Encefalitis - wat is het? Typen, symptomen en behandeling, gevolgen, prognose

Encefalitis is een vreselijke diagnose die verband houdt met invaliditeit en een hoog risico voor het leven. De meeste mensen hebben gehoord over door teken overgedragen encefalitis, maar de oorzaak van de ziekte kan meningokokken, virussen, zelfs syfilis en talrijke vaccinaties zijn.

Ernstige cerebrale en focale symptomen, die de lokalisatie van het ontstekingsproces in de hersenen aangeven, laat vaak ongeneeslijke neurologische gevolgen na.

Snelle overgang op de pagina

Encefalitis - wat is het?

Encefalitis is een ontsteking die zich rechtstreeks in de hersenen ontwikkelt. De ziekte is epidemisch (seizoensuitbraken of epidemieën in een beperkt gebied).

Naast de acute vorm kan encefalitis asymptomatisch of griepachtig zijn. De afwezigheid van ernstige symptomen vermindert echter niet het risico op ernstige complicaties. De ziekte treedt op foci (ontsteking van een beperkt deel van de hersenen) of diffuus (gegoten).

Vaak, zowel gediagnosticeerd en encefalitis en meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), die het verloop van de ziekte verergert en de prognose verslechtert, zelfs met een snelle behandeling.

Oorzaken van encefalitis:

• bacteriën - meningococcus, treponema bleek, veroorzaakt syfilis;
• Virussen - een specifiek tekenencefalitis virus, herpes, mazelenvirus, windpokken en rubella pathogeen Savings - lethargisch encefalitis;
• pathogene micro-organismen uit verschillende groepen - Toxoplasma, de veroorzaker van malaria, tyfus en rabiës;
• vaccinatie - DTP, pokkenserum (vooral als het vaccinatieregime en de vaccinadministratieregels niet worden gevolgd);
• auto-immuunverstoringen - leukoencephalitis, reumatische ziekte;
• ernstige intoxicatie met chemicaliën, koolmonoxide.

Door teken overgedragen encefalitis

Door teken overgedragen virale encefalitis komt vooral vaak voor - infectie vindt plaats wanneer een beet van ixodic teken parasiteert bij vogels en knaagdieren.

Het is mogelijk infectie en het gebruik van melk van vee (koe, geit), besmet met het virus. De infectie begint al op dag 2 in de bloedbaan, maar de symptomen van de ziekte verschijnen 2-3 weken na de beet, de incubatietijd wordt teruggebracht tot 4-7 dagen na infectie via voedsel.

Door teken overgedragen encefalitis uitbraken worden geregistreerd in de perioden van mei - juni en augustus - september. In dit geval lijdt de lokale bevolking in 90% van de gevallen aan encefalitis in een asymptomatische vorm. In epidemisch ongunstige gebieden wordt vaccinatie tegen teken-encefalitis aanbevolen aan de populatie.

Symptomen van encefalitis bij volwassenen

Encefalitis ontwikkelt zich meestal plotseling, terwijl de toestand van de patiënt dramatisch verslechtert, en de kenmerkende symptomen duiden op een hersenletsel. De eerste tekenen van encefalitis:

1. Drukken op hoofdpijn, die het hele hoofd bedekt;
2. Temperatuurstijging tot 38ºС en hoger, zwakte en andere tekenen van vergiftiging;
3. Ontembare braak, waarbij de patiënt geen opluchting voelt;
4. Slaperigheid en lusteloosheid, tot de staat van een stop zonder reactie op externe prikkels (fel licht, hard geluid, tintelingen) of coma.

Symptomen van foto encefalitis bij volwassenen

De volgende focale symptomen duiden op schade aan de hersenen in een bepaald deel ervan:

• Frontale kwab - motor afasie (patiënt zegt onduidelijke, alsof hij pap in de mond had), wankele stap en terugtrekken specifieke vouwlippen terug in een buis, het tekenen van een scherpe daling van intellect (domme moppen, veel talkativeness);
• Temporale kwab - een volledig gebrek aan kennis van de moedertaal bij afwezigheid van gehoorverlies, kramp van de ledematen of het hele lichaam, beperking van de visuele beoordeling
• Pariëtale kwab - een eenzijdige gebrek aan gevoeligheid in het lichaam, verlies van het vermogen om wiskundige rekening, tegen de ontkenning van de eigen vorderingen van de patiënt over de aanwezigheid van een groot aantal van zijn ledematen of hun rek;
• Occipitale kwab - vonken in de ogen, beperkt zicht op één / beide ogen, tot blindheid;
• Cerebellum - spierzwakte in het lichaam, de helling in de looprichting (vallen), de coördinatie van fuzzy met zwenkbewegingen, ritmische Begane ogen van links naar rechts (horizontale nystagmus);
• Hersenvliezen (meningo) - gecombineerd met meningitis, encefalitis manifesteert ernstige hoofdpijn, fotofobie en stijve hals (hoofd teruggeworpen, nekbewegingen moeilijk en pijnlijk).

Soorten encefalitis, pathogeen

Het algemene ziektebeeld is kenmerkend voor alle soorten encefalitis. Sommige van zijn vormen hebben echter dramatische verschillen en specifieke symptomen:

Door teken overgedragen encefalitis

Wanneer een patiënt is geïnfecteerd met een neurotropisch virus, worden de huid van het bovenlichaam (gezicht, nek, borst) en ogen (sclera worden geïnjecteerd) rood. De ziekte kan voorkomen zonder schade aan het zenuwstelsel van het koortstype en moet binnen 5 dagen worden voltooid.

In ernstige entsefalshit vervolgt prevalentie meningeale symptomen (occipitale stijfheid, specifieke symptomen Brudzinskogo, spatiëring, enz.), Radikuliticheskih (beschadiging van de spinale zenuwwortels) en poliomieliticheskoy symptomen (opknoping hoofd, afhangende schouders, slappe armen opknoping langs het lichaam, spastische parese voet).

Influenza encephalitis

Schade aan het influenzavasculaire brein leidt tot zwelling en kleine bloedingen. Ontwikkelen tegen influenza encefalitis duidelijke verslechtering van de patiënt: lichamelijke inactiviteit, een verminderd bewustzijn, slaperigheid, convulsies, tot de ontwikkeling van parese en verlamming.

Vaak treden de symptomen van trigeminusneuralgie en ischias op. Misschien coma.

Waterpokken-encefalitis

Encefalitis, complicerend voor het beloop van varicella bij patiënten met verminderde immuniteit, treedt op 3-7 dagen na het begin van uitslag. De patiënt registreerde meningeale symptomen, convulsies, zich snel ontwikkelende hersenzwelling.

Mazelen encefalitis

Virale encefalitis bij kinderen ontwikkelt zich vaak met ernstige mazelen. Inflammatoire infiltraten in de hersenen en focale degeneratie van zenuwvezels worden 3-5 dagen na de eerste uitslag op de huid gevormd.

Gekenmerkt door een herhaalde temperatuurstijging, vergezeld van agitatie en verward bewustzijn. Hallucinaties, symptomen van meningitis, verminderde coördinatie en toevallen van het hele lichaam zijn mogelijk. In ernstige gevallen ontwikkelt zich verlamming, de functie van de bekkenorganen is verstoord.

Herpetische encefalitis

Ernstige symptomen van herpetische encefalitis (gegeneraliseerde vorm) komen het vaakst voor bij pasgeborenen als gevolg van infectie met het eerste type herpesvirus. Ten eerste vindt zwelling in de hersenen plaats en worden bloedingen gevormd en ontwikkelt zich vervolgens focale necrose van het hersenweefsel. In de meeste gevallen treedt schade op in de frontale of temporale kwab.

Reumatische encefalitis

Deze vorm van encefalitis wordt vaak gediagnosticeerd 1 maand na een zere keel. Een belangrijke rol wordt gespeeld door sensibilisatie van het lichaam en een inadequate auto-immuunreactie. Gelijktijdig met de schade aan de hersenen, reumatische ontsteking komt vaak voor in het hart en de gewrichten.

Japanse encefalitis

Gedistribueerd in Aziatische landen, overgebracht met muggenbeten. Komt vaak voor met overwegend tekenen van sereuze meningitis en ernstig infectieus-toxisch syndroom.

Encefalitis Economo

Epidemische encefalitis, lethargie of slaapziekte genoemd, is gevaarlijk door de ontwikkeling van parkinsonisme. Met een lange loop op de plaats van de dystrofie van de ganglion littekens vorm. Een kenmerkend symptoom is een verminderde aanpassing van de pupillen tijdens een normale reactie op licht.

Gevolgen van encefalitis Economo is vrij ernstig: de patiënt sterft langzaam aan uitputting en het samengaan van ziekten, waardoor de manifestaties van parkinsonisme verergeren.

Encefalitisbehandeling, medicijnen

Encefalitis van de hersenen vereist ingrijpende maatregelen om het leven van de patiënt te redden en rehabilitatie op de lange termijn om de neurologische effecten te minimaliseren.

Geschatte behandelingsregime:

• Etiotropische therapie - intraveneuze toediening van antibiotica of antivirale middelen (immunoglobulinen, cytosine-arabinose), afhankelijk van het veroorzakende agens van de ziekte;
• symptomatische behandeling - antipyretica, pijnstillers;
• beheersing van hersenoedeem - opname in Mannitol, Furosemide, Diacarba-druppelaars;
• verbetering van de voeding van het hersenweefsel - noötrische geneesmiddelen Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (gecontra-indiceerd bij convulsief syndroom);
• shocktoestand - corticosteroïden (Prednisolon, Hydrocortison, Dexazon);
• anticonvulsiva - Seduxen, Oxybutyraat, Hexenal met Atropine;
• met parese - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• met tekenen van parkinsonisme - L-Dofa.

Meestal worden geneesmiddelen geïnjecteerd samen met infusie-oplossingen die de toxiciteit van het lichaam verminderen. In ernstige gevallen wordt reanimatie uitgevoerd.

