Hersenziekten van vasculaire oorsprong

De medische term 'vasculaire genese' is ontstaan ​​uit de religieuze doctrine van het ontstaan ​​(oorsprong, oorsprong). De betekenis is gekoppeld aan de oorzaken en mechanismen van ontwikkeling van ziekten van de slagaders en aders van de hersenen.

De bloedvaten van de halsslagader en vertebrale slagaders stromen door de slagaders. En aderen vormen een systeem van uitstroom van afvalslakken uit cellen en intercellulaire ruimte.

Elke schending van de vasculaire aard brengt meer of minder ernstige veranderingen in de hersenfunctie met zich mee (diffuus en focaal).

Hoe moeten de schepen werken?

In de hersenen wordt de bloedcirculatie onderhouden door middel van Willis en spin-wervelkringen. Naar de corticale laag en de subcorticale witte stof van de hemisferen vertakken de grootste takken van de hersenslagaders zich af:

Tussen de takken bevinden zich anastomosen die een aanvullende onderpandsvoeding vormen, als om wat voor reden dan ook de belangrijkste arteriële stammen ontbreken.

Een dergelijke organisatie van de vasculaire structuur maakt het mogelijk om eerst te compenseren voor het gebrek aan bloedtoevoer in het geval van beschadiging van de hoofdslagaders.

De grijze massa van de hersenen wordt 4-5 keer meer voorzien van bloedvaten dan wit (met name III-, IV- en V-lagen van de cortex). Kleine haarvaatjes zorgen voor een constant intensief metabolisme in neuronen.

De uitstroom begint vanuit het veneuze deel van de haarvaten en gaat naar de veneuze sinussen, vervolgens naar de halsader en de superieure vena cava. Het is belangrijk dat langs dit pad de afvoer van overtollig vocht uit de kamers wordt uitgevoerd. Adercomplicaties kunnen een toename van de intracraniale druk en hydrocephalus veroorzaken.

Wat gebeurt er met de schepen?

De meest voorkomende verwondingen zijn slagaders. Veranderingen komen plotseling (acuut) voor of vormen gedurende vele jaren (chronisch). Histologisch onderzoek onthult:

• hyperplasie (groei) van de binnenschil;
• vermindering van elastische eigenschappen als gevolg van verlies in de structuur van de wand van de overeenkomstige vezels;
• atherosclerotische plaques in verschillende stadia van ontwikkeling;
• intravasculaire trombi en embolieën;
• aneurysmatische expansie met de vorming van cysten;
• scheuren van slagaders en aders met de vorming van hematomen;
• ontsteking van de wanden (vasculitis).

De studie van autoallergieprocessen in systemische collagenoses, diathese, onthulde veranderingen in het hersenweefsel en bloedvaten van allergische aard, veroorzaakt door antilichaamcomplexen.

Coronaire angiografie met een contrastmiddel onthulde:

• congenitale of post-traumatische veranderingen in de vorm van hypoplasie (onderontwikkeling);
• atypische locatie en richting;
• een afname van de diameter van de slagaders, waardoor de ontwikkeling van anastomosen wordt belemmerd;
• de afhankelijkheid van de bloedstroom op de mechanische obstakels gevormd door de tumor, door compressie.

Aders hebben meestal last van flebitis en trombose. Ze zijn een gevolg van hoofdletsel. Ontwikkel met opwaartse trombose of compressie van de jugularis en superieure vena cava. Het ontstekingsproces gaat vaak gepaard met de neusbijholten met sinussen, frontale sinusitis, waardoor de onderliggende ziekte zwaarder wordt.

Welke morfologische effecten veroorzaken vasculaire veranderingen?

Veranderingen in het arteriële bed gaan altijd gepaard met een vernauwing van het lumen van de bloedvaten. Dit kunnen atherosclerotische plaques, spasmen, overgroei van membranen en bloedstolsels zijn. Als gevolg verliezen de hersenen zuurstof en voedingsstoffen. Verminderde bloedtoevoer leidt tot ischemie van individuele sites.

Als de pathologie zich acuut ontwikkelt, hebben de collateralen geen tijd om zich volledig te openen en de compensatie van focale behoeften op zich te nemen. Ischemische schade wordt gekenmerkt door een verlies in de weefsels van adenosine trifosfaat en fosfocreatinine, die de prikkelbaarheid van de cellen van de cortex vermindert, hen van energie berooft.

In het geval van chronische pathologie verloopt het proces van ischemisatie langzamer, waardoor het mogelijk wordt om neuronen te beschermen met medicijnen, om de aanvullende bloedsomloop te ontwikkelen.

Klinisch ziet het er als volgt uit:

• voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie;
• acute ischemische beroerte;
• chronische cerebrale insufficiëntie.

Veneuze congestie draagt ​​bij aan een toename van de intracraniale druk in de ventrikels van de hersenen. Deze factor leidt ook tot zwelling en compressie van weefselstructuren. Zonder behandeling is verlies van sommige functies van de hersenkernen onvermijdelijk.

Oorzaken van vaatproblemen

Het ontstaan ​​van vasculaire schade is onafscheidelijk van het mechanisme van ontwikkeling van de onderliggende ziekte en provocerende factoren. De "push" om schade aan de hersenslagaders te veroorzaken kan zijn:

• arteriële hypertensie en hypotensie;
• diabetes mellitus met stofwisselingsstoornissen;
• roken en alcoholisme, drugs;
• stressvolle situaties;
• metabolische aandoeningen van lipiden, lipoproteïnen, obesitas;
• dystonie van het autonome zenuwstelsel;
• neiging tot weersafhankelijkheid
• traumatisch hersenletsel;
• motor passiviteit.

Focale circulatiestoornissen worden in de hersenen gevonden met:

• systemische vasculitis;
• bloedziekten;
• aangeboren en verworven hartziekten;
• aneurysmatische expansie van bloedvaten;
• cervicale osteochondrose.

Hoe worden vasculaire laesies klinisch gemanifesteerd?

Ziekten van de hersenen van vasculaire genese, afhankelijk van de mate van beschadiging van het arteriële bed, kunnen reversibele (voorbijgaande) symptomen veroorzaken of klinische manifestaties veroorzaken met behulp van de compenserende vermogens van het lichaam, wat de lokalisatie van het centrum van maximale vernietiging aangeeft.

Bij ischemische hersenziekte veroorzaken initiële veranderingen in zenuwcellen subtiele stoornissen in hogere corticale functies:

• psyche;
• het werk van de zintuigen;
• coördinatie van bewegingen;
• vegetatica (zweten, tachycardie).

Ze worden gedetecteerd in gevallen van nerveuze overbelasting, angstgevoelens, in stressvolle situaties. Dan krijgt de stoornis de aard van dyscirculatory.

De meest voorkomende manifestaties zijn:

• hoofdpijn - zeer intens en dof, gelokaliseerd in de achterkant van het hoofd, wenkbrauwen of over het hele hoofd;
• "geluid in het hoofd of in de oren" voelen;
• duizeligheid;
• gevoel van bloedstoten in het hoofd;
• fotofobie;
• misselijkheid en braken;
• zwakte links, rechts of in alle ledematen;
• kilte van handen en voeten;
• spraakmoeilijkheden;
• visuele beperking;
• geheugenstoornis;
• slapeloosheid.

