Traumatisch hersenletsel

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). Door de aard van de verwonding zijn er gesloten en open, penetrerend en niet-penetrerend hoofdtrauma, evenals een hersenschudding of kneuzing van de hersenen. Het klinische beeld van traumatisch hersenletsel hangt af van de aard en ernst ervan. De belangrijkste symptomen zijn hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en braken, bewustzijnsverlies, verminderd geheugen. Hersencontusie en intracerebrale hematoom gaan gepaard met focale symptomen. Diagnose van traumatisch hersenletsel omvat anamnestische gegevens, neurologisch onderzoek, radiografie van de schedel, CT-scan of MRI van de hersenen.

Traumatisch hersenletsel - schade aan de botten van de schedel en / of zachte weefsels (de hersenvliezen, hersenweefsel, zenuwen, bloedvaten). De classificatie van TBI is gebaseerd op zijn biomechanica, het type, type, aard, vorm, ernst van de verwondingen, de klinische fase, de behandelingsperiode en de uitkomst van de verwonding.

Biomechanica onderscheidt de volgende typen TBI:

shock-shock (schokgolf plant zich voort uit de plaats van de impact en passeert de hersenen naar de andere kant met snelle drukdalingen);
versnelling-vertraging (beweging en rotatie van de grote hemisferen met betrekking tot een meer gefixeerde hersenstam);
gecombineerd (gelijktijdige effecten van beide mechanismen).

Op type schade:

focaal (gekenmerkt door lokale macrostructurele schade aan de medullaire substantie met uitzondering van gebieden van vernietiging, kleine en grote focale hemorragieën in het gebied van impact, protivodud en schokgolven);
diffuus (spanning en verdeling van primaire en secundaire axonale breuken in de zaad ovale, corpus callosum, subcorticale formaties, hersenstam);
gecombineerd (combinatie van focale en diffuse hersenschade).

Over het ontstaan van de laesie:

primaire laesies: focale blauwe plekken en verbrijzeling van de hersenen, diffuse axonale schade, primaire intracraniale hematomen, breuken van de romp, meerdere intracerebrale hemorragieën;
secundaire laesies:

vanwege secundaire intracraniale factoren (vertraagde hematomen, aandoeningen van de hersenvocht en hemocirculatie door intraventriculaire of subarachnoïdale bloeding, hersenoedeem, hyperemie, enz.);
vanwege secundaire extracraniale factoren (arteriële hypertensie, hypercapnie, hypoxemie, bloedarmoede, enz.)

Volgens hun type worden TBI's ingedeeld in: gesloten - schade die de integriteit van de hoofdhuid niet schendt; breuken van de botten van de schedelboog zonder schade aan het aangrenzende zachte weefsel of breuk van de schedelbasis met ontwikkelde liquorrhea en bloeding (van het oor of de neus); open niet-penetrerende TBI - zonder schade aan de dura mater en open penetrerende TBI - met schade aan de dura mater. Daarnaast worden geïsoleerd (afwezigheid van extracraniale letsels), gecombineerd (extracranieel letsel als gevolg van mechanische energie) en gecombineerd (gelijktijdige blootstelling aan verschillende energieën: mechanisch en thermisch / bestraling / chemisch) hersenletsel geïsoleerd.

Door ernst is TBI verdeeld in 3 graden: licht, matig en ernstig. Wanneer deze rubricatie wordt gecorreleerd met de Glasgow-comaschaal, wordt licht traumatisch hersenletsel geschat op 13-15, matig gewicht - op 9-12, ernstig - op 8 punten of minder. Milde traumatische hersenbeschadiging komt overeen met een lichte hersenschudding en hersenkneuzing, matige tot matige contusie van de hersenen, ernstige tot ernstige kneuzing van de hersenen, diffuse axonale schade en acute compressie van de hersenen.

Het mechanisme van het voorkomen van TBI is primair (elke cerebrale of extracerebrale catastrofe gaat niet vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie) en secundair (cerebrale of extracerebrale ramp gaat vooraf aan de impact van traumatische mechanische energie op de hersenen). TBI bij dezelfde patiënt kan voor de eerste keer of herhaaldelijk voorkomen (tweemaal, driemaal).

De volgende klinische vormen van TBI worden onderscheiden: hersenschudding, lichte hersenkneuzing, matige contusie van de hersenen, ernstige hersenkneuzing, diffuse axonale schade, hersencompressie. De loop van elk van hen is verdeeld in 3 basisperioden: acuut, intermediair en op afstand. De temporele lengte van de perioden van traumatisch hersenletsel varieert afhankelijk van de klinische vorm van TBI: acuut - 2-10 weken, intermediair - 2-6 maanden, ver van klinisch herstel - tot 2 jaar.

Hersenschudding

De meest voorkomende verwonding tussen mogelijk craniocerebral (tot 80% van alle TBI's).

Klinisch beeld

Depressie van het bewustzijn (tot het niveau van sopor) met hersenschudding kan enkele seconden tot enkele minuten duren, maar het kan helemaal afwezig zijn. Gedurende een korte tijd ontwikkelt zich retrograde, congrade en antegrade amnesie. Onmiddellijk na traumatisch hersenletsel, is er een enkele braken, ademhaling wordt sneller, maar al snel komt tot normaal. De bloeddruk keert ook terug naar normaal, behalve in gevallen waarin de geschiedenis verergerd wordt door hypertensie. Lichaamstemperatuur tijdens hersenschudding blijft normaal. Wanneer het slachtoffer weer bij bewustzijn is, zijn er klachten over duizeligheid, hoofdpijn, algemene zwakte, koud zweet, blozen, oorsuizen. Neurologische status wordt in dit stadium gekenmerkt door lichte asymmetrie van de huid en peesreflexen, kleine horizontale nystagmus in de extreme abductie van de ogen, milde meningeale symptomen die gedurende de eerste week verdwijnen. Met een hersenschudding als gevolg van traumatisch hersenletsel na 1,5 - 2 weken, wordt een verbetering van de algemene toestand van de patiënt opgemerkt. Misschien het behoud van sommige asthenische verschijnselen.