Voorspelling en effecten van encefalitis

In de meeste gevallen, vooral bij ernstige symptomen, encefalitis reserves neurologische gevolgen: strabismus, aanhoudende daling van de spierspanning in de benen, zijn hoofdpijn vaak veroorzaakt door de ontwikkeling van arachnoiditis.

Bij ernstige en grootschalige necrose van de hersenen is het risico op overlijden zeer hoog, zelfs bij tijdige behandeling.

Daarom mag vaccinatie tegen bepaalde vormen van encefalitis niet worden verwaarloosd bij reizen naar gebieden met een situatie die ongunstig is voor deze ziekte.

Encefalitis - oorzaken, tekens, symptomen, behandeling en gevolgen voor een persoon

Encefalitis is een groep ontstekingsziekten van de hersenen die infectieus, allergisch of toxisch zijn. Als een patiënt de diagnose van een ziekte heeft, moet hij onmiddellijk worden opgenomen in het ziekenhuis. Met encefalitis wordt een persoon geplaatst in een besmettelijke of gespecialiseerde afdeling neurologie en een strikte bedrust en constante bewaking worden voorgeschreven.

Wat is encefalitis?

Encefalitis (Latijnse encefalitis - ontsteking van de hersenen) is de naam van een hele groep ontstekingsprocessen die het menselijk brein beïnvloeden en die verschijnen tegen de achtergrond van blootstelling aan infectieuze stoffen en allergische stoffen, toxische stoffen.

Veranderingen in het zenuwweefsel bij encefalitis zijn nogal stereotiep en alleen in sommige gevallen kun je tekenen van een bepaalde ziekte vinden (bijvoorbeeld hondsdolheid). Het belang voor het lichaam en de gevolgen van ontstekingsveranderingen in de hersenen zijn altijd ernstig, dus u moet niet nog eens aan hun gevaar worden herinnerd.

In de acute fase van de stof van de hersenen veroorzaakt het een ontstekingsproces dat de hypothalamus, de basale kern, de kern van de oculomotorische zenuwen beïnvloedt. In de chronische fase ontwikkelt het toxisch-degeneratieve proces zich het meest uitgesproken in de substantia nigra en de bleke bal.

De incubatietijd voor encefalitis varieert van één tot twee weken.

In het geval van encefalitis van een etiologie is een complexe therapie noodzakelijk. In de regel omvat het etiotrope behandeling (antiviraal, antibacterieel, anti-allergisch), dehydratie, infuustherapie, ontstekingsremmende behandeling, vasculaire en neuroprotectieve therapie, symptomatische behandeling.

classificatie

Classificatie van encefalitis weerspiegelt de etiologische factoren die verband houden met hun klinische manifestaties en kenmerken van de cursus.

De timing van voorkomen wordt onderscheiden:

• primaire encefalitis (virale, microbiële en rickettsiale)
• secundair (posteksantemnye, postvaccinaal, bacterieel en parasitair, demyeliniserend). Het tweede type komt voor op de achtergrond van verschillende ziekten (influenza, toxoplasmose, mazelen, osteomyelitis, enz.)

Afhankelijk van de aanwezigheid van ontsteking van de meningeale membranen (schelpen van de hersenen), worden de volgende vormen van encefalitis onderscheiden:

• geïsoleerd - in de kliniek zijn er alleen symptomen van encefalitis;
• meningoencephalitis - in de kliniek zijn er ook symptomen van ontsteking van de bekleding van de hersenen.

• corticale;
• subcorticale;
• stam;
• schade aan het cerebellum.

Volgens het tempo van ontwikkeling en stroom:

Door ernst:

• matig ernstig;
• zwaar;
• extreem zwaar.

redenen

De meest voorkomende oorzaak van encefalitis zijn virussen - neuro-infecties, soms komt het ook voor als een complicatie van verschillende infectieziekten.

Het veroorzakende agens van primaire encefalitis is een virus overgedragen door de beet van bloedzuigende parasieten (Coxsackie-virus, herpes, influenza, rabiës, arboviruses). Ook zijn er microbiële encefalitis: syfilitische en tyfusvarianten.

Een veel voorkomende oorzaak van progressie is neuro-infectie. Opgemerkt moet worden dat de etiologie van de ziekte afhangt van het type. De oorzaken van de progressie van virale encefalitis zijn dus: een beet van geïnfecteerde insecten (meestal gedragen door muggen of teken), penetratie van het virus van influenza, herpes en hondsdolheid in het lichaam.

Manieren van penetratie van het virus in het menselijk lichaam:

• insectenbeet (hematogene route);
• door direct contact;
• voedingsweg;
• luchtweg.

De ziekte kan zich bij elke persoon ontwikkelen, maar ouderen en kinderen lopen het grootste risico. De ziekte is ook vatbaar voor diegenen wiens immuunsysteem depressief of verzwakt is door een of andere vorm van beïnvloeding, bijvoorbeeld bij de behandeling van kanker, in geval van HIV-infectie of langdurig gebruik van steroïden.

Symptomen van encefalitis

De ziekte begint meestal met koorts en hoofdpijn, waarna de symptomen sterk toenemen en verergeren - aanvallen, verwardheid en bewustzijnsverlies, slaperigheid en zelfs coma worden waargenomen. Encefalitis kan een ernstige bedreiging vormen voor het leven.

Symptomen van encefalitis zijn afhankelijk van vele factoren: de veroorzaker van de ziekte, de pathologie, het verloop en de lokalisatie.

Er zijn echter veel voorkomende symptomen voor alle soorten encefalitis:

• hoofdpijn - het wordt meestal uitgedrukt in alle delen van het hoofd (diffuus), het kan drukkende, gebogen zijn;
• misselijkheid en braken zonder opluchting;
• torticollis, tremor, convulsieve aanvallen;
• het belangrijkste symptoom van encefalitis is een hoge temperatuursprong naar hoge waarden (39-40 ° C);
• oculomotorische aandoeningen: ptosis (prolaps van het bovenste ooglid), diplopie (dubbelzien), oftalmoplegie (geen beweging van de oogbollen);
• In zeldzame gevallen kan de aangezichtszenuw worden beschadigd door de ontwikkeling van parese van de gezichtsspieren, de trigeminuszenuw met pijn in het gezicht en occasionele toevallen zijn mogelijk.

Afhankelijk van het type ziekteverwekker duurt de tijd tussen infectie en de eerste symptomen 7 tot 20 dagen. In de latente periode laat de infectie zich niet zien, het is alleen mogelijk om de aanwezigheid van de pathogeen in het laboratorium te detecteren.

Andere mogelijke tekenen van encefalitis:

• verhoogde spierspanning;
• onwillekeurige bewegingen (hyperkinese);
• scheelzien, verminderde beweging van de oogbollen (oftalmoparese);
• diplopie (dubbel zicht);
• ptosis (weglating) van het bovenste ooglid;

Een ander kenmerkend kenmerk is spiertrekkingen bij mensen. Deze schokken worden onvrijwillig gedaan. Het is belangrijk op te merken dat een persoon zich soms zorgen maakt over de gevoelloosheid van de huid, die zich in verschillende delen van het lichaam manifesteert.

Soorten encefalitis

Ondanks alle verschillende oorzaken en typen, zijn de manifestaties nogal stereotiep in ernstige ziekten, maar als een ontsteking van het zenuwweefsel gepaard gaat met andere kwalen, dan is het niet zo eenvoudig om encefalitis te herkennen.

Epidemische encefalitis Economo (lethargische encefalitis A)

De causatieve agent is een filterbaar virus, dat momenteel niet geïsoleerd is. Dit type virus wordt overgedragen door druppeltjes in de lucht.

Tekenen van zich ontwikkelende epidemische encefalitis:

• temperatuurstijging tot 38-39 graden;
• rillingen;
• verhoogde slaperigheid;
• vermoeidheid;
• gebrek aan eetlust;
• hoofdpijn.

In dit geval is dringende ziekenhuisopname vereist. De exacte lengte van de incubatieperiode is onbekend, daarom moeten al diegenen die in contact zijn gekomen met de zieke persoon gedurende drie maanden worden geobserveerd.

Door teken overgedragen encefalitis

Door teken overgedragen encefalitis is opgenomen in de groep van natuurlijke focale ziekten bij de mens. De tikken zijn dragers en dragers van het virus. Bovendien kan het virus knaagdieren worden opgeslagen - egel, haas, veldmuis, aardeekhoorn; vogels - goudvink, merel, vink en roofzuchtige dieren - wolven.

De ziekte ontwikkelt zich acuut, 1,5 - 3 weken na de beet. Het virus beïnvloedt de grijze massa van de hersenen, motorneuronen van het ruggenmerg en perifere zenuwen, wat zich manifesteert door convulsies, verlamming van individuele spiergroepen of hele ledematen en een schending van de gevoeligheid van de huid.

De ziekte begint vaak acuut, met koude rillingen en een stijging van de lichaamstemperatuur tot 38-40 ° C. Koorts duurt van 2 tot 10 dagen. Algemene malaise, ernstige hoofdpijn, misselijkheid en braken, vermoeidheid, vermoeidheid, slaapstoornissen verschijnen. In de acute periode is er sprake van hyperemie van de huid van het gezicht, de nek en borst, het slijmvlies van de orofarynx, sclera en conjunctivale injectie.

Complicaties van tekenencefalitis worden voornamelijk veroorzaakt door slappe verlamming van de overwegend bovenste ledematen.

Influenza (giftige hemorragische) encefalitis

Vooruitgang tegen de achtergrond van de griep. Het is gediagnosticeerd bij volwassenen en kinderen. Symptomen verschijnen:

• ernstige hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid,
• spierpijn
• gewichtsverlies
• slaapstoornissen.

Deze inflammatoire hersenziekte kan epileptische aanvallen, verlamming of coma veroorzaken.