Objectieve tekenen zijn:

• parese en spierverlamming;
• asymmetrie van nasolabiale plooien;
• "Stomen" adem;
• pathologische reflexen op de armen en benen.

In geval van veneuze insufficiëntie wordt de patiënt aanvullend geobserveerd:

• cyanotische schaduw van lippen, neus, oren, wangen;
• gezwollen onderste oogleden;
• focale symptomen zijn minder uitgesproken.

Hoofdpijn stoort zich na de nacht, met het buigen van het hoofd (afvloeiing verslechtert).

In ernstige gevallen:

• de patiënt is buiten bewustzijn (hersen-coma);
• hese ademhaling door parese van de ademhalingsspieren en stembanden, aritmisch;
• gezicht is paars en gezwollen (met bloedingen in de hersenen);
• focale symptomen zijn afhankelijk van de locatie van het hematoom.

Afhankelijkheid van de kliniek op het getroffen schip

Ischemische symptomen verschillen in de aangetaste takken van de slagaders van de hersenen.

De occlusie van de voorste hersenslagader manifesteert zich:

• parese van de armen en benen aan de andere kant (symptomen in de voet en hand overheersen);
• verhoogde buigspiertonus;
• mogelijke spraakstoornissen;
• de patiënt is lethargisch, het bewustzijn is verward, tenminste - spraakzaam en geagiteerd.

Bij verminderde bloedtoevoer in de middelste hersenslagader worden de symptomen verdeeld in laesies:

• diepe takken die subcorticale centra voeden;
• lange arteriële takken die de schors van de grote hemisferen leveren.

Daarom zien de symptomen er anders uit:

• verlies van beweging en gevoeligheid van de helft van het lichaam;
• paresis starende blik;
• als de focus aan de linkerkant is het onvermogen om te spreken, schrijven, het verdwijnen van praktische vaardigheden.

Een verstopping in de posterior slagader is anders:

• ernstige hoofdpijn;
• verlies van gevoeligheid en motorische functie;
• een sterke afname van het geheugen;
• visuele beperking.

Mentale veranderingen van de vasculaire aard

Vaak maken patiënten met bloedvataandoeningen van de hersenen klachten van een speciale aard die wijzen op mentale veranderingen. De behouden kriticiteit wordt vervangen door het verlies, vervolgens kan de verandering in de aard van de zieke persoon worden beoordeeld aan de hand van de feedback van werknemers op het werk, familieleden.

• slaapstoornissen (kort, oppervlakkig);
• constante vermoeidheid;
• intolerantie voor fel licht, luide geluiden, geuren;
• prikkelbaarheid;
• geheugenverlies;
• angst, achterdocht.

Hoe vasculaire veranderingen in de hersenen te bevestigen?

De diagnose begint met het onderzoek van de patiënt. contact met familieleden. Moderne hardwaremethoden helpen om de diagnose te verifiëren. Toepassen op:

• echografie, Doppler van de halsvaten;
• magnetische resonantie beeldvorming (MRI);
• rheoencephalography;
• MRI-angiografie;
• computertomografie.

behandeling

De behandeling van tijdelijke veranderingen, die op tijd is gestart, helpt om ernstiger schendingen te voorkomen en verloren functies volledig te herstellen.

• ondersteuning van de juiste modus van de dag, gedoseerde zenuwbelasting, juiste rust;
• Bedrust voor de duur hangt af van het type laesies, vaak als gevolg van de mate van verdwijning van klinische symptomen;
• voedsel wordt uitgevoerd volgens het schema van dieettafel nr. 10 (hypertensie, atherosclerose);
• medicijnen worden voorgeschreven rekening houdend met de neiging tot hoge of lage bloeddruk;
• venotonica zijn geïndiceerd voor de normalisatie van vasculaire tonus bij veneuze insufficiëntie;
• met duidelijke tekenen van ischemie worden medicijnen gebruikt die de bloedvaten verwijden.

Als er aanwijzingen zijn voor flebitis, vasculitis, een auto-immuunziekte, vindt de arts het raadzaam antibiotica en desensitisatiemiddelen te gebruiken.

Anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers worden zeer zorgvuldig voorgeschreven. Hiervoor moet je zeker weten dat er geen hemorragische tekens zijn.

De vasculaire genese van de ziekte is niet van hetzelfde type, het vereist opheldering van de oorzaak, lokalisatie. Een volledige bloedtoevoer naar de hersenen kan worden bereikt met behulp van medicijnen, waardoor de bloeddruk wordt gestabiliseerd. Zelden hoeft men zijn toevlucht te nemen tot chirurgische behandelingsmethoden. Het behoud van hersenvaten biedt persoonlijke kwaliteiten van een persoon en vereist daarom speciale aandacht.

Focale veranderingen in de witte herseninhoud

Het menselijk lichaam is niet eeuwig en ontwikkelt met de jaren verschillende pathologische processen. De gevaarlijkste onder hen zijn focale veranderingen in de hersenstof van de bloedsomloop. Ze ontstaan ​​door een verstoorde cerebrale doorbloeding. Dit pathologische proces manifesteert zich door een aantal neurologische symptomen en wordt gekenmerkt door een voortschrijdend verloop. Het is niet langer mogelijk om verloren zenuwcellen tot leven te wekken, maar het is mogelijk om het verloop van de ziekte te vertragen of de ontwikkeling ervan te voorkomen.

Oorzaken en tekenen van pathologie

Wat te doen met een focale verandering in de substantie van de hersenen zou de arts moeten vertellen, maar de patiënt zelf kan ook de aanwezigheid van pathologie vermoeden. De ziekte is vaak van post-ischemische oorsprong. Want het is kenmerkend voor een schending van de bloedstroom in een van de gebieden van het halfrond (hemisfeer). Het is moeilijk voor sommige mensen om te begrijpen wat het is, dus voor het gemak is de ontwikkeling van veranderingen in de substantie van de hersenen verdeeld in 3 fasen:

• De eerste fase. In dit stadium verschijnen er geen tekenen van focale laesies in de substantie van de hersenen. De patiënt kan slechts lichte zwakte, duizeligheid en apathie voelen. Soms wordt de slaap gestoord en hoofdpijn. Foci van vasculaire genese ontstaan ​​alleen en er zijn kleine storingen in de bloedbaan;
• De tweede fase. Met de ontwikkeling van de pathologie van de ziekte wordt verergerd. Dit manifesteert zich in de vorm van een migraine, verminderde mentale vermogens, tinnitus, stijgingen van emoties en in wanorde van coördinatie van bewegingen;
• De derde fase. Als de ziekte dit stadium heeft bereikt, hebben focale veranderingen in de witte hersenmaterie onomkeerbare gevolgen. De meeste neuronen sterven en de spierweefseltint neemt snel af bij de patiënt. Na verloop van tijd treden symptomen van dementie (dementie) op, de zintuigen vervullen niet langer hun functies en de persoon verliest volledig de controle over zijn bewegingen.

