Transient ischaemic attack: oorzaken, behandeling en preventie

Een voorbijgaande ischemische aanval (TIA) is een voorbijgaande episode van disfunctie van het centrale zenuwstelsel die wordt veroorzaakt door verminderde bloedtoevoer (ischemie) in bepaalde beperkte gebieden van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder tekenen van een acuut myocardinfarct. Volgens epidemiologen komt deze ziekte voor bij 50 van de 100.000 Europeanen. De meesten van hen lijden aan ouderen en seniele leeftijd en mannen van 65-69 jaar oud worden gedomineerd door mannen en vrouwen in de leeftijd van 75-79 jaar oud. De frequentie van optreden van TIA bij jongere mensen in de leeftijd van 45-64 jaar, is 0,4% van de totale bevolking.

In veel opzichten speelt de competente preventie van deze aandoening een belangrijke rol, omdat het gemakkelijker is om de ontwikkeling van een tijdelijke ischemische aanval te voorkomen door de oorzaken en symptomen van de ziekte in de tijd te identificeren dan een lange tijd en kracht aan de behandeling te wijden.

TIA en het risico op een herseninfarct

TIA verhoogt het risico op ischemische beroerte. Dus in de eerste 48 uur na het begin van de TIA-symptomen ontwikkelt een beroerte zich bij 10% van de patiënten, in de komende 3 maanden - bij 10% meer, in 12 maanden - bij 20% van de patiënten en in de komende 5 jaar - nog eens 10-12 % van hen valt op de neurologische afdeling met de diagnose ischemische beroerte. Op basis van deze gegevens kunnen we concluderen dat een voorbijgaande ischemische aanval een noodsituatie is die medische spoedhulp vereist. Hoe sneller deze hulp wordt verleend, hoe groter de kans dat de patiënt herstelt en een bevredigende levenskwaliteit.

Oorzaken en mechanismen van voorbijgaande ischemische aanval

TIA is geen onafhankelijke ziekte. Pathologische veranderingen van bloedvaten en het bloedstollingssysteem, disfunctie van het hart en andere organen en systemen dragen bij aan het optreden daarvan. In de regel ontwikkelt zich voorbijgaande ischemische aanval op de achtergrond van de volgende ziekten:

  • atherosclerose van cerebrale vaten;
  • arteriële hypertensie;
  • ischemische hartziekte (in het bijzonder myocardiaal infarct);
  • atriale fibrillatie;
  • gedilateerde cardiomyopathie;
  • kunstmatige hartkleppen;
  • diabetes mellitus;
  • systemische vaatziekten (arteriële ziekte bij collagenose, granulomateuze arteritis en andere vasculitis);
  • antifosfolipide syndroom;
  • coarctatie van de aorta;
  • pathologische crimpiness van cerebrale schepen;
  • hypoplasie of aplasie (onderontwikkeling) van cerebrale vaten;
  • osteochondrose van de cervicale wervelkolom.

Ook risicofactoren zijn een sedentaire levensstijl en slechte gewoonten: roken, alcoholmisbruik.

Het risico op het ontwikkelen van TIA is hoger, des te meer risicofactoren tegelijkertijd aanwezig zijn in een bepaalde persoon.

Het mechanisme voor de ontwikkeling van TIA is een reversibele vermindering van de bloedtoevoer naar een bepaalde zone van het centrale zenuwstelsel of het netvlies. Dat wil zeggen, een bloedstolsel of embolie wordt gevormd in een specifiek deel van het vat, waardoor de bloedtoevoer naar meer distale delen van de hersenen wordt belemmerd: ze ervaren een acuut zuurstofgebrek, wat zich manifesteert in de schending van hun functie. Opgemerkt moet worden dat met TIA de bloedtoevoer naar het getroffen gebied verstoord is, hoewel grotendeels, maar niet volledig - dat wil zeggen, dat een hoeveelheid bloed de "bestemming" bereikt. Als de bloedstroom volledig stopt, ontwikkelt zich een herseninfarct of ischemische beroerte.

In de pathogenese van de ontwikkeling van voorbijgaande ischemische aanval speelt een rol niet alleen de trombus, waardoor het vat verstopt raakt. Het risico op blokkade neemt toe met vasculaire spasmen en verhoogde viscositeit van het bloed. Bovendien is het risico op TIA-ontwikkeling groter onder omstandigheden die de hartproductie verlagen: wanneer het hart niet op volle kracht werkt en het bloed dat er door wordt uitgestoten niet de verste delen van de hersenen kan bereiken.
TIA verschilt van het myocardinfarct door omkeerbaarheid van de processen: na een bepaalde periode - 1-3-5 uur - wordt de bloedstroom in het ischemische gebied hersteld en nemen de symptomen van de ziekte terug.

TIA-classificatie

Voorbijgaande ischemische aanvallen worden geclassificeerd volgens het gebied waarin de trombus is gelokaliseerd. Volgens de internationale classificatie van ziekten X kan TIA-herziening een van de volgende opties zijn:

  • syndroom vertebrobasilair systeem;
  • hemisferisch syndroom of carotide slagader syndroom;
  • bilaterale meervoudige symptomen van cerebrale (cerebrale) aderen;
  • voorbijgaande blindheid;
  • voorbijgaande mondiale amnesie;
  • niet gespecificeerd.

Klinische manifestaties van voorbijgaande ischemische aanvallen

De ziekte wordt gekenmerkt door het plotselinge voorkomen en de snelle omkering van neurologische symptomen.

Symptomen TIA varieert sterk en is afhankelijk van het gebied van lokalisatie van de trombus (zie classificatie hierboven).

In het syndroom van vertebrobasilaire slagader patiënten klagen over:

  • ernstige duizeligheid;
  • intense tinnitus;
  • misselijkheid, braken, hikken;
  • toegenomen zweten;
  • gebrek aan coördinatie van bewegingen;
  • ernstige hoofdpijn voornamelijk in de occipitale regio;
  • aandoeningen van het orgel van het gezichtsvermogen - lichtflitsen (photopsia), verlies van delen van het gezichtsveld, wazig zien, dubbel zien;
  • fluctuaties in bloeddruk;
  • voorbijgaande amnesie (geheugenstoornis);
  • zelden, spraak en slikken.

Patiënten zijn bleek, de huid van hun hoge luchtvochtigheid. Bij onderzoek wordt de aandacht gevestigd op spontane horizontale nystagmus (onwillekeurige oscillerende bewegingen van de oogbollen in horizontale richting) en verminderde coördinatie van bewegingen: zwakte in de Romberg-houding, negatieve vingertop-test (de patiënt met gesloten ogen kan het topje van de wijsvinger niet aanraken op de punt van de neus - mist ).

Bij hemisferisch of carotide-syndroom zijn de klachten van de patiënt als volgt:

  • een plotselinge scherpe daling of volledig gebrek aan zicht van één oog (aan de kant van de laesie) dat enkele minuten duurt;
  • ernstige zwakte, gevoelloosheid, verminderde gevoeligheid van de ledematen aan de zijde tegenover het aangedane orgel van het gezichtsvermogen;
  • verzwakking van willekeurige bewegingen van de spieren van het onderste deel van het gezicht, zwakte en gevoelloosheid van de hand aan de andere kant;
  • korte termijn niet-onderdrukte spraakstoornis;
  • kortstondige convulsies in de extremiteiten tegenover de zijkant van de laesie.

Met de lokalisatie van het pathologische proces op het gebied van hersenslagaders, manifesteert de ziekte zich als volgt:

  • voorbijgaande spraakstoornissen;
  • sensorische en motorische stoornissen aan de zijde tegenover de laesie;
  • krampachtige periodes;
  • gezichtsverlies aan de kant van het betreffende vaartuig in combinatie met verminderde beweging in de ledematen aan de andere kant.

Met de pathologie van de cervicale wervelkolom en de resulterende compressie (compressie) van de wervelslagaders kunnen er aanvallen van plotselinge ernstige spierzwakte optreden. De patiënt valt zonder reden neer, hij is geïmmobiliseerd, maar zijn bewustzijn is niet gestoord, stuiptrekkingen en onvrijwillig urineren zijn ook niet genoteerd. Na een paar minuten keert de toestand van de patiënt terug naar normaal en wordt de spierspanning hersteld.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Bij bestaande symptomen die lijken op die van TIA moet de patiënt zo snel mogelijk in het ziekenhuis worden opgenomen op de neurologische afdeling. Daar zal hij op basis van een noodsituatie een spiraal-computed of magnetische resonantie beeldvorming ondergaan om de aard van veranderingen in de hersenen te bepalen die neurologische symptomen veroorzaakten en om een ​​differentiële diagnose van TIA met andere aandoeningen uit te voeren.