Mazelen encefalitis (encefalomyelitis)

Deze complicatie van mazelen ontwikkelt zich het vaakst 3-5 dagen nadat de uitslag verschijnt, tegen die tijd kan de lichaamstemperatuur al worden genormaliseerd, maar wanneer encefalitis optreedt, wordt een nieuwe stijging in temperatuur tot hoge aantallen opgemerkt.

Het begin van de ziekte is acuut met een herhaalde stijging van de lichaamstemperatuur, verminderde bewustzijn van stupor naar coma, de ontwikkeling van een convulsief syndroom in de vorm van lokale of gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen. Psychosensorische stoornissen, delirium, hallucinaties zijn mogelijk.

De frequentie van laesies van het zenuwstelsel bij kinderen met mazelen is 0,4 - 0,5%, bij adolescenten en volwassenen - 1,1 - 1,8%. Het type Koreva ontwikkelt zich met een frequentie van 1: 1000 patiënten met mazelen.

herpetische

Herpesische encefalitis veroorzaakt herpes simplex-virus. De schors en witte stof van een groot brein worden aangetast. Er is een necrotisch proces (focaal of wijdverbreid).

Polisezonnye

Polisone encefalitis wordt meestal veroorzaakt door de Coxsackie- en ECHO-virussen. De ziekte kan zich op elk moment van het jaar ontwikkelen, manifesteert zich door hoofdpijn, matige koorts, parese kan zich kort ontwikkelen (de motorische functie van individuele spieren is gedeeltelijk verstoord).

toxoplasmose

Toxoplasmose encefalitis is de belangrijkste oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij patiënten met AIDS. Poorten van infectie zijn vaker de spijsverteringsorganen, hoewel er gevallen zijn van intra-laboratoriuminfecties met zeer virulente Toxoplasma-stammen wanneer de huid is beschadigd (met een pipet of spuit met een Toxoplasmacultuur). Veelvoorkomende symptomen zijn rillingen, koorts, hoofdpijn, toevallen, depressie en neurologische aandoeningen.

Japans (encefalitis B)

Dit type encefalitis komt vooral veel voor in Aziatische landen. Het reservoir en de bron van infectie zijn wilde en gedomesticeerde dieren, vogels, knaagdieren. Dieren dragen de infectie in een latente vorm met de snelle eliminatie van de pathogeen uit het bloed. Een zieke persoon met dragers kan ook een bron van infectie zijn.

In het algemeen wordt Japanse encefalitis zeer zelden gediagnosticeerd, er zijn nooit epidemieën geweest. Het begin van de ziekte wordt gekenmerkt door koorts, hoofdpijn en koude rillingen.

Complicaties en consequenties voor mensen

De effecten van de overgedragen encefalitis zijn zeer moeilijk - het ontstekingsproces heeft betrekking op het centrale zenuwstelsel, wat kan leiden tot de handicap van een patiënt.

De belangrijkste complicaties van encefalitis:

• zwelling van de hersenen;
• hersen coma;
• ontwikkeling van epilepsie;
• levenslange drager van het virus;
• verminderd gezichtsvermogen, spraak, gehoor;
• geheugenstoornis;
• slappe verlammingen;
• cystic;
• psychische stoornissen;
• risico op overlijden.

Encefalitis is vol gevaar in relatie tot het volledige leven van de patiënt, hij kan niet alleen invaliditeit veroorzaken, maar ook de dood van de patiënt.

diagnostiek

Voor de diagnose van encefalitis is een lumbale punctie. Om de diagnose en differentiële diagnose te verduidelijken, wordt de fundus van het oog onderzocht, elektro-encefalografie, echoencefalografie, tomografie, enz. Wanneer een diagnose wordt gesteld, moet de patiënt worden opgenomen in het ziekenhuis op de besmettelijke of neurologische afdeling.

• algemene en biochemische bloedonderzoeken, urinetests,
• bloedcultuur voor steriliteit,
• punctie met het verkrijgen van cerebrospinale vloeistof,
• het uitvoeren van een REG of EEG, fundus onderzoek,
• CT of MRI,
• indien nodig wordt een biopsie uitgevoerd.

Encefalitis behandeling

Diagnose en behandeling van de ziekte bij kinderen en volwassenen wordt behandeld door een specialist infectieziekten. Als de diagnose is bevestigd, wordt de patiënt onmiddellijk in het ziekenhuis geplaatst, op de afdeling infectieziekten. Toont strikte bedrust. De toestand van de patiënt wordt voortdurend gecontroleerd.

Bij de behandeling van encefalitis kunnen specialisten worden geconfronteerd met de noodzaak om het juiste metabolisme in de hersenen te herstellen. Om dit te doen, schrijft u het gebruik van speciale vitamines, piracetam of polypeptiden voor. Onder de ontstekingsremmende medicijnen worden vaak salicylaten en ibuprofen voorgeschreven.

• Antipyretica
• Ontstekingsremmend (glucocorticoïden)
• Anticonvulsieve therapie (benzonal, difenin, finlepsin)
• Detoxificatietherapie (zoutoplossingen, eiwitgeneesmiddelen, plasmasubstituten)
• Reanimatie (ventilator, cardiotropische medicijnen)
• Preventie van secundaire bacteriële complicaties (breed-spectrum antibiotica)

Om de normale werking van het zenuwstelsel en de revalidatie van het bewustzijn te herstellen, worden verschillende biostimulanten, antidepressiva of kalmerende middelen voorgeschreven.

Als de ziekte leidt tot een verminderde ademhalingsfunctie, wordt kunstmatige beademing uitgevoerd. Bovendien worden anticonvulsiva en analgetica voorgeschreven.

Vaccins zijn de meest effectieve manier om het risico op het ontwikkelen van een ziekte te verminderen. In dit geval hebben we het niet alleen over vaccinatie tegen door teken overgedragen encefalitis, maar ook over de preventie van dergelijke pathologieën als mazelen, parotitis, rode hond, enz.

Daarom mag vaccinatie tegen bepaalde vormen van encefalitis niet worden verwaarloosd bij reizen naar gebieden met een situatie die ongunstig is voor deze ziekte.

Alle encefalitis wordt behandeld in ziekenhuizen met infectieziekten. In de chronische fase is het nodig om regelmatig een neuroloog te bezoeken, evenals cursussen om medicijnen te nemen die gericht zijn op het verbeteren van hersenactiviteit, het herstellen van atactische en motorische defecten.

het voorkomen

Preventieve maatregelen om verschillende vormen van encefalitis te voorkomen zijn verschillend en worden weergegeven door de volgende maatregelen:

1. Preventieve maatregelen die, indien mogelijk, teken- en door muggen veroorzaakte encefalitisinfectie kunnen voorkomen, zijn preventieve vaccinatie van mensen die leven en / of werken in gebieden met mogelijke infecties. Standaardinenting tegen tekenencefalitis omvat 3 vaccinaties en geeft een langdurige immuniteit gedurende 3 jaar.
2. Preventie van secundaire encefalitis omvat tijdige diagnose en adequate behandeling van infectieziekten.
3. Beperking van toeristische uitstapjes naar landen waar besmetting met virale encefalitis mogelijk is door muggenbeten.

Oorzaken en tekenen van Miles encefalitis

Een gevaarlijke infectie-ontstekingsziekte veroorzaakt meerdere pathologische veranderingen in het lichaam. Miles's encefalitis vormt op de achtergrond van een gecompliceerde vorm van griep, pokken of roodvonk. Minder vaak ontwikkelt zich een ziekte na ernstige voedselvergiftiging en verschillende traumatische letsels van de schedel. De oorzaak van een ernstige verslechtering van de gezondheid kan een virus zijn dat het hersenweefsel is binnengedrongen.

Vorming van het ziektebeeld

Efficiëntie van de diagnose - de sleutel tot snel herstel. De geldigheid van de verklaring wordt begrepen door velen die worden geconfronteerd met gevaarlijk in alle betekenissen van kwalen. Encefalitis is geclassificeerd volgens de redenen die ervoor hebben gezorgd. Het ontstekingsproces is in de meeste gevallen gelokaliseerd in de cerebrale cortex en de membranen.

Met een acute vorm van stroming worden subcorticale knooppunten en de medulla aangevallen. Het klinische beeld hangt af van het type ontstekingsproces: etterig of niet-etterend. Afhankelijk van de symptomen, diagnosticeert de arts een van de volgende typen van de ziekte:

• teek - komt voor in het lente-zomerseizoen;
• Japans - overgedragen door muggenbeten;
• slaperig - provoceert in coma vallen;
• mazelen;
• herpes;
• griepachtige;
• besmettelijk;
• varicella.

Artsen beschikken niet over voldoende hulpmiddelen om een ​​waarschijnlijke voorspelling te doen van de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties in de vorm van encefalitis. Daarom is het bij elke ziekte noodzakelijk om een ​​medische instelling te bezoeken. De operatieve start van een therapeutische techniek zal niet toelaten dat het pathogeen in de hersenschors doordringt.

Als pech niet kon worden vermeden, begint alles met een sterke stijging van de lichaamstemperatuur en ernstige zwakte.

De volgende dag klaagt de patiënt over een pijnlijke hoofdpijn. Zelfs sterke pijnstillers helpen niet om er vanaf te komen. Naarmate de ziekteverwekker zich blijft verspreiden, verschijnen er andere symptomen:

• duizeligheid;
• misselijkheid;
• braken;
• roodheid van het gezicht en de nek;
• vertroebeling van de sclera;
• verhoogde spanning van de occipitale spieren.

De ontwikkeling van de ziekte passeert aanvallen of soepel. Dit hangt grotendeels af van de huidige gezondheidstoestand en het vermogen van het lichaam om weerstand te bieden. Als we het hebben over aanvallen, merkt de patiënt elke 10-15 dagen een scherpe verslechtering van de gezondheid op. Dan verdwijnen de beschreven symptomen plotseling. Het zou een vergissing zijn om te denken dat opluchting het resultaat was van herstel. Overleg met een arts is strikt verplicht.

