Hoofdpijn behandeling na verwonding

Traumatisch hersenletsel is een veelvoorkomende oorzaak van cephalgia en andere neurologische aandoeningen. Vaak spreekt pijn van de ontwikkeling van levensbedreigende complicaties die spoedeisende zorg vereisen (inclusief chirurgische interventie). Als er sprake is van chroniciteit, wordt de symptomatische behandeling van hoofdpijn na een verwonding uitgevoerd met dezelfde technieken en geneesmiddelen als in de primaire cephalgia.

Typen posttraumatische hoofdpijn (PTGB)

Alle PTGB zijn verdeeld in chronisch en acuut.
Acute pijn treedt op gedurende de eerste twee weken na hoofdletsel en duurt niet meer dan twee maanden. Een chronisch type cephalgia komt ook in de eerste 2 weken voor, maar maakt het slachtoffer zich zorgen over een langere periode.
Acuut PTHB is meestal symptomatisch. Hun ernst en lokalisatie zijn rechtstreeks afhankelijk van de aard en de ernst van de schade. Het uiterlijk van pijnsyndroom is mogelijk in de "lichtspleet", d.w.z. met een algemene verbetering in de eerste uren of dagen. Als u acute hoofdpijnen heeft na een hoofdletsel, moet de behandeling beginnen nadat de specifieke oorzaak is vastgesteld. Het is absoluut noodzakelijk dat een grondig onderzoek (inclusief fluoroscopie, CT-scan en MRI) is vereist om hersenkneuzing, de aanwezigheid van intracraniale hematomen en bloedingen onder het arachnoïdale membraan uit te sluiten.

Karakteristieke kenmerken van PTH op de achtergrond van subarachnoïdale bloeding zijn:

• hoge ernst;
• de snelle ontwikkeling van meningeale syndroom;
• de toename van pijn tijdens stress, buigingen en kantelingen van het hoofd;
• hyperthermie;
• concomitante misselijkheid en braken.

Bij hersenkneuzingen is cephalgia intenser aan de kant van de schade. Het neigt te intensiveren met percussie (tikken).
Belangrijk: in sommige gevallen kan acute PTHB worden veroorzaakt door schade aan de spieren in de cervicale regio.
Chronische posttraumatische cephalgia krijgen een onafhankelijk karakter; ze ontwikkelen zich vaak als gevolg van relatief mild traumatisch hersenletsel in de aanwezigheid van een reversibel neurologisch defect en de afwezigheid van significante veranderingen in de structuren van het CZS. Zulke pijnen kunnen het slachtoffer lange maanden en zelfs jaren achtervolgen, en op de lange termijn kunnen ze soms vooruitgaan. Pijnsensaties zijn saai, persend of pulserend, en duidelijke lokalisatie is meestal afwezig. De duur van de aanvallen - van enkele uren tot 2-3 dagen. In bijzonder moeilijke situaties kwelt de pijn de patiënt dagelijks.

Hoe om te gaan met post-traumatische hoofdpijn?

De behandeling van acute PTGB omvat het nemen van noodmaatregelen om de oorzaak ervan te elimineren (eliminatie van hematoom, enz.).
Voor hersenschudding zijn de volgende medicijnen voorgeschreven:

• Cerebrolysine (peptidecomplex om het metabolisme in zenuwcellen te verbeteren, wordt geïntroduceerd in / in);
• Mildranat of Actovegin (antioxidanten voor intraveneuze toediening);
• Cavinton (een middel om de cerebrale doorbloeding te verbeteren);
• Diacarb (uitdroging voor de preventie van hersenoedeem).

Als chronische posttraumatische pijn ontstaat, wordt de behandeling uitgevoerd met dezelfde methoden als bij de meeste primaire hypertensie. Een van de belangrijkste componenten van therapie is de psychologische rehabilitatie van de patiënt.
Ze hebben vaak gerelateerde psychische stoornissen - angst en depressie. Om aan dergelijke voorwaarden te voldoen, is de hulp van een gekwalificeerde psychotherapeut vereist.
Tijdens de herstelperiode worden hypnotherapie en neuroprotectieve therapie, evenals acupunctuur, veel gebruikt.
Met pijnsyndroom dat zich uitstrekt van de nek tot de achterkant van het hoofd, kan de arts fysiotherapie en fysiotherapie voorschrijven, evenals lessen in het zwembad. Medicamenteuze behandeling vindt plaats in twee richtingen: verlichting van aanvallen en preventie. Pijnstillers en β-blokkers zijn geïndiceerd voor pijnverlichting.
In veel gevallen kan de behandeling van posttraumatische hoofdpijn nuttige vasculaire middelen zijn. Met hun hulp verbeterde de microcirculatie in de hersenspoel. Hierdoor worden de reguleringsprocessen in het CNS hersteld.
Geheugenstoornissen en andere cognitieve stoornissen zijn indicaties voor het gebruik van nootropics bij de behandeling van hoofdpijn na een blessure.
Omgaan met reversibele mentale stoornissen vereist vaak het gebruik van tricyclische antidepressiva. Ze stabiliseren de psycho-emotionele toestand en normaliseren de slaap.
Voor de behandeling van acute en chronische posttraumatische pijn, worden patiënten vitaminerijke complexen voorgeschreven, waaronder foliumzuur, B-vitamines en fosfor.
Intense cephalgia, vergezeld van slapeloosheid, zijn een indicatie voor het ontvangen van sedativa - Dormiplant of Adaptol.
Combinatietherapie kan manuele therapiesessies omvatten. Patiënten met chronische PTHB moeten door een neuroloog worden gecontroleerd.

Hoofdpijn als gevolg van traumatisch hersenletsel

Aanhoudende hoofdpijn (GB) of hoofdpijn aanvallen zijn zeer frequente symptomen na traumatisch hersenletsel (TBI). Het kan in elk stadium van de ziekte voorkomen, verschillende klinische vormen hebben met verschillende hersenbeschadiging.

Ook kunnen hoofdletsel van het hoofd verschillende neurologische veranderingen en stoornissen veroorzaken bij zowel volwassenen als kinderen. Bij traumatisch hersenletsel na een verwonding wordt pijn in het hoofd waargenomen bij 97% van de slachtoffers. Dergelijke pijnen kunnen patiënten tijdens het verloop van de ziekte of na de ziekte verstoren.

Mechanismen en soorten hoofdpijn als gevolg van TBI

De mechanismen van vasculaire, cerebrospinale vloeistof, schil, neuralgie, neuromusculaire en neurotische stress en hun combinatie kunnen worden beschouwd als pathogenetische mechanismen van pijn in het hoofdgebied tijdens TBI. Afhankelijk van de complexiteit van de verwonding, is de ernst en duur van GB verdeeld in chronisch en acuut.