Daarnaast wordt de patiënt aanbevolen om een ​​of meer van de volgende onderzoeksmethoden uit te voeren:

  • echografie van de nek- en hoofdvaten;
  • magnetische resonantie angiografie;
  • CT-angiografie;
  • rheoencephalography.

Met deze methoden kunt u de exacte lokalisatie bepalen van de schending van de doorgankelijkheid van het schip.
Elektro-encefalografie (EEG), elektrocardiografie (ECG) in 12-afleidingen en echocardiografie (EchoCG) moeten ook worden uitgevoerd, indien aangegeven, dagelijkse (Holter) ECG-bewaking.
Van de laboratoriumonderzoeksmethoden tot de patiënt met TIA moet het volgende worden uitgevoerd:

  • klinische bloedtest;
  • de studie van het coagulatiesysteem, of coagulogram;
  • gespecialiseerde biochemische studies (antitrombine III, proteïne C en S, fibrinogeen, D-dimeer, lupus-anticoagulans, factoren V, VII, Willebrand, anticardiolipine-antilichamen, enz.) zijn aangegeven volgens indicaties.

Daarnaast wordt consulten met geallieerde specialisten getoond aan de patiënt: de therapeut, cardioloog, oogarts (oculist).

Differentiële diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

De belangrijkste ziekten en aandoeningen waarvan TIA moet worden onderscheiden, zijn:

  • migraine aura;
  • epileptische aanvallen;
  • ziekten van het binnenoor (acute labyrintitis, goedaardige herhaling van duizeligheid);
  • metabole stoornissen (hypo- en hyperglycemie, hyponatriëmie, hypercalciëmie);
  • flauwvallen;
  • paniekaanvallen;
  • multiple sclerose;
  • myasthenische crises;
  • Horton's gigantische celwandarteritis.

Beginselen van behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

De behandeling met TIA moet zo snel mogelijk na de eerste symptomen worden gestart. De patiënt krijgt een spoedopname te zien in de neurologische vasculaire afdeling en op de intensive care. Hij kan worden toegewezen aan:

  • infuustherapie - reopoliglukin, pentoxifylline intraveneus;
  • anti-regulatie - acetylsalicylzuur in een dosis van 325 mg per dag - de eerste 2 dagen, daarna 100 mg per dag alleen of in combinatie met dipyridamol of clopidogrel;
  • anticoagulantia - Clexane, Fraxiparin onder controle van bloed INR;
  • neuroprotectors - ceraxon (citicoline), aktovegin, magnesiumsulfaat - intraveneus;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intraveneus;
  • antioxidanten - fytoflavine, mexidol - intraveneus;
  • lipidenverlagende medicijnen - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
  • antihypertensiva - lisinopril (lopril) en de combinatie met hydrochloorthiazide (lopril-H), amlodipine (azomex);
  • insulinetherapie in geval van hyperglycemie.

Bloeddruk kan niet dramatisch worden verminderd - het is noodzakelijk om het op een enigszins verhoogd niveau te houden - binnen 160-180 / 90-100 mm Hg.

Als er indicaties zijn na een volledig onderzoek en consultatie van een vaatchirurg, ondergaat de patiënt chirurgische ingrepen aan de bloedvaten: halsslagaderendarteriëctomie, halsslagaderangst met of zonder stent.

Voorkomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

De maatregelen voor primaire en secundaire preventie zijn in dit geval vergelijkbaar met elkaar. Dit is:

  • adequate therapie van arteriële hypertensie: handhaving van het drukniveau binnen 120/80 mm Hg door middel van antihypertensiva in combinatie met aanpassing van de levensstijl;
  • het niveau van cholesterol in het bloed binnen het normale bereik houden - door het rationaliseren van voeding, een actieve levensstijl en het nemen van lipidenverlagende medicijnen (statines);
  • weigering van slechte gewoonten (scherpe beperking en beter, volledige stopzetting van roken, matige consumptie van alcoholische dranken: droge rode wijn per dosis met een snelheid van 12-24 gram pure alcohol per dag);
  • het nemen van geneesmiddelen die bloedstolsels voorkomen - aspirine in een dosis van 75 - 100 mg per dag;
  • behandeling van pathologische aandoeningen - risicofactoren voor TIA.

Prognose voor TIA

Met de snelle reactie van de patiënt op de symptomen die zijn ontstaan, zijn spoedopname in het ziekenhuis en adequate spoedeisende hulp, de symptomen van TIA ondergaan een omgekeerde ontwikkeling, keert de patiënt terug naar zijn gebruikelijke ritme van het leven. In sommige gevallen wordt TIA getransformeerd in een herseninfarct of ischemische beroerte, die de prognose aanzienlijk verslechtert, leidt tot invaliditeit en zelfs de dood van patiënten. Bijdragen tot de transformatie van TIA bij beroerte, de leeftijd van de oudere patiënt, de aanwezigheid van slechte gewoonten en ernstige somatische pathologie - risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, uitgesproken atherosclerose van de hersenvaten en de duur van neurologische symptomen van TIA meer dan 60 minuten.

Welke arts moet contact opnemen

Wanneer de bovenstaande symptomen verschijnen, moet u een ambulance bellen om de klachten van de patiënt kort te beschrijven. Met licht geprononceerde en snel voorbijgaande symptomen, kunt u contact opnemen met een neuroloog, maar dit moet zo snel mogelijk worden gedaan. In het ziekenhuis wordt de patiënt bovendien onderzocht door een cardioloog, een oogarts en wordt een vaatchirurg geraadpleegd. Na de overgebrachte episode, zal het nuttig zijn om een ​​endocrinoloog te bezoeken om diabetes mellitus uit te sluiten, evenals een voedingsdeskundige voor het voorschrijven van de juiste voeding.

De gevaren van voorbijgaande ischemische aanvallen en preventieve maatregelen

Sommige patiënten die zich hebben aangemeld bij medische instellingen met een vermoedelijke beroerte, hebben de diagnose transiënte ischemische aanval (TIA). De term klinkt voor velen onbegrijpelijk en lijkt minder gevaarlijk dan veel bekende beroerten, maar dit is een vergissing. Overweeg het effect van voorbijgaande ischemische aanvallen op de hersenen en hoe deze toestand gevaarlijk is.

Algemene informatie over TIA

Een voorbijgaande aanval wordt beschouwd als een kortstondige verstoring van de bloedtoevoer naar bepaalde gebieden van hersenweefsel, wat leidt tot hypoxie en celdood.

Beschouw het belangrijkste verschil tussen tijdelijke ischemische aanval en beroerte:

  • Het mechanisme van ontwikkeling. Bij beroerte-laesies wordt het bloed volledig gestopt in het hersenweefsel en tijdens voorbijgaande ischemie blijft de bloedstroom naar de hersenplaats beperkt.
  • Duur. Symptomen in TIA na een paar uur (maximaal - 24 uur) nemen geleidelijk af en als er een beroerte is opgetreden, blijven de tekenen van achteruitgang hetzelfde of vorderen.
  • De mogelijkheid van een spontane verbetering van het welzijn. De ischemische aanval stopt geleidelijk en gezonde structuren beginnen de functie van dode hersencellen uit te voeren, en dit is een van de belangrijkste verschillen met een beroerte, waarbij zonder medische hulp de necrosecentra toenemen en de toestand van de patiënt geleidelijk wordt gewogen.

Het lijkt misschien dat een transiënte ischemische aanval van de hersenen minder gevaarlijk is dan beroerte-schade aan hersenweefsel, maar dit is een misvatting. Ondanks de reversibiliteit van het proces veroorzaakt veelvuldig zuurstofverlies van hersencellen onherstelbare schade.

Oorzaken van Ischemie op de korte termijn

Uit de beschrijving van het mechanisme is het duidelijk dat tijdelijke aanvallen van ischemische oorsprong een gedeeltelijke overlapping van het vat en een tijdelijke afname van de cerebrale bloedstroom veroorzaken.

De factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken zijn:

  • atherosclerotische plaques;
  • hypertensie;
  • hartpathologieën (ischemische hartziekte, atriale fibrillatie, CHF, cardiomyopathie);
  • systemische ziekten die de vaatwand beïnvloeden (vasculitis, granulomateuze artritis, SLE);
  • diabetes mellitus;
  • cervicale osteochondrose, gepaard gaand met veranderingen in botprocessen4
  • chronische intoxicatie (misbruik van alcohol en nicotine);
  • obesitas;
  • gevorderde leeftijd (50 jaar en ouder).

Bij kinderen wordt de pathologie vaak veroorzaakt door de aangeboren kenmerken van de hersenvaten (onderontwikkeling of de aanwezigheid van pathologische bochten).

De aanwezigheid van een van de bovengenoemde oorzaken van een voorbijgaande ischemische aanval is niet genoeg, want het verschijnen van de ziekte vereist de invloed van twee of meer factoren. Hoe meer provocerende oorzaken iemand heeft, hoe groter het risico op een ischemische aanval.

Symptomen zijn afhankelijk van lokalisatie

Bij een voorbijgaande ischemische aanval kunnen de symptomen enigszins variëren, afhankelijk van de plaats van ontwikkeling van tijdelijk ontwikkelde ischemie. In de neurologie zijn de symptomen van de ziekte voorwaardelijk onderverdeeld in 2 groepen:

gemeenschappelijk

Deze omvatten cerebrale symptomen:

  • migraine hoofdpijn;
  • coördinatie stoornis;
  • duizeligheid;
  • oriëntatie moeilijkheid;
  • misselijkheid en ongemakkelijk braken.

Ondanks het feit dat soortgelijke symptomen optreden bij andere ziekten, suggereren de hierboven genoemde symptomen dat een herseninfarct is aangeslagen en een medisch onderzoek is vereist.

lokaal

Neurologische status wordt door specialisten op een medische faciliteit beoordeeld. Door de aard van de afwijkingen van de patiënt kan de arts, zelfs voordat hij een lichamelijk onderzoek uitvoert, een geschatte locatie van de pathologische focus voorstellen. Lokalisatie van ischemie alloceren:

  • Vertebrobasilaire. Deze vorm van het pathologische proces wordt opgemerkt bij 70% van de patiënten. Een voorbijgaande ischemische aanval in het wervelbubbelbekken ontwikkelt zich spontaan en wordt vaak veroorzaakt door een scherpe draai van het hoofd naar de zijkant. Wanneer een laesie wordt gevonden in de VBB, zijn er algemene klinische symptomen en gaan deze gepaard met verminderd zicht (het wordt wazig), spraakverwarring, motorische en sensorische stoornissen.
  • Hemisferisch (carotide slagader syndroom). De patiënt zal migraine-achtige pijn, duizeligheid, moeite met coördineren en flauwvallen ervaren. Een provocerende factor zullen bijna altijd veranderingen in de wervels in de cervicale regio zijn.
  • SMA (spinale spieratrofie). Met de nederlaag van de halsslagen van de halsslagader van de hersenen bij mensen, is er een eenzijdige afname in motorische activiteit en gevoeligheid van een of beide ledematen, mogelijk een verminderd gezichtsvermogen in één oog. Een onderscheidend kenmerk van deze vorm van pathologie is dat tijdens ischemie in de rechter halsslagader, het rechteroog lijdt, en parese optreedt aan de linkerkant. Als het centrum zich in de linkerpool bevindt, ontwikkelt de SMA zich aan de rechterkant.

In sommige gevallen, met een lichte of matige ischemische aanval van de hersenen, hebben de symptomen geen kenmerkende ernst. Vervolgens, vóór het identificeren van de lokalisatie van pathologie met behulp van speciale apparatuur, zeggen ze dat er een niet-gespecificeerde TIA is opgetreden.

Diagnostische methoden

De acute fase van de pathologie wordt gediagnosticeerd op basis van de symptomen van de patiënt (lokale status) en klinische en laboratoriumonderzoek. Dit is nodig om ziekten uit te sluiten die vergelijkbare symptomen hebben:

  • hersentumoren;
  • meningeale laesies (infecties of toxische lesies van de hersenvliezen);
  • migraine.

Voor differentiële diagnose gebruikt:

Deze soorten hardware-onderzoeken helpen om brandpunten van ischemie en necrose van gebieden van hersenweefsel te identificeren.

Bovendien, om de etiologie van de ziekte te verduidelijken, wordt de patiënt voorgeschreven:

  • perifeer bloedonderzoek;
  • biochemie;
  • bloed coagulatie testen;
  • lipidenmonsters (cholesterol- en triglyceridengehalte);
  • urinetest (geeft aanvullende informatie over metabole processen).

Naast laboratoriumtests wordt er een persoon uitgevoerd:

  • Doplerografii. Bepaal de snelheid van de bloedstroom en de aard van het vullen van bloedvaten. Het maakt het mogelijk hersengebieden te identificeren met verminderde bloedtoevoer.
  • ECG. Hiermee kunt u hartaandoeningen detecteren.
  • Angiografie. De introductie van een contrastmiddel en een reeks röntgenstralen stelt ons in staat om de aard van de verdeling van de bloedstroom in de bloedvaten van de hersenen te bepalen.
  • Onderzoek van de fundus-oogarts. Deze test is noodzakelijk, zelfs als er geen tekenen van visusstoornis zijn. Als de halsslagader wordt aangetast, wordt de bloedtoevoer naar de fundus van de laesie altijd beïnvloed.

Wanneer de overtredingen zijn begonnen, zijn de tekenen van een tijdelijke ischemische aanval gemakkelijk te identificeren als u onmiddellijk een ambulance belt of iemand naar een medische faciliteit brengt.

Een onderscheidend kenmerk van de voorbijgaande aanval is dat de resulterende schendingen en een dag na de aanval voorbijgaan, de patiënt bijna geen ongemak voelt en een volwaardige levensstijl kan leiden, maar ischemie op korte termijn gaat niet zonder een spoor over.

Als dergelijke patiënten medische hulp zoeken en melden dat ze gisteren tekenen van visusstoornissen, gevoeligheid of motoriek hebben, dan wordt het onderzoek op dezelfde manier uitgevoerd. Dit is te wijten aan het feit dat het hersenweefsel gevoelig is voor hypoxie en zelfs met een korte zuurstofuitputting de dood van cellulaire structuren optreedt. De foci van necrose kunnen worden geïdentificeerd met behulp van hardware-onderzoek.

Bij een transiënte ischemische aanval helpt de diagnose niet alleen om de aangetaste necrotische foci te identificeren, maar ook om het mogelijke beloop van de ziekte te voorspellen.

Eerste hulp en behandeling

Thuis is het onmogelijk om de patiënt volledige zorg te bieden - we hebben gekwalificeerde acties van medische professionals nodig.

Eerste hulp aan de patiënt vóór de komst van artsen zal bestaan ​​uit 2 punten:

  • Bel een ambulance of levering van een persoon naar een medische faciliteit.
  • Zorgen voor maximale vrede. Het slachtoffer van een voorbijgaande aanval is gedesoriënteerd en bang, dus je moet proberen de patiënt te kalmeren en neer te leggen, altijd met opgeheven hoofd en schouders.

Zelfmedicatie wordt niet aanbevolen. Het is alleen toegestaan ​​met een verhoogde druk om een ​​tablet van een snelwerkend antihypertensivum (Physiotens, Captopril) te geven.

Wanneer kan ik opstaan ​​na een voorbijgaande ischemische aanval, als het slachtoffer tijdens een aanval niet naar de dokter gebracht kon worden? Er zijn hier geen strikte beperkingen, maar artsen raden aan de fysieke activiteit een dag na de aanval te beperken (de patiënt moet meer gaan liggen en geen plotselinge bewegingen maken bij het veranderen van lichaamshouding).

Bij een voorbijgaande ischemische aanval is de zorgstandaard als volgt:

  • Herstel van de volledige bloedstroom in de hersenvaten (Vinpocetine, Cavinton).
  • Vermindering van het aantal beschadigde hersencellen (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Vermindering van intoxicatie veroorzaakt door gebrek aan bloedcirculatie (infusies van Reopoliglyukin).

