Epilepsie. Beginselen van behandeling.

Het therapeutische aspect van het epileptische probleem is een van de belangrijkste en moeilijkste. In de afgelopen decennia zijn tientallen nieuwe AEP's geïntroduceerd in de klinische praktijk. Zeker, het aanzienlijk toegenomen de mogelijkheid van een medicamenteuze behandeling van epilepsie, maar gaf aanleiding tot een reeks van nieuwe problemen, leider onder hen geneesmiddeleninteractiestudies: inductie of, omgekeerd, de remming van een ander geneesmiddel, stimulerend, additief, positieve en negatieve effecten van de interactie.

Een belangrijke bijdrage aan het probleem van epilepsie was de introductie in de klinische praktijk van methoden voor het bepalen van het niveau van AEP in bloedserum.

Over het algemeen is de strategie voor de behandeling van epilepsie de afgelopen jaren niet veranderd: vroeg begin, complexiteit, continuïteit, duur, continuïteit. De tactiek heeft echter bepaalde veranderingen ondergaan. Het belangrijkste is nog steeds de maximale individualisering van de therapie.

Het therapeutische aspect hangt nauw samen met het diagnostische aspect. Wanneer een patiënt met een eerste aanval wordt behandeld, moet allereerst worden bepaald welke aanval epileptisch of niet-epileptisch is. Het probleem van differentiële diagnose van epileptische aanvallen met niet-epileptische, vooral demonstratieve (zogenaamde pseudo-aanvallen) en soms andere (paroxysmale vormen van spierdystonie in de eerste plaats) is erg moeilijk. In de grootste klinieken ter wereld worden video en elektro-encefalotherapie gebruikt.

Overweeg de tactiek van de behandeling van individuele vormen van epilepsie en epileptische aanvallen.
Koortsstuipen, affect-respiratoire aanvallen en parasomnieën moeten worden beschouwd als risicofactoren voor epilepsie. Ze kunnen de benoeming van AED's vereisen als er verschillende andere risicofactoren zijn.

Indien wordt vastgesteld dat een epileptische aanval, is het noodzakelijk om het huidige proces hersen (hersentumor, abces, enz.) Te sluiten. Om dit te doen, in aanvulling op medisch onderzoek van de patiënt, met inbegrip van neurologische en elektro-encefalogram (EEG), houdt echoencephalography en computer (en, indien nodig, en magnetische resonantie beeldvorming van het hoofd). Als het huidige proces van cerebrale verwijderd is, moet de volgende stap in het diagnostisch en therapeutisch algoritme een beslissing over het al dan drug anti-epileptische therapie beginnen. Dit kan ook aanzienlijke moeilijkheden opleveren. Geen wonder dat de Internationale Liga tegen Epilepsie een speciale commissie heeft voor de eerste epileptische aanval. Helaas heeft hij geen eenduidige aanbevelingen ontwikkeld. Op basis van onze ervaring kunnen we een tweestapsaanpak aanbevelen:
1. Eerst zou je moeten weten of de eerste epileptische aanval spontaan of geprovoceerd was. Met dergelijke provocatiefactoren zoals hoge temperaturen (koortsstuipen bij kinderen), slaapgebrek, alcoholisme, televisie kijken, moet men zich niet haasten om AEP aan te wijzen, maar alles doen om provocatiefactoren te voorkomen. Daarom is het bij koortsziekten bij kinderen noodzakelijk om koortswerende middelen voor te schrijven. Bij televisieopname wordt de rol van televisiebelichting gemakkelijk bevestigd door encefalografie: onder invloed van ritmische lichtflitsen in het EEG treedt regelmatig epileptische activiteit op. In deze gevallen verdient het aanbeveling om vanaf een afstand van minimaal 3 m tv te kijken, of een tv met een klein scherm (minder dan 25 cm diagonaal) te gebruiken. Absoluut betrouwbaar televisieprogramma's bekijken met één oog, waarvoor praktisch gebruik van een bril met een scherm op een van de lenzen.
Bij het uitlokken van een aanval met slaapgebrek moet de patiënt het waakslaapregime strikt observeren, het gebrek aan slaap opheffen, het is verboden om in de nachtploeg te werken. De patiënt moet worden geobserveerd en dynamische elektro-encefalografische monitoring is ook noodzakelijk.

Benadrukt moet worden dat de aanwezigheid van epileptische ontladingen in EEG bij patiënten zonder aanvallen niet kan worden beschouwd als een excuus om anti-epileptische behandeling te beginnen, omdat enerzijds de diagnose van epilepsie is een klinisch (in veel patiënten met aanvallen in het EEG is niet epileptische manifestaties) en ten tweede is het aforisme eerlijk: het is noodzakelijk de patiënt te behandelen, maar niet het encefalogram. De aanwezigheid van epileptische activiteit in EEG bij personen zonder epileptische aanvallen moet worden beschouwd als een risicofactor voor epilepsie. Deze personen hebben dynamische observatie nodig.
2. De tweede stap in het algoritme van de acties van de arts in gevallen waarin de eerste niet-uitgelokte epileptische aanval wordt gediagnosticeerd, moet een beslissing zijn over wachttijden of de start van anti-epileptische medicamenteuze behandeling. Zoals eerder vermeld, zijn er geen specifieke aanbevelingen over dit onderwerp.

Risicofactoren voor epilepsie. De belangrijkste risicofactoren zijn: beladen perinatale geschiedenis, organische hersenbeschadiging postnatale (traumatisch hersenletsel, meningitis, enz.), jeugd paroxysmale staat (koortsstuipen, van invloed op de luchtwegen-krampen, nachtmerries en nachtelijke angsten), vertraging in de ontwikkeling, de aanwezigheid van focale neurologische symptomen, epileptische activiteit in het EEG.

Met verschillende risicofactoren moet onmiddellijk een anti-epileptische behandeling worden gestart.

In het geval dat de beslissing om de behandeling te starten wordt genomen, hangt de volgende stap af van het type aanval en de vorm van epilepsie.
Als we definiëren ze onmogelijk gebleken: de eerste selectielijn zouten van valproïnezuur die kan worden praktisch zonder risico op nadelige effecten op bepaalde soorten aanvallen en tegelijkertijd potentieel zeer idiopathische epilepsie bij afwezigheid en / of gegeneraliseerde epileptische aanvallen significante effectiviteit bij partiële aanvallen.

Gewoonlijk wordt natriumzout van valproïnezuur Depakine, Convulex, Apilepsin, Acediprol, etc. of calciumzout (convulsart) gebruikt. Doses per 1 kg lichaamsgewicht per dag variëren aanzienlijk van 15 tot 50 mg. Soms zijn er bijwerkingen: gewichtstoename, gastro-intestinale stoornissen.

Als het mogelijk was om het type aanval en de vorm van epilepsie te bepalen, wordt een adequate AEL geselecteerd.

Dus in nonconvulsive gegeneraliseerde aanvallen, absences (korte periodes seconden van bewustzijn onderbrekingen optreden soms eenvoudig automatisme perebiranie handen geruis, etc.) met de aanwezigheid van de karakteristieke EEG Paterna gegeneraliseerde synchrone lozingen complexen symmetrische piek golf 3 Hz-kiesmiddelen eerste wachtrij is valproaat, tweede succinimide: ethosuximide, picnolepsin, suxilep. Doses per 1 kg lichaamsgewicht is 15-40 mg per dag. De belangrijkste bijwerkingen van het maag-darmkanaal: pijn in de epigastrische regio, misselijkheid, minder braken, etc.