De behoefte aan een uitgebreide enquête

Bij het eerste onderzoek concludeert de arts dat de patiënt mogelijk een gevaarlijke ziekte heeft. Een uitgebreide studie van de gezondheidstoestand van de patiënt zal deze vraag concreet maken. Het is noodzakelijk om dit in korte tijd uit te voeren, anders zullen de aanvallen van de ziekte verlamming veroorzaken. Het ergste gevolg van progressieve encefalitis is abnormale zwelling van het hersenweefsel. Tegen deze achtergrond worden vaak cysten en commissuren gevormd.

Preventieve maatregelen

De ziekte veroorzaakt de veroorzaker van een infectieus karakter. In de meeste gevallen komt het in het lichaam samen met het speeksel van het gebeten dier of insect. Dat is de reden waarom gezond verstand de gezondheid helpt behouden. Tijdens wandelingen in het bos en tijdens het hoogseizoen, moet u hoge schoenen en hooggerande kleding dragen. Het hoofd is noodzakelijkerwijs bedekt met een hoed.

Teken reageren op lichte tinten, dus als u een wandeling in het bos niet kunt weigeren, moet u uw kledingkast heroverwegen. Verhoogde voorzichtigheid doet geen afbreuk aan boeren die geiten, biggen en paarden fokken. Deze zoogdieren worden gekenmerkt door verhoogde gevoeligheid voor arbovirussen van groep B.

Om ervoor te zorgen dat de ziekte van Miles niet op de deur klopt, is het noodzakelijk om regelmatig een thermische reiniging in de kamer uit te voeren. Kleuterschool, kantoor of appartement - overal moet schoon worden gehouden. Door zijn aard is de ziekteverwekker erg gevoelig voor hoge temperaturen, waardoor het vermogen om zich te ontwikkelen herhaaldelijk wordt verminderd.

Mensen die gewend zijn om verse melk te gebruiken, moeten opnieuw nadenken over de wenselijkheid van dergelijke acties. Rauwe melk, die voor veel mensen een bron van gezondheid is geworden, wordt al geruime tijd door artsen bestempeld als een van de belangrijkste factoren van infectie. Zelfs als een koe op een boerderij in een ecologisch schoon gebied graast, is de kans op overdracht van de ziekteverwekker door melk hoog.

De risicogroep omvat mensen die eerder in bossen en parken wonen. Het is hier dat bloedzuigende insecten leven die de ziekte dragen. Alleen waakzaamheid en constante aandacht voor hun eigen gezondheid garanderen een persoon een gezond lichaam. Als het probleem niet kan worden vermeden, moet u dringend een arts raadplegen. Met een therapeutische ingreep voor chirurgische ingrepen duurt het niet langer dan 17 dagen. De voorspelling in dit geval is optimistisch.

encefalitis

Encefalitis (oude Griekse ἐνκεφαλίτις, ontsteking van de hersenen) is een groep ziekten die wordt gekenmerkt door een ontsteking. Tegenwoordig wordt encefalitis niet alleen infectieus, maar ook infectieus-allergisch, allergisch en toxisch hersenletsel genoemd.

Het voorkomen van de ziekte Encephalitis

Classificatie van encefalitis weerspiegelt de etiologische factoren die verband houden met hun klinische manifestaties en kenmerken van de cursus. De overgrote meerderheid van de encefalitis is van virale aard (neuro-infecties). Minder vaak is encefalitis een complicatie van een algemene infectieziekte. Maar aangezien de oorzaak van encefalitis niet altijd kan worden vastgesteld, gebruikt de classificatie van encefalitis ook de kenmerken van het verloop van het ziekteproces (pathogenetische factor). Op basis van deze principes is encefalitis verdeeld in primaire en secundaire, virale en microbiële, infectieuze-allergische, allergische en toxische. De alternatieve term 'encefalopathie', die de essentie van het proces nauwkeuriger weerspiegelt, is niet algemeen aanvaard.

Voor encefalitis veroorzaakt door neurotrope virussen zijn epidemieën, besmettelijkheid, seizoensgebondenheid en climatogeografische kenmerken van distributie kenmerkend. Volgens de favoriete lokalisatie van het pathologische proces, wordt encefalitis geïsoleerd met een overheersende laesie van witte stof - leuko-encefalitis (een groep van subacute progressieve leuko-encefalitis), encefalitis met een overheersende grijze laesie van de stof - polyencefalitis (epidemische lethargische encefalitis); encefalitis met diffuse schade aan zenuwcellen en hersenbanen - panencefalitis (door teken overgebrachte encefalitis, mug, Australisch, Amerikaans). Afhankelijk van de predominante lokalisatie van encefalitis is verdeeld in stengel, cerebellaire, mesencephalic, diencephalic. Vaak zijn, samen met de substantie van de hersenen, ook sommige delen van het ruggenmerg aangetast - in dergelijke gevallen praten ze over encefalomyelitis. Encefalitis kan diffuus en focaal, etterig en niet-etterend zijn door de aard van het exsudaat.

Het beloop van de ziekte Encefalitis

Manieren van penetratie van het virus in het lichaam zijn anders. De hematogene route wordt vaker waargenomen. Bij muggen en tekenencefalitis komt het virus, dat een hapje krijgt in de bloedvaten, in de bloedbaan naar verschillende organen, inclusief de hersenen. In de hersenen zijn de structuren aan de onderkant van de derde ventrikel, subcorticale knooppunten, de hersenschors en hersenstam- en ruggenmergcelformaties het meest kwetsbaar. Het is ook mogelijk contact, voedseloverdracht via de lucht van persoon tot persoon of van een dier.

Tropisme van virussen naar het zenuwweefsel wordt verschaft door specifieke receptoren van de virusstructuur. De interactie van het virus - de gastheercel is een complex proces met veel pathofysiologische mechanismen. Het klinische beeld van de ziekte, de ernst en de kenmerken van de ziekte hangen af ​​van het vermogen van het lichaam om te reageren op de effecten van een infectieus agens, evenals van de biologische aard van het virus. De immuunrespons is afhankelijk van vele factoren, waaronder de antigene eigenschappen van het virus, de genetisch bepaalde sterkte van de immuunrespons van het macroorganisme en de reactiviteit ervan op dit moment. In de afgelopen jaren opende een nieuwe klasse immuuncellen die niet tot T- of B-lymfocyten behoren. Deze cellen worden natuurlijke killers genoemd, ze spelen een belangrijke rol bij de antivirale immuniteit en zorgen voor een cytotoxische functie. Van groot belang is het interferon van natuurlijke oorsprong, geproduceerd door immuuncellen. Interferon is een immunoregulator, evenals een van de effectieve factoren van niet-specifieke antivirale bescherming, die virale replicatie blokkeert. De pathogenese van encefalitis wordt bepaald, naast de directe vernietiging van neuronen door het virus, toxische effecten, evenals niet-specifieke veranderingen: schade aan de vaatwand met een toename van de permeabiliteit, ontwikkeling van oedeem, liquorodynamische en vaataandoeningen.

pathologische anatomie

Histologische veranderingen in encefalitis zijn niet specifiek en kunnen voorkomen bij verschillende ziekten van het zenuwstelsel. Ze ontwikkelen zich als een universele reactie van de hersenen op een schadelijke agent, ongeacht de aard ervan. Niettemin kan de respons van de hersenen veroorzaakt door een pathologisch agens variëren met de overheersing van een of andere reactie, die afhangt van de kenmerken van de beschadigende factor en de toestand van de immunologische reactiviteit van het organisme. Weefselreacties bij encefalitis in de acute periode van de ziekte zijn in de verschijnselen van ernstig oedeem, bloeding, microglia proliferatie, soms in de vorm van knobbeltjes, neuronale degeneratie (tigrolyse, atrofie, neuronofagie) en zenuwvezels (demyelinisatie, degeneratie, desintegratie van axiale cilinders). Diffuse infiltratie van het zenuwweefsel, vooral van perivasculaire ruimten, mononucleaire cellen, plasmacellen, polynuclears wordt opgemerkt. Veranderingen in de vaatwand in de vorm van proliferatieve endarteritis worden bepaald. In het chronische stadium hebben veranderingen van degeneratieve aard de overhand, productieve gliale reactie met de vorming van knobbeltjes of littekens.

Symptomen van Encephalitis Disease

Symptomen van encefalitis variëren afhankelijk van de pathogeen, de lokalisatie van het pathologische proces, het verloop van de ziekte. Er zijn echter veelvoorkomende klinische symptomen die kenmerkend zijn voor encefalitis.

De prodromale periode is kenmerkend voor alle infectieziekten. Het duurt enkele uren tot meerdere dagen en manifesteert zich door koorts (koorts), symptomen van irritatie van de bovenste luchtwegen of het maag-darmkanaal.

Vaak voorkomende hersenklachten zijn typisch: hoofdpijn, meestal in het voorhoofd en in de baan, braken, fotofobie, toevallen. Verstoringen van het bewustzijn van milde gradaties (lethargie, slaperigheid) tot coma. Psychomotorische agitatie en psychosensorische stoornissen zijn mogelijk.

Focale symptomen van CNS-schade ontwikkelen zich. Ze zijn afhankelijk van de lokalisatie van het pathologische proces en de vorm van encefalitis, ze kunnen symptomen van verzakking (ledemaat parese, afasie) en irritatie (epileptische aanvallen) manifesteren.

In aanvulling op het typische klinische beeld van encefalitis, vaak asymptomatische, niet-aflatende vormen, minder vaak - fulminant. Bij asymptomatische varianten zijn meningeale symptomen afwezig, maar matige hoofdpijn en koorts van onbekende oorsprong, milde voorbijgaande episodes van diplopie, duizeligheid, paresthesie, enz. Worden opgemerkt. Veranderingen in cerebrospinale vloeistof verduidelijken de aard van de ziekte.

In de niet-aflatende vorm zijn er geen neurologische symptomen, de ziekte manifesteert zich door symptomen van acute respiratoire of gastro-intestinale infectie. Tegen de achtergrond van lichte hoofdpijn kan een lage temperatuurstijfheid van de nekspieren optreden, wat wijst op de noodzaak van een lumbale punctie.