Acute hoofdpijn

Hoofdpijn die zich gedurende de eerste 2 weken manifesteert onmiddellijk na het lijden aan TBI, wordt als acuut beschouwd. Tot acht weken duren, wijzen dergelijke pijnen op ernstige schendingen van het hersenweefsel van de patiënt en zijn onderworpen aan een verplicht medisch onderzoek en passende behandeling in een ziekenhuis. Pijn in de acute periode van traumatisch hersenletsel wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van zwelling van het hersenweefsel in de aanwezigheid van een hersenschudding en de aanwezigheid van intracraniale epidurale, intracerebrale of subdurale hematomen in het impactgebied. Het vereist ook een neurochirurgisch onderzoek om de opties en tactieken van neurochirurgische ingrepen en de benoeming van de behandeling te bepalen.

Chronische vorm GB

De pijn van een chronische aard, die is ontstaan ​​als gevolg van TBI, begint zich onmiddellijk na de verwonding in de volgende paar weken te manifesteren. Dergelijke pijnen onderscheiden zich van andere typen door de aanwezigheid van langdurige pijnsymptomen. Dergelijke ernstige pijn kan worden waargenomen bij patiënten gedurende acht weken, in sommige gevallen en meer.

Het is ook belangrijk om rekening te houden met het feit dat chronische GB kan worden verdeeld in verschillende ondersoorten, respectievelijk, van verschillende sensaties van zijn beloop. De meest voorkomende klachten van mensen met chronische hoofdpijn zijn klachten over een pijnlijke manifestatie van pijn, met een pulserende, saaie gewaarwording, gekenmerkt door een diffuus en diffuus karakter. Het belangrijkste criterium voor het onderscheiden van dergelijke GB van anderen is dat er geen specifiek unilateraal gelokaliseerd pijngebied in het hoofdgebied is.

Hoofdpijn als gevolg van traumatisch hersenletsel van verschillende ernst en duur

Craniocerebrale letsels van matige ernst worden gekenmerkt door het feit dat na een korte periode na het trauma van mensen, een zware GB spanning mensen begint te storen. Dergelijke pijn kan inherent uitgesproken vegetatieve-vasculaire manifestaties zijn, waaronder post-traumatische vegetatieve-vasculaire dystonie, cephalgia in zijn verschillende vormen en manifestaties en andere. In het algemeen kan de observatie van dergelijke symptomen optreden als hoofdletsel optreedt. In dit geval werd de blessureperiode alleen extreem scherp in aanmerking genomen, en met name de laatste meest acute periode. Het kunnen poolklieren in de slaapkameren zijn, evenals voorhoofdlobben, die de structuur van het limbische gebied of het hypothalamusgebied met zich meebrengen.

Als een persoon die lijdt aan een TBI klaagt over het optreden van onaangename hoofdpijn van periodieke aard in de acute periode van TBI (die ongeveer drie weken duurt) of een chronische periode van TBI (treedt op na drie weken na een verwonding), dan is het in dit geval dringend noodzakelijk maatregelen te nemen om chronisch intracraniaal hematoom uit te sluiten, waar GB vertraagd van aard is.

Het is ook niet ongebruikelijk dat patiënten hoofdpijn krijgen vlak voor een hoofdletsel. De compensatie van de GB-spanning werd echter niet opgemerkt na zo'n verwonding, dat wil zeggen, GB met actieve manifestatie werd opnieuw waargenomen, maar pas al in de posttraumatische periode. Dit proces vindt plaats als er een decompensatie van pathogenetische mechanismen is.

Communicatiehoofdpijn met traumatisch hersenletsel

Er zijn verschillende criteria waarmee GB afhankelijk is van traumatisch hersenletsel. Deze omvatten:

1. Als een persoon plotseling het bewustzijn verliest, lijdt aan TBI. En in beide gevallen kunnen er verschillende perioden zijn waarin iemand vaag is.
2. Een indicatie in het medisch dossier van de patiënt van een recente diagnose van een traumatisch hersenletsel, dat wil zeggen gedocumenteerd bewijs van contusie. Het geeft ook de aard en de ernst ervan aan, waarbij de neurologische toestand op dat moment werd vastgesteld.
3. Af en toe hebben patiënten post-traumatische amnesie. De duur kan tien minuten zijn, en in sommige gevallen meer dan een half uur.
4. Pijn in het hoofd begint de patiënt te storen, na ongeveer een paar weken (tot 14 dagen), met een scherpe hoofdwond en niet later dan die tijd.
5. Als post-traumatische GB aanwezig is gedurende acht weken of ongeveer twee maanden.

De belangrijkste gevolgen van hoofdpijn als gevolg van hoofdletsel

Gerelateerde hoofdpijn

Na het krijgen van een hersenletsel, is het erg belangrijk om aandacht te besteden aan de begeleidende GB, evenals aan posttraumatisch. Ze zijn meestal veel meer vergelijkbaar met:

- scherpe pijnen van migraine-achtige aard;
- de gebruikelijke spanningshoofdpijn, die vaak in het gewone leven van alledag wordt waargenomen, maar onopgemerkt blijft;
- pijn, die vaak voorkomt bij mensen die een pathologie van de cervicale wervelkolom hebben ondergaan.

Hoofdpijnstudies vanwege TBI

Zoals uit herhaalde statistische onderzoeken van gezondheidswerkers blijkt, lopen patiënten die last hebben van posttraumatische hoofdpijn meer kans om in stressvolle situaties te verkeren, wat niet het geval is voor een gezond persoon in deze situatie, waar er veel minder stress is. Er kan ook worden vermeld dat het juist vanwege dergelijke letsels is dat patiënten emotionele stoornissen ervaren, die niet eerder merkbaar waren of dat hun manifestatie minimaal was.

Hoofdpijn en psychische problemen

We kunnen gevallen onderscheiden waarin de resulterende verwonding een deel van de hersenen niet alleen fysiek beschadigt. Een begeleidende stoornis kan dienen als een verscheidenheid van psychische mislukkingen, die gepaard gaan met pijn in het hoofd. In dit geval moet hoofdpijn worden behandeld met een volwaardige geïntegreerde aanpak. Voor de behandeling van een dergelijke patiënt is het nodig om een ​​combinatietherapie te gebruiken, die tegelijkertijd de hulp van vele specialisten omvat. Op de voorgrond is natuurlijk een reeks consultaties en recepties met een psycholoog. Dit wordt gevolgd door fysiotherapeutische activiteiten om een ​​grotere mate van vernieuwing van het lichaam te bereiken. En als laatste fase is er een bezoek aan herhaalde sessies waar manuele therapie zal worden uitgevoerd. Vergeet niet dat een bezoek aan een neuropatholoog geen eenmalige gebeurtenis is, maar patiënten met dergelijke pijn moeten voortdurend gecontroleerd worden.

Hoofdpijn behandeling

In de praktijk wordt vaak pathogenetische behandeling gebruikt. Patiënten met vasculaire hoofdpijn worden over het algemeen voorgeschreven medicijnen te gebruiken die de bloeddruk normaliseren en de cerebrale vaten versterken. Liquore GB wordt gestopt afhankelijk van de mechanismen van intracraniële hypertensie, vaak voorgeschreven artsen behandeling met bedrust en voor het beste effect - zonder een kussen, drink veel vloeistoffen (tot 3 liter per dag). Ook intraveneuze behandeling met gedestilleerd water, natriumchlorideoplossing en een glucoseoplossing van vijf procent.