Bij gegeneraliseerde aanvallen bij patiënten met idiopathische epilepsie middel van de eerste selectiefase is valproaat (Depakine), tweede carbamazepine (Tegretol, finlepsin), hoewel er aanwijzingen dat de effectiviteit van carbamazepine die valproaat mag overschrijden.

Doseringen van carbamazepine 10-20 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag. De belangrijkste bijwerkingen waren duizeligheid, ataxie (instabiliteit bij het lopen), nystagmus, enz., Die veel minder uitgesproken zijn bij gebruik retard vormen (Finlepsinum retard 200 mg, 400 mg, Tegretol 200 mg, 400 mg).. fenobarbital, maysolin (hexamidine, primidon) bij overgevoelige of ineffectiviteit van deze geneesmiddelen volgende rij selectiemiddelen fenytoïne en barbituraten zijn.

Fenytoïne (difenine, dilantine) wordt gebruikt in een dosis van 5-6 mg per 1 kg lichaamsgewicht per dag. De belangrijkste bijwerkingen zijn vergelijkbaar met die van carbamazepine. Bovendien veroorzaakt fenytoïne vaak gingivale hyperplasie en bloeding.

Fenobarbital (fenobarbital en methylfenabarbital in het buitenland) wordt gebruikt in doses van 1,5-3 mg per kg per dag.

Hoewel de gegeneraliseerde aanvallen, idiopathische epilepsie fenobarbital gedwongen 3-4e plan blijft een eerste keuze overeenkomstig infantiele convulsies en status epilepticus geassocieerd met plotselinge beëindiging van fenobarbital. Bovendien is het wijdverbreide gebruik geassocieerd met lage kosten.

Bij symptomatische epilepsie (bekende etiologie bevestigd door de aanwezigheid van focale hersenletsels) of cryptogenic (verkrijgbaar foci maar etiologie Orgaanlaesies onbekend), partiële aanvallen eenvoudige (geen verandering van het bewustzijn), complex (met een verandering van bewustzijn) en secundair gegeneraliseerde toevallen (toegangsnummer gegeneraliseerde aanvallen een middel van eerste keuze is carbamazepine (tegretol, finlepsin). Echter, mogelijk, de effectiviteit van carbamazepine niet groter is dan die van natriumvalproaat en difenylhydantoïne.

In de regel, een moeilijke therapeutische probleem vertegenwoordigen myoclonische epilepsie vorm waarin myoclonus (fast twitch spieren) zijn een van de belangrijkste verschijnselen van de ziekte: goedaardige en ernstige myoklonische epilepsie rannedetskogo leeftijd, epilepsie met myoclonische afwezigheden, myoclonische-astatische epilepsie, juveniele afwezigheid epilepsie, mioklonus- epilepsie.

Eerste selectiemiddelen windingen herkend valproaat (Depakinum) kunnen effectieve clonazepam (dosering: 0,1 0,15 mg per 1 kg per dag) is (. Zie hieronder), antelepsin soms andere anti-epileptica of combinaties daarvan. Daarentegen is carbamazepine gecontra-indiceerd bij deze vormen van epilepsie.

Op dit moment is de algemeen aanvaarde tactiek voor het behandelen van epileptische aanvallen monotherapie, d.w.z. behandeling met een enkel medicijn. Bij het ontbreken van het juiste effect van het medicijn van de eerste keuzewijzer, ga je naar de volgende afslag naar keuze. En alleen als deze pogingen mislukken, schrijven ze een combinatie van twee, soms drie AED's voor.

Dit is echter nauwelijks correct voor sommige vormen van epilepsie, die vooral betrekking hebben op specifieke kindervormen. Dus, als infantiele spasmen (het syndroom van West), gekenmerkt door het begin van het jaar tot 0,5-1,5 en originele afleveringen van de zogenaamde voortstuwing toevallen (convulsies Salamova): De meest typische tekens aan de hand gooien in combinatie met de karakteristieke EEG veranderingen (gipoaritmiya slow droom-achtige activiteit ), is het noodzakelijk om gelijktijdig glucocorticoïden of ACTH en AEP tegelijkertijd toe te wijzen. De meeste maken gebruik van een synthetisch analoog van ACTH sinakten intramusculair depot tot 1 mg per levensjaar (de eerste injectie 0,1 0,2 0,3 mg) met intervallen van 2, 3, 5 en 10 dagen. Doses van ACTH 20 60 E per dag, prednison van 2 tot 10 mg per 1 kg per dag.

Van de AEP heeft valproïne (depakine) of nitrazepam de voorkeur. In resistente gevallen kan intraveneuze toediening van immunoglobuline aan 0,4 mg per 1 kg per dag helpen.

De volgende vorm van epilepsie waarbij beginnende polypragmasie gerechtvaardigd is, is myoklonie-astatische epilepsie bij jonge kinderen, waarbij myoclonische spiertrekkingen het vaakst worden gecombineerd met de val van een kind, soms met afwezigheid of tonische aanvallen.

De eerste keuze is valproaat (depakin). In de meeste gevallen is echter de combinatie met ethosuximide vereist en als er gegeneraliseerde convulsieve aanvallen met barbituraten zijn, is het beter om primidon te gebruiken. Wanneer de afwezigheidsstatus is toegevoegd, wordt ACTH toegevoegd.

Het is uiterst moeilijk om Lennox-Gastaut syndroom te behandelen (debuut leeftijd 26 jaar). Gekenmerkt door een triade van aanvallen: tonische convulsies, atypische afwezigheid (combinatie buiten bewustzijn myoclonus oogleden, spier periooralnoy en gegeneraliseerde synchrone lozingen piek golf 1,5 2,5 1c EEG en plotselinge daling, en mentale retardatie).
Een combinatie van valproaat, carbamazepine en benzodiazepines (nitrazepam, clonazepam, clobazam) wordt gebruikt. Meer dan drie geneesmiddelen tegelijk met de maximale dosis kunnen niet worden voorgeschreven.

Sommige andere myoklonische vormen van epilepsie, met name epilepsie met myoclonische afwezigheid, vereisen polypraspyse. De combinatie van valproïnezuur (depakine) en ethosuximide is voorgeschreven. Bij sommige patiënten is de combinatie van valproaat met barbituraten (fenobarbital, primidon) of banzodiazepines (nitrazepam, diazepam, enz.) Effectief.
Vigabatrine, lamotrigine, oxcarbazepine, tiagabine, felbamaat en topiramine zijn de meest veelbelovende van de nieuwe AEP's.

Oxcarbazepine, vigabitrin, lamotrigine hebben al het grootste gebruik gevonden.
De belangrijkste actieve metaboliet van oxcarbazepine verschilt van de overeenkomstige metaboliet van carbamazepine minder toxiciteit en daarom wordt het geneesmiddel beter verdragen.
Vigabatrine (Sabra) heeft GABA-achtige structuur, maar een andere werkingswijze is verschillend, een anti-epileptisch effect door irreversibele onderdrukking van GABA-transaminase, waardoor het gehalte van GABA in het CNS verhogen. Vigabatrine ondergaat praktisch geen biotransformatie in het lichaam. Dit heeft twee belangrijke gevolgen voor de kliniek: 1) gebrek aan hepatotoxiciteit; 2) in combinatie met andere AED's beïnvloedt vigabatrine de plasmaspiegels niet significant.