Fulminante vorm duurt van enkele uren tot meerdere dagen en eindigt in de dood. De ziekte begint met koorts en een intense diffuse hoofdpijn. Bewustzijn komt snel voor, patiënten vallen in coma. De stijfheid van de nekspieren wordt uitgedrukt. Dood treedt op van boulevardstoornissen of als gevolg van acuut hartfalen.

Diagnose van Encephalitis Ziekte

Het belangrijkste en diagnostisch waardevolle is de studie van hersenvocht, waarin lymfocytische pleocytose wordt gevonden (van 20 tot 100 cellen per 1 μl), een gematigde toename van het eiwit. De drank stroomt onder druk. In de bloed gemarkeerde leukocytose, verhoogde ESR. Op EEG diffuse niet-specifieke veranderingen worden gedetecteerd, dominante langzame activiteit (theta en delta golven). In aanwezigheid van epileptische aanvallen wordt de epileptische activiteit geregistreerd. Magnetische resonantie beeldvorming onthult lokale veranderingen van de hartwormen in de hersenen. Soms is er een foto van het volumetrische proces bij hemorragische encefalitis, vooral de temporale kwab. In de fundus worden vaak stagnerende schijven van de oogzenuwen vaak gedetecteerd.

Etiologische diagnose is, naast typische klinische manifestaties, gebaseerd op de resultaten van bacteriologische (virologische) en serologische onderzoeken. Het identificeren van een virus kan moeilijk en soms onmogelijk zijn. Het virus kan worden geïsoleerd uit feces en andere media, maar detectie van specifieke antilichamen door serologische reacties is het belangrijkste: neutralisatiereacties (PH), complementfixatiereacties (CSC), hemagglutinatieremmingsreacties (RTG), polymerasekettingreactie (PCR).

Behandeling van Encefalitis Ziekte

Pathogenetische therapie

Orale en parenterale toediening van de vloeistof wordt gemaakt, rekening houdend met de water-elektrolytenbalans en de zuur-base toestand.

In ernstige gevallen van de ziekte worden glucocorticoïden gebruikt. Als de patiënt geen bulbaire stoornissen en bewustzijnsstoornissen heeft, wordt prednison in tabletten gebruikt met een snelheid van 1,5-2 mg / kg per dag. Het medicijn wordt voorgeschreven in gelijke doses van 4-6 doses gedurende 5-6 dagen, daarna wordt de dosering geleidelijk verminderd (het totale verloop van de behandeling is 10-14 dagen). Bij bulbbar-stoornissen en bewustzijnsstoornissen wordt prednison parenteraal toegediend met een snelheid van 6-8 mg / kg. Lumbale punctie is gecontra-indiceerd. Om hypoxie te bestrijden, wordt bevochtigde zuurstof ingebracht via de nasale katheters (20-30 minuten elk uur), hyperbare oxygenatie zal worden uitgevoerd (10 sessies onder druk p 02-0.25 MPa), natriumhydroxybutyraat 50 mg / kg per dag of Seduxen 20-30 mg per dag.

Indicaties. Allergische reacties, bloedtransfusieschok, anafylactische shock, anafylactoïde reacties, hersenoedeem, bronchiale astma, astmatische status, acute hepatitis, levercoma.

Contra-indicaties. Overgevoeligheid, anterieure artroplastiek, abnormale bloeding, een dwarsgewrichtsbotfractuur, aseptische necrose van de epifyse van de botten die het gewricht vormen. Met zorg. Parasitaire en infectieziekten van virale, schimmel- of bacteriële aard: herpes simplex, waterpokken, mazelen; amebiasis, strongyloidiasis (vastgesteld of vermoed); systemische mycose; actieve en latente tuberculose, maagzweer en twaalf zweren in de twaalfvingerige darm, oesofagitis, gastritis, acute of latente maagzweer, diverticulitis, arteriële hypertensie, hyperlipidemie, diabetes mellitus, ernstige chronische nier- en / of leverinsufficiëntie, nefrourolithiasis.

Bijwerkingen Misselijkheid, braken, verhoogde of verminderde eetlust, bradycardie, slapeloosheid, duizeligheid.

Ook worden bij de behandeling van encefalitis diuretica gebruikt voor het dehydrateren en bestrijden van zwelling en zwelling van de hersenen (10-20% oplossing van mannitol bij 1-1,5 g / kg intraveneus; furosemide 20-40 mg intraveneus of intramusculair, 30% glycerol 1-1 5 g / kg via de mond, diacarb, brinaldix).

Indicaties. Hersenenoedeem, hypertensie, acuut nierfalen, epilepsie, ziekte van Menière, glaucoma, jicht.

Contra-indicaties. Overgevoeligheid, acuut nierfalen, leverfalen, hypokaliëmie, acidose, hypocorticatie, ziekte van Addison, uremie, diabetes mellitus, zwangerschap (I-termijn), nefritis, hypochloremie, hemorragische beroerte.

Bijwerkingen Hypokaliëmie, myasthenie, convulsies, uitdroging, tachycardie, misselijkheid, braken.

Een aantal Russische farmacologen en clinici beweren het bestaan ​​van een zeer effectief antiviraal medicijn jodantipirine. Er wordt beweerd dat het een etiotroop effect heeft tegen een flavivirus-infectie, maar op geen enkele andere plaats ter wereld is dit medicijn voor antivirale doeleinden gebruikt en er is geen betrouwbaar bewijs van evidence-based geneeskunde dat de klinische werkzaamheid ervan bevestigt.

Indicaties: tekengedragen encefalitis (behandeling en preventie bij volwassenen).

Contra-indicaties: Overgevoeligheid, hyperthyreoïdie.

Bijwerkingen: Allergische reacties, zwelling, misselijkheid.

Etiotropische therapie

Etiotrope therapie bestaat uit het voorschrijven van een homoloog gammaglobuline getitreerd tegen het door teken overgedragen encefalitisvirus. Het medicijn heeft een duidelijk therapeutisch effect, vooral bij een matige en ernstige ziekte. Gamma-globuline wordt aanbevolen om intramusculair 6 ml te worden toegediend, dagelijks gedurende 3 dagen. Het therapeutische effect treedt 12-24 uur na de introductie op: de lichaamstemperatuur neemt af, de toestand van de patiënt verbetert, hoofdpijn en meningeale verschijnselen verminderen. Het eerdere gamma-globuline wordt geïnjecteerd, hoe sneller het genezende effect is. In de afgelopen jaren zijn serumimmunoglobuline en homologe polyglobuline gebruikt voor het behandelen van door teek overgedragen encefalitis, die worden verkregen uit bloedplasma van donoren die leven in natuurlijke haarden van door teken overgedragen encefalitis. Op de eerste dag van de behandeling wordt geadviseerd om serum immunoglobuline 2 maal toe te dienen met tussenpozen van 10-12 uur, 3 ml voor mild, 6 ml voor matig gewicht en 12 ml voor ernstig. In de komende 2 dagen wordt het medicijn eenmaal intramusculair in 3 ml voorgeschreven. Homoloog polyglobuline wordt intraveneus in 60-100 ml geïnjecteerd. Aangenomen wordt dat antilichamen het virus neutraliseren, de cel beschermen tegen het virus door te binden aan de receptoren aan het oppervlak van het membraan, het virus in de cel neutraliseren en erin binnendringen door te binden aan cytoplasmatische receptoren.

Ook gebruikt antivirale middelen - nucleasen die de reproductie van het virus vertragen. RNA-ase wordt intramusculair gebruikt in een isotone oplossing van 30 mg 5-6 keer per dag. Voor de cursus - 800-1000 mg van het medicijn. Antiviraal effect heeft een medicijn cytosine-arabinose, dat 4-5 dagen intraveneus wordt toegediend met een snelheid van 2-3 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag.

Infuustherapie

Bij de tot uitdrukking gebrachte verschijnselen van intoxicatie wordt infusietherapie uitgevoerd. Bij zwelling van de hersenen, bulbaire stoornissen, wordt het snelste effect veroorzaakt door intraveneuze toediening van prednisolon (2-5 mg / kg) of dexazon, hydrocortison. Bij psychomotorische agitatie, epileptische aanvallen, seduxen wordt intraveneus of intramusculair toegediend - 0,3-0,4 mg / kg, natriumhydroxybutyraat - 50-100 mg / kg, droperidol - van 0,5 tot 6-8 ml, hexenal - 10% oplossing 0,5 ml / kg (met voorafgaande toediening van atropine); in klisma's - chloral hydraat 2% oplossing van 50-100 ml.

In de complexe therapie moet antihistaminica worden opgenomen - calciumchloride-oplossing, difenhydramine, diprazin, pipolfen of suprastin, vitamines van groep B, vooral B6 en B12, ATP. Met de ontwikkeling van slappe parese wordt het gebruik van dibazol, galantamine, prozerine, oxazyl getoond.

Symptomatische therapie

- Anticonvulsieve therapie (benzonal, difenin, finlepsin)

- Detoxificatietherapie (zoutoplossingen, eiwitgeneesmiddelen, plasmasubstituten)

- Reanimatie (ventilator, cardiotropische medicijnen)

- Preventie van secundaire bacteriële complicaties (breed-spectrum antibiotica)

Herstelbehandeling

Na ontslag uit het ziekenhuis in de aanwezigheid van neurologische aandoeningen, wordt een cursus revalidatiebehandeling uitgevoerd. Patiënten kunnen vitamines van groep B, aloë-extract, cerebrolysine (gecontra-indiceerd in de aanwezigheid van toevallen), aminalon, piracetam, pyriditol en pantogam worden voorgeschreven.

Behandeling van Parkinsonisme. Een effectieve behandeling voor parkinsonisme is het nemen van L-DOPA (een voorloper van dopamine). Het medicijn dringt door de bloed-hersenbarrière en compenseert het gebrek aan dopamine in de basale ganglia.