In het algemeen kan het gebruik van medicamenteuze behandeling van hoofdpijn, die ontstond na een traumatisch hersenletsel, worden teruggebracht tot de benoeming van verschillende groepen geneesmiddelen:

- niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen;
- Verplicht gebruik van pijnstillers;
- noötropische medicijnen;
- antidepressiva;
- spierverslappers.

Vergeet niet de behandeling van hoofdpijn, die gepaard gaat met psychische stoornissen, de eliminatie van angststoornissen en depressieve stoornissen, gebruikmakend van de hulp van psychotherapeutische sessies.

Hoofdpijn, die ontstond na een hoofdwond, mag niet onopgemerkt blijven en zonder behandeling. Het is belangrijk dat de patiënt haar snel onder de aandacht van specialisten stelt. Bij regelmatig herhaalde GB, die gekenmerkt wordt door lange duur en ernst, is het noodzakelijk om zo snel mogelijk medische hulp in te roepen die uw probleem zal oplossen. Laat de situatie niet zijn gang gaan en zelfmedicatie krijgen.

Posttraumatische hoofdpijn

Hoofdpijn of cephalgia is een onplezierig gevoel in de regio van wenkbrauwen tot achterhoofdsknobbel.

Voor een praktische arts, naast een effectieve behandeling van hoofdpijn, een tijdige en correcte diagnose van cephalgia, inclusief de identificatie van de oorzaken, mechanismen van de ontwikkeling van het craniale pijnsyndroom, is de selectie van verschillende soorten hoofdpijn van bijzonder belang. Bedenk dat het gebruikelijk is om primaire hoofdpijn te onderscheiden, die de essentie van de ziekte zelf vormt (migraine, spanningshoofdpijn) en secundair, wanneer de hoofdpijn een symptoom is van een pathologisch proces.

Laten we het klinisch verloop van posttraumatische hoofdpijn in meer detail bekijken.

De urgentie van het probleem. Momenteel is een gestage toename van de incidentie van craniocerebrale letsels (TBI) een ernstig medisch en economisch probleem. Volgens de beschikbare gegevens, in de structuur van verwondingen, zijn de slachtoffers van TBI 40-50%, onder degenen gedood door verwondingen - 60%. Neurotraumatologen en neurochirurgen houden zich meestal bezig met de diagnose en behandeling van patiënten met acuut hoofdletsel en revalidatie tijdens de vroege herstelperiode. Posttraumatische aandoeningen geassocieerd met TBI zijn echter even belangrijk. Dit betreft met name de gevolgen van milde TBI, die door de prevalentie een onafhankelijk probleem is geworden.

Onder de effecten van TBI neemt hoofdpijn de hoofdplaats in, omdat dit het meest voorkomende symptoom is in alle vormen van TBI tijdens alle perioden van de ziekte. Tot 80-90% van de mensen die hoofdletsel hebben gehad, klagen later over hoofdpijn.

Volgens de internationale classificatie van hoofdpijn zijn posttraumatische hoofdpijn (PTHB) verdeeld in acuut en chronisch.
• PTGB wordt als acuut beschouwd als het optreedt tijdens de eerste 14 dagen na TBI en niet langer dan 8 weken na het letsel.
• Chronische PGB wordt ook gekenmerkt door het optreden van hoofdpijn in de eerste 14 dagen na het letsel, maar de duur ervan is meer dan 8 weken na TBI.

De pathogenese van chronische posttraumatische hoofdpijn (CPTGB) is multifactorieel en verschillende van zijn vormen worden in de literatuur beschouwd (O.V. Vorobieva, A.M. Vein, 1999; A.V.Goryunova et al., 2005):
• HPTGB-spanning
• migraine-achtige HPTGB
• hypertensieve HPTGB
• cluster HPTGB
• cervicogene HPTGB

In het geval van acute hoofdpijn geassocieerd met hoofdletsel, kunnen de oorzaken zijn:
• schade aan de zachte weefsels van het hoofd en de nek,
• veranderingen in de drankdynamiek,
en met hersenkneuzing, traumatische subarachnoïdale bloeding of intracranieel hematoom - structurele veranderingen met interesse:
• schepen
• hersenmembranen
• gevoelige craniale en spinale zenuwen.

I. Wanneer een hersenschudding optreedt, gaat hoofdpijn in de eerste dagen vaak gepaard met misselijkheid, braken en duizeligheid. Geleidelijk aan verbetert de gezondheidstoestand, neemt de ernst van de hoofdpijn af en kan deze, afhankelijk van bedrust, stoppen, maar deze kan weer verschijnen wanneer de patiënt onmiddellijk begint te lopen en een actievere levensstijl leidt. In de meeste gevallen verdwijnen de hoofdpijn in de loop van enkele dagen of weken en de patiënten keren terug naar hun normale levensstijl.

II. Hersenletsel gaat gepaard met oedeem van verschillende ernst, gebieden van vasculaire discirculatie, een significante toename van de concentratie van algogene vasoactieve stoffen, vaak door de toevoeging van een hemorragische component. Een hoofdpijn met hersenkneuzing verschijnt onmiddellijk na het herstel van het bewustzijn, heerst aan de zijkant van de contusie, en vaak gaat het gepaard met focale neurologische symptomen (parese, afasie, enz.) En / of epileptische aanvallen.

III. Bij traumatische subarachnoïdale bloeding wordt hoofdpijn veroorzaakt door irritatie van de vliezen, afgifte van kininen, prostaglandinen en andere algogene stoffen. Kenmerkende symptomen van hoofdpijn zijn: de hoge intensiteit, de toegenomen pijn tijdens het bewegen van het hoofd, het inspannen. De pijn gaat gepaard met braken, duizeligheid, koorts, de ontwikkeling van het meningeale syndroom. Diagnostiek vergemakkelijkt CT of MRI van het hoofd, de studie van hersenvocht.

IV.Wanneer intracraniële hematomen, hoofdpijn wordt veroorzaakt door lokale compressie van de membranen van de hersenen, verhoogde intracraniale druk en dislocatie van de hersenen. Met de ontwikkeling van een subduraal hematoom kan het welzijn van patiënten gedurende een lange periode (dagen, weken en zelfs maanden) verbeteren - een "lichte kloof", waarna het optreden van intense hoofdpijn vaak het eerste symptoom is van een zich ontwikkelend hematoom. De pijn is meestal aanhoudend, gebogen, diffuus of gelokaliseerd aan de zijkant van het hematoom. Hoofdpijn wordt gecombineerd met braken, psychische stoornissen, focale neurologische symptomen, verminderd bewustzijn van verschillende diepten, epileptische aanvallen. Een onderscheidend kenmerk van dit type hoofdpijn en de bijbehorende symptomen is een toename in frequentie en intensiteit gedurende meerdere weken. Samen met de toename van focale en secundaire dislocatiesymptomen, bewustzijnsverlies, is hoofdpijn een vreselijk teken van toenemend hematoom.