Doses: 20 tot 50 mg per 1 kg per dag. Het medicijn wordt voorgeschreven voor gedeeltelijke en secondair gegeneraliseerde aanvallen.

Onlangs is de werkzaamheid ervan tegen de moeilijkst te genezen epileptische herfstafleveringen aangetoond, met name voor het Lennox-Gastaut-syndroom.
Lamotrigine (lamictal) verwijst naar geneesmiddelen met een ander type werking dan andere AED's. Het verbetert de GABA-gemedieerde remming niet, maar heeft een suppressief effect op excitatoire transmitters (glutamaat) of remt de overeenkomstige receptoren.
Ook is het meest effectief wanneer complexe partiële aanvallen en secundair gegeneraliseerde en epileptische aanvallen voorkomen bij kinderen (het syndroom van Lennox-Gastaut voornamelijk). Doses: 58 mg per 1 kg per dag. Bij gelijktijdig gebruik met andere anti-epileptica lamotrigine verkort significant de halfwaardetijd enzimindutsiruyuschih geneesmiddelen (fenobarbital, carbamazepine, fenytoïne, primidon), maar de halfwaardetijd van lamotrigine significant verlengd valproaat, waarbij dosisverlaging lamotrigine omdat het beladen met de verschijnselen van intoxicatie.

Het moet nogmaals worden benadrukt dat het mogelijk is om resultaten te bereiken bij het voorschrijven van AED, voldoende voor de vorm van epilepsie en het type aanvallen, alleen met het gebruik van de juiste doseringen, gecorrigeerd door het niveau van het geneesmiddel in het bloed te regelen. Het is noodzakelijk om de behandeling met kleine doses te starten, die geleidelijk toenemen.
Ziekten van de endocriene klieren kunnen een bepaald effect hebben op epileptogenese. Aldus hebben cortisol, estradiol, schildklierhormonen een proconvulsief effect en zijn progesteron, testosteron en corticosteron anticonvulsief.

Epilepsie bij vrouwen is een onafhankelijk probleem. Hier verwijzen we alleen naar catameniale epilepsie, waarbij de aanvallen worden geassocieerd met de menstruatiecyclus, meestal perimenstruisch. Als een hulpmiddel Diacarbum toegediend 5 dagen voor menses gedurende menstruele dagen (outputs kalium, kalium-sparende, een combinatie van geneesmiddelen), pregnin 100 mg 2-3 maal daags gedurende dezelfde periode, of 4 tot dag 9 de menstruatiecyclus van clomofeen-citraat, normalisering van de afscheiding van extraiol.
Van de niet-epileptische hulpmiddelen, naast de genoemde, moeten serotonine-voorlopers (L-tryptofaan en 5-hydroxytyptofaan) worden genoemd, die nuttig kunnen zijn bij myoclonische vormen van epilepsie. Diacarb is ook geïndiceerd bij kinderen met convulsies op de achtergrond van het syndroom van intracraniale hypertensie (onderdrukt de uitscheiding van hersenvocht).

Doses AEP moeten geleidelijk worden verhoogd gedurende 13 weken voor geneesmiddelen met snelle biotransformatie en 34 weken voor geneesmiddelen met een langzaam metabolisme.
In aanwezigheid van tekenen van intoxicatie, worden grote doses multivitaminen voorgeschreven, deze verhogen de frequentie van toediening van de dagelijkse dosis AEP, alleen als deze maatregelen niet effectief zijn, verlaagt u de AEP-dosis.
Complicaties vereisen de afschaffing van het overeenkomstige medicijn (hepatitis, aplastische en megaloblastaire anemie, pancytopenie, lymfopathie, ernstige gingivitis, nierschade).

Het is moeilijk te genezen kan niet alleen bepaalde vormen van epilepsie, maar ook gedeeltelijk symptomatische en cryptogeen epilepsie worden gedefinieerd. De redenen kunnen beide in het geval van functies (hoge activiteit epileptische focus, mediobasale lokalisatie, meerdere brandpunten, grof organische hersenbeschadiging, etc.) En in de onjuiste handelingen van een arts, meestal in de selectie van ongeschikte medicatie opdracht onvoldoende doses onnodige polipragmatsii en et al.

Als het niet mogelijk is het AEP-niveau in het bloedserum te regelen, moet de dosis indien nodig voorzichtig worden verhoogd tot subtoxic, en vervolgens licht worden verlaagd. Het kan ook helpen om de frequentie van het ontvangen van de dagelijkse dosis AEP te verhogen, de benoeming van hulpacties voor drugs.
Met frequente aanvallen tijd (tot 10 dagen) heparine (10 000 eenheden onder de huid van de buik 2 keer per dag onder de bloedingstijd controle) kan bijdragen aan de verlichting van acute, aangezien volgens onze gegevens, in deze situatie treedt meestal op latent DIC activeren van epileptogenese.

En immunodeficiëntie is niet zeldzaam dat vooral verwijst naar de infantiele spasmen, Landau-Kleffner syndromen en LennoksaGasto in verband met hetgeen effectief voorlopige toepassing glucocorticoïd prednisolon, dexamethason en anderen kunnen zijn.

Wanneer het moeilijk te genezen is symptomatische en cryptogene epilepsie, wordt een hoog niveau van circulerende immuuncomplexen gedetecteerd in het bloed, en daarom worden hemosorptie en plasmaferese gebruikt.

Bij ernstige vormen van myoclonusepsie wordt het gebruik van piracetam in een dosis van maximaal 50 mg per kg per dag als extra middel aangegeven. Het medicijn kan alleen worden voorgeschreven voor myoclonische epilepsie.

De afschaffing van AEP begint niet eerder dan na 2-3 jaar afwezigheid van epileptische aanvallen, waarbij ook rekening wordt gehouden met EEG-gegevens door het aantal AEP (met polyfragmas) en doses geleidelijk te verminderen over een periode van 1-2 jaar. EEG heeft een toegevoegde waarde. Tegelijkertijd is het verboden om AEP gedurende 3 dagen te annuleren om verstoring van de remissie van geneesmiddelen te voorkomen, om de dynamiek van behandelingen of expertdoelen te bewaken. Afschaffing van AEP met een korte halfwaardetijd (halfwaardetijd) kan niet langer dan 12-18 uur worden uitgevoerd.

Gevaarlijke behandeling van traditionele genezers, paranormaal begaafden behandeling is absoluut gecontra-indiceerd.

Een zekere moeilijkheid is het probleem van het vervangen van sommige anti-epileptica door andere.
Naast klinische risicofactoren werden ook farmacokinetische factoren benadrukt: lage wateroplosbaarheid, nauwe therapeutische breedte, niet-lineaire farmacodynamiek. Hoe minder risicofactoren, hoe gunstiger de vervanging.