Het meest effectief is de gecombineerde behandeling, die het mogelijk maakt om de balans te egaliseren door het dopaminerge systeem te versterken (met behulp van L-DOPA of L-DOPA-bevattende geneesmiddelen en meditan) en het cholinerge systeem te onderdrukken (met behulp van cyclodol).

L-DOPA-behandeling wordt uitgevoerd volgens een specifiek schema, waarbij wordt voorzien in een geleidelijke verhoging van de dosering en hoeveelheid van het geneesmiddel gedurende een aantal weken. Om irritatie van de wanden van het maag-darmkanaal te verminderen, wordt het medicijn na een maaltijd voorgeschreven. De aanvangsdosis van 0,125 g per dag, met geleidelijke veranderingen van 0,125-0,25 g per dag. Het therapeutische effect wordt waargenomen bij verschillende doseringen, gewoonlijk van 2 g tot 5-6 g per dag. Bij langdurig gebruik van het medicijn gedurende vele jaren neemt de effectiviteit ervan af.

Contra-indicaties voor een dergelijke behandeling zijn maagzweren, ernstige lever- en nieraandoeningen, gedecompenseerde cardiovasculaire aandoening, glocoma en geestesziekte.

Positieve resultaten van het gebruik van L-DOPA of zijn derivaten worden waargenomen bij ongeveer 70% van de patiënten. Sommigen van hen keren terug naar hun werk.

Behandeling van hyperkinese. Wijs metabole geneesmiddelen, α-blokkers, neuroleptica (haloperidol, aminazine) en kalmerende middelen toe.

Behandeling van Kozhevnikov-epilepsie. Metabolische preparaten, anticonvulsiva (depakin, tegretol, het mengsel van Serey), tranquillizers (Elenium, meprobamate, trioxazine, gindarin, mebicar) en neuroleptica (aminazine) worden ook voorgeschreven.

Preventie van Encefalitis Ziekte

Er zijn effectieve vaccins ontwikkeld om mensen en dieren tegen deze ziekten te beschermen. Preventie omvat ook vectorcontrole. Specifieke therapie bestaat niet. Af en toe zijn er ook niet-infectieuze, zogenaamde. secundaire encefalitis, ontstaan ​​als een complicatie of gevolg van loodvergiftiging, de bof, mazelen, waterpokken, influenza en andere ziekten.

Welke artsen moeten worden geraadpleegd voor de ziekte Encefalitis

Andere zoekresultaten voor onderwerp:

encefalitis

Encefalitis (oude Griekse ἐγκεφαλίτις - ontsteking van de hersenen) - een groep ziekten die wordt gekenmerkt door een ontsteking van de hersenen (achtervoegsel "it" geeft de inflammatoire aard van de ziekte aan). Het meest rationele principe van classificatie van infectieziekten is de classificatie op grond van hun redenen (etiologische factoren). Maar aangezien de oorzaak van encefalitis niet altijd kan worden vastgesteld, gebruikt de classificatie van encefalitis ook de kenmerken van het verloop van het ziekteproces (pathogenetische factor). Op basis van deze principes is encefalitis verdeeld in primaire en secundaire, virale en microbiële, infectieuze-allergische, allergische en toxische. De alternatieve term 'encefalopathie', die de essentie van het proces nauwkeuriger weerspiegelt, is niet algemeen aanvaard. [1]

De inhoud

classificatie

Encefalitis veroorzaakt door neurotrope virussen, wordt gekenmerkt door epidemiciteit, besmettelijkheid, seizoensgebondenheid en climatogeografische kenmerken van de verspreiding. Volgens de prevalentie van het pathologische proces, wordt encefalitis geïsoleerd met een overheersende laesie van de witte stof - leuko-encefalitis, encefalitis met een overwicht van de laesie van de grijze massa - polyencefalitis. Encefalitis met een diffuse laesie van zenuwcellen en paden van de hersenen - panencefalitis. [2]

Beschrijving van encefalitis

Tick-encefalitis (lente-zomer, taiga)

Historische achtergrond

Teken gegenereerde encefalitis werd beschreven door A. G. Panov in 1935 in het Verre Oosten. In 1937 werd het door teken overgedragen encefalitisvirus van L.A. Zilber geïsoleerd. In 1937-1941 werden 29 stammen van de pathogeen van encefalitis geïdentificeerd en de rol van ixodische teken als dragers van infectie werd bewezen. Een grote bijdrage aan de studie van door teken overgedragen encefalitis werd gedaan door A. N. Shapalov, A.K. Shubladze, A.A. Smorodintsev, M.P. Chumakov, D.K. L'vov, Yu.V. Lobzin. [3]

epidemiologie

Tekenencefalitis veroorzaakt neurotrope door teken overgedragen encefalitisvirus, waarvan de belangrijkste dragers en het reservoir ixodische teken zijn (Ixodes persulcatus en Ixodes ricinus). In alle natuurlijke haarden circuleert het virus tussen teken en wilde dieren (voornamelijk knaagdieren en vogels), die een extra reservoir [4] zijn. In anthropurgische foci (niet beperkt tot een bepaald landschap, maar bestaande in gebieden die sterk zijn veranderd door menselijke activiteit), kunnen huisdieren zoals geiten en koeien dienen als een reservoir. Tekenencefalitisvirus kan worden overgebracht door transovariale mijten - via de eieren naar hun nakomelingen.

Menselijke infectie vindt op overdraagbare wijze plaats door tekenbeten. Transmissie van de infectie door de lucht is mogelijk bij het eten van rauwe melk en zuivelproducten van besmette geiten en koeien. Het aandeel asymptomatische vormen van infectie bij de lokale bevolking kan oplopen tot 90%, maar varieert aanzienlijk, afhankelijk van de focus. Het risico op het optreden van klinisch tot expressie gebrachte vormen van de ziekte neemt toe bij langdurige bloedzuiging met een teek. Het pathogeen is goed bewaard bij lage temperaturen en kan gemakkelijk worden vernietigd bij verhitting boven 70 ° C. Tick-encefalitis heeft een seizoensgebonden karakter, overeenkomend met de activiteit van teken. De maximale stijging wordt waargenomen in mei - juni. De tweede, minder uitgesproken toename van de incidentie wordt geregistreerd in augustus - september, wat samenhangt met de activiteit en het aantal teken. [5]

etiopathogenesis

Wanneer een teek bijt, komt het virus onmiddellijk in het bloed. Het penetreert het centrale zenuwstelsel door hematogene verspreiding en viremie. Het virus wordt een paar dagen nadat het is gebeten in het hersenweefsel aangetroffen en de maximale concentratie in de hersenen wordt tegen de vierde dag genoteerd. In de vroege dagen van de ziekte kan het virus worden geïsoleerd van het bloed en hersenvocht. De incubatietijd voor een tekenbeet duurt één tot twee tot drie weken, met een besmettingsmethode - 4-7 dagen. [2]

pathologische anatomie

Microscopisch onderzoek onthult hyperemie, oedeem van de stof van de hersenen en membranen, infiltraten van mono- en polynucleaire cellen, mesodermale en gliosereacties. Ontstekings-degeneratieve veranderingen zijn gelokaliseerd in de voorhoorns van het cervicale ruggenmerg, de kernen van de medulla oblongata, de pons en de hersenschors. Het wordt gekenmerkt door destructieve vasculitis, necrotische foci en puntbloedingen. Voor het chronische stadium van door teken overgedragen encefalitis zijn fibreuze veranderingen van de hersenmembranen met de vorming van verklevingen en arachnoïde cysten, uitgesproken gliale proliferatie typisch. De meest ernstige, onomkeerbare laesies komen voor in de cellen van de voorhoorn van het cervicale ruggenmerg. [2]

Klinisch beeld

De incubatieperiode duurt 1 tot 30 dagen (meestal 7-14 dagen). In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelen personen die worden blootgesteld aan beten van beten met een virus-beten een onduidelijke vorm van door teken overgedragen encefalitis en slechts 2% heeft een klinisch tot expressie gebrachte vorm. Door teken overgedragen encefalitis begint plotseling met koorts, intoxicatie. De lichaamstemperatuur stijgt snel tot 38-39 ° C. Patiënten maken zich zorgen over hevige hoofdpijn, zwakte, misselijkheid en soms overgeven, verstoorde slaap. Het uiterlijk van de patiënt is kenmerkend - de huid van het gezicht, de nek, de bovenborst, het bindvlies is hyperemisch, de sclera wordt geïnjecteerd. De ziekte kan binnen 3-5 dagen worden voltooid. Deze vorm van de ziekte wordt febriele genoemd, is een van de meest voorkomende, maar wordt zelden gediagnosticeerd. De nederlaag van het zenuwstelsel in deze vorm is afwezig. [6]

1. De meningeale vorm van tekenencefalitis wordt gekenmerkt door cerebrale syndroom, het verschijnen van stijve nekspieren, de symptomen van Kernig, Brudzinsky. Veranderingen in hersenvocht wijzen op ernstige meningitis. De ziekte heeft een gunstig verloop. De koorts duurt 10-14 dagen, de reorganisatie van de hersenvloeistof blijft enigszins achter bij het klinische herstel.
2. Meningoencephalitische vorm is veel moeilijker. Patiënten worden lusteloos, geremd, slaperig. De hoofdpijn, misselijkheid, braken versterkt. Vaak zijn er delirium, hallucinaties, psychomotorische agitatie, verminderd bewustzijn. Sommige patiënten hebben epileptische aanvallen en epileptische aanvallen. De zenuwen die de gezichts-, oculomotorische spieren en andere hersenzenuwen innerveren, worden beïnvloed. [5]
3. De polyradiculoneuritische vorm vindt plaats met een laesie van perifere zenuwen en wortels, met pijn langs de zenuwstrunks, een schending van de gevoeligheid. [5]
4. Polioencefalomyelitis vorm: er zijn manifestaties van polio syndroom in de vorm van symptomen van "hangende kop", "verlaagde schoudergordel", "armen die langs het lichaam hangen". Spiertrekking van spieren van fibrillar of fascicular karakter komt ook periodiek voor. Polioencefalomyelitisaandoeningen kunnen worden gecombineerd met geleidende, meestal piramidale: slappe parese van de armen en spastische benen, een combinatie van amyotrofie en hyperflexie binnen één paretische ledemaat. [7]

het voorkomen

Preventie van door teken overgedragen encefalitis is het gevecht tegen teken. Preventieve maatregelen om het aantal teken in bossen te verminderen, is het vernietigen van de "eigenaren" van teken - wilde dieren - reservoirs van encefalitisvirussen. [8]