Als een traumatisch hematoom wordt vermoed in een noodsituatie, moet een neuroimaging-onderzoek worden uitgevoerd.

Acuut PTHB kan worden veroorzaakt door schade aan de weke delen van de nek (bijvoorbeeld na een whiplash-letsel) of disfunctie van het temporomandibulair gewricht en niet direct gerelateerd aan hersenbeschadiging.

Acute progressieve PGBH, in het bijzonder in het geval van focale of cerebrale symptomen, vereist dat de arts ernstige organische pathologie van de hersenen uitsluit.

Het is belangrijk om de toestand van de patiënt in de loop van de tijd te beoordelen. De maximale hoofdpijn wordt direct na het letsel of in de acute periode waargenomen en na verloop van tijd na het letsel verbetert de toestand van de patiënt geleidelijk. Als de patiënt in de loop van de tijd erger wordt, moet hij, na ernstige organische pathologie (met name intracraniële hematoom) te hebben uitgesloten, de psychologische oorzaken van de hoofdpijn opzoeken.

Wanneer hoofdpijn langer dan 8 weken aanhoudt vanaf het moment van traumatisch hersenletsel of de terugkeer van het bewustzijn, wordt het beschouwd als chronisch posttraumatisch. In tegenstelling tot symptomatisch acuut PGB krijgt chronisch PGB een onafhankelijk karakter en is het niet afhankelijk van de ernst van craniocerebrale letsels en neurologische defecten.

Terwijl in de meeste gevallen de hoofdpijn geleidelijk achteruitgaat na een traumatisch hersenletsel, bij sommige patiënten neemt deze niet af, integendeel, de toestand van de patiënten verslechtert, ze hebben nauwelijks te maken met hun vorige werk en zoeken vaak medische hulp. In de regel is er, naast hoofdpijn, een afname van het concentratievermogen, vermoeidheid, geheugenstoornissen, emotionele labiliteit. Een soortgelijk symptoomcomplex wordt soms post-hersenschudding syndroom genoemd.

De volgende klinische vormen van chronische PTHB worden meestal onderscheiden:
• spanningshoofdpijn (HDN)
• migrainepijn
• neuralgische pijnen
• cervicogene pijnen

In tegenstelling tot de rigide gereguleerde tijdcriteria voor acute PTGB, zijn er geen typische, specifieke kwalitatieve kenmerken van chronische PTGB:
• Deze pijn kan heel divers zijn.
• Vaker is het een saaie, prikkende, borende, kloppende, minder frequente kloppende hoofdpijn.
• Pijn is van nature diffuus, diffuus, het kan migreren, uiterst zelden is het strikt gelokaliseerd (hemicrania).
• Aanvallen duren uren, soms dagen.
• Wordt in ernstige gevallen dagelijks.
• Cephalgisch syndroom is meteo-afhankelijk.
• Hoofdpijn neemt toe met inspanning, in situaties van emotionele stress.
• Neurotische symptomen bij cephalgia dienen als een aanvullend criterium voor de diagnose van chronische PTHB.

De intensiteit en dynamiek van chronische PTGB hangen niet af van de ernst van TBI, de duur van bewustzijnsverlies na trauma, de aanwezigheid van focale neurologische symptomen, pathologische bevindingen tijdens CT, MRI, EEG.

De pathofysiologische mechanismen van chronische PTH zijn niet helemaal duidelijk. Het gebrek aan correlatie tussen de ernst van TBI, enerzijds, en de aanwezigheid en intensiteit van hoofdpijn, anderzijds, bevestigt de opvatting dat de hoofdpijn niet direct gerelateerd is aan structurele hersenschade als gevolg van trauma. Chronische PTHB is het resultaat van een complexe interactie van organische en psychosociale factoren.

Onder organische factoren zijn de volgende van bijzonder belang:
• schending van vasculaire structuren (intra- en / of extracraniaal)
• schending van niet-vasculaire structuren (litteken van de dura mater, beschadiging van sensorische zenuwuiteinden, lokale schade aan de zachte weefsels van de schedel en nek, schade aan het nociceptieve systeem van de trigeminale zenuw, disfunctie van het temporomandibulair gewricht en cervicale intervertebrale gewrichten)
• vatbaarheid (cerebrale autoregulatiestoornis)

Bewijs van de rol van liquorodynamische stoornissen in de genese van chronische PTHB, vooral die welke optreedt na milde TBI, is niet overtuigend. De aard van de pijn, de positie van het hoofd ten tijde van de aanval en zelfs enig effect van het gebruik van dehydratatiemiddelen kan niet worden beschouwd als een ernstig bewijs van de aanwezigheid van liquorodynamische stoornissen.

Syndroom van intracraniale hypertensie is mogelijk, als in de acute periode van TBI factoren die een overtreding van de liquorcirculatie kunnen veroorzaken, werden beïnvloed:
• vertraging van de hersenen met vervorming van het ventrikelsysteem
• bloedafbraakproducten in de binnenste schilruimte, leidend tot de ontwikkeling van een occlusaal proces met uitkomst voor interne of externe hydrocephalus

De mechanismen van sanogenese leiden tot een toestand van compensatie voor de onbalans tussen de circulatie van hersenvocht en andere intracraniale structuren. Blootstelling aan bepaalde externe factoren kan echter leiden tot terugkeer van hydrocephalic-hypertensieve symptomen. In zeer zeldzame gevallen kan, zelfs na mild TBI, goedaardige intracraniële hypertensie ontstaan.

Momenteel is de mogelijkheid van de ontwikkeling van een productief ontstekingsproces van de arachnoïde mater (posttraumatische arachnoïditis) zeer twijfelachtig. De diagnose, in het verleden populair in de huisartspraktijk, werd gebruikt in alle onduidelijke gevallen van cerebrale pathologie en was voornamelijk gebaseerd op pneumoencephalografiegegevens. Moderne neurovizuale studies hebben aangetoond dat de interpretatie van pneumoencephalogrammen onjuist is, wat een afspiegeling is van nogal overblijvende individuele kenmerken van de subschaalruimten. Bovendien is er geen redelijk bewijs voor de mogelijkheid van het ontstekingsproces van het arachnoïdale membraan.

Chronische PTGB komt relatief weinig voor bij diegenen die ernstige hoofdletsel hebben opgelopen en die aanhoudende tekenen van invaliditeit hebben door motorische, intellectuele of andere aandoeningen. Onvermijdelijk vaker maakt de hoofdpijn zich zorgen over milde TBI, wat de belangrijkste rol van psychosociale factoren in de chroniciteit van PTGB bevestigt.