Ook moet worden benadrukt dat met relatief weinig en niet gevaarlijk voor de patiënt en omringende aanvallen eenvoudige gedeeltelijke en complexe partiële zonder vallen en automatismen actie in de afwezigheid van een progressieve ziekte trachten te elimineren tot elke prijs niet geconfronteerd van de eerder negatieve invloed AEP op een organisme, vooral wanneer grote doses en polyprognasie.

Over het algemeen bereikt de effectiviteit van de behandeling van epilepsie momenteel 67-80% in gekwalificeerde handen.

Beginselen van behandeling van epilepsie

Epilepsie is een chronische ziekte van de hersenen, die zich manifesteert door een neiging tot periodieke convulsieve aanvallen en veranderingen in de mentale persoonlijkheid. De diagnose "epilepsie" kan worden ingesteld na de eerste aanval. Zonder een gedetailleerd klinisch onderzoek en alleen op basis van klachten, wordt er geen diagnose gesteld.

redenen

Genetische aanleg en erfelijkheid spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van epilepsie. Dus als de ouders aan de ziekte lijden, heeft het kind meer kans om de ziekte te ontwikkelen. De incidentie van epilepsie in het gezin met zieke ouders is van 5% tot 45%.

Naast erfelijkheid spelen verworven factoren een rol bij het vormen van de focus. Levenslange en prenatale oorzaken van epilepsie:

• verminderde hersenenontwikkeling tijdens foetale vorming;
• hippocampus sclerose;
• cerebrale vasculaire pathologieën: atherosclerose, arterioveneuze malformaties;
• hoofdletsel;
• hersentumoren en cysten;
• neurodegeneratieve ziekten;
• overgedragen infectieziekten;
• de impact van acute intoxicaties: alcoholisten en drugsverslaafden zijn meer vatbaar voor aanvallen dan gezonde mensen.

diagnostiek

Diagnose van epilepsie omvat instrumenteel, algemeen klinisch en psychologisch onderzoek. Instrumenteel - dit is elektro-encefalografie, klinisch - dit is het onderzoek door een arts en een direct gesprek met hem, en psychologisch - een gesprek met een psycholoog en psychodiagnost, evenals het doorgeven van vragenlijsten en tests.

Onderzoeksmethoden

Electroencephalography - de "gouden" standaard in de diagnose van epilepsie. De hersenen vormen elektrische activiteit, die wordt uitgedrukt in verschillende ritmes. Tijdens epilepsie en tijdens remissie verandert de golfactiviteit van de hersenen, en dit is te zien op het elektro-encefalogram. EEG bij epilepsie wordt gekenmerkt door dergelijke verschijnselen, die epileptiform worden genoemd:

1. spike ontladingen;
2. complexen van spike-golven en polyspike-golven;
3. scherpe golven;
4. hypsarrhythmia;
5. gescherpte potentialen tijdens de slaap;
6. viket spikes;
7. ritmische mid-temporele golven.

Naast elektro-encefalografie hebben magnetische resonantie en computertomografie een diagnostische waarde.

Algemeen klinisch onderzoek omvat een onderzoek en een onderzoek van de arts. Een epileptoloog of neuroloog wordt gevraagd om de psychologische toestand vóór en na de aanval te beschrijven en wanneer deze begint. De antwoorden van familieleden spelen een rol, omdat zij het zijn die zien wat er met de patiënt gebeurt tijdens een aanval: de patiënt zelf verliest op dit moment het bewustzijn.

Psychodiagnostiek omvat de studie van cognitieve functies. Wanneer epilepsie de persoonlijkheid verandert: een persoon wordt wraakzuchtig, bijtend en ironisch. Dysphoria verschijnt vaak in de emotionele sfeer. Denken wordt rigide, sedentaire, gedetailleerde. Het is moeilijk voor epileptici om het hoofd van het secundaire te scheiden. Verander langzaam de aandacht. Patiënten hebben de neiging om zich lange tijd te concentreren op emotioneel significante dingen. Bijvoorbeeld, epileptici herinneren zich lange tijd over overtredingen.

Behandelmethoden

Beginselen van behandeling van epilepsie:

• De benoeming van anti-epileptica.
• Bepaling van de behoefte aan een dieet.
• Neurochirurgische correctie van de ziekte.
• Sociaal-psychologische rehabilitatie van patiënten en gezinnen.

Artsen in de behandeling van epilepsie zijn dergelijke doelen:

1. de krampen verdoven;
2. voorkomen dat een nieuwe aanval terugkeert;
3. de duur van aanvallen verminderen;
4. verminder het aantal bijwerkingen door drugs te nemen;
5. herstel mentale functies of voorkom hun degradatie.

geneesmiddel

Medicamenteuze behandeling van epilepsie heeft de volgende principes:

• Individualiteit. Dosis en modus worden voor elke patiënt afzonderlijk geselecteerd.
• Complexiteit. Het is raadzaam om geneesmiddelen te gebruiken met een gecombineerd effect, die een complex effect hebben op de convulsies en de mentale sfeer van de patiënt. Metabolische middelen, resorptietherapie en dehydratatie worden ook voorgeschreven met anticonvulsiva.
• Continuïteit. Voor de succesvolle behandeling van epilepsie wordt in de regel monotherapie voorgeschreven - levenslange toediening van één geneesmiddel. Het moet constant worden genomen, volgens het regime. Met het opnemen van fondsen neemt het risico op epileptische aanvallen toe.
  Echter, 70% van de patiënten krijgt monotherapie, 25% - bitotherapie (twee geneesmiddelen) en 5% - tritherapie (drie geneesmiddelen).
• Tijdigheid. Eén aanval zonder een specifieke oorzaak (stress, mentale stress) heeft geen anti-epileptische therapie nodig.
• Geleidelijk aan. De behandeling begint met een minimale dosis anticonvulsiva. Na verloop van tijd neemt de dosis toe totdat de aanvallen volledig zijn geëlimineerd. De dosis wordt berekend op basis van het gewicht en de leeftijd van de patiënt.

Het belangrijkste principe van de behandeling van epilepsie is echter de maximale efficiëntie met een minimum aan bijwerkingen.

Behandeling van epilepsie bij volwassenen omvat het nemen van dergelijke anticonvulsiva:

1. valproaat;
2. carbamazepine;
3. benzodeazepiny;
4. barbituraten;
5. succinimiden.

Absorptietherapie: hyaluronidase, biiohinol. Dehydratatietherapie: magnesiumsulfaat, dextrose-oplossing 40%, furosemide. Metabolische therapie: noötrope geneesmiddelen, vitamines, kruidengeneesmiddelen, foliumzuur.

dieet

Bij de behandeling van epilepsie wordt ketogeen dieet gebruikt. Artsen hebben ontdekt dat het eten van dit dieet het risico op epileptische aanvallen bij kinderen en bij sommige volwassenen vermindert. De belangrijkste positie van het ketogene dieet is een laag koolhydraatgehalte in voedingsmiddelen met een hoog vetgehalte.

Ketogeen dieet omvat dergelijke producten:

• boter;
• spek;
• vetrijke room;
• plantaardige olie;
• mayonaise.