Persoonlijke beschermingsmaatregelen: inspecties van linnen en lichaam om de 2 uur in het bos, inweken kleding met een zeep-en-water emulsie die 5% van preparaat K bevat, of een emulsie met terpentijn en lysol, smeren de huid van de nek en borstels met kamfer, thymol of muntzalf. In verband met de isolatie van tekenencefalitisvirus was het mogelijk om profylactische vaccinaties uit te voeren met behulp van specifieke vaccins. Vaccinatie van teams die in taiga bosgebieden werken is verplicht. De eerste keer intramusculair geïnjecteerd met 3 ml van een specifiek vaccin. Na 10 dagen wordt het vaccin opnieuw ingebracht in de hoeveelheid van 6 ml. [8]

Insectenwerende middelen. Ter bescherming tegen teken worden insectenwerende middelen gebruikt - insectenwerende middelen die open gebieden van het lichaam behandelen (bijvoorbeeld diethyltoluamide - een insecticide dat een afstotend effect heeft). [9] [10]

Acaricide. Acariciden zijn stoffen die paralytisch werken op teken. Dergelijke preparaten worden alleen op kleding toegepast. Momenteel worden producten gebruikt die pyrethroïden bevatten - alfamethrin en permethrin. [9]

vooruitzicht

Bij een meningeale vorm is de prognose gunstig, herstel vindt plaats binnen 2-3 weken. [11]

Met de polyencephalomyelitis vorm van volledig herstel zonder neurologische stoornissen niet gebeurt, blijven atrofische parese en verlamming bestaan. [11]

Het ernstigste verloop wordt waargenomen in de meningoencephalitische vorm met een gewelddadig begin, een snel voortschrijdende coma en een dodelijke afloop. [11]

De afgelopen decennia is door uitgebreide preventieve maatregelen het beloop van door teken overgedragen encefalitis veranderd. Ernstige vormen zijn veel minder gebruikelijk geworden. [11]

Japanse encefalitis (mug)

Mosquito encephalitis wordt beschreven na een grote uitbraak in Japan, met ongeveer 6125 mensen. Ongeveer 80% stierf. De veroorzaker van Japanse encefalitis werd voor het eerst beschreven in de jaren dertig van de vorige eeuw. In Rusland werden de eerste gevallen van muggencefalitis gemeld in 1938-1939 in Primorye. De eerste publicatie over de kliniek van de ziekte is in 1940 eigendom van prof.dr. A. G. Panov. [3]

Japans (mug) encefalitis wordt veroorzaakt door een virus op (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus) uitgevoerd. Meestal zijn mensen ziek, maar apen, witte muizen en vee kunnen ook geïnfecteerd raken. Menselijke infectie vindt plaats als een gevolg van een mug-injectie van speeksel in het bloed wanneer het wordt gebeten. Japanse encefalitis wordt gekenmerkt door seizoensgebondenheid in verband met de tijd van muggenfokken. Zieke jonge mensen die in wetlands werken. [12]

De verwekker van Japanse encefalitis virus behoort tot de familie Flaviviridae, de Flavivirus geslacht, onderdeel van de ecologische groep arboviruses. Het virus bevat RNA, de grootte is niet groter dan 15-22 nm. Als het koken twee uur aanhoudt. Alcohol, ether en aceton remmen de activiteit van het pathogeen pas na 3 dagen. Lang bewaard in gelyofiliseerde toestand. Bij lage temperaturen kan dit meer dan een jaar duren. De toegangspoort is leer. Verspreiding van het virus kan voorkomen in zowel hematogene als perineale routes. Vervolgens komt het virus in het hersenparenchym terecht, waar het zich vermenigvuldigt. In ernstige vormen worden generalisatie van de infectie en reproductie van de pathogeen waargenomen, zowel in het zenuwstelsel als daarbuiten. Na ophoping in de neuronen komt het virus opnieuw de bloedbaan binnen, wat overeenkomt met het begin van klinische manifestaties. [2]

In de dood zijn de voering en de substantie van de hersenen opgezwollen en volbloed, er zijn bloedingen en focussen van verzachting in de substantie van de hersenen. Histologisch onderzoek onthult perivasculaire infiltraten, hemorragieën, fenomenen van neuronofagie en degeneratie van zenuwcellen. In de inwendige organen - hyperemie, bloeding in de sereuze en slijmvliezen, degeneratieve veranderingen, met name in de hartspier, lever en nieren. De directe doodsoorzaak is hersenstambeschadiging, zwelling en zwelling van de hersenen, ITS. [5]

De incubatietijd van de ziekte is van 5 tot 15 dagen. De ziekte begint plotseling met snel stijgende algemene infectieuze symptomen. Er kunnen prodromale verschijnselen zijn in de vorm van vermoeidheid, algemene zwakte, slaperigheid, verminderde prestaties. Soms zijn er diplopie, verminderde gezichtsscherpte, spraakstoornissen, dysurische aandoeningen. Op de eerste dag van de ziekte is er met koorts, is de tweede dag van de ziekte gepaard gaat met een gevoel van warmte of koude rillingen, ernstige hoofdpijn, braken, ernstige malaise, zwakte, onthutsend, spierpijn, blozen, en conjunctivitis, bradycardie, wordt tachycardie vervangen, tachypneu. Ontwikkelt vaak een coma, petechiale uitslag, die gepaard gaat met veranderingen in het bewustzijn. Vaak zijn de tekenen van de acute periode zijn fibrillair myoclonische schokken en fasciculair in verschillende spiergroepen, met name op het gezicht en ledematen, tremor, krampachtige ruwe handen groeien tijdens de beweging. In het ziektebeeld van de ziekte zijn er verschillende ziektebeelden die met elkaar kunnen worden gecombineerd.

Infectieus-toxisch syndroom wordt gekenmerkt door het overwicht van symptomen van algemene intoxicatie met een minimum aan neurologische stoornissen. In het beeld van perifeer bloed wordt een toename van de ESR tot 20-25 mm / uur, een toename van de hoeveelheid hemoglobine en erythrocyten, neutrofiele leukocytose met een scherpe verschuiving van de leukocytformule naar links tot de jonge vormen bepaald.

Meningeale syndroom treedt op volgens het type van sereuze meningitis. Convulsieve, bulbaire, comateuze (90% mortaliteit), lethargische, amentally-hyperkinetische en hemiparetische syndromen worden ook gevonden. De ernst van de ziekte en het polymorfisme van de manifestaties zijn te wijten aan de eigenaardigheden van hersenbeschadiging. Symptomen van de ziekte bereiken de hoogste intensiteit op de 3-5e dag na het begin van de ziekte. Sterfte is 40-70%, meestal in de eerste week van de ziekte. Overlevenden herstellen heel langzaam, met langdurige asthenische klachten. [12]

Bij de uitbraken van Japanse encefalitis wordt een complex van muggenmaatregelen uitgevoerd, worden maatregelen genomen om muggen tegen aanvallen te beschermen en om actieve immuniteit in de bevolking te creëren. Immunisatie wordt uitgevoerd volgens epidemische indicaties van de populatie van endemische foci met behulp van formol-vaccin. Voor nood-passieve profylaxe wordt eenmaal per dag 10 ml hyperimmuun paardenserum of 6 ml immunoglobuline gebruikt. [13]

Japanse encefalitis is erg ernstig. De toename van de symptomen treedt binnen 3-5 dagen op. De temperatuur duurt 3 tot 14 dagen en daalt lytisch. Doden komen in 40-70% van de gevallen voor, meestal in de 1e week van ziekte. De dood kan echter op een later tijdstip plaatsvinden als gevolg van de samenvoegingscomplicaties. In gunstige gevallen is volledig herstel mogelijk met een lange periode van asthenie. [14]

Encefalitis Economo (epidemie, lethargie, slaapziekte)

Epidemische encefalitis werd voor het eerst in detail beschreven in 1917 door een Weense professor, Economo, die een uitbraak van deze ziekte in 1915 bij Verdun waarnam. Tijdens de epidemie van 1915-1925, die bijna alle landen van de wereld trof, bestudeerden veel onderzoekers epidemische encefalitis. Een van de eerste kenmerken van de cursus en kliniek van epidemische encefalitis bij kinderen werd in 1923 in detail beschreven door N. Yu. Tarasovich. Na 1925 was er een geleidelijke afname van de incidentie van epidemische encefalitis, en momenteel worden slechts sporadische gevallen geregistreerd; significante uitbraken worden niet waargenomen. [3]

De bron van encefalitisinfectie Economo is een persoon. Infectie is mogelijk door druppels in contact of in de lucht. De verticale transmissie van infectie is transplacentaal of postnataal. De meest gevoelige kinderen zijn jong. Er is geen duidelijk gedefinieerde seizoensgebondenheid. [3]

De veroorzaker van epidemische encefalitis is niet geïsoleerd. Er wordt aangenomen dat het een virus is dat zich in het speeksel en het slijm van de nasopharynx bevindt; onstabiel en snel gedood in de omgeving. De toegangspoort van de infectie is het slijmvlies van de bovenste luchtwegen. Er wordt aangenomen dat het virus het centrale zenuwstelsel binnendringt, in het bijzonder de grijze massa rondom het sylviaanse aquaduct en het derde ventrikel. De ophoping van het pathogeen vindt plaats in de zenuwcellen, waarna terugkerende viremie optreedt, wat samenvalt met het begin van klinische manifestaties. [2]

Voor epidemische encefalitis wordt gekenmerkt door schade aan de basale kernen en de hersenstam. Cellulaire elementen lijden voornamelijk. Microscopie onthult uitgesproken ontstekingsveranderingen: perivasculaire infiltratie van mononucleaire cellen en plasmacellen in de vorm van moffen, significante proliferatie van microglia, soms met de vorming van gliose-knobbeltjes. In de chronische fase zijn de meest uitgesproken veranderingen gelocaliseerd in de zwarte materie en de bleke bal. Onherstelbare dystrofische veranderingen van ganglioncellen worden opgemerkt in deze formaties. Op de plaats van de dode cellen worden gliotische littekens gevormd. [2]

De eigenaardigheid van het klinische beeld

Voor encefalitis Economo pathognomonische omkering van het Argail-Robertson-syndroom waarbij de reactie van leerlingen op licht wordt behouden en hun reactie op accommodatie en convergentie wordt aangetast.