Subcorticale foci in witte materie, gelokaliseerd onder de hersenschors, verschijnen misschien helemaal niet voor een lange tijd. Dergelijke mislukkingen worden voornamelijk door toeval gediagnosticeerd.

Veranderingen in de witte stof van de frontale kwabben zijn merkbaar actiever en voornamelijk in de vorm van een afname in mentale vermogens.

Risicogroepen

Als er geen tekenen van de ziekte zijn, is het raadzaam om uit te zoeken wat de risicogroepen voor deze ziekte zijn. Volgens de statistieken komen focale laesies vaak voor in de aanwezigheid van dergelijke pathologieën:

• atherosclerose;
• Hoge druk;
• VSD (vegetatieve dystonie);
• diabetes;
• Pathologie van de hartspier;
• Constante stress;
• Zittend werk;
• Misbruik van slechte gewoonten;
• Extra kilo's.

Schade aan de witte massa van de hersenen van vasculaire genese kan optreden als gevolg van aan leeftijd gerelateerde veranderingen. Meestal zijn er na 60 jaar kleine geïsoleerde brandpunten bij mensen.

Dystrofische schade

Naast schade veroorzaakt door vasculaire genese, zijn er andere soorten ziekten, bijvoorbeeld enkele focale veranderingen in hersenstof van dystrofische aard. Dit type pathologie ontstaat door gebrek aan voeding. De redenen voor dit fenomeen zijn als volgt:

• Slechte bloedtoevoer;
• Osteochondrose van de cervicale wervelkolom in de acute fase;
• Oncologische ziekten;
• Hoofdletsel

Schade aan de hersubstantie van een dystrofische aard komt meestal tot uiting vanwege het gebrek aan voeding van de hersenweefsels. De patiënt heeft tegelijkertijd symptomen:

• Verminderde hersenactiviteit;
• dementie;
• hoofdpijn;
• Verzwakking van spierweefsel (parese);
• Verlamming van bepaalde spiergroepen;
• Duizeligheid.

diagnostiek

De meeste mensen met de leeftijd lijken focale veranderingen in de stof te hebben, veroorzaakt door dystrofie van weefsels of door storingen in de bloedbaan. Je kunt ze zien met behulp van magnetic resonance imaging (MRI):

• Veranderingen in de hersenschors. Er is zo'n focus voornamelijk door verstopping of klemming van de wervelslagader. Dit wordt meestal geassocieerd met aangeboren afwijkingen of de ontwikkeling van atherosclerose. In zeldzame gevallen, samen met het verschijnen van een laesie, treedt een wervel hernia op in de hersenschors;
• Meerdere focusveranderingen. Hun aanwezigheid duidt meestal op een pre-stroke-toestand. In sommige gevallen kunnen ze dementie, epilepsie en andere pathologische processen geassocieerd met vasculaire atrofie voorkomen. Wanneer dergelijke veranderingen worden gedetecteerd, dient onmiddellijk een behandeling te worden gestart om onomkeerbare effecten te voorkomen;
• Micro-focale veranderingen. Dergelijke schade is te vinden bij vrijwel elke persoon na 50-55 jaar. Om ze te zien met het gebruik van een contrastmiddel is alleen mogelijk als ze een pathologische aard van voorkomen hebben. Kleine focale veranderingen zijn niet bijzonder manifest, maar naarmate ze zich ontwikkelen, kunnen ze een beroerte veroorzaken;
• Veranderingen in de witte stof van de frontale en pariëtale lobben zijn subcortisch en periventriculair. Dit soort schade treedt op als gevolg van een voortdurend verhoogde druk, vooral als een persoon een hypertensieve crisis heeft. Soms zijn kleine enkele foci aangeboren. Het gevaar ontstaat door de proliferatie van schade in de witte stof van de frontale en pariëtale lobben subcortaal. In een dergelijke situatie vorderen de symptomen geleidelijk.

Als een persoon risico loopt, moet een MRI van een GM (brein) eenmaal per jaar worden uitgevoerd. Anders is zo'n onderzoek wenselijk om eens in de 2-3 jaar preventief te doen. Als de MRI een hoge echogeniciteit van het dislocatieve genesiscentrum vertoont, kan dit wijzen op de aanwezigheid van een oncologische aandoening in de hersenen.

Methoden voor het omgaan met pathologie

Geleidelijk aan het menselijk hersenweefsel, kan de ziekte onomkeerbare effecten veroorzaken. Om veranderingen in de witte herseninhoud van de hersenen van vasculaire aard te voorkomen, is het noodzakelijk om de opkomende symptomen te stoppen en de bloedstroom te verbeteren met behulp van medicijnen en fysiotherapie. De behandeling moet uitgebreid zijn, wat betekent dat u uw levensstijl moet veranderen. Om dit te doen, moet je deze regels volgen:

• Actieve levensstijl. De patiënt moet meer bewegen en sporten. Na het eten is het raadzaam om een ​​wandeling te maken en hetzelfde kan geen kwaad voordat je naar bed gaat. Goed beïnvloed door waterprocedures, skiën en hardlopen. Behandeling van een actieve levensstijl verbetert de algemene toestand en versterkt ook het cardiovasculaire systeem;
• Goed samengesteld dieet. Voor een succesvolle behandeling moet je alcoholische dranken afstaan ​​en het verbruik van snoep, ingeblikt voedsel, evenals gerookt en gefrituurd voedsel verminderen. Je kunt ze vervangen door gekookt of gestoomd voedsel. In plaats van snoep te kopen, kun je een zelfgemaakte taart maken of fruit eten;
• Stress vermijden. Constante mentale stress is een van de oorzaken van vele ziekten, dus het is wenselijk om meer te ontspannen en niet overmatig te werken;
• Gezonde slaap. Een persoon moet minstens 6-8 uur per dag slapen. In aanwezigheid van pathologie is het wenselijk om de slaaptijd met 1-2 uur te verhogen;
• Jaarlijkse enquête. Als een verandering in de witte hersenaandoening wordt gediagnosticeerd, moet de patiënt tweemaal per jaar een MRI-scan ondergaan. Zorg ervoor dat je alle aanbevelingen van de arts opvolgt en op tijd bent om de nodige tests te doen.

Behandeling van focale veranderingen bestaat meestal uit het veranderen van levensstijl en het elimineren van de oorzaken van hun ontwikkeling. Het is raadzaam om het probleem onmiddellijk op te sporen om het te kunnen vertragen. Om dit te doen, zou u elk jaar een volledig onderzoek moeten ondergaan.

Focale hersenveranderingen: ontwikkeling, typen, symptomen, gevaarlijk of niet, hoe te behandelen

Focale veranderingen in de hersubstantie zijn gebieden van atrofische, dystrofische, necrotische veranderingen die optraden op de achtergrond van verminderde bloedstroom, hypoxie, intoxicatie en andere pathologische aandoeningen. Ze worden geregistreerd op MRI, veroorzaken angst en angst bij patiënten, maar ze geven niet altijd symptomen of bedreigen het leven.