Verder wordt spoedeisende zorg verleend rekening houdend met de additioneel optredende symptomen:

  • Tekenen van trombose of bloedstolsels. Breng Cardiomagnyl, Aspirine of Trombone ACC aan.
  • De ontwikkeling van vasculaire spasmen. Gebruik Nicotinic Acid, Papaverine of Nikovirin.

Bij verhoogde cholesterolspiegels worden statines voorgeschreven om de vorming van atherosclerotische plaques te voorkomen.

Patiënten in de acute fase moeten worden opgenomen in een ziekenhuis waar de noodzakelijke behandeling tijdens een voorbijgaande ischemische aanval zal worden uitgevoerd.

Als een persoon zich enige tijd na de aanval tot een medische instelling wendt, is therapie op poliklinische basis toegestaan.

De meeste patiënten zijn geïnteresseerd in de duur van de behandeling, maar alleen de behandelend arts zal deze vraag kunnen beantwoorden, maar het is belangrijk om af te stemmen op een lange therapiekuur en de klinische richtlijnen strikt te volgen.

Ondanks het feit dat specifieke revalidatie in deze aandoening niet nodig is, moet er rekening mee worden gehouden dat tijdens de aanval een klein aantal neuronen stierf en de hersenen vatbaar werden voor ernstige complicaties.

Preventieve maatregelen

Bij een voorbijgaande ischemische aanval is profylaxe hetzelfde als bij andere aandoeningen geassocieerd met vaataandoeningen:

  • Eliminatie van risicofactoren. Vermindering van het bloedbeeld (cholesterol, stolling).
  • Verhoog fysieke activiteit. Matige lichaamsbeweging normaliseert de bloedcirculatie door het lichaam, verbetert de immuniteit en vermindert het risico op het ontwikkelen van TIA. Maar bij het sporten is het nodig gematigdheid waar te nemen. Als iemand al voorbijgaande ischemie heeft ontwikkeld, of als hij een risico loopt op de ontwikkeling van pathologie, dan zou je de voorkeur moeten geven aan zwemmen, yoga, wandelen of therapeutische oefeningen.
  • Dieet. Bij hoge bloedstolling, hypercholesterolemie of diabetes mellitus selecteren voedingsdeskundigen een speciaal voedingsprogramma. Algemene aanbevelingen voor de samenstelling van het menu zijn onder meer: ​​"schadelijke lekkernijen" (gerookt vlees, vet voedsel, augurken, ingeblikt en klaargemaakt voedsel) beperken, evenals het toevoegen van groenten, fruit en granen aan het dieet.
  • Tijdige behandeling van exacerbaties van chronische pathologieën. Hierboven was een lijst van ziekten die ischemische aanvallen uitlokken. Als u ze niet start en de complicaties die zich hebben voorgedaan snel behandelt, maar de kans op het optreden van pathologie is sterk verminderd.

Als u weet wat TIA is, verwaarloos dan niet het preventieve advies. Ongecompliceerde medische aanbevelingen zullen helpen ernstige gevolgen te voorkomen.

Prognose van ischemische aanvallen

Na een enkele transiënte ischemische aanval zijn de effecten onzichtbaar en verdwijnt de kliniek na een dag, maar de verdere prognose is niet altijd gunstig - de neiging tot het opnieuw ontwikkelen van TIA-verhogingen en, met de invloed van bijkomende nadelige factoren, kunnen de volgende complicaties optreden:

  • Voorbijgaande ischemische beroerte. Verminderde doorbloeding wordt na een uur niet hersteld en onomkeerbare dood van cellulaire structuren optreedt.
  • Hemorragische beroerte. Wanneer de wand zwak is, is het gedeeltelijk geblokkeerde vat niet bestand tegen de verhoogde bloeddruk onder de plaats van de bloedstroom en treedt zijn breuk op. Het gelekte bloed infiltreert in de hersenstructuren, waardoor het moeilijk wordt voor de cellen om te werken.
  • Wazig zicht Als de laesie is gelokaliseerd in het vertebrobasilaire systeem, kunnen de visuele velden worden verstoord of sterk worden verminderd. Wanneer de aandoening zich bevindt in het bekken van de rechterslagader, zal de MCA linkszijdig zijn, maar de kans is groot dat de visuele functie rechts zal lijden en vice versa (de visie in één oog zal blijven).

De prognose wordt verergerd door de slechte gewoonten van de patiënt, de aanwezigheid van comorbiditeit en risicofactoren, evenals door de ouderdom.

Met wie contact opnemen

Bij het detecteren van de eerste tekenen van een voorbijgaande ischemische aanval, moet een ambulance worden gebeld. Het aankomende medische team zal de patiënt de nodige assistentie verlenen en de persoon naar de juiste specialist brengen.

Als het transport onafhankelijk wordt uitgevoerd, moet de patiënt aan de neuroloog worden getoond.

Na bestudering van de nodige informatie over de TIA-diagnose - wat het is en waarom het gevaarlijk is, wordt het duidelijk dat deze aandoening niet kan worden genegeerd. Ondanks het feit dat de resulterende overtredingen omkeerbaar zijn en geen invloed hebben op de levensstijl van een persoon, veroorzaken ze de dood van een deel van de hersenstructuren en, in ongunstige omstandigheden, de oorzaak van een handicap.

Arts. De eerste categorie. Ervaring - 10 jaar.

Transient ischaemic attack (TIA) van de hersenen: tekenen en behandeling

Transient ischaemic attack wordt beschouwd als het meest betrouwbare teken van de dreiging van ischemische beroerte, en behoort ook tot de belangrijkste risicofactor voor het optreden van een hartinfarct, die gediagnosticeerd wordt gedurende de eerste 10 jaar na een acute vasculaire episode bij een derde van de patiënten. Alleen een specialist is in staat om een ​​juiste diagnose te stellen. Conservatieve therapie en chirurgische interventie worden gebruikt om TIA te behandelen.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) is een vorm van acute cerebrale ischemie waarbij focale neurologische symptomen optreden van enkele minuten tot 24 uur. In de diagnostische basis van de ziekte is de tijdsfactor het belangrijkst, maar niet elke voorbijgaande neurologische symptomen zijn gerelateerd aan voorbijgaande aanvallen. Convulsies vergelijkbaar met TIA kunnen worden veroorzaakt door verschillende pathologieën: hartritmestoornissen, epilepsie, intracerebrale en intrathecale bloedingen, een hersentumor, familiale paroxysmale ataxie, multiple sclerose, de ziekte van Miniera, enz.

TIA is een acute voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie van ischemische aard, vaak een voorloper van ischemische beroerte. Wijdverbreid onder de bevolking. Ook overgedragen tijdelijke aanvallen verhogen het risico op beroerte, hartinfarct en overlijden door neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

Een voorbijgaande ischemische aanval is een korte episode van hersenstoornissen in de setting van focale ischemie van de hersenen, het ruggenmerg of het netvlies zonder een beroerte verder te ontwikkelen.

De voorbijgaande aanval is het meest typerend voor patiënten met atherosclerotische laesie van de hoofdvaten van het hoofd in de halsslagader (bifurcatie van de algemene halsslagader, interne halsslagader) en vertebrale slagaders (in combinatie met angiospasme en compressie als gevolg van osteochondrose).

Ischemische aandoeningen kunnen worden verdeeld afhankelijk van de etiologie en pathogenese: atherotrombotisch, cardioembolisch, hemodynamisch, lacunair, dissectioneel.

Door zwaarte toewijzen:

  • Licht - niet langer dan 10 minuten.
  • Gemiddeld - duurt meer dan 10 minuten, maar niet meer dan een dag zonder een kliniek van organische aandoeningen na de hervatting van de normale hersenfunctie.
  • Zwaar - tot 24 uur met behoud van milde symptomen van het organische type na het herstel van functies.

Symptomen van voorbijgaande aanvallen ontwikkelen zich vaak spontaan en bereiken de maximale ernst gedurende de eerste paar minuten, met een duur van ongeveer 10-20 minuten, minder vaak - enkele uren. Symptomatologie is divers en hangt af van de locatie van cerebrale ischemie in een bepaald arterieel systeem, klinisch samenvallend met neurovasculaire syndromen die geschikt zijn voor ischemische beroerte. Van de meest voorkomende klinische verschijnselen van TIA, moeten we milde algemene en specifieke neurologische aandoeningen noteren: duizeligheid en ataxie, kortdurend bewustzijnsverlies, hemi- of monoparese, hemianesthesie, een kort verlies van gezichtsvermogen in één oog, kortetermijn-spraakstoornissen, hoewel uitgesproken stoornissen mogelijk zijn (totale afasie hemiplegie). Er zijn kortdurende stoornissen van hogere mentale functies in de vorm van aandoeningen van geheugen, praxis, gnosis en gedrag.