Een dieet alleen in het geval dat medicamenteuze behandeling geen effect had - het lichaam vormde resistentie tegen anticonvulsiva.

operationele

Chirurgische behandeling wordt alleen in dergelijke gevallen gebruikt:

1. Symptomatische epilepsie verscheen op de achtergrond van een structurele focus in de hersenen.
2. De frequentie van epileptische aanvallen is meer dan tweemaal per maand. Aanvallen leiden tot disadaptatie van de patiënt, verminderen zijn mentale vermogens.
3. Vormde resistentie tegen anti-epileptische therapie bij het nemen van ten minste vier geneesmiddelen.
4. Epileptische foci komen voor in gebieden van de hersenen die geen vitale functies hebben.

Het doel van de operatie is om de frequentie van convulsieve aanvallen te verminderen en de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren.

Sociale en psychologische

Dit behandelingsproduct bestaat uit de volgende posities:

• Sociaal-pedagogische aspecten. Ze zijn gericht op de aanpassing van de patiënt aan de maatschappij, de vorming van persoonlijke kwaliteiten en de ontwikkeling van de levenspositie.
• Psychologische revalidatie. Het is gericht op het herstel van verminderde mentale functies en de vorming van emotionele en wilsonzekerheid.

Preventie van effecten bij epilepsie:

1. genoeg slaap;
2. de afschaffing van slechte gewoonten, fysieke en emotionele overbelasting;
3. voorkom oververhitting in de zon, hyperventilatie en ruimtes met hoge temperaturen;
4. het verminderen van de hoeveelheid tijd besteed aan de voorkant van de tv.

HOOFDSTUK 10. EPILEPSIE

Epilepsie (vertaald uit het Grieks - "epilepsie") is een polyetiologische ziekte veroorzaakt door hersenbeschadiging; terugkerende aanvallen met en zonder verlies van bewustzijn zijn kenmerkend; Vaak zijn er persoonlijkheidsveranderingen.

Epilepsie is een van de meest voorkomende manifestaties van de pathologie van het zenuwstelsel. De incidentie van epilepsie is 30-50 per 100.000 inwoners (0,05%).

Het aantal patiënten met epilepsie in de wereld heeft ongeveer 30 miljoen mensen. Van deze, in Europa - 3 miljoen, in de VS - 4 miljoen, in Rusland - 500 duizend mensen. Elk jaar worden in Rusland 54 duizend mensen ziek met epilepsie.

Een langere duur van de ziekte natuurlijk, het veelvuldig voorkomen van aanvallen veroorzaakt door de terughoudendheid van de patiënt te behandelen, niet-systematische, laaggeschoolde volwassenen of ongeschoolde hulp van artsen of willekeurige mensen leiden tot de hersenen epileptization, dwz tot de opkomst van meerdere epileptische foci, onderling verbonden in het systeem. Het resultaat van dit alles kan een toename zijn van aanvallen, de opkomst van hun gegeneraliseerde types, verminderde intelligentie en het optreden van psychische stoornissen.

Etiologie en pathogenese

Volgens etiologie wordt symptomatische en idiopathische epilepsie onderscheiden. Bij symptomatische epilepsie is de waarschijnlijke oorzaak van de aanval bekend, die kan worden geëlimineerd door een specifieke behandeling. Idiopathische epilepsie wordt besproken wanneer

Ze vinden geen specifieke reden (ongeveer bij 75% van de patiënten op jonge leeftijd en minder vaak bij kinderen jonger dan 3 jaar). Idiopathische epilepsie komt voor op de leeftijd van 2-14 jaar.

In meer dan de helft van de gevallen vindt de eerste aanval plaats vóór de leeftijd van 20 jaar. Bij neonaten en zuigelingen de meest voorkomende oorzaken van convulsies - ernstige hypoxie, erfelijke metabole afwijkingen, afwijkingen van hersenontwikkeling, en perinatale hersenbeschadiging (CNS letsel, etc.).

Bij kinderen kunnen aanvallen worden veroorzaakt door infecties van de hersenen en, vooral, meningitis, encefalitis en abcessen. Inflammatoire etiologie als oorzaak van epilepsie houdt aan bij mensen in andere leeftijdscategorieën.

Traumatisch hersenletsel is de belangrijkste oorzaak van epilepsie op jonge leeftijd. Bovendien treden bij 2/3 van de patiënten epileptische aanvallen op binnen een jaar na een traumatisch hersenletsel, in andere gevallen kunnen aanvallen zich in een latere periode ontwikkelen.

Cerebrovasculaire ziekten zijn een veelvoorkomende oorzaak van epilepsie bij patiënten ouder dan 50 jaar. Ongeveer 30-40% van de patiënten met hersentumoren heeft epileptische aanvallen in het klinische beeld. Meestal komen ze voor met oppervlakkige tumoren.

Is van invloed op genetische aanleg. Dus, een hoger risico op het ontwikkelen van aanvallen bij patiënten met een belaste familiegeschiedenis van epilepsie.

De oorzaken van de aanvallen kunnen stofwisselingsstoornissen (hypoglykemie, hypoparathyreoïdie, fenylketonurie), blootstelling aan toxische stoffen (kamfer, chloroquine, strychnine, lood, alcohol, cocaïne), hersenen hypoxie (Adams-Stokes syndroom, carotide sinus syndroom, narcose vergiftiging koolmonoxide, de adem), abnormale ontwikkeling van de hersenen, hersenoedeem (hypertensieve encefalopathie, eclampsie), craniocerebraal trauma (fracturen, geboorte verwondingen), anafylaxie (allergie voor buitenlandse sera of lek arctische drugs). Toevallen kunnen ook een van de symptomen zijn van ontwenningsverschijnselen bij chronisch alcoholisme en langdurig gebruik van slaappillen, kalmerende middelen en medicijnen.

Ondanks de vooruitgang van de genetica, biochemie, en introductie in de klinische praktijk van nieuwe diagnostische methoden voor de studie, doen ongeveer 2/3 van de patiënten met epilepsie geen etiologische factor udaot- vestigen

Xia. De enige aanval, vergezeld van verlies van bewustzijn en tonische convulsies, duidt niet op een epileptische ziekte. Het kan een syndroom zijn of een symptoom van een andere ziekte. Bijvoorbeeld, bij patiënten met een tumor of vasculaire pathologie, na chirurgische verwijdering, kunnen epileptische aanvallen verdwijnen. In dit geval waren de epileptische aanvallen een symptoom van de ziekte. Oprichting van epilepsie gebeurt over een lange periode (minimaal 3-5 jaar) observatie met een zorgvuldige klinische analyse van de aard van de aanvallen en andere onderzoeksmethoden (EEG dynamiek liquorologic studie identificeren van epi-test, CT, MRI, PET). Onderscheidende symptomen van epileptische aanvallen:

• de plotselinge verschijning en beëindiging ervan;

De belangrijkste oorzaken van een epileptische aanval zijn:

• snelle stopzetting van anticonvulsiva;

• alcohol drinken in welke vorm en in welke hoeveelheid dan ook;

Oorzaken van een epileptische aanval kunnen stressvolle situaties, opwinding, snel veranderende temperatuurfactor, allergieën, plotselinge geluiden, de effecten van bepaalde medicijnen zijn.

Je moet quick-change verlichting, lichtflitsen, evenals knipperende objecten buiten de ramen van een bewegend voertuig te vermijden, vooral tijdens het rijden van de trein.