De diagnose

Het herkennen van hersenschudding is geen gemakkelijke taak voor een neuroloog of een traumatoloog, omdat de belangrijkste criteria voor de diagnose ervan de componenten zijn van subjectieve symptomen bij het ontbreken van objectieve gegevens. U moet bekend zijn met de omstandigheden van het letsel, gebruikmakend van de informatie die beschikbaar is voor de getuigen van het incident. Van groot belang is het onderzoek van de otoneuroloog, waarmee de aanwezigheid van irritatiesymptomen van de vestibulaire analysator kan worden bepaald bij afwezigheid van tekenen van verzakking. Vanwege de milde semiotiek van hersenschudding en de mogelijkheid van het optreden van zo'n beeld als gevolg van een van de vele pretraumatische pathologieën, is de dynamiek van klinische symptomen van bijzonder belang bij de diagnose. De reden voor de diagnose van "hersenschudding" is het verdwijnen van dergelijke symptomen na 3-6 dagen na het ontvangen van een traumatisch hersenletsel. Met een hersenschudding zijn er geen fracturen van de schedelbotten. De samenstelling van de drank en de druk ervan blijven normaal. CT-scan van de hersenen detecteert geen intracraniale ruimten.

behandeling

Als een slachtoffer met een craniocerebrale blessure tot bezinning komt, moet hij eerst en vooral een comfortabele horizontale positie krijgen, zijn hoofd lichtjes omhoog. Een gewonde persoon met een hersenbeschadiging die buiten bewustzijn is, moet een zogenaamde. Positie "opslaan" - leg het aan de rechterkant, het gezicht moet naar de grond worden gedraaid, buig de linkerarm en het been in een rechte hoek bij de elleboog- en kniegewrichten (als fracturen van de wervelkolom en ledematen zijn uitgesloten). Deze situatie draagt bij tot de vrije doorgang van lucht naar de longen, waardoor wordt voorkomen dat de tong naar beneden valt, braaksel, speeksel en bloed in de luchtwegen. Als je wonden op het hoofd bloedt, breng dan een aseptisch verband aan.

Alle slachtoffers van traumatisch hersenletsel worden noodzakelijkerwijs naar het ziekenhuis vervoerd, waar na bevestiging van de diagnose bedrust wordt vastgesteld voor een periode die afhankelijk is van de klinische kenmerken van het verloop van de ziekte. De afwezigheid van tekenen van focale hersenlaesies op CT en MRI van de hersenen, evenals de conditie van de patiënt, die toestaat af te zien van actieve medische behandeling, maken het mogelijk het probleem op te lossen ten gunste van ontslag van de patiënt naar poliklinische behandeling.

Met een hersenschudding geen overdreven actieve medicamenteuze behandeling toepassen. De belangrijkste doelstellingen zijn de normalisering van de functionele toestand van de hersenen, verlichting van hoofdpijn, normalisering van de slaap. Hiervoor worden pijnstillers, kalmerende middelen (in de regel tabletten) gebruikt.

Hersenen contusie

Milde kneuzing van de hersenen wordt vastgesteld bij 10-15% van de slachtoffers met traumatisch hersenletsel. Een matige blauwe plek wordt gediagnosticeerd bij 8-10% van de slachtoffers, een ernstige blauwe plek - bij 5-7% van de slachtoffers.

Klinisch beeld

Milde hersenbeschadiging wordt gekenmerkt door verlies van bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten. Na het herwinnen van het bewustzijn, zijn er klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid. Let op retrograde, kontradoy, anterograde amnesie. Braken is mogelijk, soms met herhalingen. Vitale functies worden meestal bewaard. Er is matige tachycardie of bradycardie, soms een verhoging van de bloeddruk. Lichaamstemperatuur en ademhaling zonder significante afwijkingen. Milde neurologische symptomen nemen na 2-3 weken af.

Het verlies van bewustzijn in geval van matig hersenletsel kan duren van 10-30 minuten tot 5-7 uur. Sterk tot uiting gebrachte retrograde, kongradnaya en anterograde amnesie. Herhaald braken en ernstige hoofdpijn zijn mogelijk. Sommige vitale functies zijn aangetast. Bradycardie of tachycardie, een verhoging van de bloeddruk, tachypnoe zonder respiratoir falen, een toename van de lichaamstemperatuur tot subfebrile worden bepaald. Misschien de manifestatie van shell-tekenen, evenals stam symptomen: bilaterale piramidale tekens, nystagmus, dissociatie van meningeale symptomen langs de lichaamsas. Uitgesproken focale tekens: oculomotorische en pupilstoornissen, parese van de ledematen, spraakstoornissen en gevoeligheid. Ze nemen na 4-5 weken af.

Een ernstig hersenletsel gaat gepaard met bewustzijnsverlies van enkele uren tot 1-2 weken. Vaak wordt het gecombineerd met fracturen van de botten van de basis en het calvarium, overvloedige subarachnoïdale bloeding. Aandoeningen van vitale functies worden opgemerkt: een schending van het ademhalingsritme, sterk toegenomen (soms lage) druk, tachy of bradyaritmie. Mogelijk blokkering van de luchtwegen, intense hyperthermie. Focale symptomen van laesie van de hemisferen worden vaak gemaskeerd door de stengelsymptomatologie die op de voorgrond treedt (nystagmus, blikparese, dysfagie, ptosis, mydriasis, decerebratie rigiditeit, verandering in peesreflexen, het optreden van pathologische voetreflexen). Symptomen van orale automatisme, parese, focale of gegeneraliseerde epifriscuses kunnen worden bepaald. Het herstellen van verloren functies is moeilijk. In de meeste gevallen blijven grove motorische stoornissen en mentale stoornissen behouden.

De diagnose

De voorkeursmethode bij de diagnose van hersenkneuzing is CT van de hersenen. Een beperkte zone van verminderde dichtheid wordt bepaald bij CT, fracturen van de botten van de schedelboog zijn mogelijk, evenals subarachnoïdale bloeding. In het geval van een hersenbeschadiging van matige ernst op CT of spiraal-CT worden in de meeste gevallen focale veranderingen gedetecteerd (niet-compacte gebieden van lage dichtheid met kleine gebieden met verhoogde dichtheid).

In het geval van ernstige contusie op CT worden zones met niet-uniforme toename in dichtheid bepaald (afwisseling van secties met verhoogde en verlaagde dichtheid). Perifocale zwelling van de hersenen is sterk uitgesproken. Gevormd hypo-intensief pad in het gebied van het dichtstbijzijnde deel van de laterale ventrikel. Er doorheen is er een afvoer van vloeistof uit de vervalproducten van het bloed en hersenweefsel.