De meest voorkomende TIA in het wervelbasilmbekken en maakt ongeveer 70% van alle voorbijgaande aanvallen uit.

  1. 1. Duizeligheid, vergezeld van vegetatieve manifestaties, hoofdpijn in het occipitale gebied, diplopie, nystagmus, misselijkheid en braken. Voorbijgaande ischemie moet systemische vertigo omvatten in combinatie met andere stengel syndromen of met de eliminatie van vestibulaire stoornissen van een andere etiologie.
  2. 2. Foto-, hemianopsie.
  3. 3. Rassen van Wallenberg-Zakharchenko-syndroom en andere alternerende syndromen.
  4. 4. Druppelaanvallen en wervel syncopen syndroom Unterharnshaydta.
  5. 5. Gevallen van desoriëntatie en geheugenverlies op korte termijn (globaal voorbijgaand amnestisch syndroom).

Syndromen en symptomen van de carotis TIA:

  1. 1. Hypesthesie unilateraal, van één ledemaat, van vingers of tenen.
  2. 2. Voorbijgaande mono- en hemiparese.
  3. 3. Spraakaandoeningen (gedeeltelijke motorafasie).
  4. 4. Optisch pyramidaal syndroom.

In de meeste gevallen wordt TIA veroorzaakt door atherosclerotische laesie van de grote vaten van het hoofd tegen de achtergrond van de ontwikkeling van embologe atheromateuze plaques en stenosen daarin, voornamelijk gelokaliseerd in de halsslagader en minder vaak in de vertebrobasilaire vasculaire bassins. In dit opzicht is het onmiddellijk uitvoeren van een echografisch onderzoek van bloedvaten verplicht voor patiënten met voorbijgaande aanvallen. Duplex vasculaire scanning wordt gebruikt om plaques en stenosen in de hoofdslagaders te diagnosticeren; transcraniële Doppler-echografie (TCD) met micro-embolische detectie maakt het mogelijk om de intracraniale vaten te onderzoeken en de circulatie van embolieën daarin te detecteren.

Als een TIA wordt vermoed, wordt magnetische resonantie beeldvorming (MRI) van de hersenen beschouwd als de meest voorkomende methode voor neuroimaging. Computertomografie (CT) is minder informatief voor deze diagnose.

Naast ECG-opname bevat de lijst met urgente diagnostische maatregelen algemene laboratoriumonderzoeksmethoden, in gevallen van onduidelijke genese van TIA is het mogelijk om speciale laboratoriumtests te gebruiken (bepaling van anticardiolipine-antilichamen, bloedcoagulatiefactoren, antistollingsmiddelniveau van lupus, homocysteïnegehalte, enz.), Evenals genetische tests met vermoedelijke erfelijke syndromen.

Met de ontwikkeling van cerebrale en focale neurologische symptomen, is het eerst noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. Voordat de brigade thuiskomt, moet de patiënt op zijn zij of op zijn rug op een bed liggen met het hoofdeinde 30 graden omhoog en om te zorgen voor rust. Spoedeisende medische zorg bestaat uit het sublinguaal toedienen van 5-10 glycine-tabletten, Semax 4 druppels in elke helft van de neus, intraveneuze infusie van een 25% -ige oplossing van magnesiumsulfaat (10 ml), een oplossing van Mexidol of Actovegin en mogelijke trombolyse.

Als de symptomen van een voorbijgaande ischemische aanval optreden, wordt een spoedopname in het ziekenhuis aanbevolen om de oorzaken van de ziekte te bepalen, een vroege start van de behandeling en preventie van ischemische beroerte en andere neurologische en cardiovasculaire aandoeningen.

TIA is een vorm van acute cerebrale ischemie, daarom zijn de behandelprincipes van dergelijke patiënten hetzelfde als bij een beroerte. Zowel in klinische als experimentele studies is bewezen dat de eerste 48-72 uur na de ontwikkeling van TIA de gevaarlijkste zijn. De verschijnselen van oxidatieve stress, metabole stoornissen, cellulaire, ruimtelijke en moleculaire genetische afwijkingen duren echter nog 2 weken. Om mogelijke gevolgen te voorkomen, dient de TIA-therapie daarom niet beperkt te blijven tot de eerste 2-3 dagen.

In TIA worden de standaardprincipes van basisslagbehandeling toegepast: neuroprotectie, die weefsels beschermt tegen ischemische schade in het gebied van verminderde bloedtoevoer en de omliggende structuren, herstel van adequate bloedstroom (hersenperfusie), inclusief het gebruik van angio-chirurgietechnieken, het handhaven van homeostase en secundaire preventie beroerte met effecten op risicofactoren, het vertragen van de progressie van degeneratieve hersenschade als gevolg van ischemie en behandeling van gelijktijdige en achtergrondomstandigheden. De principes van secundaire preventie van beroerte na het lijden van TIA omvatten antitrombotische (antibloedplaatjes of anticoagulans), antihypertensieve en lipidenverlagende therapie. Eigenschappen van neuroprotectie hebben geneesmiddelen die de metabolische, membraanstabiliserende en mediatorbalans corrigeren en een antioxiderend effect hebben, waardoor de effecten van oxidatieve stress worden verminderd - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Het gebruik van antitrombotische en antihypertensiva biedt niet alleen het behoud van hersenperfusie, maar ook secundaire preventie van neurologische en vasculaire complicaties. Patiënten worden aangeraden om te voldoen aan de constante controle van bloeddruknummers. Vergeet niet dat bij patiënten met bilaterale stenose van de carotisarterie een duidelijke daling van de bloeddruk gecontra-indiceerd is. De voorkeur wordt gegeven aan antihypertensiva voor angiotensine II-receptorantagonisten (APA II) en angiotensine-converterende enzymremmers (ACE-remmers).

Na een voorbijgaande aanval werd de langdurige antithrombotische therapie aanbevolen. Gezien evidence-based geneeskunde als een antibloedplaatjesbehandeling, heeft het de voorkeur om de volgende medicijnen te gebruiken, zoals: Clopidogrel, acetylsalicylzuur. In de cardio-embolische vorm van TIA is het raadzaam orale anticoagulantia (warfarine) onder controle van INR toe te dienen op een niveau van 2,0-3,0 of orale anticoagulantia van een nieuwe generatie: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statines worden aanbevolen voor patiënten die niet-cardio-embolische ischemische aanvallen ondergaan. In het geval van cardio-embolisch voorschrijven van lipideverlagende geneesmiddelen wordt alleen aangetoond in het geval van gelijktijdig optredende ziekten (chronische ischemische hartziekte).

Geneesmiddelen die het meest worden gebruikt bij de behandeling van TIA:

Transient Ischemic Brain Attack

Een aanval van ischemische aanval is een episode die gepaard gaat met disfunctie in het CZS, vanwege de pathologie van de bloedtoevoer in bepaalde delen van de hersenen die niet gepaard gaat met symptomen van een infarct. Volgens de evaluatie van deskundigen door epidemiologen wordt een voorbijgaande ischemische aanval (TIA) waargenomen bij slechts 0,05% van de Europeanen. Pathologie komt het meest voor bij mensen ouder dan 65 jaar, voornamelijk bij mannen. Voor vrouwen wordt de overtreding vooral gevaarlijk wanneer het 75 jaar wordt. Bij mensen onder de 64 jaar komt de overtreding slechts voor in 0,4% van de gevallen.

Voorbijgaande ischemische aanval

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanval

Eerst moet je nadenken over wat het is - TIA, omdat een ischemische aanval geen onafhankelijke overtreding is. Pathologie is het resultaat van veranderingen in de staat van de bloedvaten, de bloedstroom, disfunctie van de hartspier of een aantal andere organen in het bloedtoevoersysteem.

De ontwikkeling van TIA heeft een omkeerbaar effect, respectievelijk, een afname van de bloedstroom naar de hersenen passeert na verloop van tijd. Meestal de reden voor de vorming van een bloedstolsel, dat het bloedvat verstopt en de normale bloedstroom blokkeert, maar de blokkering is onvolledig, een deel van het lumen blijft achter. Hypoxie van het hersenweefsel leidt tot een schending van zijn functie.