In 1969 werd de Internationale Classificatie van Epileptische Aanvallen aangenomen. Er zijn partiële aanvallen die worden gekenmerkt door een lokaal begin en gegeneraliseerde aanvallen, die worden gekenmerkt door een bilateraal symmetrisch begin.

Gedeeltelijke aanvallen komen voor als gevolg van overmatige focale ontlading van neuronen. EEG onthult lokale epileptische activiteit. Gedeeltelijke aanvallen kunnen in overtreding zijn en zonder beperking van het bewustzijn.

Gegeneraliseerde aanvallen beïnvloeden beide hersenhelften en veroorzaken een plotseling verlies van bewustzijn aan het begin.

Classificatie van partiële aanvallen

• met motorborden;

• met somatosensorische of sensorische symptomen (eenvoudige hallucinaties - lichtflitsen, geluiden);

• met vegetatieve symptomen (ongemak in de overbuikheid, bleekheid, zweten, roodheid van de huid, pilo-erectie, verwijding van de pupil);

• met psychische symptomen (schending van hogere hersenfuncties).

Bij eenvoudige partiële aanvallen treedt geen bewustzijnsverlies op.

Voor complexe partiële aanvallen is enige verslechtering van het bewustzijn kenmerkend. Tegelijkertijd lijkt de patiënt zich bewust te zijn, maar hij begrijpt slechts ten dele wat er in de omgeving gebeurt en kan dit incident in de toekomst niet reproduceren. Gecompliceerde partiële aanvallen komen op elke leeftijd voor, maar bij de meeste patiënten vindt de eerste aanval plaats vóór de leeftijd van 20 jaar. In dit geval is er meestal een lokale laesie in de temporale of frontale kwab. De aanval begint vaak met een aura. Aura kan optreden in de vorm van misselijkheid of ongemak in de maag, zwakte of duizeligheid, hoofdpijn, afasie, gevoelloosheid van de lippen, tong, druksensatie in de keel, pijn op de borst of ademhalingsproblemen, ongemak in de mond, slaperigheid, ongebruikelijke perceptie van de omgeving, gewaarwordingen dat alles om ons heen onbekend, nieuw, vreemd is, de staat van "al gezien", "al gehoord", auditieve of olfactorische hallucinaties.

Prodromale symptomen omvatten ook angst, een gevoel van een ongewone aandoening. Deze prodromen komen enkele uren of dagen vóór de aanval voor. Op het EEG worden pathologische ontladingen geregistreerd in een van de temporale lobben. Bewustheidsstoornissen en ontoereikende, onvoldoende gerichte geautomatiseerde bewegingen worden opgemerkt (kauwen, lip-smakken, uitkleden op een openbare plaats, enz.).

In sommige gevallen kunnen pathologische focale ontladingen bij eenvoudige of complexe partiële aanvallen, zich door de hersenen verspreiden, het optreden van gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen veroorzaken. Dit type aanvallen wordt secundaire gegeneraliseerde partiële aanvallen genoemd.

• eenvoudige partiële aanvallen, veralgemeend;

• complexe partiële aanvallen, veralgemeend;

• eenvoudige gedeeltelijke epileptische aanvallen, die in complex worden met daaropvolgende ontwikkeling tot gegeneraliseerde tonisch-klonische.

Bij gegeneraliseerde aanvallen zijn beide hersenhelften betrokken. Bilaterale veranderingen worden geregistreerd op het EEG. Bewustzijn gaat verloren aan het begin van de aanval. Aura en focale motorische manifestaties zijn afwezig.

Deze aanvallen omvatten:

Afwezigheden vinden meestal plaats op de leeftijd van 4-12 jaar (op de leeftijd van meer dan 20 jaar - zeer zelden). Gekenmerkt door een korte beperking van het bewustzijn, meestal niet meer dan een paar seconden. Een kind in een staande of zittende positie sterft neer met een blik gericht op elk punt, stopt met praten en hoort niet wat hem wordt verteld. Dan zet ook ineens zijn activiteiten voort. De frequentie van epileptische aanvallen is zeer zeldzaam of meer dan 100 keer per dag. Absansam wordt nooit voorafgegaan door aura. Ze hebben een korte duur, beginnen en eindigen plotseling.

Myoclonische aanvallen zijn plotselinge, korte, onverwachte spiercontracties die samenvallen met de epileptische activiteit op het EEG. Ze kunnen het hele lichaam bedekken of zijn aanwezig in het gezicht, ledematen of romp.

Met clonische en tonische aanvallen verliezen patiënten het bewustzijn, vallen op de grond. Klinisch clonisch en tonisch identificeren

cal aanvallen. Tonische aanvallen komen vaker voor tijdens de slaap en hebben een duur van maximaal 10-30 s.

Tonic-clonische aanvallen komen plotseling voor, opwinding bedekt de hele hersenen, de patiënt verliest het bewustzijn en valt op de grond. Tijdens de initiële tonische fase van convulsies, treedt een gelijktijdige samentrekking van skeletspieren op, wat de verschijning van gegeneraliseerde stijfheid veroorzaakt. De samentrekking van het middenrif en de borstspieren leidt tot een epileptische kreet. Oogbollen worden in elke richting gedraaid, de patiënt bijt op zijn tong. De tonische fase wordt vervangen door klonische samentrekkingen van het hoofd, het gezicht en de ledematen, spierhypotonie komt dan voor en de aanval stopt, vaak met sluitspierontspanning, urine-incontinentie, ontlasting. Bewustzijn na een aanval is verward. De patiënt slaapt enkele minuten of uren.

Atonische aanvallen vinden plaats op de leeftijd van 2-5 jaar. De aanvallen zijn erg kort en duren tot 1 minuut. Bewustzijn is verloren. Het kind verzwakt plotseling benen, hij valt.

Er zijn corticale en subcorticale schikking van epileptische foci. Oppervlakkige of corticale epileptische foci komen vaker voor bij patiënten met traumatisch hersenletsel, minder vaak bij inflammatoire processen van de hersenen en bij vasculaire pathologie. Subcorticale foci komen vaker voor in de perinatale periode, bij vasculaire pathologie, ontstekingsprocessen van de hersenen en minder vaak bij traumatisch hersenletsel.

Focale neurologische symptomen zijn mogelijk afhankelijk van de lokalisatie van de epileptische focus (Tabel 10-1).

In epileptische toestand volgen aanvallen met motorische, sensorische of mentale manifestaties elkaar op en in de tussenliggende intervallen wordt de patiënt niet weer bewust. De duur van de grand mal aanvalstatus is enkele uren of dagen; Voltooiing is dodelijk. Het gebeurt spontaan of met de plotselinge annulering van anticonvulsiva.

Een epileptische aanval is altijd gemist.

Gedeeltelijke continue epilepsie (epilepsie partialis continua), beschreven door A.Ya. Kozhevnikov - een zeldzame vorm van focale motorische aanvallen, meestal een opwindende hand of gezicht. toevallen

Tabel 10-1. Focale manifestaties van partiële aanvallen afhankelijk van de locatie van hersenschade

Gelokaliseerde spiertrekkingen (fit Jackson)

Frontale kwab (motorgebied van de cortex)

Gelokaliseerde gevoelloosheid of tintelingen

Pariëtale kwab (sensorische zone van de cortex)

Kauwen of lip smakken

Voorkant van de temporaalkwab

Anteromediale gebied van de temporale kwab

Visuele hallucinaties (complexe beelden)

Visuele hallucinaties (lichtflits, fotopsieën)

Complex gedragsmatig (psychomotorisch) automatisme

de een na de ander met een interval van enkele seconden of minuten, duur - enkele dagen en weken.