Diffuse axonale hersenschade

Voor diffuse axonale hersenschade, een typisch langdurig coma na traumatisch hersenletsel, evenals uitgesproken stamklachten. Coma gaat gepaard met symmetrische of asymmetrische decerebratie of decorticatie, zowel spontaan als gemakkelijk geprovoceerd door irritaties (bijvoorbeeld pijn). Veranderingen in de spierspanning zijn zeer variabel (hormoon of diffuse hypotensie). Typische manifestaties van piramidale-extrapyramidale parese van de ledematen, waaronder asymmetrische tetraparese. Naast grove hartritmestoornissen en ademhalingsfrequentie, manifesteren zich autonome stoornissen: verhoogde lichaamstemperatuur en bloeddruk, hyperhidrose, enz. Een kenmerkend kenmerk van het klinische beloop van diffuse axonale hersenschade is de transformatie van de toestand van de patiënt van een langdurig coma naar een voorbijgaande vegetatieve toestand. Het optreden van een dergelijke toestand wordt aangegeven door spontane opening van de ogen (zonder sporen van volgen en fixeren van de blik).

De diagnose

De CT-scan van diffuse axonale hersenschade wordt gekenmerkt door een toename van het hersenvolume, wat resulteert in laterale en III-ventrikels, subarachnoïdale convexitale ruimten, evenals reservoirs van de basis van de hersenen onder druk. De aanwezigheid van kleine focale hemorragieën in de witte stof van de hersenhelften, corpus callosum, subcorticale en stamstructuren worden vaak gedetecteerd.

Compressie van de hersenen

Hersenvervorming ontwikkelt zich in meer dan 55% van de gevallen van traumatisch hersenletsel. De meest voorkomende oorzaak van compressie van de hersenen wordt intracranieel hematoom (intracerebrale, epi- of subdurale). Het gevaar voor het leven van het slachtoffer is de snel toenemende focale, stengel- en cerebrale symptomen. De aanwezigheid en duur van de zogenaamde. De "lichte opening" - ontvouwen of gewist - hangt af van de ernst van de toestand van het slachtoffer.

De diagnose

Op CT-scan wordt een biconvex, minder gebruikelijk vlak convex, beperkt gebied met verhoogde dichtheid gedefinieerd, dat grenst aan de schedelboog en gelokaliseerd is binnen een of twee lobben. Als er echter meerdere bronnen van bloeding zijn, kan de zone met verhoogde dichtheid van aanzienlijke omvang zijn en een sikkelvorm hebben.

Behandeling van traumatisch hersenletsel

Bij opname op de intensive care-afdeling van een patiënt met een traumatisch hersenletsel, moeten de volgende maatregelen worden genomen:

Onderzoek van het lichaam van het slachtoffer, waarbij schaafwonden, kneuzingen, misvormingen van de gewrichten, veranderingen in de vorm van de buik en borst, bloed en / of liquor van de oren en neus, bloeding uit het rectum en / of urethra, bijzondere mondademing worden gedetecteerd of uitgesloten.
Uitgebreid röntgenonderzoek: schedel in 2 projecties, cervicale, thoracale en lumbale wervelkolom, borst, botten van het bekken, bovenste en onderste ledematen.
Echografie van de borst, echografie van de buikholte en retroperitoneale ruimte.
Laboratoriumstudies: algemene klinische analyse van bloed en urine, biochemische analyse van bloed (creatinine, ureum, bilirubine, enz.), Bloedsuikerspiegel, elektrolyten. Deze laboratoriumtests moeten in de toekomst dagelijks worden uitgevoerd.
ECG (drie standaard en zes borstkasgeleiders).
De studie van urine en alcoholgehalte in het bloed. Raadpleeg zo nodig een toxicoloog.
Raadpleging van een neurochirurg, een chirurg, een traumatoloog.

Een verplichte methode om slachtoffers met traumatisch hersenletsel te onderzoeken is computertomografie. Relatieve contra-indicaties voor de implementatie ervan kunnen hemorragische of traumatische shock zijn, evenals instabiele hemodynamica. Met behulp van CT worden de pathologische focus en de locatie, het aantal en het volume van de hyper- en hypogevoelige zones, de positie en mate van verplaatsing van de mediane structuren van de hersenen, de toestand en de omvang van schade aan de hersenen en de schedel bepaald. Als men meningitis vermoedt, wordt aangetoond dat een lumbale punctie en een dynamische studie van de liquor cerebrospinalis veranderingen in de inflammatoire aard van de samenstelling controleren.

Een neurologisch onderzoek van een patiënt met hersenletsel moet elke 4 uur worden gedaan. Om de mate van beperking van het bewustzijn te bepalen, wordt de Glasgow-comaschaal gebruikt (staat van spreken, reactie op pijn en het vermogen om ogen te openen / sluiten). Bovendien bepalen ze het niveau van focale, oculomotorische, pupil- en bulbaire stoornissen.

Een intubatie van de luchtpijp wordt aan het slachtoffer getoond met een bewustzijnsbreuk van 8 punten of minder op de schaal van Glasgow, waardoor normale oxygenatie wordt gehandhaafd. Depressie van het bewustzijn tot het niveau van sopor of coma - een indicatie voor aanvullende of gecontroleerde mechanische ventilatie (ten minste 50% zuurstof). Het helpt bij het behouden van optimale cerebrale oxygenatie. Patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel (hematomen gedetecteerd op CT, hersenoedeem, enz.) Vereisen controle van de intracraniale druk, die onder 20 mmHg moet worden gehouden. Om dit te doen, mannitol voorschrijven, hyperventilatie, soms - barbituraten. Voor de preventie van septische complicaties, wordt escalatie of de-escalatie antibioticatherapie gebruikt. Voor de behandeling van post-traumatische meningitis worden moderne antimicrobiële middelen gebruikt die zijn goedgekeurd voor endolyumbaltoediening (vancomycine).

Voedselpatiënten beginnen niet later dan 3 drie dagen na TBI. Het volume wordt geleidelijk verhoogd en aan het einde van de eerste week, die is verstreken sinds de dag waarop een craniocerebrale aandoening is opgelopen, moet deze 100% caloriebehoefte van de patiënt bieden. De voedingsmethode kan enteraal of parenteraal zijn. Anticonvulsiva met minimale dosistitratie (levetiracetam, valproaat) worden voorgeschreven om epileptische aanvallen te verlichten.

De indicatie voor operatie is epiduraal hematoom met een volume van meer dan 30 cm³. Het is bewezen dat de methode die de meest complete evacuatie van een hematoom biedt transcraniële verwijdering is. Acuut subduraal hematoom van meer dan 10 mm dik is ook onderhevig aan chirurgische behandeling. Patiënten in een coma verwijderen acuut subduraal hematoom met behulp van een craniotomie, waarbij een botflap wordt bewaard of verwijderd. Epiduraal hematoom met een volume van meer dan 25 cm³ is ook onderworpen aan een verplichte chirurgische behandeling.

