoek.
• De diagnose weerspiegelt: de aard en het type hersenschade, de aanwezigheid van subarachnoïdale bloeding, compressie van de hersenen (oorzaak), alcoholische hypo- of hypertensie; de toestand van de zachte omhulsels van de schedel; fracturen van de botten van de schedel; de aanwezigheid van bijkomende schade, complicaties, intoxicatie.

Organisatie en tactiek van conservatieve behandeling van slachtoffers met acuut hoofdletsel

In de regel moeten slachtoffers van een acuut hoofdletsel worden verwezen naar het dichtstbijzijnde traumacentrum of naar een medische faciliteit waar het primaire medische onderzoek en de spoedeisende medische zorg worden verleend. Het feit van de verwonding, de ernst en de toestand van het slachtoffer moet worden ondersteund door passende medische documentatie.

Behandeling van patiënten, ongeacht de ernst van de TBI, moet worden uitgevoerd in een ziekenhuis op neurochirurgische, neurologische of traumatische afdelingen.

Primaire zorg wordt geboden om dringende redenen. Hun volume, intensiteit wordt bepaald door de ernst en het type van TBI, de ernst van het cerebrale syndroom en de mogelijkheid om gekwalificeerde en gespecialiseerde hulp te bieden. Allereerst worden maatregelen genomen om obstructie van de luchtwegen en hartactiviteit te elimineren. Bij convulsieve aanvallen, psychomotorische agitatie, wordt 2-4 ml diazepam-oplossing intramusculair of intraveneus geïnjecteerd. Bij tekenen van compressie van de hersenen worden diuretica gebruikt, met de dreiging van hersenoedeem een ​​combinatie van loopbacks en osmodiuretiki; noodevacuatie naar de dichtstbijzijnde neurochirurgische afdeling.

Voor normalisatie van de cerebrale en systemische bloedsomloop tijdens alle perioden van traumatische ziekte, worden vasoactieve geneesmiddelen gebruikt, in de aanwezigheid van subarachnoïde hemorragie worden hemostatische en antienzym-middelen gebruikt. Interliniewaarde bij de behandeling van patiënten met TBI verwijderd neyrometabolicheskie Stimulerende middelen: piracetam, die het metabolisme van de zenuwcellen stimuleert, corticale-subcorticale verbetert de communicatie en heeft een directe invloed op de activerende integratieve functies van de hersenen. Bovendien worden neuroprotectieve geneesmiddelen veel gebruikt.

Het energiepotentieel van de hersenen verhogen toont het gebruik van glutaminezuur emoxypine, vitamine B en C. Voor correctie liquorodynamic stoornissen bij patiënten met TBI gebruikte dehydratatie middelen. Voor de preventie en remming van de ontwikkeling van adhesieve processen in de membranen van de hersenen en de behandeling van posttraumatische leptomeningitis en choreoependimatitis, worden de zogenaamde "scheidende" middelen gebruikt.

De duur van de behandeling wordt bepaald door de dynamiek van de regressie van pathologische symptomen, maar houdt een strikte bedrust in gedurende de eerste 7-10 dagen vanaf het moment van de verwonding. De duur van ziekenhuisopname voor hersenschudding moet minstens 10-14 dagen zijn en voor lichte blauwe plekken - 2-4 weken.