Structurele veranderingen in de substantie van de hersenen worden vaker gediagnosticeerd bij ouderen en ouderen en zijn een weerspiegeling van natuurlijke veroudering. Volgens sommige rapporten heeft meer dan de helft van de mensen boven de 60 tekenen van focale veranderingen in de hersenen. Als de patiënt lijdt aan hypertensie, atherosclerose, diabetes, dan zal de ernst en prevalentie van degeneratie groter zijn.

Focal changes in de substantie van de hersenen zijn mogelijk in de kindertijd. Bij pasgeborenen en baby's zijn ze dus een teken van ernstige hypoxie tijdens de prenatale periode of tijdens de bevalling, wanneer zuurstofgebrek leidt tot de dood van onvolwassen en zeer gevoelig zenuwweefsel rond de kamers van de hersenen, in de witte stof van de hemisferen en in de cortex.

De aanwezigheid van focale veranderingen in het zenuwweefsel, vastgesteld door MRI, is geen diagnose. Focale processen worden niet als een onafhankelijke ziekte beschouwd, dus de arts heeft de taak om hun oorzaak te achterhalen, om een ​​verband te leggen met de symptomen en om de tactiek van de patiënt te bepalen.

In veel gevallen worden focale veranderingen in de hersenen bij toeval gedetecteerd, maar patiënten associëren hun aanwezigheid vaak met een verscheidenheid aan symptomen. Sterker nog, deze processen verstoren de hersenen niet, veroorzaken geen pijn of iets anders, dus behandeling is vaak niet nodig, maar hoogstwaarschijnlijk zal de arts elk jaar dynamische waarneming en MRI aanbevelen.

Oorzaken van focale veranderingen in de hersenen

Misschien is de belangrijkste oorzaak van focale veranderingen in de hersenen bij volwassenen te beschouwen als de leeftijdscategorie, evenals de onderliggende ziekten. In de loop der jaren is de natuurlijke veroudering van alle lichaamsweefsels, inclusief de hersenen, enigszins verkleind, de cellen atrofiëren, op sommige plaatsen structurele veranderingen in neuronen als gevolg van ondervoeding.

Verouderingsgerelateerde verzwakking van de bloedstroom, vertraging van metabole processen draagt ​​bij aan het verschijnen van microscopische tekenen van degeneratie in het hersenweefsel - focale veranderingen in de substantie van de hersenen van dystrofische aard. Het verschijnen van de zogenaamde hematoxyline-ballen (amyloïde lichamen) is direct geassocieerd met degeneratieve veranderingen en de formaties zelf zijn eens actieve neuronen die hun kern hebben verloren en producten van het eiwitmetabolisme hebben verzameld.

Amyloïde lichamen lossen niet op, ze bestaan ​​al vele jaren en worden diffuus gevonden in de hersenen na de dood, maar vooral rond de laterale ventrikels en vaten. Ze worden beschouwd als een van de manifestaties van seniele encefalopathie, en vooral veel van hen met dementie.

Hematoxyline-ballen kunnen ook worden gevormd in de foci van necrose, dat wil zeggen na het lijden aan herseninfarcten van enige etiologie of verwondingen. In dit geval is de verandering lokaal van aard en wordt gedetecteerd waar het hersenweefsel het meest beschadigd was.

amyloïde plaques in de hersenen tijdens natuurlijke veroudering of de ziekte van Alzheimer

Naast natuurlijke degeneratie, bij leeftijdsgebonden patiënten, legt een duidelijke indruk op de structuur van de hersenen een bijkomende pathologie in de vorm van arteriële hypertensie en atherosclerotische vasculaire laesies. Deze ziekten leiden tot diffuse ischemie, dystrofie en de dood van zowel individuele neuronen als hun hele groep, soms behoorlijk uitgebreid. De basis van focale veranderingen in vasculaire genese is totale of gedeeltelijke verstoring van de bloedstroom in bepaalde gebieden van de hersenen.

Tegen de achtergrond van hypertensie, is de bloedbaan de eerste die lijdt. Kleine slagaders en arteriolen ervaren constante spanning, spasmen, hun wanden dikker en dikker, en het resultaat is hypoxie en atrofie van het zenuwweefsel. Bij atherosclerose is diffuse hersenschade ook mogelijk met de vorming van verspreide foci van atrofie, en in ernstige gevallen komt beroerte voor als een hartaanval en zijn focale veranderingen lokaal.

Focale veranderingen in de hersubstantie van een dyscirculatoire aard zijn precies geassocieerd met hypertensie en atherosclerose, waaraan bijna elke oudere inwoner van de planeet lijdt. Ze worden gedetecteerd op MRI in de vorm van verspreide gebieden van verdunning van het hersenweefsel in de witte stof.

Focale veranderingen van de post-ischemische aard worden veroorzaakt door eerdere ernstige ischemie met necrose van het hersenweefsel. Dergelijke veranderingen zijn kenmerkend voor herseninfarcten en bloedingen op de achtergrond van hypertensie, atherosclerose, trombose of embolie van het vaatbed van de hersenen. Ze zijn lokaal van aard, afhankelijk van de locatie van de plaats van de neurale dood, en kunnen nauwelijks merkbaar of vrij groot zijn.

Atherosclerose is de oorzaak van verminderde bloedtoevoer naar de hersenen. In een chronisch proces ontwikkelen zich kleine focale / diffuse veranderingen in hersenweefsel. In het geval van acute blokkade kan een ischemische beroerte ontstaan ​​met de daaropvolgende vorming van een necrotisch brandpunt bij de overlevende patiënt.

Naast natuurlijke veroudering en vasculaire veranderingen kunnen andere oorzaken ook leiden tot focale schade aan hersenweefsel:

Diabetes mellitus en amyloïdose - veroorzaken degeneratie van voornamelijk vasculaire genese als gevolg van hypoxie en metabole stoornissen;

voorbeelden van demyelinisatie foci in multiple sclerose

Ontsteking en immunopathologie - multiple sclerose, sarcoïdose, vasculitis bij reumatische aandoeningen (systemische lupus erythematose, bijvoorbeeld) - optreedt wanneer demyelinisatie (verlies van celmembranen werkwijzen) of microcirculatie aandoening van ischémie;

Kenmerken van de MR-diagnose van focale veranderingen in de hersubstantie

In de regel wordt de aanwezigheid van focale veranderingen in de substantie van de hersenen bekend nadat de patiënt een MRI heeft ondergaan. Om de aard van de laesie en differentiële diagnose te verduidelijken, kan de studie met contrast worden uitgevoerd.

Meerdere focale veranderingen komen vaker infecties, aangeboren aandoeningen, vasculaire aandoeningen en dysmetabolische processen, multiple sclerose, terwijl enkele focale veranderingen optreden na een beroerte, perinatale laesies, bepaalde soorten letsel, tumormetastase.

Natuurlijke dystrofie tijdens veroudering

Focal changes in de hersensubstantie van een dystrofische aard tegen de achtergrond van leeftijdsgerelateerde involutie worden vertegenwoordigd door Mr tekens:

1. Periventriculaire (ongeveer bloedvaten) "cap" en "strip" - worden aangetroffen buiten de laterale ventrikels, ontstaan ​​door de afbraak van myeline perivasculaire ruimten en uitbreiding, proliferatie van gliacellen door ventriculaire ependyma;
2. Atrofische veranderingen in de hemisferen met de uitzetting van de voren en het ventrikelsysteem;
3. Enkele focale veranderingen in de diepe delen van de witte materie.