Prognose voor traumatisch hersenletsel

Hersenschudding is een overwegend omkeerbare klinische vorm van traumatisch hersenletsel. Daarom is het resultaat van de ziekte in meer dan 90% van de gevallen van hersenschudding het herstel van het slachtoffer met volledig herstel van het werkvermogen. Bij sommige patiënten worden na een acute hersenschudding een of andere manifestaties van het postcommotionele syndroom opgemerkt: cognitieve stoornissen, stemming, fysiek welzijn en gedrag. In 5-12 maanden na een traumatisch hersenletsel verdwijnen deze symptomen of worden ze aanzienlijk verlicht.

Prognostische beoordeling bij ernstig traumatisch hersenletsel wordt uitgevoerd met behulp van de Glasgow Outcome Scale. Een afname van de totale score op de Glasgow-schaal verhoogt de kans op een nadelig resultaat van de ziekte. Als we de prognostische significantie van de factor leeftijd analyseren, kunnen we concluderen dat het een significant effect heeft op zowel invaliditeit als mortaliteit. De combinatie van hypoxie en hypertensie is een ongunstige prognostische factor.

Focal brain kneuzingen

De hersenkneuzingen omvatten focale macrostructurele schade aan de substantie, resulterend uit shock-shock trauma. Volgens de in de Russische verenigde klinische classificatie van traumatisch hersenletsel vastgesteld, dan is focal hersenletsel verdeeld in drie graden van ernst: lichte, matige en ernstige. Ernst pathomorfologische mild letsel hersenbloeding gekenmerkt door gegroepeerde punt geringe onderbrekingen beperkt pia vaten en porties van lokale oedeem hersenstof. Milde hersenletsel komt voor bij 10-15% van de slachtoffers met TBI. Het wordt gekenmerkt door een korte deactivering van het bewustzijn na een blessure (enkele seconden of minuten). In zijn reconstructie van de typische klachten van hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, en anderen. Waargenomen retro, concentratie, anterograde amnesie en braken, soms meerdere malen. Vitale functies meestal zonder uitgesproken stoornis. Er kan matige bradycardie of tachycardie zijn, soms arteriële hypertensie. Ademhaling, evenals lichaamstemperatuur - zonder significante afwijkingen. Neurologische symptomen zijn meestal mild (clonische nystagmus, licht anizokariya piramidale tekenen van mislukking, meningeale symptomen) terugvalt binnen 2-3 weken. In geval van lichte hersenschade zijn breuken van de schedelboog en subarachnoïdale bloeding mogelijk. RT half observatie blijkt in medulla lage dichtheid omsloten gebied, dicht bij de uitvoering van tomodensitometricheskim hersenoedeem (18-28 N). Tegelijkertijd hebben pathoanatomische studies aangetoond dat kleine bloedingen, waarvoor visualisatie van CT-resolutie niet voldoende is. In de andere helft van de gevallen van milde hersenletsel gaat niet gepaard met de hand liggende modificaties CT beelden, vanwege de beperkingen van de werkwijze. Hersenoedeem bij lichte kneuzing kan niet alleen lokaal zijn, maar ook vaker voorkomen. Het manifesteert zich door een gematigd volumetrisch effect in de vorm van een versmalling van de liquorruimtes. Deze veranderingen worden gedetecteerd in de eerste uren na het letsel, meestal piek op de derde dag en na 2 weken, waardoor er geen spoor van alopecia. Lokale oedeem wanneer letsel van milde lsodensity ook kan zijn, en vervolgens de diagnose is gebaseerd op de volumetrische effect, en de resultaten van de dynamische CT studie. MRI (met behulp van apparaten met een hoge resolutie - 1.0-1.5 Tesla) kan gedetailleerder dan CT, hersenletsel karakteristieke mild te geven. Pathologisch gekenmerkt door matige contusie focale kleine bloedingen, gebieden hemorragische impregneren van hersenweefsel met kleine foci van verzachtende ten veiligheidsstand sulci gyri en links naar de pia mater. Matige hersenkneuzing komt voor bij 8-10% van de slachtoffers met TBI. Gekenmerkt door het uitschakelen van het bewustzijn na een blessure tot enkele tientallen minuten - enkele uren. Retro-, con- en anterograde amnesie worden uitgedrukt. Hoofdpijn is vaak ernstig. Er is overgeven, soms meerdere. Er zijn psychische stoornissen. Mogelijke voorbijgaande aandoeningen van vitale functies: bradycardie of tachycardie, verhoogde bloeddruk; tachypnea zonder het ritme van de ademhaling en de tracheobronchiale boom te verstoren; subfebriele toestand. Vaak uitgedrukte shell-tekens.. Gevangen stam symptomen Nystagmus, dissociatie meningeale symptomen van de lichaamsas, bilaterale piramidale tekens en anderen duidelijk naar voren focale symptomen (gedefinieerd lokalisatie van hersenletsel): pupil en oculomotorische stoornissen, verlamming van de ledematen, gevoelsstoornissen, spraak, enz. Deze nesten tekenen geleidelijk (binnen 3-5 weken) worden gladgestreken, maar ze kunnen lang vasthouden. Wanneer de hersenbeschadiging gematigd is, worden vaak botbreuken van de fornix en de basis van de schedel en significante subarachnoïdale bloeding waargenomen. CT meeste waarnemingen blijkt focale veranderingen in de vorm van niet-compact in een zone van lagere dichtheid of hoge dichtheid insluitingen matige toename homogene dichtheid in een klein gebied. De data operaties en autopsies, waarbij CT bevindingen overeenkomen lichte bloeden bij de verwondingszone of impregneren matige bloeding hersenweefsel zonder verslechtering van zijn ruwe. Dynamische CT detecteert dat deze veranderingen tijdens de behandeling worden omgekeerd. In het kader van de observatie in de kliniek gematigd hersenletsel CT laat zakken verminderde dichtheid - lokale zwelling of traumatische substraat overtuigend weergegeven. Hersenletsel gemiddelde mate van MRI geïdentificeerd als focale veranderingen van een heterogene of homogene structuur, die wordt bepaald door gebruik van bloedingen in het gebied van de schade en hun recept en weerspiegelen de situatie impregneren hemorragische hersenweefsel zonder verslechtering van zijn ruwe. Pathologisch ernstig letsel van de hersenen gekenmerkt door gedeelten traumatische destructie van hersenweefsel detritus meerdere bloedingen (vloeibaar bloed en convolutie) verlies van configuratie sulci en gyri en verbreken banden met de pia mater vormen. Ernstige kneuzing van de hersenen komt voor bij 5-7% van de slachtoffers met TBI. Gekenmerkt door het uitschakelen van het bewustzijn na een blessure van enkele uren tot meerdere weken. Vaak uitgedrukt motorische excitatie. Er zijn ernstige dreigende schendingen van vitale functies: bradycardie of tachycardie; arteriële hypertensie; ademhalingsstoornissen