Er zijn verschillende verschillen paroxismale stoornissen in het verslaan van de rechter en linker hemisfeer.

Met het verslaan van de rechterhelft vertelt de patiënt zelf over zijn gevoelens en ervaringen na het verlaten van de aanval. Op het moment van de aanval zijn het gedrag en het uiterlijk van de patiënt niet informatief: hij is traag, inactief of geïmmobiliseerd. Het kenmerk van paroxisme is zeer subjectief. Met het verslaan van het linker halfrond herinnert de patiënt zich na een aanval in de regel niets meer. Hij kan de dokter niet vertellen over de ervaringen, acties die door hem zijn gepleegd op het moment van de afwezigheid of schemering van het bewustzijn. De arts kan informatie over de patiënt alleen krijgen van waarnemers die dicht bij de patiënt staan ​​ten tijde van de aanval (de karakteristieke aanval is meer objectief).

De klinische respons op het moment van de aanval is anders. Met het verslaan van de rechterhelft, treden voorbijgaande schendingen van de perceptie van de omringende wereld en zichzelf op (psychosensorisch

stroystva). Met het verslaan van de linker hemisfeer - spraakstoornissen en gerelateerde mentale processen (verbaal denken, geheugen), motorisch gedrag (psychomotorische stoornissen).

Op het moment van een aanval "keert een patiënt met een laesie van de rechterhelft" volledig terug naar zijn vroegere tijd, soms erg veraf. Met de nederlaag van het linker halfrond begint de activiteit van de patiënt in de tegenwoordige tijd en eindigt in de toekomende tijd.

Een patiënt met een laesie op de rechterhelft is losgemaakt van de echte buitenwereld en een patiënt met een laesie van het linker hemisfeer wordt door zijn acties naar hem toegekeerd.

Uit de aanval kan worden gerepresenteerd als het herstel van het volledige bewustzijnsvolume als gevolg van de normalisatie van de psychomotorische sfeer bij patiënten met laesies van de linker hemisfeer en als gevolg van de normalisatie van de psychosensorische sfeer bij patiënten met laesies van de rechter hemisfeer.

Amnesie voor een aanval wordt in de regel gevormd wanneer de rechter hemisfeer wordt aangetast.

Er zijn verschillen in hallucinaties en voorbijgaande emotionele stoornissen. In de pathologie van de rechter hemisfeer, olfactorische, smaak, visuele, auditieve hallucinaties en affecten van angst, is vooral horror belangrijk; met de nederlaag van het linker halfrond - verbale (verbale) hallucinaties en affecten van angst, verwarring.

Epileptische aanvallen moeten worden onderscheiden van de hysterische aanvallen die optreden tijdens hysterische neurose (conversiestoornis).

Een hysterische aanval ontstaat meestal na onaangename ervaringen, ruzies en soms vanwege overmatige zorgen van geliefden over het welzijn van de patiënt. Aanvankelijk, als een reactie op emotionele stoornissen, zijn er onplezierige gevoelens in de regio van het hart, een gevoel van hartslag, een gevoel van gebrek aan lucht, "oprollen" van de knobbel in de keel ("hysterische knobbel"). De patiënt valt, er zijn vaker convulsies van tonale aard, maar ook clonische of tonisch-klonische zijn mogelijk. Krampen zijn vaak complexe bewegingen. Tijdens een aanval wordt het gezicht van de patiënt rood of bleek, maar niet blauwachtig of purperachtig blauw, zoals bij epilepsie. Ogen zijn gesloten, wanneer vreemden proberen de patiënt nog meer te openen.

knippert oogleden. De reactie van de leerlingen op het opgeslagen licht. Patiënten scheuren vaak hun kleren, slaan hun hoofd op de vloer. Een convulsieve aanval wordt vaak voorafgegaan door huilen of huilen en lachen op hetzelfde moment. Tijdens een aanval, kreunt of schreeuwt wat woorden. Aanvallen doen zich nooit voor in een slaper. Bij het vallen is er meestal geen blauwe plek of beet van de tong (er kan echter een beet van de lip of wang zijn). Bewustzijn gered. De patiënt onthoudt de aanval. Er is geen onvrijwillig urineren, er is geen slaap na een aanval. Veel vaker zijn convulsies minder uitgesproken dan epileptica, de patiënt zit of gaat liggen, begint te huilen of lachen, en produceert een reeks willekeurige bewegingen met de ledematen, meestal met zijn handen. Gebaren kunnen theatraal zijn met een poging je haar uit te scheuren, je lichaam te bekrassen, voorwerpen die bij de hand zijn te verspreiden. Patiënten kunnen gedurende enige tijd roerloos blijven.

Diagnose van epilepsie met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden

Naast een gedetailleerd verslag van ooggetuigen van de aanval, is EEG in de interictale periode van groot belang. Op EEG worden relatief symmetrische flitsen van scherpe golven en langzame (4-7 per seconde) activiteit gedetecteerd. Wanneer afwezigheden ontstaan ​​complexen "piekgolf", het volgende met een frequentie van 3 per seconde. Tijdens psychomotorische aanvallen in de interictale periode is er vaak een epileptische activiteit (pieken en langzame golven) in de temporale kwab. Ongeveer 15% van de patiënten in de interictale periode onthult geen enkele pathologie op het EEG. In meer dan 20% van de gevallen zijn kenmerken van epileptische activiteit op EEG te vinden bij praktisch gezonde mensen die geen epileptische aanvallen hebben gehad. Het is duidelijk dat mensen met convulsieve bereidheid van de hersenen (volgens EEG) vaker epileptische aanvallen hebben na traumatisch hersenletsel, neuro-infecties, vasculaire laesies van de hersenen.

De diagnose van epilepsie met behulp van EEG tot nu toe vertegenwoordigt ernstige problemen, ondanks het gebruik van moderne methoden. Gebruik EEG om de activiteit van zenuwcellen te registreren. Bij patiënten met epilepsie vertonen elektro-encefalogramgegevens specifieke veranderingen (epileptische activiteit) in de vorm van ontladingen van scherpe golven en golven met hoge amplitude. Dus, met

Gegeneraliseerde aanvallen op EEG ontstaan ​​groepen van wijdverspreide piekgolfcomplexen in alle delen van de hersenen. In het geval van focale epilepsie komen pathologische veranderingen alleen voor in records uit bepaalde lokale hersengebieden.

In het EEG-beeld verschijnen tijdens ritme-abcessen ritmische (3 per seconde) complexen ("piekgolf"). Bij myoclonische convulsies op het EEG treden meerdere piekgolfcomplexen op. Bij tonisch-klonische convulsies zijn vaak herhaalde (meestal 10 per seconde) piekontladingen kenmerkend voor het EEG-patroon, en later - meerdere piekgolfcomplexen.