De gevolgen van de ischemische aanval van de hersenen zijn alleen levensbedreigend bij ernstige vormen van pathologie, in andere gevallen gaat het vanzelf over, maar elke aanval is een risico voor de gezondheid. Na verloop van tijd kan een bloedstolsel zich ontwikkelen en de bloedstroom volledig blokkeren, wat leidt tot een hartaanval of beroerte.

De staat van de vaten speelt een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van TIA, omdat het risico op een aanval toeneemt in het geval van vasculaire spasmen of verslechtering van de bloedstroom en trombofilie. Een extra predisponerende factor is een vermindering van de hartproductie, als gevolg van onvoldoende cardiale spierfunctie, bloed stroomt niet goed in sommige delen van het hoofd.

TIA ontwikkelt zich snel en heeft een acuut beloop. De aandoening wordt gekenmerkt door een kortstondige focale stoornis, heeft soms een hersenletsel. De aandoening kan worden verward met een beroerte, maar het kenmerkende verschil ligt in de korte termijn, meestal na 1 uur verdwijnen de symptomen. Meestal is de duur van een aanval van ischemie binnen 5 minuten - 24 uur.

Verschil TIA van een beroerte

Vaak is een herseninfarct een gevolg van:

  • atherosclerotische aandoeningen in de toestand van de bloedvaten;
  • hypertensieve ziekte;
  • cardiale ischemie, inclusief hartinfarct;
  • atriale fibrillatie;
  • installatie van een prothetische klep in het hart;
  • gedilateerde cardiomyopathie;
  • diabetes;
  • verschillende aandoeningen van het vasculaire systeem: het begin van collagenose, vasculitis, arteritis;
  • antiphospholipid disorder syndrome;
  • aorta coarctatie;
  • congenitale of verworven tortuosity in de vaten van het hoofd;
  • genetische onderontwikkeling van het vasculaire systeem van het hoofd;
  • osteochondrose in de cervicale regio.

Hypodynamie (iemand leidt een passieve levensstijl) en gewoonten die de gezondheid van bloedvaten aantasten, kunnen een ischemische aanval uitlokken. Voor het CAS zijn de meest slechte gewoonten roken en alcoholisme.

TIA-classificatie

TIA-aanval kan een beroerte veroorzaken

De classificatie van de ziekte gebruikt als basis de plaats van de laesie en de locatie van de trombus. Op basis van de internationale classificatie van 10 herzieningen zijn er een aantal basisopties voor het verloop van TIA:

  • voorbijgaande aanvallen;
  • vertebro-basilar syndroom;
  • hemisferisch of carotide slagader syndroom;
  • verschillende multiple symptomen van bilaterale laesie van de slagaders;
  • verschijning op korte termijn van blindheid;
  • kort volledig geheugenverlies;
  • niet-gespecificeerde vorm TIA.

Klinische manifestaties van voorbijgaande ischemische aanvallen

Karakteristieke tekenen van schending provoceren een plotselinge manifestatie van afwijkingen en in de nabije toekomst zullen de symptomen achteruitgaan. De scherpe vorm maakt plaats voor een snel gevoel van verbetering.

De diagnose van TIA is vaak moeilijk, zoals blijkt uit de statistieken, waarbij 60% van de gevallen ten onrechte werd gediagnosticeerd. Differentiële diagnostiek kan zelfs door ervaren specialisten misleidend zijn vanwege het verschil in symptomen, afhankelijk van de plaats van de vorming van een trombus.

Symptomen in het vertebrobasilaire syndroom:

  • ernstige duizeligheid;
  • toenemende tinnitus;
  • misselijkheid, met braken en hikken;

Transient Ischemic Attack (TIA)

  • overmatig zweten;
  • coördinatie afwijking;
  • intense pijnsyndroom, vaak gelokaliseerd in de nek;
  • pathologie van visuele waarneming - er zijn scherpe lichtflitsen, het gezichtsveld versmalt, de mist voor de ogen, het gespleten beeld, de verdwijning van bepaalde gebieden uit het zicht;
  • scherpe veranderingen in bloeddruk;
  • kortstondig geheugenverlies;
  • de pathologie van het spraakapparaat en de slikreflex worden minder vaak waargenomen.

Het uiterlijk van patiënten wordt gekenmerkt door bleekheid en bij aanraking wordt de huid vochtig. Zonder speciaal gereedschap, kunt u de horizontale vorm van de nystagmus opmerken (er is een ongecontroleerde oscillatie van de pupillen horizontaal). Daarnaast is er een coördinatiepathologie: onzekerheid, de test voor het aanraken van de neus met een vinger laat een misser zien.

Hemispheric syndrome wordt gekenmerkt door:

  • een scherp verlies van gezichtsvermogen of een sterke verslechtering van de kwaliteit ervan in één oog. Verschijnt van de zijkant van het vinden van een bloedstolsel. Gaat ongeveer 5 minuten mee;
  • merkbare zwakte, gevoelloosheid van de gebieden verschijnt, de gevoeligheid van de helft van het lichaam, vooral van de extremiteiten, verslechtert. De zijde tegenover het aangedane oog wordt voornamelijk aangetast;
  • gezichtsspieren verzwakken van onderen, handen ervaren gevoelloosheid, dit gaat gepaard met zwakte;
  • korte spraakpathologie met lage expressiviteit;
  • korte krampachtige staat van de benen.

Gevolgen en behandeling van tijdelijke ischemische aanval

Hersenpathologie manifesteert zich:

  • gedeeltelijke en korte afwijking in het spraakapparaat;
  • de verslechtering van de gevoeligheid en kwaliteit van beweging;
  • krampachtige staat met één lange of meerdere tijdelijke aanvallen;
  • volledig verlies van gezichtsvermogen.

Als er schade is in de cervicale regio, kunnen de symptomen optreden:

  • spierzwakte;
  • verlies van gevoel of verlamming zonder verlies van bewustzijn.

De toestand wordt in seconden hersteld en een persoon kan opstaan.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Als er symptomen zijn die eerder zijn beschreven, moet u de patiënt naar het ziekenhuis brengen. Zijn behandeling zal een neuroloog behandelen. In de kortst mogelijke tijd worden CT en MRI getoond om het type pathologie en de aard van het beloop van TIA te bepalen. Tegelijkertijd wordt een differentiaaldiagnose uitgevoerd.

Bovendien wordt hardwarediagnostiek getoond met behulp van methoden:

  • Echografie van het hoofd en de nek om de staat van de bloedvaten te onderzoeken;
  • MRI en CT met een contrastmiddel;
  • rheoencephalography;

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

  • EEG;
  • ECG en Echo;
  • ECG-bewaking wordt alleen toegewezen als aangegeven.

Deze onderzoeken bieden meer accurate gegevens om de oorzaak van de symptomen van neurologische aandoeningen te bepalen en de lokalisatie van pathologie vast te stellen.

Er zijn laboratoriumdiagnostiekmethoden die volledige informatie over de ziekte verschaffen, waaronder:

  • bloedonderzoek;
  • coagulatie;
  • biochemie kan volgens aanwijzingen worden voorgeschreven.

Het is zeer aannemelijk dat tijdens de diagnostiek specialisten in de aanverwante vakgebieden verbonden zijn: een optometrist, een therapeut en een cardioloog.

Differentiële diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Voordat u met de behandeling van TIA begint, moet u een aantal ziekten uitsluiten die vergelijkbaar zijn in hun manifestatie. Voor een juiste diagnose is het de moeite waard om de waarschijnlijkheid van voorkomen te overwegen:

  • epilepsie;
  • flauwvallen;
  • migraine aura;
  • ziekten gelokaliseerd in het binnenoor;

Differentiële diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

  • pathologieën met metabole afwijkingen;
  • psychologische paniekaanvallen;
  • multiple sclerose;
  • arteritis met lokalisatie in de tempels;
  • myasthenische crisis.