frequentie en ritme, die gepaard kan gaan met aandoeningen van de bovenste luchtweg. Uitgedrukte hyperthermie. Vaak is de dominante primaire steel neurologische symptomen (zwevende beweging van de oogbollen, parese blik, tonic meerdere nystagmus, slikproblemen, bilaterale mydriasis of miosis, de divergentie van de ogen in de horizontale of verticale as, het veranderen van spierspanning, detsebratsionnaya stijfheid, depressie of irritatie van de pees reflexen, reflexen met slijm en huid, bilaterale pathologische reflexen en stopnye al.), die in de eerste uren en dagen na de verwonding verduistert centraal hemisferische symptomen. Kan worden gedetecteerd ledematen parese (tot verlamming), subcorticale aandoeningen van spieren, reflexen en dus orale automatisme Soms zijn er gegeneraliseerde of focale convulsieve aanvallen. Cerebrale en vooral focale symptomen nemen langzaam af; grof residuen komen vaak voor, voornamelijk uit de motorische en mentale sfeer. hersenkneuzing, zijn ernstige fracturen vaak gepaard met een kluis en schedelbasis, evenals een enorme subarachnoïdale bloeding. Bij ernstig hersenletsel onthult CT vaak focale hersenveranderingen in de vorm van een niet-uniforme dichtheidsverhogingzone. Wanneer lokale tomodensitometrii definiëren zij afwisselende secties met verhoogde - 64-76 N (volumieke massa van bloedstolsels) en een lagere dichtheid - 18-28 N (dichtheid oedemateuze en / of vernield hersenweefsel). Zoals uit de gegevensbewerking en autopsies, CT weerspiegelen deze situatie in de zone van de schade, wanneer de inhoud van cerebrale detritus aanzienlijk het aantal extravasatie van bloed overschrijdt. In de meest ernstige gevallen verspreidt de vernietiging van de substantie van de hersenen zich in de diepten en bereikt de subcorticale kernen en het ventrikelsysteem. In bijna de helft van de gevallen van ernstig hersenletsel CT gaf belangrijke vergroot brandpunten van intense homogene dichtheid in het traject van 65-76 N. Als gegevensbewerkingen en autopsies tomodensitometricheskie tekenen van letsel de aanwezigheid van de hersenbeschadiging gebied vloeibaar mengsel van bloed en bloedstolsels met hersendonus, waarvan de hoeveelheid significant inferieur is aan de hoeveelheid bloed die wordt gegoten Laesies verpletteren kenmerkende expressie perifocal oedeemvorming met gipodensivnoy spoor dichtstbijzijnde afdeling laterale ventrikel, waardoor de vloeistofafvoer en de producten van het hersenweefsel en bloed verval. Ernstige hersenbeschadigingen worden goed gevisualiseerd door MRI, waar ze meestal een zone van heterogene verandering in de intensiteit van signalen vertegenwoordigen. Actuele varianten van de locatie van kneuzingen en verbrijzeling van de hersenen zijn zeer divers en bijgevolg is de kliniek variabel. Niettemin is het voor een praktische arts nuttig om hun semiotiek te presenteren, rekening houdend met de belangrijkste lokaliseringssites. Schade aan de frontale kwab Tot 40-50% van de focale hersenschade is gelokaliseerd in de frontale kwabben. Dit komt ten eerste het belang van hun massa - de frontale kwabben reikwijdte superieur aan alle andere delen van de hersenen, en ten tweede, de bijzondere kwetsbaarheid van de frontale kwabben als een schok (bij toepassing traumatisch middel aan het frontale gebied) en in het bijzonder anti-shock shock ( wanneer een traumatisch agens wordt aangebracht op de occipitale regio). Door hun gewicht en de relatieve afstand, vooral voorste (ten opzichte van de temporale kwabben) van de frontale kwabben van de hersenstam vaak inherente mogelijkheid van langdurige "absorberen" massa-effect, zelfs wanneer grote focale laesies. Dit draagt ook sanogennykh afvoer van overtollige vloeistof samen met de gevormde ontledingsproducten door het "track" van de crush laesies in de voorste hoorns van de laterale ventrikels. Bij beschadiging frontale hersensymptomen remming bewustzijn ingediend binnen verdoven Sopor of coma (afhankelijk van de ernst van de verwonding). Wordt vaak gekenmerkt door de ontwikkeling intracraniële hypertensie met hevige hoofdpijn, herhaald braken, psychomotorische agitatie, bradycardie, het verschijnen van congestie in de fundus (vooral met basale laesies). In het geval van massale brandpunten van crush met ernstig perifocaal oedeem, kan axiale verplaatsing optreden met het begin van secundaire mid-cerebrale symptomen (parese van blik omhoog, spontane nystagmus, bilaterale pathologische symptomen, enz.). In geval van schade aan de frontale kwabben komen vooral slaap- en waakstoornissen met hun inversie vaak voor: overdag agitatie en overdag slaperigheid. Ernstige meningeale symptomen met frequente overheersing van het Kernig-symptoom over de stijve spieren van het achterhoofd zijn kenmerkend voor kneuzingen in de frontale kwabben. Onder de focale tekens domineren mentale stoornissen, die het lichtere, minder depressieve bewustzijn lijken. In de meeste waarnemingen zijn er bewustzijnsstoornissen naargelang het type desintegratie. Met de nederlaag van de linker frontale kwab zijn twilight staten van bewustzijn, psychomotorische aanvallen, afwezigheden met geheugenverlies op hen mogelijk. Met de nederlaag van de rechtse frontale kwab wordt de hoofdplaats bezet door confabulaties of confabulatoire verwarring. Frequente veranderingen in de emotionele en persoonlijke sfeer. Als onderdeel van het uiteenvallen van bewustzijn desoriëntatie zelf, plaats en tijd, negativisme, weerstand inspectie, het ontbreken van kritiek zijn toestand, stereotypieën spraak, gedrag, echolalia, perseveration, boulimie, dorst, wanorde, verminderde controle manifesteren de functies van de bekkenorganen, etc. n. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat er in de eerste 7-14 dagen na TBI vaak sprake is van een golfachtige depressie van het bewustzijn binnen de stun-stupor met episodes van verwarring en psychomotorische agitatie. Patiënten met een alcoholhistorie van 2-5 dagen na TBI kunnen een delirious toestand ontwikkelen met visuele en tactiele hallucinaties. Naarmate men zich verwijdert van het moment van trauma en voorwaardelijke verduidelijking van het bewustzijn (verlaten van de verdoving), lijken interhemisferische en lokale kenmerken van psychische stoornissen met letsels van de frontale kwabben duidelijker. Bij slachtoffers met een predominante laesie van de rechter frontale kwab zijn er meer tekenen van een afname in persoonlijkheid (kritiek op iemands toestand, apathie, een neiging tot zelfgenoegzaamheid en andere manifestaties van het vereenvoudigen van emotionele reacties), een afname van initiatief en geheugen van huidige gebeurtenissen. Vaak manifesteren emotionele stoornissen van verschillende ernst. Euphoria met ontremming, extreme geïrriteerdheid, ongemotiveerde of ongepaste uitbarstingen van woede, woede (boos manisch syndroom) zijn mogelijk. Bij patiënten met laesies van de dominante (links) van de frontale kwab kan worden gedetecteerd spraakstoornissen type motor afasie (efferente - het verlies van de lagere afdelingen van het premotorische gebied) dismnesticheskie verschijnsel bij afwezigheid van expliciete ruimte en tijd waarnemingsstoornissen (kenmerkender laesies van de rechter frontale kwab). Wanneer bilaterale schade aan de frontale kwabben aan de bovengenoemde psychische stoornissen worden toegevoegd (of verergerd) gebrek aan initiatief, prikkels om te werken, grove traagheid van mentale processen, verlies van sociale vaardigheden vaak tegen de achtergrond van abulistische euphorization. In sommige gevallen ontwikkelt zich het pseudobulbarsyndroom. Voor fronto-basale laesies is een of tweezijdige anosmie typerend in combinatie met euforie of zelfs euforische ontremming, vooral als de rechter frontale kwab wordt beïnvloed. Wanneer convexital localisatie van laesies van de frontale kwabben kenmerkend centrale parese van de hypoglossale en gezichtszenuwen, hemiparese contralaterale mono- of ledematen parese lingvofatsiobrahialnye gecombineerd met een daling initiatief tot aspontannost bijzonder beschadiging van de linker frontale kwab - het gebied psychomotorische en spraak. Dissociatie tussen de afwezigheid van facial muscularity paresis tijdens de uitvoering van instructies ("grijnzen de tanden", enz.) En de heldere parese van dezelfde spieren in gezichtsuitdrukking (gezichtsparese) is typisch voor laesies van de voorste frontale lobben. Bij verwondingen waarbij extrapiramidale delen van de frontale kwabben betrokken zijn, treedt vaak een symptoom van een ontevredenheid op. Wanneer de arts de passieve bewegingen in de ledematen of in de nek controleert, vindt onwillekeurige spanning van de antagonistische spieren plaats, wat de indruk wekt van een bewuste weerstand van de patiënt. Door een overtreding van de fronto-brug-cerebellaire paden met focale laesies van de frontale kwab, is ataxie van de romp kenmerkend met het onvermogen om te zitten, staan en lopen (astasia-abasia), terwijl het lichaam afwijkt naar de andere kant van de laesie. Wanneer frontale letsels vaak voorkomen, epileptische aanvallen - vaak (frontale kwabpool), adversieve (premotorische zone), focale convulsieve aanvallen met verdere generalisatie (centrale anterieure gyrus). Met focale laesies van de voorhoofdskwabben worden bijna altijd aangrijpende reflexen, een proboscisreflex en andere symptomen van orale automatisering gedetecteerd. Afhankelijk van de mate van beschadiging dorsolaterale, prefrontale, orbitofrontale cortex, of mediofrontalnoy en hun verbindingen met de thalamus, nucleus caudatus, bleke bal, zwarte substantie en andere subcorticale en steel formaties varieert symptomatology verwondingen frontale kwab structuur. Schade aan de temporale kwab De temporale kwab is erg kwetsbaar tijdens hersenletsel voor hersenvorming. De temporale kwabben zijn goed voor maximaal 35-45% van alle gevallen van focale hersenschade. Dit is onder meer door de veelvuldige toepassing traumatisch middel aan het tijdsdomein, dragende de temporale kwabben van het mechanisme protivoudara vrijwel elke locatie van de primaire energie toepassingen mechanische naar het hoofd, anatomische condities (fijne schalen van het slaapbeen, de locatie van de bulk van de aandelen in het midden craniale put, beperkte been durale uitsteeksels directe aanhankelijkheid aan de hersenstam). Als gevolg hiervan behoren de temporale lobben ook tot de 'favoriete' locaties van de foci van contusie en verbrijzeling van de hersenen. Cerebrale symptomen van beschadiging van de lobben in de slaap zijn vergelijkbaar met die van beschadiging van andere hersenkwabben: veranderingen in het bewustzijn van mild bedwelmend tot diep coma; hoofdpijn met misselijkheid, duizeligheid, braken; congestie in de fundus; psychomotorische uitbraken, etc. Door de anatomische nabijheid van de slaaplobben tot de orale delen van de romp en de hypothalamus, kan een toename van de intracraniale druk, met hun focale laesies, levensbedreigende hersenaandoeningen sneller en scherper veroorzaken. De "schokabsorberende" rol van een significante laag hersensubstantie, die het effect op de romp van focale beschadigingen van de frontale, pariëtale of occipitale lobben vermindert, is hier veel minder. Daarom zijn secundaire symptomen van de stengel verweven in het klinische beeld van schade aan de lobben in de slaap dan bij elke andere lokalisatie van hersenkneuzing. Dit betreft voornamelijk de verplaatsing van het orale deel van de romp in gevallen van een toename in het volume van de aangetaste temporale kwab en de penetratie van de haak van de hippocampus in de tentorale opening. Het intermediair en de middenhersenen worden contralateraal verplaatst van de pathologische focus, gewond aan de tegenovergestelde rand van de cerebelladertent, terwijl secundaire stamdysemieën in de romp en axonale schade aan de geleidersystemen vaak worden ontwikkeld. Dislocatie middelbaar cerebrussyndroom in geval van schade aan de temporale kwab manifesteert zich als anisocorie, verticale nystagmus, parese van naar boven gerichte blik, bilaterale pathologische voetafdrukken, homolaterale parese van de ledematen, gevolgd door grove diffuse spierspanningaandoeningen en bedreigende stoornissen van vitale functies. Acute ontwrichtingen en misvormingen van de romp zijn uiterst gevaarlijk voor het leven van het slachtoffer. Met subacute of langzaam toenemende dislocaties zijn er meer mogelijkheden voor hun opluchting. Een aantal autonome en viscerale stoornissen, van hetzelfde type met mediaal-temporele aandoeningen, komen ook voor bij de verplaatsing van diencefalische structuren, terwijl stoornissen in het ritme van slaap, thermoregulatie en vasculaire microcirculatie ook worden waargenomen; kunnen hormonale convulsies ontwikkelen. Van de secundaire symptomen van schade aan de temporale kwab, zijn de syndromen van de brug en het merg steeds minder uitgesproken. Onder de lokale tekenen van schade aan de temporale lobben van het dominante (linker) halfrond, wordt de aandacht gevestigd op