EEG maakt het niet alleen mogelijk om het type toevallen te verduidelijken, maar ook om de effectiviteit van de behandeling te evalueren en passende aanbevelingen te doen.

Deze methode om de hersenen te bestuderen wordt uitgevoerd met behulp van röntgenstralen. Een patiënt wordt op verschillende vlakken een reeks snapshots van de hersenen gemaakt, waardoor een beeld van de hersenen kan worden verkregen. Nadat de röntgengegevens op een computer zijn verwerkt, wordt een afbeelding van de hersenen verkregen in de vorm van anatomische secties, waardoor deze op verschillende niveaus kan worden bekeken. Met behulp van deze methode is het mogelijk om tumoren, calcificaties, hersenatrofie, hydrocefalus, cysten, misvormingen en dislocatie van de hersenen te diagnosticeren. Sommige van deze pathologische formaties kunnen epileptische aanvallen veroorzaken.

MRI is een van de informatieve methoden voor het diagnosticeren van hersenziekte. Deze methode is gebaseerd op kernmagnetische resonantie, een fysisch fenomeen dat is gebaseerd op de eigenschappen van sommige atoomkernen wanneer het in een sterk magnetisch veld wordt geplaatst om energie in het radiofrequentiebereik te absorberen en uit te stralen nadat de blootstelling aan een radiofrequentiepuls is gestopt. Dus, bij gebruik van deze methode wordt röntgenstraling niet gebruikt, daarom is onderzoek ook mogelijk bij zwangere vrouwen.

MRI maakt het mogelijk hersendichtheid in verschillende delen van de hersenen te onderzoeken en gebieden van ischemische, hemorragische en cystische cicatriciale schade te detecteren, vooral in de mediobasale delen van de frontale en temporale lobben. Deze gebieden van de hersenen zijn heel vaak de zone van lokalisatie van epileptische activiteit (Fig. 10-1).

Fig. 10-1. Magnetic resonance imaging, T_ik-het regime Een gliozno-gemodificeerd gedeelte van de linker hippocampale gyrus (epileptische focus): a - laterale projectie; b - directe projectie

Deze methode maakt het mogelijk om de functionele toestand van de hersenen te beoordelen, het is belangrijk voor veel neurologische ziekten, die zowel chirurgische als medicamenteuze behandeling vereisen; Het is ook mogelijk om de effectiviteit van de behandeling te evalueren en

voorspellen het verloop van de ziekte. Met behulp van deze techniek is het mogelijk om cerebrale doorbloeding, metabole processen in de hersenen (metabolisme), hun kwantitatieve karakterisatie, en om tumorprocessen in de hersenen te identificeren, te onderzoeken. Het gebruik van PET bij de diagnose van epilepsie is nodig om foci van verminderd metabolisme te identificeren, die de oorzaak zijn van de ontwikkeling van epileptische aanvallen. Met behulp van deze methode kan ook de effectiviteit van de voorgeschreven medicamenteuze behandeling worden opgespoord (Fig. 10-2, zie kleurinzet).

Behandelingsmethoden voor epilepsie

Moderne principes van behandeling van epilepsie:

• eliminatie van de oorzaken van de ontwikkeling van epileptische aanvallen;

• uitsluiting van factoren die een inbeslagname teweegbrengen;

• een duidelijk begrip van het type epileptische aanval bij een bepaalde patiënt, de dynamiek van zijn ontwikkeling;

• selectie van adequate medicamenteuze behandeling en monitoring van het beloop van epilepsie bij een patiënt in de loop van de tijd;

• strikte naleving van het patiëntenregime van rust, werk en voeding.

Eerste hulp bij convulsieve aanvallen

Het is belangrijk om te onthouden dat een persoon met epilepsie tijdens een aanval niets beseft en geen pijn ervaart. Meestal duurt de duur van een epileptische aanval niet langer dan 2-4 minuten. Een persoon die een aanval observeert, moet alle kenmerken van zijn ontwikkeling traceren, terwijl hij niet probeert de krampende bewegingen met geweld vast te houden, maar alleen om de patiënt te beschermen tegen mogelijke verwondingen (houd het hoofd vast, draai het een beetje opzij om te voorkomen dat het braaksel in de luchtwegen valt en de taal terugtrekt). Het is niet nodig om de patiënt te verplaatsen van de plaats waar de aanval plaatsvond. Probeer je tanden niet te openen en kunstmatige beademing of hartmassage uit te voeren. Meestal stoppen krampen vanzelf binnen enkele minuten. Het is mogelijk om een ​​patiënt te transporteren of te stoppen met het monitoren van hem alleen na stabilisatie van hemodynamische parameters (pols en bloeddruk) en volledig herstel van het bewustzijn. In geval van ontwikkeling van slaapzucht, zwakte, slaperigheid, is het noodzakelijk om de patiënt te laten slapen. De duur van de slaap is meestal niet langer dan 1-3 uur.

In gevallen van recidief van aanvallen of hun duur van meer dan 5 minuten, letsel (craniocerebraal en extremiteiten), moeite met ademhalen na een aanval, onstabiele hemodynamiek en als het slachtoffer zwanger was, is het wenselijk of zelfs noodzakelijk om de patiënt naar het ziekenhuis te sturen.

Als de patiënt epilepsie heeft in afwezigheid, heeft hij tijdens een aanval geen hulp nodig. Echter, externe observatie is noodzakelijk tijdens de aanval om trauma te voorkomen.

Bij de behandeling van epilepsie met medicatie moeten verschillende basisprincipes worden gevolgd. Het eerste principe omvat het gebruik van geneesmiddelen die selectief reageren op een bepaald type epileptische aanval. Op basis hiervan kunnen alle geneesmiddelen voor de behandeling van epilepsie in twee groepen worden verdeeld. De eerste groep bestaat uit geneesmiddelen die het meest effectief zijn bij niet-convulsieve of kleine gegeneraliseerde aanvallen. De tweede groep omvat geneesmiddelen die werkzaam zijn bij partiële aanvallen (eenvoudig en complex), evenals secundair gegeneraliseerd (Tabel 10-2).

Het tweede principe omvat het starten van de behandeling met monotherapie. Studies hebben aangetoond dat in dit geval de aanvallen bij de meeste patiënten redelijk goed onder controle zijn, het is beter om het medicijn en de dosis ervan te selecteren. Bij monotherapie wordt de toxiciteit van het medicijn geminimaliseerd, de studie van het niveau in bloedserum wordt vergemakkelijkt, de interactie van geneesmiddelen met elkaar is uitgesloten.

Geschat behandelplan voor elke patiënt:

• uitsluiting van elke predispositie voor het optreden van een epileptische aanvalfactor (dieet met een afname van suiker, vloeistof, therapietrouw);

• het medicijn innemen volgens de aanbevelingen van de arts;

• het innemen van het medicijn is aan te bevelen om te beginnen met kleine doses (een verhoging van de dosis moet optreden terwijl de aanvallen worden behouden, geen bijwerkingen en onder controle van het niveau van het geneesmiddel in het bloedserum);

• als er geen effect is, is het mogelijk om het tweede geneesmiddel uit de eerste rij te gebruiken (na het selecteren van de optimale dosis, de eerste)

Tabel 10-2. Geneesmiddelen naar keuze, afhankelijk van het type epilepticum