Meerdere focale veranderingen van circulatoire aard hebben een karakteristieke diepe locatie in de witte hersenmaterie. De beschreven veranderingen zullen meer uitgesproken zijn en de symptomen van encefalopathie zullen progressief zijn met aan leeftijd gerelateerde hypertensie.

veranderingen in de hersenen met de leeftijd (jonger → ouder): leukorea rond de ventrikels van de hersenen, atrofie, focale veranderingen

Afhankelijk van de prevalentie van leeftijdsgebonden veranderingen zijn er:

• Milde - enkele focale veranderingen van witte materie van puntgroottes in de diepe delen van de hersenen;
• De middelste is afvoerhaard;
• Zwaar - grote confluente verspreide foci van laesie van het zenuwweefsel, voornamelijk in de diepe secties op de achtergrond van vaataandoeningen.

Dyscirculatory veranderingen

Focale veranderingen in de witte hersenmassa als gevolg van de schending van het vasculaire trofisme is het meest voorkomende verschijnsel in de analyse van MRI bij leeftijdspatiënten. Ze worden beschouwd als veroorzaakt door chronische hypoxie en dystrofie tegen de achtergrond van kleine slagaders en arteriolen.

verminderde doorbloeding is een van de hoofdoorzaken van leeftijdsgebonden veranderingen in de hersenen

Mr tekenen van laesie van vasculaire genese:

1. Meervoudige focale veranderingen van de witte stof, voornamelijk in de diepe structuren van de hersenen, waarbij geen sprake is van de ventrikels en grijze materie;
2. Lacunaire of grensnecrose;
3. Diffuse laesies diepe scheidslijnen.

foci van lacunaire micro-slagen in de hersenen

Het beschreven beeld lijkt op één in geval van aan leeftijd gerelateerde atrofie, daarom kan het alleen worden geassocieerd met dyscirculatoire encefalopathie als er relevante symptomen zijn. Lacunaire infarcten komen meestal voor op de achtergrond van atherosclerotische vasculaire laesies van de hersenen. Zowel atherosclerose als hypertensie veroorzaken vergelijkbare veranderingen op MRI bij chronische aandoeningen, kunnen na het 50-jarig bestaan ​​worden gecombineerd en karakteristiek voor mensen.

Ziekten die gepaard gaan met demyelinisatie en een diffuus dystrofisch proces vereisen vaak een zorgvuldige differentiële diagnose, rekening houdend met de symptomen en de geschiedenis. Bijgevolg kan sarcoïdose de meest uiteenlopende pathologieën simuleren, waaronder multiple sclerose, en een MRI met contrast vereisen die kenmerkende focale veranderingen in de basale kernen en hersenmembranen vertoont.

Bij Lyme-borreliose worden tekenbeet kort voordat de verschijning van neurologische symptomen en huiduitslag als de belangrijkste feiten worden beschouwd. Focale veranderingen in de hersenen zijn vergelijkbaar met die in multiple sclerose, hebben een grootte van niet meer dan 3 mm en worden gecombineerd met veranderingen in het ruggenmerg.

Manifestaties van focale veranderingen in de hersensubstantie

De hersenen worden voorzien van bloed uit twee vasculaire pools - de halsslagader en vertebrale slagaders, die al in de schedelholte anastomosen hebben en de cirkel van Willis vormen. Het vermogen om bloed van de ene helft van de hersenen naar de andere over te brengen wordt beschouwd als het belangrijkste fysiologische mechanisme dat het mogelijk maakt om vasculaire aandoeningen te compenseren, daarom verschijnt de kliniek met diffuse kleine focale veranderingen niet onmiddellijk en niet allemaal.

De hersenen zijn zeer gevoelig voor hypoxie, waardoor de langdurige hypertensie laesies van de arteriële netwerk, atherosclerose, belemmeren bloedstroming, vasculaire inflammatoire veranderingen en zelfs lage rugpijn kan leiden tot onherstelbare schade en celdood.

Omdat focale veranderingen in hersenweefsel optreden vanwege verschillende redenen, kunnen de symptomen verschillen. Dyscirculatoire en seniele veranderingen hebben vergelijkbare kenmerken, maar het is de moeite waard eraan te denken dat relatief gezonde mensen nauwelijks last zullen hebben van laesies.

Vaak veranderingen in hersenweefsel in het algemeen niet voorkomt, en bij oudere patiënten en op alle beschouwd als de leeftijdsgrens, dus geen conclusie MRI interpreteren haar resultaat moet een ervaren neuroloog volgens de symptomen en de leeftijd van de patiënt.

Als de focale veranderingen zijn aangegeven in de conclusie, maar er zijn geen tekenen van problemen, dan is het niet nodig om ze te behandelen, maar je moet nog steeds naar de dokter kijken en periodiek de MR-afbeelding in de hersenen in de gaten houden.

Vaak klagen patiënten met focale veranderingen over aanhoudende hoofdpijn, die ook niet noodzakelijkerwijs verband houden met de geïdentificeerde veranderingen. Je moet altijd andere redenen uitsluiten voordat je begint te 'vechten' met de afbeelding van Mr.

In gevallen waarin de patiënt reeds is gediagnosticeerd met arteriële hypertensie, atherosclerose van de hersenen of nek, diabetes of een combinatie daarvan, is het zeer waarschijnlijk dat een MRI de overeenkomstige focale veranderingen zal vertonen. De symptomatologie op hetzelfde moment kan zich ontwikkelen van:

• Aandoeningen van de emotionele sfeer - prikkelbaarheid, wispelturigheid, neiging tot apathie en depressie;
• Slapeloosheid 's nachts, slaperigheid overdag, verstoring van het circadiane ritme;
• Verminderde mentale prestaties, geheugen, aandacht, intelligentie;
• Regelmatige hoofdpijn, duizeligheid;
• Aandoeningen van de motorbol (parese, verlamming) en gevoeligheid.

De eerste tekenen van dyscirculatoire en hypoxische veranderingen zijn niet altijd reden voor zorg bij patiënten. Zwakte, vermoeidheid, slecht humeur en hoofdpijn worden vaak geassocieerd met stress, vermoeidheid op het werk en zelfs bij slecht weer.

Naarmate de progressie van diffuse hersenveranderingen vordert, worden gedragsmatige ontoereikende reacties duidelijker, de psyche verandert en communicatie met familieleden lijdt. In ernstige gevallen van vasculaire dementie worden zelfzorg en onafhankelijk bestaan ​​onmogelijk, het werk van de bekkenorganen verstoord, parese van bepaalde spiergroepen is mogelijk.