het fenomeen van sensorische afasie, van het moeilijk begrijpen van de complexe wendingen van omgekeerde spraak tot volledig verlies van analyse in zowel hoorbare als persoonlijke spraak, die figuurlijk wordt aangeduid als "verbale okroshka." In de tussenliggende graden van sensorische afasie worden letterlijke en verbale parafasie waargenomen; defecten in het hoor-spraakgeheugen, herkenning en reproductie van soortgelijk klinkende fonemen in lettergrepen en woorden, vervreemding van de betekenis van woorden. Met de nederlaag van de hoekige gyrus, gelegen op de kruising met de pariëtale en occipitale lobben, dat wil zeggen, een zone die de auditieve, visuele en sensorische afferentie integreert, alexia, agraphia, acaculia ontwikkelen zich. Schade aan vergelijkbare delen van de subdominante (rechter) hemisfeer veroorzaakt een verminderde herkenning en reproductie van "first-sign" -geluiden - huiselijke geluiden, straatgeluiden, natuurlijke ruis, maar ook vertrouwde melodieën, intonatie en emotionele structuur van spraak, die kan worden gecontroleerd als de algemene toestand van het slachtoffer dit toelaat. Schade aan het achterste derde deel van de inferieure temporale gyrus is de oorzaak van de ontwikkeling van amnestische afasie, hoewel dit symptoom na TBI ook als een cerebraal kan werken, vooral bij ouderen. Diepte contusionele focussen veroorzaken contralaterale homonieme hemianopia: het onderste kwadrant - met selectieve schade aan het visuele pad dat over de inferieure hoorn van het laterale ventrikel en het bovenste kwadrant gaat - met de nederlaag van dit pad onder de inferieure hoorn. De ernst van contralaterale ledemaatparesis in geval van schade aan de temporale kwab hangt af van hoe dicht ze bij de interne capsule zijn. Vaak zijn er kleine spontane horizontale nystagmus, die in de richting van een nederlaag slaan, evenals het fenomeen van temporale ataxie. Een breed scala aan autonome viscerale symptomen kan optreden wanneer het mediale deel van de temporale lob wordt aangetast, niet alleen wanneer het voor de eerste keer wordt beschadigd, maar ook vanwege een haak in de tentiale opening van de hippocampus met zijn haak in het geval van een volumetoename in de temporale lob. Irritatie van de oude bast veroorzaakt storingen in de regulatie van viscerale functies, die zowel subjectief (gevoel van zwaarte, ongemak, zwakte, doodgaan van het hart, hitte, enz.) En objectieve symptomen (verstoring van het hartritme, angiosis, meteorisme, hyperemie of bleekheid) wordt gerealiseerd hoezen, enz.). De achtergrond van de mentale toestand van het slachtoffer verandert, met een overwicht van negatieve emoties, vaker het type beperkte depressie. Samen met dit kunnen paroxysmen van angst, angst, depressie en voorgevoeligheid worden opgemerkt. Het meest opvallende voor een patiënt is een verstoring van smaak en geur als perverse waarneming en bedrog. Mediaal-temporele kneuzingen, vooral op de lange termijn, manifesteren zich vaak alleen door epileptische aanvallen of hun equivalenten. De laatste kunnen olfactorische en gustatoire hallucinaties, sensorische viscerale paroxysmen, vestibulaire aanvallen, "eerder geziene" toestanden, klassieke "stromen van herinneringen" met temporale epilepsie zijn relatief zeldzaam. Epileptische aanvallen zijn ook mogelijk als de convexitale delen van de temporaalkwab beschadigd zijn; dan, eenvoudig of complex (met uitgebreide spraak), functioneren auditieve hallucinaties als equivalenten of aura's. Schade aan de pariëtale kwab Ondanks een aanzienlijke hoeveelheid van de pariëtale kwab, is de beschadiging veel minder gebruikelijk dan de substantie van de frontale of temporale kwab. Dit komt door de topografie, waardoor de wandbeenkwabben meestal slechts een schokletsel ervaren en het schokbestendige mechanisme van hun schade bijna volledig uitvalt. Om dezelfde reden zijn er frequente hersenletsel veroorzaakt door depressieve fracturen. De pariëtale kwab is de enige van alle hersenlobben die geen basaal oppervlak heeft. De relatieve afstand van stengelformaties is de oorzaak van een langzamer tempo en mildere inzet van het mid cerebrale dislocatiesyndroom, zelfs met uitgebreide crush-sites. Craniobasale symptomen met blauwe plekken van de wandbeenkwabben zijn altijd secundair. Voor primaire alopecia aanbevolen pariëtale kwab schade zijn onder meer: schending van de contralaterale pijn en diepe gevoeligheid, paresthesias, nizhnekvadrantnaya gelijknamige hemianopsie, een eenzijdige verlaging of verlies van cornea reflex, de afferente ledematen parese termijn, alsmede schending van binauraal horen. In geval van beschadiging van de pariëtale kwab kunnen focale gevoelige epileptische paroxysmen ontstaan. Samen met de op de lijst vermelde lokale tekens, eigen aan zowel de linker als de rechter wandbeenkwabben, zijn er ook verschillen in de semiotiek van de schade van elk van hen onder rechtshandige mensen. Met linkszijdige verwondingen kunnen amnestische afasie, asteriognose, digitale agnosie, apraxie, abnormaal tellen, verbaal denken en soms verstoringen in oriëntatie in ruimte en tijd worden opgespoord. In het geval van rechtszijdige verwondingen verschijnen stoornissen van de emotionele sfeer, met een neiging tot de prevalentie van een goedaardige achtergrond, een gebrek aan bewustzijn van de eigen ziektetoestand, motorische, visuele en andere gebreken; ontwikkeling van linkszijdige ruimtelijke agnosie is mogelijk, wanneer patiënten negeren of slecht waarnemen wat er met hun linkerhand gebeurt. Dit kan gepaard gaan met hemisomatose, pseudopolymelia (in plaats van één linkerhand, nemen ze meerdere waar, onderscheiden ze hun eigen). Verwondingen aan de occipitale lob Door het grootste volume van de achterhoofdskwabben, evenals de dempende rol van de kleine hersenen, zijn focale laesies hier veel minder algemeen dan in andere hersenkwabben. Foci van contusie en crush zijn gangbaar in indruktrauma van het occipitale gebied. In de kliniek met letsels van de occipitale lob hebben de hersensymptomen de overhand. Met unilaterale schade aan het mediale oppervlak van de occipitale lob, tussen de focale tekens, is contralaterale homonieme hemianapsie kenmerkend en met bilaterale laesie verminderd zicht in beide ogen met een concentrische vernauwing van de visuele velden tot corticale blindheid. Met het verslaan van de convexitale delen van de achterhoofdskwabben wordt visuele agnosie waargenomen - niet-herkenning van objecten door hun visuele beelden. Soms treedt