Lang voordat het trauma optrad, waren patiënten met chronische PTH verschillende keren meer kans dan in een gezonde populatie en ontstonden er stressvolle situaties. Trauma vestigt alleen de aandacht op stoornissen die eerder bestonden, maar bleef onopgemerkt. Dus, mentale problemen gaan vaak vooraf, tenminste, milde TBI, dan zijn de gevolgen. Bovendien kan het trauma zelf niet alleen als een hersenletsel werken, maar ook als een psychologisch trauma. Als de verwonding bijvoorbeeld is veroorzaakt door een persoon die significant is voor het slachtoffer, als een rechtszaak wordt verwacht, is er een mogelijkheid om een ​​financiële vergoeding te ontvangen. Een belangrijke factor kan zo'n factor zijn als de verwachting van een mogelijke complicatie. De vicieuze cirkel wordt gesloten, waarbij angstig wachten cephalgia versterkt en de laatste de angst voor iemands gezondheid nog intensiever maakt. Een essentiële rol wordt gespeeld door premor-specifieke persoonlijkheidskenmerken. Chronische PTGB is waarschijnlijker bij personen die vatbaar zijn voor hypochondrische sensorische interpretatie, dysthyme en conversiereacties.
Er moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid om faciliteiten te huren (vooral in het geval van arbeidsongeval, conflicten met directe familie, aanwerving). Tegelijkertijd kan er een onbewust secundair voordeel zijn, de positie van de patiënt in het gezin, in de sfeer van professionele activiteit is aan het veranderen. De aanwezigheid van aanhoudende cerebrale laesies rechtvaardigt de weigering van de patiënt van actieve vormen van gedrag.

Chronische hoofdpijn na TBI kan ook verergerd worden door het misbruik van pijnstillers. Tot 10% van PGB wordt getransformeerd door abususfactor (abusus - misbruik) in dagelijkse hoofdpijn.

Voor de behandeling van FSH worden dezelfde remedies gebruikt als bij andere vormen van hoofdpijn. Bovendien moet in gedachten worden gehouden dat in de acute periode van TBI alle algoritmen voor de behandeling van hersenbeschadiging en de systemen die deze ondersteunen, ontwikkeld door neurotraumatologen, worden gebruikt.

• Niet-narcotische analgetica (paracetamol, mexavit, panadol, solpadine) en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (indomethacine 25 mg 2-3 maal daags, diclofenac 25-50 mg 2-3 maal daags, ibuprofen 200- 800 mg 3-4 maal daags, naproxen 500-1000 mg 2 maal daags, ketoprofen 50-100 mg 3 maal daags, aspirine 1000-1500 mg per keer).

Het verdient de voorkeur om aspirine-bevattende geneesmiddelen aan te wijzen, omdat naast het analgetische effect acetylsalicylzuur antiprostaglandine-actie heeft.

• Traditioneel gebruikt voor de behandeling van dehydraterende middelen komen niet overeen met moderne ideeën over de pathogenese van PTHB. Daarom is hun doel in de afwezigheid van directe tekenen van verhoogde intracraniale druk (stagnerende schijven van de optische zenuwen, de druk van hersenvocht boven 200 mm water. Art.) Is onredelijk en niet effectief.

• Een belangrijke rol bij de correctie van posttraumatische cephalgia is een rationele therapie met antidepressiva en noötropica. Amitriptyline 25-50 mg / dag wordt traditioneel gebruikt.

• Het gebruik van tranquillizers van verschillende farmacologische groepen werd onderbouwd (medazepam 5 mg 2-3 maal daags, fenazepam 0,5-1 mg 2-3 maal daags, coaxil 12,5 mg 3 maal daags, atarax 25 mg 2 eenmaal per dag, tranxen 5-10 mg 1-2 keer per dag, 1 mg 2-3 maal daags).

De duur van het nemen van psychocorrectors wordt bepaald door de dynamiek van de klachten van de patiënt en kan enkele maanden zijn.

• Nootropics (noötropil, pyritinol) worden in de regel voorgeschreven in middellange therapeutische doseringen gedurende een lange tijd.

• Voor posttraumatische spanningshoofdpijn zijn spierverslappers (mydocalm, baclofen, sirdalud) nuttig.

• Als soms na een milde TBI, een migrainehoofdpijn (paroxismale kloppende hoofdpijn) optreedt, geeft propranolol vaak een goed effect (20-40 mg 4 maal daags). Post-traumatische migraine vereist een therapeutische benadering die absoluut identiek is aan primaire migraine.

• Acute behandeling van acupunctuur, massage, fysiotherapie brengt een zekere verbetering teweeg bij veel patiënten met chronische PTHB. Alle behandelingen zijn meestal niet effectief bij lopende TBI-procedures.

• Samen met medicijnen zijn psychotherapeutische methoden belangrijk bij de behandeling van chronische PTGB. Zowel suggestieve (hypnose, placebotherapie) als analytische therapie (transactionele analyse) worden gebruikt.

• Hypnotherapie (een methode die is gebaseerd op therapeutische suggestie in een staat van hypnotische slaap) wordt voornamelijk gebruikt in de aanwezigheid van aanhoudend en / of hevig pijnsyndroom dat niet overeenkomt met objectieve veranderingen in neurologische status, evenals in de aanwezigheid van ernstige psychopathologische symptomen die pijnlijk zijn voor de patiënt (langdurige dysomieën, paniekaanvallen, etc.). Er dient te worden gewezen op de hoge effectiviteit van kortdurende hypnotherapie (3-7 sessies) als ambulance bij de behandeling van PTHB. Tegelijkertijd hangen de snelheid van verlichting van pijnsyndroom en de persistentie van het effect in de eerste plaats niet af van de intensiteit van de hoofdpijn en de kenmerken van de pathogenese ervan, maar van de installatie van de patiënt op de behandeling in het algemeen en hypnotherapie in het bijzonder en nauw gerelateerd aan de suggestibiliteitsinstallatie.

• Placebo-therapie (een methode die is gebaseerd op het gebruik van placebo; doseringsvormen die medicijnen simuleren kunnen als een placebo worden gebruikt, wordt bijvoorbeeld vaak gebruikt met PTHF, vooral in de aanwezigheid van ernstige conversiesymptomen en drugsverslaving. Bij chronisch intensieve PTHB, wanneer een patiënt elke dag significante doses pijnstillers gebruikt, wat hoofdpijn (hoofdpijnmisbruik) en de ontwikkeling van complicaties van andere organen en systemen verder kan verbeteren, is placebotherapie absoluut noodzakelijk en het analgetische effect van placebo met de juiste suggestieve begeleiding overtreft soms het effect van analgetica.

• Transactionele analyse (een methode gebaseerd op het herstructureren van de relatie van de patiënt met de sociale omgeving, het analyseren van intrapersoonlijke problemen en het nemen van patiëntbeslissingen over zijn eigen leven) speelt een belangrijke rol bij de behandeling van PTHB bij jonge en middelbare leeftijd patiënten met een intellect niet lager dan gemiddeld, met een sterke motivatie om te genezen en de aanwezigheid van bepaalde psychologische voordelen die van de ziekte zijn afgeleid. Zulke voordelen kunnen het vermogen zijn om verantwoordelijke situaties te vermijden, evenals intimiteit in interpersoonlijke relaties, het kinderlijk besef van de behoefte aan zorg en ondersteuning, verkregen door het aantonen van een kwaal; het vrijgeven van onbewuste agressieve prikkels gericht op familieleden of medisch personeel; realisatie van masochistische tendensen (ziekte als zelf-straf), enz. Er moet niet alleen de snelheid van het verkrijgen van het effect met dit type therapie worden opgemerkt, maar ook de persistentie ervan.