Cognitieve stoornissen worden vrijwel altijd geassocieerd met leeftijdsgebonden degeneratieve processen met hersendystrofie. Ernstige dementie van vasculaire oorsprong met meerdere centra van diepe vacuüm zenuwweefsel en corticale atrofie gaat gepaard met verslechtering van het geheugen, verminderde mentale activiteit, desoriëntatie in tijd en ruimte, de onmogelijkheid van het oplossen van niet alleen intelligent, maar ook de gewone huishoudelijke taken. De patiënt herkent geliefden niet meer, verliest het vermogen om gearticuleerde en zinvolle spraak te reproduceren, valt in depressie, maar kan agressief zijn.

Tegen de achtergrond van de cognitieve en emotionele stoornissen pathologie vordert motorische gebieden: gait onstabiel, bevende ledematen verschijnt gestoord slikken, parese versterkt tot verlamming.

In sommige bronnen zijn focale veranderingen verdeeld in post-ischemisch, dyscirculatoir en dystrofisch. Het moet worden begrepen dat deze deling zeer voorwaardelijk is en niet altijd de symptomen en prognose voor de patiënt weergeeft. In veel gevallen worden degeneratieve leeftijd gerelateerde veranderingen vergezeld dyscirculatory als gevolg van hypertensie of atherosclerose en post-ischemische letsels kunnen ontstaan ​​in de bestaande verspreide vasculaire oorsprong. De opkomst van nieuwe gebieden van vernietiging van neuronen zal de manifestaties van bestaande pathologie verergeren.

Wat als er tekenen zijn van focale laesies op MRI?

De vraag wat te doen in aanwezigheid van focale veranderingen in de hersubstantie op een MRI, maakt zich vooral zorgen over mensen die helemaal geen significante neurologische symptomen hebben. Dit is begrijpelijk: in het geval van hypertensie of atherosclerose is de behandeling waarschijnlijk al voorgeschreven en als er geen symptomen zijn, wat en hoe te behandelen?

Op zichzelf worden de foci van verandering niet behandeld, de tactieken van de artsen zijn gericht op de hoofdoorzaak van de pathologie - hoge bloeddruk, atherosclerotische veranderingen, metabole stoornissen, infectie, zwelling, enz.

Met leeftijdsgerelateerde dystrofische en dyscirculatoire veranderingen adviseren deskundigen om medicijnen te nemen die zijn voorgeschreven door een neuroloog of therapeut (antihypertensiva, statines, trombocytenaggregatieremmers, antidepressiva, noötrica, enz.), Evenals veranderingen in levensstijl:

1. Volledige rust en nachtrust;
2. Rationeel voedsel met de beperking van snoep, vette, zoute, kruidige schotels, koffie;
3. Eliminatie van slechte gewoonten;
4. Motorische activiteit, wandelingen, haalbare sporten.

Het is belangrijk om te begrijpen dat de bestaande focale veranderingen nergens zullen verdwijnen, maar door levensstijl, het bewaken van bloed- en drukparameters, kunt u het risico op ischemie en necrose, progressie van dystrofische en atrofische processen aanzienlijk verminderen, terwijl u het actieve leven en werk jarenlang verlengt.

Focale veranderingen in de witte herseninhoud. MRI-diagnostiek

DIFFERENTIËLE DIAGNOSTIEK VAN WITTE AANGELEGENHEDEN

De differentiële diagnostische rij van ziektes met witte stof is erg lang. Foci gedetecteerd door MRI kunnen normale leeftijdsgerelateerde veranderingen weerspiegelen, maar de meeste foci in de witte stof komen voor tijdens het leven en als een gevolg van hypoxie en ischemie.

Multiple sclerose wordt beschouwd als de meest voorkomende inflammatoire aandoening, die wordt gekenmerkt door schade aan de witte hersenmassa. De meest voorkomende virale ziekten die leiden tot het verschijnen van soortgelijke foci zijn progressieve multifocale leuko-encefalopathie en herpesvirusinfectie. Ze worden gekenmerkt door symmetrische pathologische gebieden die moeten worden onderscheiden van intoxicaties.

De complexiteit van de differentiaaldiagnose vereist in sommige gevallen aanvullend overleg met een neuroradiologist om een ​​second opinion te verkrijgen.

WANNEER ZIEKTEN IN DE WITTE ZAAK STAAN?

Focale veranderingen van vasculaire genese

• atherosclerose
• hyperhomocysteinemie
• Amyloïde angiopathie
• Diabetische microangiopathie
• hypertensie
• migraine

Ontstekingsziekten

• Multiple sclerose
• Vasculitis: systemische lupus erythematosus, de ziekte van Behcet, de ziekte van Sjögren
• sarcoïdose
• Inflammatoire darmaandoening (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, coeliakie)

Infectieziekten

• HIV, syfilis, borreliose (ziekte van Lyme)
• Progressieve multifocale leuconcephalopathie
• Acute gedissemineerde (gedissemineerde) encefalomyelitis (ODEM)

Intoxicatie en metabole stoornissen

• Koolmonoxidevergiftiging, vitamine B12-tekort
• Centrale Pontin-myelinolyse

Traumatische processen

• Geassocieerd met radiotherapie
• Scherpte na bespreking

Aangeboren ziekten

• Veroorzaakt door verstoord metabolisme (hebben een symmetrische aard, vereisen differentiële diagnose met toxische encefalopathieën)

Kan normaal zijn

• Periventriculair leucoarea, graad 1 op de Fazekas-schaal

MRI VAN DE HERSENEN: MEERVOUDIGE FOCALE VERANDERINGEN

Op afbeeldingen worden bepaald door meerdere punt en "gevlekte" foci. Sommigen van hen zullen in meer detail worden besproken.

Hartaanval-achtige waterscheiding

• Het belangrijkste verschil tussen hartaanvallen (beroertes) van dit type is een aanleg voor lokalisatie van foci in slechts één halve bol aan de rand van grote bloedaanvoerbassins. De MRI vertoont een hartaanval in de diepe pool.

Door Ostry verspreide encefalomyelitis (ODEM)

• Het belangrijkste verschil: het verschijnen van multifocale gebieden in de witte stof en in het gebied van de basale ganglia in 10-14 dagen na infectie of vaccinatie. Net als bij multiple sclerose kan ODEM, het ruggenmerg, boogvormige vezels en het corpus callosum worden aangetast; in sommige gevallen kunnen foci contrast opbouwen. Het verschil met MS wordt beschouwd als het moment dat ze groot zijn en vooral voorkomen bij jonge patiënten. De ziekte is monofasisch.

• Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van kleine brandpunten van 2-3 mm groot, die die in MS imiteren, in een patiënt met huiduitslag en griepachtig syndroom. Andere kenmerken zijn het hyperintens-signaal van het ruggenmerg en de contrastversterking in de wortelzone van het zevende paar hersenzenuwen.

Hersenen sarcoïdose

• De verdeling van focale veranderingen in sarcoïdose is extreem vergelijkbaar met die bij multiple sclerose.

Progressieve multifocale leukoencefalopathie (PML)

• Een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cannighem-virus bij immuungecompromiteerde patiënten. Het belangrijkste kenmerk is dat witte materie-letsels in het gebied van boogvormige vezels, die niet worden versterkt door contrastvorming, een volume-effect hebben (in tegenstelling tot laesies veroorzaakt door HIV of cytomegalovirus). Pathologische gebieden in PML kunnen eenzijdig zijn, maar vaker komen ze aan beide kanten voor en zijn ze asymmetrisch.