De bron wordt geïsoleerd tot het verdwijnen van acute klinische manifestaties van de ziekte. Na de diagnose wordt een noodmelding gestuurd naar het centrum van de staat, sanitaire en epidemiologische surveillance. Desinfectie bij de uitbraak wordt niet uitgevoerd, quarantaine wordt niet opgelegd. Voor het centrum vast te stellen observatie binnen 3-4 weken. [3]

Voor een lange tijd. De symptomen van parkinsonisme groeien, maar soms stabiliseren ze zich een tijdje. De prognose voor herstel is slecht. De dood komt meestal van een bijkomende ziekte of uitputting. [15]

Herpetische encefalitis

Het verwekker in 95% van de gevallen is het herpes-simplex-virus van het eerste type (HSV 1). Bij pasgeborenen en kinderen van de eerste maanden van het leven komt een gegeneraliseerde herpesinfectie vaker voor, veroorzaakt door het herpes simplex-virus van het tweede type (HSV 2). Toegangspoorten zijn de slijmvliezen of huid, waar de primaire replicatie van het virus plaatsvindt. Vervolgens HSV geïntroduceerd in grote hoeveelheden sensorische en autonome zenuwuiteinden en getransporteerd langs de axon van een zenuw cellichaam in de craniale en spinale ganglia. De penetratie van HSV in gliacellen en neuronen van de hersenen komt hematogeen en retroaxonaal voor. Ontstekingsverschijnselen ontwikkelen zich in de aangetaste cellen, wat bijdraagt ​​tot hersenoedeem. [2]

Bij herpetische encefalitis zijn er twee soorten schade aan de hersubstantie: focaal en diffuus. In een focaal proces worden een of meer foci van necrose bepaald. Wanneer diffuus - onthullen een wijdverspreide laesie van de substantie van de hersenen. Microscopisch onthulde globaal oedeem van de hersubstantie, foci van necrose en bloeding met de dood van neuronen en gliacellen. Encefalitis veroorzaakt door een type 1-virus wordt gekenmerkt door vernietiging van de lagere delen van de frontale lobben en de voorste delen van de slaapkwabben. [2]

Bij afwezigheid van adequate therapie kan de mortaliteit 50-100% bereiken en als de ziekte actief wordt behandeld, is de prognose gunstig, verdwijnen de tekenen van de ziekte bijna volledig of zijn er kleine tekenen. Psychische stoornissen kunnen worden beperkt tot ondiepe depressie en autisme. Er zijn gevallen van volledig herstel. [16]

Mazelen encefalitis

Bij de ontwikkeling van mazelencefalitis is etiopathogenese verdeeld in twee delen [2]:

1. Vorming van immunopathologische reacties van het vertraagde type, waarbij antilichamen tegen hersenweefsel die interageren met myeline, microglia en ze vernietigen worden gevormd. De trigger in dit geval is het mazelenvirus.
2. Cytopathogeen effect van het virus op de cellen van het centrale zenuwstelsel. Affectie van het zenuwstelsel ontwikkelt zich vaak bij patiënten met ernstige mazelen, maar kan voorkomen met milde en zelfs gewiste vormen.

Pathologische veranderingen, met mazelen encefalitis, komen voornamelijk voor in de witte stof en worden gekenmerkt door de aanwezigheid van perivasculaire infiltraten en focale demyelinatie van zenuwvezels. Het destructieve proces kan zich uitbreiden naar axiale cilinders en ganglioncellen. Bij kleine kinderen met pneumonie van mazelen kan zich een beeld van mazelencefalopathie ontwikkelen - niet een inflammatoire laesie van het zenuwstelsel, met verminderde cerebrale circulatie, met de ontwikkeling van een degeneratief fenomeen in de substantie van de hersenen. [8]

Mazelen encefalitis ontwikkelt zich acuut, vaak 3-5 dagen na het verschijnen van de uitslag. Temperatuur tot het begin van de ziekte kan al genormaliseerd zijn, en vaak is er een nieuwe sterke stijging van het tot een hoog niveau. Bewustzijn verward. In ernstige gevallen kunnen er duidelijke bewustzijnsstoornissen, psychomotorische agitatie, hallucinaties, een coma zijn. Soms zijn er gegeneraliseerde aanvallen. Meningeale symptomen, parese, verlamming, coördinatiestoornissen, hyperkinese, laesies van II, III en VII paren van craniale zenuwen, geleidingsstoornissen van gevoeligheid, disfunctie van bekkenorganen worden gedetecteerd. In de drank is het eiwitgehalte vaak verhoogd en er is pleocytose. De druk van hersenvocht nam toe. [2]

De profylactische toediening van mazelen-gamma-globuline dat in contact is geweest met mazelen (1 ml gamma-globuline intramusculair 1-3 keer per dag) is van primair belang voor de preventie van mazelen-encefalitis. [17]

Voor zwaar. Sterfte bereikt 25%. De ernst van encefalitis is niet afhankelijk van het verloop van de mazelen. [18]

Kippenpokken Encefalitis

In omstandigheden van verminderde immunoreactiviteit van de patiënt met waterpokken, is verspreiding van het virus met de ontwikkeling van encefalitis en encefalomyelitis mogelijk. De aard van hersenschade bij varicella wordt veroorzaakt door zowel de directe werking van het virus als het infectieus-allergische proces dat het ontstaan ​​van het centrale zenuwstelsel bepaalt. [2]

In het geval van waterpokken-encefalitis wordt het pathologische beeld vertegenwoordigd door perifere inflammatorische infiltratieve veranderingen door micro- en macrogliale infiltratie, demyelinisatie. Het cerebellum wordt voornamelijk aangetast, minder vaak de romp en het ruggenmerg. In ernstige gevallen kan de ziekte optreden als purulente hemorragische meningoencephalomyelitis. [3]

Encefalitis met waterpokken ontwikkelt zich 3-7 dagen na het verschijnen van huiduitslag. Zelden ontstaat encefalitis op een later tijdstip of in de pre-exanthem-periode. Hyperthermie, coma, convulsies, meningeale symptomen, piramidale en extrapiramidale stoornissen worden opgemerkt. Vroege tekenen van zwelling van de hersenen. In cerebrospinale vloeistof wordt een toename van eiwit en pleocytose bepaald; het aantal cellen overschrijdt gewoonlijk niet 100-200 in 1 μl (meestal lymfocyten), maar in zeldzame gevallen is er een hoge neutrofiele cytosis. Cerebrospinale vloeistofdruk verhoogd. [2]

De prognose is gunstig, hoewel het zelden moeilijk en zelfs fataal kan zijn. Na herstel blijven parese, hyperkinese en epileptische aanvallen lange tijd bestaan. [19]

Influenza encephalitis (toxisch hemorrhagisch)

In de hersenen bevinden zich een overvloed aan bloedvaten, trombovasculitis, kleine diapedes en focale hemorragieën, perivasculaire infiltraten. [2]

Hyperemie en oedeem van de stof en membranen van de hersenen met kleine diapedemische hemorragische haarden, destructieve veranderingen van ganglioncellen en myeline-vezels worden genoteerd. In gevallen van hemorrhagische influenza encefalitis worden kleine focale en uitgebreide bloedingen in de substantie van de hersenen gedetecteerd. [8]

Er is een ernstige hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid, pijn tijdens het bewegen van de oogbollen, pijn in de rug en spieren van de ledematen, ptosis, anorexia, lichamelijke inactiviteit, slaapstoornissen, adynamie, mogelijke epileptische aanvallen, parese, verlamming, coma. Mogelijke schade aan het perifere zenuwstelsel in de vorm van neuralgie van de trigeminale en grote achterhoofdzenuwen, lumbosacrale en cervicale ischias, schade aan de sympathische knopen. Bloedvloeistof wordt gedetecteerd in de hersenvocht, het eiwitgehalte overschrijdt 1-1,5 g / l. De lymfocytische pleocytose wordt bepaald - 0,02 · 10 9 / l - 0,7 · 10 9 / l. [2] [20]

Preventie van toxische hemorrhagische encefalitis is hetzelfde als bij de griep (vaccinatie, intranasale toediening van interferon). [21] [22]

De prognose is gunstig. De ziekte duurt van enkele dagen tot een maand en eindigt met volledig herstel. De ziekte begint met een hoge temperatuurstijging, koude rillingen, verminderd bewustzijn. In de acute periode van de griepziekte kan ernstige schade aan het zenuwstelsel optreden in de vorm van hemorrhagische influenza encefalitis. De prognose van deze vorm van encefalitis is ernstig. Dood is mogelijk. [23]

Infectieuze (Amerikaanse) paardencefalomyelitis

Infectieuze encefalomyelitis bij paarden is een groep ernstige virale ziekten die mensen kunnen treffen. Gebruikelijk in Zuid- en Noord-Amerika. Ziekteverwekkers - arboviruses. Het hoofdreservoir is paarden, vee, evenals vele soorten wilde zoogdieren en vogels. De belangrijkste dragers - blijkbaar is muggen ook mogelijk een luchtweginfectie.