Posttraumatische hoofdpijn

De pijn kan onmiddellijk of een week na het letsel beginnen. Bij veel patiënten, vooral degenen met ernstige letsels, kunnen hoofdpijn maanden, jaren of levenslang een probleem vormen. Als zich binnen twee weken na een verwonding hoofdpijn ontwikkelt en langer dan een paar maanden aanhoudt, wordt dit beschouwd als een chronische fase van posttraumatische hoofdpijn. Soms hebben patiënten slechts enkele maanden na de blessure hoofdpijn, maar in de regel beginnen hoofdpijn meestal binnen enkele uren of dagen na de blessure.

Het is erg moeilijk om de mogelijkheid van de ontwikkeling van chronische posttraumatische hoofdpijn te voorspellen bij patiënten die blessures hebben opgelopen. Over het algemeen hebben patiënten met bestaande hoofdpijn of de aanwezigheid van migraine een hoger risico. Patiënten met een familiegeschiedenis van migraine lopen mogelijk een verhoogd risico op het ontwikkelen van chronische hoofdpijn. De ernst van de verwonding kan ook helpen bij het voorspellen, maar veel patiënten lijden gedurende maanden of jaren aan ernstige hoofdpijn na een triviale hoofdwond. Auto-botsingen met een klap van achteren, zonder hoofdletsel, leiden meestal tot ernstige hoofdpijn en pijn in de nek. Factoren zoals de impacthoek, waarbij de patiënt in de auto zat en de vector van kracht op het hoofd viel, zijn sleutelelementen in de ontwikkeling van hoofdpijn.

Hoofdpijn bestaat in de regel uit twee typen:

1. naar type HDN, wat dagelijks of incidenteel kan zijn
2. migraine-hoofdpijn, die meestal ernstiger is.

Bij sommige patiënten kan posttraumatische migrainepijn een ernstig probleem zijn, met terugkerende ernstige hoofdpijn die van uren tot dagen aanhoudt. Bij andere patiënten vormt spanningshoofdpijn het grootste probleem. Bij veel patiënten met PGB kan pijn worden gemengd.

Occipitale pijn wordt vaak geassocieerd met pijn in de nek en is meestal van gespierde oorsprong.

Typen letsels die posttraumatische hoofdpijn veroorzaken

• geweld
• Auto-ongelukken
• De val
• Sportblessures

symptomen

• hoofdpijn
• Nekpijn
• Hoofdpijn slechter bij inspanning, hoesten, bukken of hoofdbeweging
• duizeligheid
• Dubbele ogen
• Geheugenbeschadiging
• Verlies van eetlust
• Gehoor verlies
• Misselijkheid en braken
• Veranderingen in geur of smaak
• Concentratieproblemen
• Rinkelen in de oren
• Geluidsgevoeligheid
• Lichtgevoeligheid
• angst
• depressie
• Moeite met slapen
• Spierkrampen in hoofd, nek, rug en schouders
• vermoeidheid

diagnostiek

De International Headache Society definieert de criteria voor posttraumatische hoofdpijn, zoals:

1. Hoofdpijn die geen typische kenmerken heeft en voldoet aan de criteria voor C en D
2. Hoofdletsel hebben met alle volgende symptomen:
   • Zonder en met bewustzijnsverlies, dat niet langer duurde dan 30 minuten
   • De Glasgow Coma Scale (die wordt gebruikt om het bewustzijnsniveau te bepalen na een hersenbeschadiging met schade) is gelijk aan of groter dan 13.
   • Symptomen die worden gediagnosticeerd als een hersenschudding
3. Hoofdpijn ontwikkelt zich binnen zeven dagen na traumatisch hersenletsel.
4. Een van de volgende symptomen:
   • Hoofdpijn verdwijnt binnen drie maanden na een hoofdwond.
   • De hoofdpijn was niet verdwenen, maar de verwonding was minder dan drie maanden geleden.
   Voor de diagnose van dit type hoofdpijn worden in de regel dergelijke soorten onderzoeken gebruikt, zoals MRI, CT, PET, EEG, omdat een duidelijke visualisatie van morfologische veranderingen in de hersenweefsels en de uitsluiting van aandoeningen die het menselijk leven bedreigen noodzakelijk zijn.

behandeling

Geneesmiddelen zijn de hoeksteen van de behandeling. Tijdens de eerste drie weken van hoofdpijn worden meestal abortusmedicijnen gebruikt. Als de hoofdpijn na drie weken aanhoudt, wordt aanvullende therapie voorgeschreven.

Abortieve therapie

De keuze voor een mislukte behandeling hangt af van het type hoofdpijn. De belangrijkste geneesmiddelen voor de behandeling van posttraumatische hoofdpijn van het type spanningshoofdpijn zijn pijnstillende middelen, NSAID's. Spierverslappers zijn effectiever met PTHB dan met gewone spanningshoofdpijn, vanwege de aanwezigheid van cervicale spierspasmen. Het wordt echter aangeraden deze medicijnen slechts 1-2 weken te gebruiken. Als de pijn aanhoudt, dan is in dit geval het noodzakelijk om preventieve behandeling op te nemen. Als posttraumatische hoofdpijn van migraine is, worden dezelfde medicijnen gebruikt als bij migraine. Anti-emetica zijn effectief voor veel patiënten. Primaire mislukte migraine omvat: Excedrin, aspirine, naproxen (Naprosyn of Anaprox), ibuprofen (Motrin), ketorolac (Toradol), Midrin, Norgesic Forte, Butalbital, Ergotamines, Sumatriptan, corticosteroïden, medicijnen en sedativa.

Preventieve behandeling

Tijdens de eerste 2-3 weken in de periode na de verwonding worden meestal mislukte medicijnen, zoals ontstekingsremmende geneesmiddelen, gebruikt. De meeste patiënten hoeven niet elke dag profylactisch medicatie in te nemen en posttraumatische hoofdpijn neemt geleidelijk af in de loop van de tijd.

Antidepressiva worden het meest gebruikt voor profylactische behandeling, met name amitriptyline (Elavil) of nortriptyline (Pamelor) en bètablokkers. NSAID-medicijnen hebben vaak een tweeledig doel en functioneren als een mislukte en profylactische behandeling. Antidepressiva die een sedatief effect hebben, met name amitriptyline, verminderen vaak dagelijkse hoofdpijn en simuleren tegelijkertijd de slaap. In ernstige gevallen is het noodzakelijk om zowel bètablokkers als antidepressiva te gebruiken. Niet-medicamenteuze therapieën kunnen verschillende fysiotherapie en acupunctuur omvatten.

Het gebruik van materialen is toegestaan ​​bij het opgeven van de actieve hyperlink naar de permanente pagina van het artikel.

Als u hoofdpijn heeft na een acuut hersenletsel.