metamorfopsie op - een verstoorde perceptie van de vorm van de waargenomen objecten, die bovendien te klein (micropsia) of te groot (macropsie) lijkt te zijn. Als de cortex van de occipitale lob geïrriteerd is, kan het slachtoffer lichtflitsen, gekleurde vonken of complexere visuele beelden ervaren. Piramidale symptomen zijn niet kenmerkend voor beschadiging van de occipitale lob, maar tegelijkertijd - als gevolg van disfunctie van de occipitale cerebellaire route - kan ataxie optreden in de contralaterale ledematen. Wanneer het occipitale corticale centrum van blik lijdt, ontwikkelt zich een horizontale parese van blik in de tegenovergestelde richting, die gewoonlijk minder uitgesproken is dan met laesies van het frontale corticale centrum van blik. Subcorticale nodulaire letsels Moderne mogelijkheden van intravitale diagnose van traumatische hersenschade met behulp van CT en MRI, de ervaring van klinische neurologie en neuromorfologie hebben het concept van subcorticale nodulaire schade uitgebreid. De meest typische oorzaken van hun disfunctie tijdens TBI zijn de volgende: 1) directe schade aan de subcorticale knopen als gevolg van contusie en crush van de hersenen, intracerebrale en intraventriculaire hematomen, evenals oedeem en dislocatie, secundaire ischemie; 2) disfunctie van subcorticale knooppunten met diffuse axonale degeneratie; 3) een verandering in de functionele toestand van de subcorticale ganglion zonder vernietiging in verband met de schending van receptorinrichtingen en systemen die neurotransmitterregeling van motorische functies verschaffen; 4) de vorming van subcorticale excitatieknooppunten en determinante foci. De functionele heterogeniteit van subcorticale knooppunten leidt tot een buitengewone variëteit van hun klinische syndromen. Ze zijn kenmerkend voor de acute periode van ernstig hoofdletsel, blijven lang bestaan na een coma; altijd aanwezig in een vegetatieve staat. De meest typische zijn: 1) verschillende varianten van aanhoudende post-tononische reacties (decorticatie, decerebratie, foetushouding, enz.); 2) voorbijgaande tonische convulsies; 3) hyperkinese met een neiging tot stereotiepe ritmische motorische handelingen (werpen van de armen, draaien van het lichaam, automatisch lopen, parakinese); 4) diffuse, chaotische motorische excitatie. TBI wordt gekenmerkt door gecombineerde manifestaties van subcorticale verschijnselen (tonotone reacties met choreoathetose, tremor, spinbewegingen van het lichaam, typische veranderingen in spierspanning), vaak met viscerale-vegetatieve en affectieve reacties. In de post-comateuze periode is er vaker een beperkte beweging, amymia, diffuse toename van de spierspanning, tremor in rust en onder statische spanning (parkinsonachtige syndromen). Levendige symptomen van het orale automatisme kunnen ook wijzen op een laesie van de subcorticale knopen. Cerebellaire schade Cerebellaire blauwe plekken domineren de laesies van de achterste schedelfossa. Focale laesies van de kleine hersenen worden meestal veroorzaakt door een schokmechanisme van verwonding (toepassing van mechanische energie op het occipitale / cervicale gebied wanneer ze op de achterkant van het hoofd vallen of op een hard voorwerp slaan), zoals blijkt uit frequente fracturen van het occipitale bot onder de dwarse sinus. Cerebrale symptomen (verminderd bewustzijn, hoofdpijn, bradycardie, enz.) Voor cerebellaire laesies hebben vaak een occlusieve kleur (gedwongen hoofdpositie, braken bij het veranderen van de lichaamshouding in de ruimte, vroege ontwikkeling van congestieve tepels van de oogzenuwen, enz.) Vanwege hun nabijheid tot routes van CSF-uitstroom uit de hersenen. Eenzijdige of bilaterale spierhypotonie, verminderde coördinatie, grote tonische spontane nystagmus domineren tussen focale symptomen. Gekenmerkt door lokalisatie van pijn in het occipitale deel van de bestraling naar andere delen van het hoofd. Vaak manifesteert zich tegelijkertijd een of ander symptoom van de hersenstam en de schedelzenuwen. In het geval van ernstige schade aan de kleine hersenen, ademhalingsstoornissen, hormetonium en andere levensbedreigende aandoeningen optreden. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Wanneer de scheuring van de stam slachtoffers meestal op de site van TBI sterven. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Gekenmerkt door spontane nystagmus, evenals horizontale kijkparesis. Er zijn ook pseudobulbar-verschijnselen. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Craniografie objectiveert ingesprongen breuken en schade aan de botstructuren van de voorste delen van de schedelbasis. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. In de tussenliggende en op afstand gelegen periodes is het, op basis van zorgvuldige klinische analyse, meestal niet alleen mogelijk om de nederlaag van de subcorticale knooppunten vast te stellen, maar ook vaak om te bepalen welke. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) verbeterde energievoorziening van de hersenen; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) metabole therapie; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Aldus wordt een niet-specifiek membraanstabiliserend effect bereikt. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Dicine en ascorutine worden ook gebruikt. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Gebruik een verscheidenheid aan anti-epileptica en kalmerende middelen, evenals kalmerende middelen. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Tot de basistherapie behoren een combinatie van nootropische en vasotrope geneesmiddelen. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Met duizeligheid is betaserk effectief. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) uitgesproken klinische tekenen van ontwrichting van de romp; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). In geval van matig hersenletsel, is het vaak mogelijk om volledig herstel van arbeid en sociale activiteit te bereiken. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Onder de overlevenden belangrijke invaliditeit, de belangrijkste oorzaken daarvan zijn psychische stoornissen, toevallen, grove motorische en spraakstoornissen. Bij open TBI komen vaak inflammatoire complicaties (meningitis, encefalitis, ventriculitis, hersenabcessen) en liquorrhea voor. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Volgens het Institute of Neurosurgery. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Editor'S Choice

Traumatisch hersenletsel