• Belangrijkste kenmerk: hyperintens-signaal op T2 VI en hypointense op FLAIR

• Voor gebieden met een vasculair karakter, zijn diepe lokalisatie in de witte materie, gebrek aan betrokkenheid van het corpus callosum, evenals juxtaventriculaire en juxtacorticale regio's typerend.

DIFFERENTIËLE DIAGNOSE VAN MEERDERE FOCUS VERSTERKING IN CONTRASTING

Op MR-tomogrammen demonstreerde meerdere pathologische zones, accumulatie van een contrastmiddel. Sommigen van hen worden hieronder in meer detail beschreven.

• De meeste vasculitis wordt gekenmerkt door het optreden van punt focale veranderingen, die worden versterkt door contrast. Schade aan cerebrale bloedvaten wordt waargenomen bij systemische lupus erythematosus, paraneoplastische limbische encefalitis, b. Behcet, syfilis, Wegener-granulomatosis, b. Sjögren, evenals in primaire angiitis van het CZS.

• Komt vaker voor bij patiënten van Turkse afkomst. Een typische manifestatie van deze ziekte is de betrokkenheid van de hersenstam bij het verschijnen van pathologische gebieden, verergerd door contrast in de acute fase.

• Gekenmerkt door ernstig perifocaal oedeem.

Hartziekte-infarct

• Perifere hartinfarcten van de marginale zone kunnen toenemen met een contrast in een vroeg stadium.

PERIVASKULAIRE RUIMTE VIRKHOV-ROBINA

Links van het T2-gewogen tomogram zijn meerdere hoge intensiteitsholt in het gebied van de basale ganglia zichtbaar. Aan de rechterkant in de FLAIR-modus wordt het signaal van hen onderdrukt en zien ze er donker uit. In alle andere sequenties worden ze gekenmerkt door dezelfde signaalkarakteristieken als het hersenvocht (in het bijzonder een hypointensignaal op de T1 VI). Een dergelijke signaalintensiteit in combinatie met de lokalisatie van het beschreven proces zijn typische tekens van Virchow-Robin-ruimten (ze zijn kribleurs).

Virchow-Robin-ruimten zijn omgeven door doordringende leptomeningeale vaten en bevatten sterke drank. Hun typische lokalisatie wordt beschouwd als het gebied van de basale ganglia, ook gekenmerkt door de locatie nabij de voorste commissuur en in het midden van de hersenstam. Op MRI is het signaal van Virkov-Robin-ruimten in alle sequenties vergelijkbaar met het signaal van hersenvocht. In de FLAIR-modus en op tomogrammen gewogen met de proton-dichtheid, geven ze een hypointensignaal, in tegenstelling tot foci van een andere aard. Virchow-Robin-ruimten zijn klein, met uitzondering van de voorste commissuur, waar perivasculaire ruimten groter kunnen zijn.

Op het MR-tomogram kan worden gevonden als uitgebreide perivasculaire ruimten Virchow-Robin en diffuse hyperintensiegebieden in de witte stof. Deze MR-afbeelding illustreert perfect de verschillen tussen Virchow-Robin-ruimten en witte stof-laesies. In dit geval worden de veranderingen voor een groot deel uitgedrukt; de term "etat crible" wordt soms gebruikt om ze te beschrijven. Virchow-Robin-ruimten nemen toe met de leeftijd, evenals met hypertensie als gevolg van een atrofisch proces in het omringende hersenweefsel.

NORMAAL LEEFTIJD WIJZIGT IN WITTE ZAKEN OP MRI

De verwachte leeftijdsveranderingen omvatten:

• Periventriculaire "caps" en "strepen"
• Matig uitgesproken atrofie met uitzetting van de kloven en ventrikels van de hersenen
• Punt (en soms zelfs diffuse) schendingen van het normale signaal uit het hersenweefsel in de diepe delen van de witte stof (1e en 2e graad op de Fazekas-schaal)

Periventriculaire "doppen" zijn gebieden die een hyperintens-signaal afgeven dat zich rond de voorste en achterste hoorns van de laterale ventrikels bevindt, als gevolg van het bleken van myeline en de uitzetting van perivasculaire ruimten. Periventriculaire "stroken" of "randen" zijn dunne secties met een lineaire vorm, evenwijdig aan de lichamen van de laterale ventrikels, veroorzaakt door subependymale gliosis.

Een normaal leeftijdspatroon werd aangetoond op tomogrammen met magnetische resonantie: verwijde groeven, periventriculaire "caps" (gele pijl), "strepen" en puntvormige foci in diepwitte materie.

De klinische betekenis van leeftijdsgebonden hersenveranderingen wordt niet goed behandeld. Er is echter een verband tussen foci en enkele risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen. Een van de belangrijkste risicofactoren is hypertensie, vooral bij ouderen.

De mate van betrokkenheid van witte stof in overeenstemming met de schaal van Fazekas:

1. Gemakkelijke graad - puntplots, Fazekas 1
2. Medium - Drainageplots, Fazekas 2 (veranderingen van de zijde van diepwitte materie kunnen worden beschouwd als de leeftijdsnorm)
3. Ernstig - uitgesproken afwateringsgebieden, Fazekas 3 (altijd pathologisch)

DISCIRCULERENDE ENCEFALOPATHIE OP MRI

Focal changes in white matter of vascular genesis zijn de meest voorkomende MRI-bevindingen bij oudere patiënten. Ze komen voor in verband met verminderde bloedcirculatie door de kleine bloedvaten, wat de oorzaak is van chronische hypoxische / dystrofische processen in het hersenweefsel.

Over de MRI-tomogramserie: meerdere hyperintensiegebieden in de witte hersenmassa bij een patiënt die lijdt aan hypertensie.

Op de MR-tomogrammen die hierboven zijn gepresenteerd, worden schendingen van het MR-signaal in de diepe gebieden van de grote hemisferen gevisualiseerd. Het is belangrijk op te merken dat ze niet juxtaventriculair, juxtacortisch zijn en niet gelokaliseerd in de regio van het corpus callosum. In tegenstelling tot multiple sclerose hebben ze geen invloed op de ventrikels van de hersenen of de cortex. Aangezien de kans op het ontwikkelen van hypoxisch-ischemische laesies a priori hoger is, kan worden geconcludeerd dat de gepresenteerde foci waarschijnlijker een vasculaire oorzaak hebben.

Alleen in aanwezigheid van klinische symptomen, direct indicerende inflammatoire, besmettelijke of andere ziekte, evenals toxische encefalopathie, wordt het mogelijk om focale veranderingen van de witte stof in verband met deze aandoeningen te overwegen. Vermoede multiple sclerose bij een patiënt met soortgelijke afwijkingen op een MRI, maar zonder klinische symptomen, wordt als ongegrond beschouwd.