Schade aan het centrale zenuwstelsel in de algemene structuur van verwondingen is 30-40% en neemt de eerste plaats in onder de doodsoorzaken door verwondingen.

De gesloten vormen van craniocerebrale letsels (TBI) omvatten schade zonder de integriteit van de hoofdhuid of wond van zacht weefsel te verstoren zonder de aponeurose te beschadigen, open fractuur van de botten van de schedelboog met letsel aan de aangrenzende weefsels, fractuur van de schedelbasis met bloedingen of liquorrhea, en ook wonden van het zachte omhulsel hoofden met aponeurosis schade.

In geval van schending van de integriteit van de dura mater, wordt open trauma penetrerend genoemd.

Het concept CCT kan verschillende betekenissen hebben. Het mechanisme om CCT te veroorzaken geeft de omstandigheden van het letsel en de specifieke impact van de traumatische factor op het hoofd aan, bijvoorbeeld: een verkeersongeval, een val of een opzettelijke slag naar het hoofd. Dit houdt rekening met de sterkte van de verwonding, de massa en de vorm van het traumatische voorwerp, met name overwogen schotwonden.

Het concept van het werkingsmechanisme van verwonding op intracraniale structuren omvat de kenmerken van de richting en verdeling van de werking van de mechanische energie van de versnellings- en vertragingskrachten, wat leidt tot primaire intracraniële schade.

Ze zijn verdeeld in diffuus en focaal. Diffuse axonale schade is het gevolg van structurele en functionele stoornissen van de axonen van de witte stof, waarbij de stam wordt verbonden met de hemisferen en de hersenhelften onderling.

Milde diffuse axonale schade kan een substraat zijn van hersenschudding, ernstig - vergezeld van gestoorde activiteit van zowel de hemisferen als de romp, bewustzijnsstoornis (diep coma), vitale functies en leidt tot hoge letaliteit. Sommige auteurs beschouwen ernstige diffuse axonale schade als een speciale vorm van hersenkneuzing.

Focal-vormen van TBI omvatten focale kneuzingen en crush injuries, focale en meervoudige intracerebrale en omhulde hematomen. Primaire focale laesies ontwikkelen zich volgens het mechanisme van impact en "tegenwerking" [tot 75%] [Potapov AA. et al., 2003].

Het concept van pathogenetische mechanismen van traumatisch hersenletsel omvat factoren van secundaire schade als gevolg van primaire factoren. Intracraniale secundaire laesiefactoren omvatten diffuse en focale cerebrovasculaire aandoeningen (vasoparetische toename van intracraniële bloedsomloop, cerebrale arteriële spasmen, ischemie), een schending van intracraniale druk (meestal VCG), liquorodynamica, hersenoedeem en dislocatie.

De extracraniale factoren die bijdragen aan hersenbeschadiging omvatten arteriële hypotensie, veranderingen in de zuur-base-toestand (COS) (inclusief hyper- en hypocapnie), osmolariteit (inclusief hyper- en hyponatriëmie), koolhydraatmetabolisme, DIC, hyperthermie. Systolische druk lager dan 90 mm Hg. Art., RS02> 45 mm Hg. Art., RS02

Waarschuwing!
Diagnose en behandeling worden alleen voorgeschreven door een arts met een fulltime consult.
Wetenschappelijk en medisch nieuws over de behandeling en preventie van ziekten bij volwassenen en kinderen.
Buitenlandse klinieken, ziekenhuizen en resorts - onderzoek en revalidatie in het buitenland.
Bij het gebruik van materialen van de site - de actieve link is vereist.

hoofdpijn na een hoofdletsel

Vragen en antwoorden over: hoofdpijn na een hoofdletsel

Hallo Help me erachter te komen wat de oorzaak is van dagelijkse hoofdpijn en een temperatuur van 37,1 10 maanden na een virale infectie van een virus of bacterie in de keel.
Dus de hele familie werd ziek met 10 maanden geleden ORVI (snelheid 39, 1 keer braken, loopneus, hoesten.

Mam (ik ben 34 jaar oud):
- 10 maanden hoofdpijn (voorhoofd, slapen) en drukgevoelens
er is van alle kanten. Twijfelachtige arachnoiditis.
- de eerste 6 maanden steeg de temperatuur 's avonds gestaag
tot 37.1-37.2 met rillingen, met dagelijks
zwakte en zweten, soms nachtelijk zweten (antilichamen
tuberculose negatief), euy 9,
- 43+ lymfocyten soms bloedarmoede
- de laatste maanden is de temperatuur 's avonds anders dan 36.6 dan
36.9, dan 37.1 (maar met deze zwakte en zweten verdwenen)
- roodheid en hitte in het gezicht
- misselijkheid
- vanaf 3 maanden begon het hart voor het eerst in mijn leven pijn te doen, maar door
10 maanden ik voel het gewoon soms, maar ze zetten
tachycardie
- gedurende 6 maanden begon het kniegewricht pijn te doen zonder
letsel. Nadat melanaminezuur bijna verdwenen is. dus
zoals het hart --- soms voel ik me. Maar reumatische tests zijn normaal.

In de loop van 9 maanden werden er geen mononucleaire cellen gevonden. En van proteflazida werd ik erger en de monocyten namen toe tot 12.

1) HRC-onderzoek op 4 maanden:
-Blood- (Cytomegalovirus, Epstein-Barr, Herpes 1/2 Type) -
niet onthuld
-Speeksel- (Cytomegalovirus, Epstein-Barr) - niet geïdentificeerd
2) Immunoassay-methode:
-Antilichamen M voor herpes 1,2 type, cytomegalovirus en
Toxoplasma - negatief gedurende 4 maanden.
- Antistoffen M tot Epstein-Barr gedurende 6 maanden - negatief.
- Antigeen G (nucleair antigeen) EBNA gedurende 10 maanden- 8
met een aviditeit van 80
- Antilichamen G tegen Epstein-Barr namen toe van 5 tot 10 maanden
van 7.7 tot 8
3) Zaaien vanuit de neus - normaal, vanuit de keelholte - Streptococ pyogenes 3 keer
met 4, in een ander laboratorium werd streptokokken fecalis gezaaid in farynx 10 tot 6 graden, met overvloedige groei.
Tegelijkertijd daalde de temperatuur niet uit de flamoklava, maar van de somomed (3 dagen priyoma) viel maar duurde 2 dagen en toen keerde de temperatuur terug met nachtelijk zweten (op dezelfde manier van de ufo en bloedlaser)

Bij 6-jarige dochter:
- 3 maanden eerst was er hoofdpijn
- soms nachtelijk zweten
- gedurende deze 10 maanden had ze twee keer sinusitis. hoewel
tot die tijd waren er nooit complicaties geweest
bronchitis.
- de temperatuur is nu ook stabiel tot 37,2
door de tijd heen (er zijn dagen dat ze normaal is, zelfs 's avonds)
- voor de eerste keer in het leven na het doneren van bloed gedurende 5 maanden
het bewustzijn verloren en daarna weggerukt (een arts zei:
dat het een stuiptrekking was). Toen werden 45 lymfocyten gevonden en
hemoglobine 110, segmentar 48, plasmacellen 1
- op maand 9, bilirubine direct 6.6, en totaal 19.5, en
leukocyten verhoogd tot 10,12, Eu2, lymfocyten 35.
- de baby krijgt niet genoeg slaap