Beginselen van behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

De behandeling moet zo snel mogelijk na detectie van de symptomen beginnen. De patiënt vereist een snelle hospitalisatie. Artsen kunnen voorschrijven:

  • antiregregantie om de bloedstroom te verbeteren - gebruikt in de eerste paar dagen. Acetylsalicylzuur wordt vaker voorgeschreven, de dagelijkse dosis is 325 mg. Na 2 dagen wordt de dosering verlaagd tot 100 mg. De behandeling kan worden aangevuld met "clopidogrel" en "dipyridamol";
  • middelen van hypolipidemische effecten - Simvastatine en Atorvastatine;
  • nootropic drugs worden toegediend als infuus. Cerebrolysin en Piracetam zijn populair;
  • anticoagulantia voorkomen de vorming van bloedstolsels. Voorbereidingen - "Fraksiparin" en "Kleksan";
  • behandeling door infusiemiddelen, die worden gebruikt door de druppelmethode. "Pentoxifylline" en "Reopoliglukine" worden vaker voorgeschreven;
  • neuroprotectieve geneesmiddelen worden toegediend als infuus. Beroemde namen - "Actovegin" en "Cerakson";
  • antioxidanten worden gebruikt in de meeste behandelingsregimes, Mexidol en Cytoflavine komen vaker voor;
  • fondsen voor het herstel van de bloeddruk - "Amlodipine" en "Lisinopril" (of combinatiegeneesmiddelen "Equator");
  • insulinetherapie voor hyperglycemie.

De TIA-behandeling moet onmiddellijk beginnen.

Voorkomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

Preventie bestaat uit:

  • tijdige en adequate behandeling van hypertensie om een ​​normaal niveau van bloeddruk te handhaven;
  • het verminderen van cholesterol en de controle door juiste voeding;
  • afwijzing van schadelijke gewoonten die schade toebrengen aan het lichaam, met name aan vaartuigen;
  • regelmatige inname van anticoagulantia, u kunt kiezen voor "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
  • eliminatie van factoren die het risico op ziekte verhogen.

Prognose voor TIA

Als u snel reageert op symptomen, een ambulance belt en tijdig therapie uitvoert, krijgt TIA een regressieve loop en na een korte tijd keert de persoon terug naar het normale leven.

Bij het uitstellen van de behandeling naar een arts kan TIA een hartaanval of beroerte worden. De prognose hiervan verslechtert, er is een risico op invaliditeit of een dodelijk geval. Eerbiedwaardige leeftijd, schadelijke gewoonten en lichamelijke aandoeningen verergeren de prognose voor herstel en verhogen de duur van de aanval.

Welke arts moet contact opnemen

Allereerst bellen ze met passende symptomen een ambulance. Als de ernst klein is en de aanval snel eindigt, wendt u dan tot een neuroloog. Indien nodig, kan worden gebracht: oogarts, chirurg, cardioloog. Aan het einde van de behandeling is het de moeite waard om naar een endocrinoloog te verwijzen.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischemic attack - een tijdelijke acute cerebrovasculaire aandoening, vergezeld door de verschijning van neurologische symptomen die volledig regressie, niet later dan 24 uur clinic varieert afhankelijk van de vasculaire pool waarin was er een daling van de bloedstroom.. De diagnose wordt uitgevoerd rekening houdend met de geschiedenis, neurologisch onderzoek, laboratoriumgegevens, de resultaten van USDG, dubbelzijdig scannen, CT, MRI, PET-hersenen. De behandeling omvat disaggregante, vasculaire, neurometabolische, symptomatische therapie. Operaties gericht op het voorkomen van herhaalde aanvallen en beroertes.

Voorbijgaande ischemische aanval

Transient ischaemic attack (TIA) is een afzonderlijk type beroerte die ongeveer 15% in zijn structuur inneemt. Samen met de hypertensieve cerebrale crisis is opgenomen in het concept van PNMK - een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie. Komt het vaakst voor op oudere leeftijd. In de leeftijdsgroep van 65 tot 70 jaar domineren mannen onder de zieken en in de groep van 75 tot 80 jaar vrouwen.

Het belangrijkste verschil tussen TIA en ischemische beroerte is de korte duur van cerebrale bloedstromingsstoornissen en de volledige reversibiliteit van de symptomen. Een voorbijgaande ischemische aanval verhoogt echter significant de kans op cerebrale beroerte. Dit laatste wordt waargenomen bij ongeveer een derde van de patiënten die TIA hebben ondergaan, en 20% van dergelijke gevallen vindt plaats in de 1e maand na de TIA, 42% - in het 1e jaar. Het risico op cerebrale beroerte correleert rechtstreeks met de leeftijd en frequentie van TIA.

Oorzaken van voorbijgaande ischemische aanvallen

In de helft van de gevallen wordt een voorbijgaande ischemische aanval veroorzaakt door atherosclerose. Systemische gevallen van atherosclerose, inclusief cerebrale vaten, zowel intracerebrale als extracerebrale (halsslagader en vertebrale arteriën). De resulterende atherosclerotische plaques zijn vaak de oorzaak van occlusie van de halsslagaders, verminderde bloedstroom in de vertebrale en intracerebrale arteriën. Aan de andere kant fungeren ze als een bron van bloedstolsels en emboli, die zich verder in de bloedbaan verspreiden en de afsluiting van kleinere cerebrale vaten veroorzaken. Ongeveer een kwart van de TIA wordt veroorzaakt door arteriële hypertensie. Bij een lange loop leidt dit tot de vorming van hypertensieve microangiopathie. In sommige gevallen ontwikkelt TIA zich als een complicatie van een cerebrale hypertensieve crisis. Atherosclerose van cerebrale vaten en hypertensie spelen een rol van elkaar versterkende factoren.

In ongeveer 20% van de gevallen is een voorbijgaande ischemische aanval het gevolg van cardiogene trombo-embolie. aritmie (atriale fibrillatie, atriale fibrillatie), myocardinfarct, cardiomyopathie, infectieuze endocarditis, reumatische ziekte, verworven hart-en vaatziekten (calcific mitralisstenose, aortastenose): De redenen voor de laatste kan een andere cardiale pathologie. Aangeboren hartafwijkingen (DMPP, VSD, coarctatie van de aorta, etc.) zijn de oorzaak van TIA bij kinderen.

Andere etiofactoren veroorzaken de resterende 5% van de TIA-gevallen. In de regel werken ze bij jonge mensen. Deze factoren omvatten: inflammatoire angiopathie (ziekte van Takayasu, ziekte van Behcet, antifosfolipidensyndroom, de ziekte van Horton's), aangeboren afwijkingen vaten, aorta slagaders (traumatische en spontane), Moya-Moya syndroom, hematologische aandoeningen, diabetes, migraine, orale anticonceptiva. Roken, alcoholisme, obesitas en hypodynamie kunnen bijdragen aan de vorming van aandoeningen voor TIA.

Pathogenese van cerebrale ischemie

Bij de ontwikkeling van cerebrale ischemie zijn er 4 stadia. De eerste fase treedt autoregulatie - compenserende uitbreiding van cerebrale bloedvaten in reactie op perfusiedruk in cerebrale bloedstroom te verlagen, gepaard met een toename van het bloedvolume, het vullen van de vaten van de hersenen. De tweede fase - oligemie - een verdere daling van de perfusiedruk kan niet worden gecompenseerd door een autoregulatorisch mechanisme en leidt tot een afname van de cerebrale bloedstroom, maar het niveau van zuurstofmetabolisme heeft nog niet te lijden. De derde fase - ischemische penumbra - vindt plaats met een voortdurende afname van de perfusiedruk en wordt gekenmerkt door een afname van het zuurstofmetabolisme, leidend tot hypoxie en verminderde functie van cerebrale neuronen. Dit is omkeerbare ischemie.

Als in het stadium van de ischemische penumbra is geen verbetering in de bloedtoevoer naar de ischemisch weefsel, meestal uitgevoerd ten koste van de collaterale circulatie, de hypoxie verergerd groeiende dysmetabolische veranderingen in neuronen en ischemie wordt de vierde onomkeerbaar stadium - het ontwikkelen van ischemische beroerte. Voorbijgaande ischemische aanval wordt gekenmerkt door de eerste drie stadia en het daaropvolgende herstel van de bloedtoevoer naar de ischemische zone. Daarom zijn de begeleidende neurologische manifestaties van korte duur van voorbijgaande aard.

classificatie

Volgens de ICD-10 transient ischemic attack is als volgt ingedeeld: vertebrobasilaire TIA-basilar zwembad (VBB), TIA in de halsslagader, multiple en bilaterale TIA, voorbijgaande blindheid syndroom, TGA - transient global amnesia, andere TIA TIA niet nader. Opgemerkt moet worden dat sommige experts op het gebied van neurologie TGA als een migraine paroxysme en anderen als manifestaties van epilepsie omvatten.