Op de gepresenteerde MRI-tomogrammen werden pathologische gebieden in het ruggenmerg niet gedetecteerd. Bij patiënten met vasculitis of ischemische aandoeningen is het ruggenmerg meestal onveranderd, terwijl patiënten met multiple sclerose in meer dan 90% van de gevallen pathologische afwijkingen in het ruggenmerg hebben. Als de differentiaaldiagnose van laesies van vasculaire aard en multiple sclerose moeilijk is, bijvoorbeeld bij oudere patiënten met verdenking op MS, kan MRI van het ruggenmerg nuttig zijn.

Laten we terugkeren naar het eerste geval: er werden focuswijzigingen gedetecteerd op de MR-tomogrammen en nu zijn ze veel duidelijker. Er is een wijdverspreide betrokkenheid van de diepe verdelingen van de hemisferen, maar de boogvormige vezels en het corpus callosum blijven intact. Ischemische aandoeningen in de witte stof kunnen zich manifesteren als lacunaire infarcten, infarcten van de grenszone of diffuse hyperintensieve zones in de diepe witte stof.

Lacunaire infarcten zijn het gevolg van sclerose van arteriolen of kleine penetreerbare medullaire slagaders. Infarcten van de grenszone zijn het gevolg van atherosclerose van grotere bloedvaten, bijvoorbeeld tijdens obstructie van de halsslagader of als gevolg van hypoperfusie.

Structurele aandoeningen van de slagaders van de hersenen door het type atherosclerose worden waargenomen bij 50% van de patiënten ouder dan 50 jaar. Ze zijn ook te vinden bij patiënten met een normale bloeddruk, maar zijn meer kenmerkend voor hypertensieve patiënten.

SARKOIDOZ CENTRAAL ZENUWSTELSEL

De verdeling van pathologische gebieden op de gepresenteerde MR-tomogrammen doet sterk denken aan multiple sclerose. Naast de betrokkenheid van diepwitte materie worden juxtacorticale foci en zelfs de vingers van Dawson gevisualiseerd. Als gevolg hiervan werd een conclusie getrokken over sarcoïdose. Het is niet voor niets dat sarcoïdose een 'grote imitator' wordt genoemd, omdat het zelfs neurosyfilis overtreft in zijn vermogen om de manifestaties van andere ziekten te simuleren.

Op T1 gewogen tomogrammen met contrastverbetering met gadoliniumbereidingen uitgevoerd voor dezelfde patiënt als in het vorige geval, worden puntgebieden van contrastaccumulatie in de basale kernen gevisualiseerd. Vergelijkbare plaatsen worden waargenomen bij sarcoïdose en kunnen ook worden gedetecteerd bij systemische lupus erythematosus en andere vasculitis. In dit geval wordt leptomeningeale contrastversterking (gele pijl), die optreedt als gevolg van granulomateuze ontsteking van het zachte en arachnoïdale membraan, als typisch voor sarcoïdose beschouwd.

Een andere typische manifestatie in dit geval is een lineaire contrastverbetering (gele pijl). Het ontstaat als gevolg van een ontsteking rondom Virchow-Robin-ruimten en wordt ook beschouwd als een van de vormen van leptomeningeale contrastverbetering. Dit verklaart waarom pathologische zones in sarcoïdose een vergelijkbare verdeling hebben met multiple sclerose: in de ruimten van Virkhov-Robin zijn er kleine penetrerende aderen die worden beïnvloed door MS.

Ziekte van Lyme (Borreliose)

Op de foto rechts: een typisch uiterlijk van een huiduitslag die optreedt wanneer een teek (links) een spirochete-drager bijt.

De ziekte van Lyme, of borreliose, veroorzaakt spirocheten (Borrelia Burgdorferi), worden gedragen door teken, infectie vindt plaats via een overdraagbare manier (wanneer de teek zuigt). In de eerste plaats bij borreliose treedt huiduitslag op. Na een paar maanden kunnen spirocheten het centrale zenuwstelsel infecteren, met als resultaat dat pathologische gebieden verschijnen in de witte stof, die lijken op die van multiple sclerose. Klinisch gezien manifesteert de ziekte van Lyme zich door acute symptomen van het centrale zenuwstelsel (inclusief parese en verlamming), en in sommige gevallen kan dwarse myelitis optreden.

Een belangrijk teken van de ziekte van Lyme is de aanwezigheid van kleine foci van 2-3 mm die een beeld van multiple sclerose simuleren in een patiënt met huiduitslag en een griepachtig syndroom. Andere kenmerken omvatten een hyperintens-signaal van het ruggenmerg en contrastversterking van het zevende paar hersenzenuwen (root-ingangszone).

PROGRESSIEVE MULTI-FOCALE LEUKE ENTEFALOPATHIE GECONDITIONEERD DOOR NATALIZUMAB-ONTVANGST

Progressieve multifocale leuko-encefalopathie (PML) is een demyeliniserende ziekte veroorzaakt door het John Cunningham-virus bij immuungecompromitteerde patiënten. Natalizumab is een preparaat van monocloanale antilichamen tegen integrine alfa-4, goedgekeurd voor de behandeling van multiple sclerose, omdat het klinisch en met MRI-onderzoeken een positief effect heeft.

Een relatief zeldzame, maar tegelijkertijd ernstige bijwerking van het innemen van dit medicijn is een verhoogd risico op het ontwikkelen van PML. De diagnose van PML is gebaseerd op klinische manifestaties, detectie van virus-DNA in het centrale zenuwstelsel (in het bijzonder in de hersenvocht) en op gegevensverwerkende methoden, in het bijzonder MRI.

Vergeleken met patiënten van wie de PML te wijten is aan andere oorzaken, zoals HIV, kunnen veranderingen in MRI met PML geassocieerd met natalizumab beschreven worden als homogeen en met de aanwezigheid van fluctuaties.

Belangrijkste diagnostische functies voor deze vorm van PML:

• Focale of multifocale zones in de subcorticale witte stof, supratentoriaal geplaatst met de betrokkenheid van boogvormige vezels en de grijze massa van de cortex; minder vaak van invloed op de achterste schedelfossa en diep grijze materie
• Gekenmerkt door hyperintens T2-signaal
• Op T1 kunnen gebieden afhankelijk van de ernst van demyelinatie hypo- of iso-intensief zijn.
• Bij ongeveer 30% van de patiënten met PML worden de focale veranderingen versterkt met contrast. De hoge intensiteit van het signaal op DWI, vooral langs de rand van de haarden, weerspiegelt een actief infectueus proces en celzwelling

MRI vertoont tekenen van PML als gevolg van natalizumab. Afbeeldingen met dank aan Bénédicte Quivron, La Louviere, België.

Differentiële diagnostiek tussen progressieve MS en PML als gevolg van natalizumab kan behoorlijk complex zijn. De volgende stoornissen zijn kenmerkend voor de natalizumab-geassocieerde PML:

• Bij het detecteren van veranderingen in PML heeft FLAIR de hoogste gevoeligheid.
• T2-gewogen sequenties maken visualisatie mogelijk van bepaalde aspecten van laesies in PML, bijvoorbeeld microcyten
• T1 VI met contrast en zonder het zijn nuttig voor het bepalen van de mate van demyelinisatie en detectie van tekenen van ontsteking
• DWI: voor het bepalen van actieve infectie

Differentiële diagnose van MS en PML