In termen van frequentie is voorbijgaande ischemische aanval zeldzaam (niet meer dan 2 keer per jaar), gemiddelde frequentie (variërend van 3 tot 6 keer per jaar) en frequent (maandelijks en vaker). Afhankelijk van de klinische ernst wordt een lichte TIA met een duur van maximaal 10 minuten afgegeven, een matige TIA met een duur van maximaal enkele uren en een zware TIA van 12-24 uur.

Symptomen van voorbijgaande ischemische aanvallen

Aangezien de basis van de TIA-kliniek bestaat uit tijdelijk optredende neurologische symptomen, zijn vaak alle manifestaties die zich hebben voorgedaan vaak al verdwenen op het moment dat de patiënt door een neuroloog werd geraadpleegd. Manifestaties van TIA worden retrospectief vastgesteld door de patiënt te bevragen. Transient ischaemic attack kan zich manifesteren met verschillende, zowel cerebrale als focale symptomen. Het klinische beeld hangt af van de lokalisatie van cerebrale bloedstromingsstoornissen.

TIA in het vertebro-basilarbekken gaat gepaard met voorbijgaande vestibulaire ataxie en het cerebellair syndroom. Patiënten noteren wankel lopen, instabiliteit, duizeligheid, spraak onduidelijk (dysartrie), diplopie en andere visuele stoornissen, symmetrische of unilaterale motorische en sensorische beperkingen.

TIA in de halsslagader wordt gekenmerkt door een plotselinge vermindering van het gezichtsvermogen of volledige blindheid van één oog, verminderde motoriek en gevoelige functie van één of beide ledematen van de andere kant. In deze ledematen kunnen epileptische aanvallen optreden.

Transient blindness syndrome komt voor in TIA in de bloedtoevoerzone van de retinale slagader, ciliaire of orbitale arterie. Typische korte-termijn (meestal voor een paar seconden) verlies van gezichtsvermogen vaak in een oog. Patiënten beschrijven zelf een vergelijkbare TIA als het spontaan optreden van een "flap" of "gordijn" dat van onderaf of van bovenaf over het oog wordt getrokken. Soms is verlies van zicht alleen van toepassing op de bovenste of onderste helft van het gezichtsveld. In de regel neigt dit type TIA naar stereotype herhaling. Er kan echter een variatie zijn op het gebied van visuele stoornissen. In sommige gevallen wordt tijdelijke blindheid gecombineerd met hemiparese en hemihypesthesie van collaterale ledematen, wat duidt op een TIA in de halsslagader.

Transient global amnesia is een plotseling verlies van kortetermijngeheugen met behoud van herinneringen aan het verleden. Begeleid door verwarring, een neiging om al gestelde vragen te herhalen, onvolledige oriëntatie in de situatie. Vaak treedt TGA op bij blootstelling aan factoren zoals pijn en psycho-emotionele stress. De duur van een amnesie-episode varieert van 20-30 minuten tot enkele uren, waarna 100% geheugenherstel wordt opgemerkt. TGA-paroxysmen worden niet vaker dan eens in de paar jaar herhaald.

Diagnose van voorbijgaande ischemische aanvallen

Een voorbijgaande ischemische aanval wordt gediagnosticeerd na een grondige studie van anamnestische gegevens (inclusief familie- en gynaecologische voorgeschiedenis), neurologisch onderzoek en aanvullende onderzoeken. Deze laatste omvatten: een biochemische bloedtest met de verplichte bepaling van het niveau van glucose en cholesterol, coagulogram, ECG, duplex scannen of USDG van de bloedvaten, CT-scan of MRI.

ECG, indien nodig, aangevuld met echocardiografie, gevolgd door overleg met een cardioloog. Duplex scannen en USDG extracraniale vaten zijn meer informatief bij de diagnose van uitgesproken occlusies van de wervel- en halsslagaders. Als het nodig is om gematigde occlusies te diagnosticeren en de graad van stenose te bepalen, wordt cerebrale angiografie uitgevoerd en, beter, MRI van cerebrale bloedvaten.

CT-scan van de hersenen bij de eerste diagnostische fase maakt het mogelijk om een ​​andere cerebrale pathologie (subduraal hematoom, intracerebrale tumor, AVM of cerebraal aneurysma) uit te sluiten; uitvoeren van vroege detectie van ischemische beroerte, die wordt gediagnosticeerd in ongeveer 20% van de oorspronkelijk verdachte TIA in de halsslagader. MRI van de hersenen heeft de grootste gevoeligheid bij beeldvorming foci van ischemische schade aan hersenstructuren. Zones van ischemie worden gedefinieerd in een kwart van de TIA-gevallen, meestal na herhaalde ischemische aanvallen.

Met PET-hersenen kunt u tegelijkertijd gegevens verkrijgen over metabolisme en cerebrale hemodynamica, waardoor het mogelijk is het stadium van ischemie te bepalen en tekenen van herstel van de bloedstroom te identificeren. In sommige gevallen wordt een aanvullende studie van evoked potentials (VP) voorgeschreven. Zo worden de visuele CAP's onderzocht in transient blindness syndrome, the somatosensorische CAPs - in transient paresis.

Behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen

TIA-therapie heeft tot doel het ischemische proces te verlichten en de normale bloedtoevoer en het metabolisme van het ischemische cerebrale gebied zo snel mogelijk te herstellen. Het wordt vaak uitgevoerd op poliklinische basis, hoewel rekening houdend met het risico van een beroerte in de eerste maand na de TIA, een aantal specialisten van mening is dat ziekenhuisopname van patiënten gerechtvaardigd is.

De primaire taak van farmacologische therapie is het herstel van de bloedstroom. De haalbaarheid van het gebruik voor dit doel van directe anticoagulantia (calcium suproparin, heparine) wordt besproken met het oog op het risico van hemorragische complicaties. De voorkeur wordt gegeven aan plaatjesremmende therapie met ticlopidine, acetylsalicylzuur, dipyridamol of clopidogrel. De voorbijgaande ischemische aanval van embolische genese is een indicatie voor indirecte anticoagulantia: acenocoumarol, ethylbiscumate, phenyndione. Hemodilutie wordt gebruikt om de bloedrealogie te verbeteren - een daling van 10% glucoseoplossing, dextran en zoutcombinatieoplossingen. Het belangrijkste punt is de normalisatie van de bloeddruk in aanwezigheid van hypertensie. Voor dit doel worden verschillende antihypertensiva voorgeschreven (nifedipine, enalapril, atenolol, captopril, diuretica). Het behandelingsregime voor TIA omvat ook geneesmiddelen die de cerebrale doorbloeding verbeteren: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

De tweede taak van TIA-therapie is de preventie van neuronale dood als gevolg van stofwisselingsstoornissen. Het wordt opgelost met behulp van neurometabolische therapie. Verschillende neuroprotectors en metabolieten worden gebruikt: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridine, carnitine, semax. De derde component van de TIA-behandeling is symptomatische therapie. Bij braken wordt thiethylperazine of metoclopramide voorgeschreven, met intense hoofdpijn, metamizol-natrium, diclofenac en met de dreiging van hersenoedeem, glycerol, mannitol, furosemide.

het voorkomen

Activiteiten zijn gericht op zowel het voorkomen van re-TIA als het verminderen van het risico op een beroerte. Deze omvatten de correctie van de TIA-risicofactoren die bij de patiënt bestaan: stoppen met roken en alcoholmisbruik, het normaliseren en controleren van het bloeddrukaantal, het volgen van een vetarm dieet, het weigeren van orale contraceptiva en het behandelen van hartaandoeningen (aritmieën, valvulaire defecten, CHD). Profylactische behandeling zorgt voor een lange (meer dan een jaar) inname van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen, volgens indicaties - het nemen van een lipideverlagend medicijn (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

De preventie omvat ook chirurgische ingrepen gericht op het elimineren van de pathologie van cerebrale bloedvaten. Indien geïndiceerd, worden carotis-endarterectomie, extra-intracraniële micro-bypass, stenting of prothetische carotis en vertebrale slagaders uitgevoerd.

Je Wilt Over Epilepsie