1) bloed-PCR gedurende 9 maanden: (cytomegalovirus, herpes 1,2-type,
Toxoplasma, Epstein-Barra) niet gedetecteerd
2) Immunoassay-methode:
- antilichamen M na 9 maanden (cytomegalovirus, toxoplasma,
herpes type 1.2, Epstein-Barra) - negatief. Epshteyn-
Barra zelfs antilichamen G-negatief resultaat.
-Antistoffen G tot cytomegalovirus van 9 tot 10 maanden (2 weken)
afgenomen van 42 naar 40
3) In de neus en in de keel Stafolokkok gouden 10 tot 4 graden, en in
glanda streptoccock piogenes

Bij de drie jaar oude dochter:
- verhoogd dagelijks zweten, soms 's nachts
- de temperatuur is hetzelfde als die van de oudere zus, maar zonder
hoofdpijn en krampen.
- Na 9 maanden vonden ze leukocyten 9.5, EUC 2, hemoglobine 114, segmentsegment 58, lymfocyten 36, (daarvoor doneerden ze geen bloed)
- PCR is niet geslaagd, heeft niet gezaaid. Maar zelfs antilichamen G en M tegen cytomegalovirus en Epstein-Barre zijn negatief.

1) Het geeft aanleiding om te denken dat het 10 maanden geleden geen cytomegalovirus was en NIET Epstein-Barr? aangezien het jongste antilichaam G 0,25 en 0,1 is
2) Vertel me alsjeblieft, kunnen we wat virussen gemist hebben en is het de moeite waard om ze te bekijken?
3) Vertel me waar het DNA van elk virus meestal wordt gevonden (cytomegalovirus, Epstein-Barr, 1,3,2, 6,7,8 herpes) in de urine, in het speeksel, in het bloed, hersenvocht, schrapen.
4) Hoe is het, vertel me alsjeblieft. Ik smeek je heel erg. Ik was in het ziekenhuis, de oorzaak is niet gevonden. Ik heb al mijn handen omlaag.

Goedemiddag, ik wilde je raadplegen.
De laatste tijd heeft mijn hoofd constant pijn, mijn zicht is begonnen te dalen en mijn ogen zijn gebakken Ongeveer 5 jaar geleden, onderging hij diagnostiek, zei dat de cervicale slagader + osteochondrose aangeboren verwrongen was. Eens in een half jaar onderging ze een behandeling (Actovegin-injecties, lucetam, glyceced), aanvankelijk leek het te helpen, nu helpt het niet... Ik lees dat misschien zelfs de reden in de nieren ligt, maar ik heb de nieren nog niet onderzocht. Maar ze merkte dat de hoofdpijn verdwijnt als je een beetje sterke alcohol drinkt, pillen, zelfs sterke pijnstillers helpen niet... Vertel me wat ik moet doen. Hieronder de vragenlijst ingevuld.

Klachten: voor (pijn) hoofdpijn - constant, lokalisatie is vaak occipitaal, maar het gebeurt in verschillende delen van het hoofd, hoge bloeddruk.

Verhoogde pijn als gevolg van: in een droom, in de ochtend, oefenen.

"Gevoel van ongemak" in de rug en ledematen, nek.

Hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid.

Andere klachten: constipatie, allergieën, misselijkheid.

De geschiedenis van de ziekte en het leven: ziek sinds de kindertijd, het begon allemaal met frontale ziekte, werd geregistreerd bij een arts tot
15 jaar, toen begon de exacerbatie op 35 jaar, diagonose werd vastgesteld: schending van de bloedstroom tegen de achtergrond van osteochondrose en de IRR.

Ontvangen behandeling: injecties Actovegin, lucetam, glysedsed nu helpt deze behandeling niet.

Cardio - vasculair systeem - VSD.

HEL - C 110 tot 150 en lager van 70 tot 110.

1. Hoe beoordeelt u uw werk (training: eenvoudig).

2. In welke omstandigheden werkt u (trein): comfortabel.

3. Heb je aan het eind van de dag vermoeidheid - ja dat doen ze.

4. Heb je tijd om te rusten (ja).

5. Moet je thuis fysiek hard werken, thuis (ja).

6. Heb je conflicten in het gezin, op het werk, thuis (zelden).

7. Heeft u pijn in de rug, ledematen (vaak in de rug, heiligbeen, nek).

Hoe lang geleden begon (meer dan 3 jaar).

Hoe vaak verergerd (5-6 keer per jaar).

8. Bent u behandeld voor rug- of ledematenpijnen (nee).

9. Hebben uw familieleden last van osteochondrose, radiculitis, scoliose (ze worden vaak ziek)

10. Je bloedgroep І.

11. Lijdt u vaak aan acute luchtweginfecties (1-2 keer per jaar).

12. Heeft u aandoeningen van de maag en darmen (biliaire dyskinesie, constipatie, gastrodeudenitis, lage zuurgraad)

13. Heeft u een longziekte - nee.

14. Heeft u een blaas-nierziekte? Ik weet het niet.

15. Hebt u gedurende 8 weken aandoeningen van de seksuele sfeer - fibromyoma.

16. Had u last van reuma (nee).

17. Heeft u ziekten (pijn) in de gewrichten (ja).

18. Heb je een hoofdwond gehad (ja in de kindertijd).

19. Heb je een gebroken arm of been (nee) gehad?

20. Heeft u een dwarslaesie gehad (nee)?

21. Heeft u veranderingen in de kleur van de huid van de benen, armen (nee).

22. Of het nu gaat om rugpijn, ledematen die nu storen (ja, rugpijn).

23. Wat is de aard van pijn (saai).

24. Geven deze pijnen (nee) op?

25. Wanneer deze pijnen ontstaan ​​of toenemen (na plotselinge bewegingen, tijdens langdurig staan, zitten, tijdens lichamelijke inspanning).

26. Dat helpt pijn te verminderen (rust, warmte, fysieke warming-up).

27. Hinderen nekpijn (ja) u?

28. Waar gaan deze pijnen heen (achter in het hoofd, in de handen).

29. Wanneer er pijn in de nek is (na plotselinge bewegingen, tijdens de slaap, bij langdurig zitten)

30. Heb je tijd om te rusten voor de nacht: niet altijd, er zijn slapeloosheid.

31. Hoe ben je erin geslaagd om te studeren (of heb je nu tijd): goed

Hallo, geadviseerd om contact met u op te nemen voor hulp. Sorry voor de lange brief.

vraag: kan arachnoid cyste krampen, impulsen, ernstige aanvallen van hoofdpijn en duizeligheid, zwakte veroorzaken? welke grootte van deze cyste (in de conclusie van de MRI is niet verstandig gezegd). hoe te behandelen?

Bijgevoegde een MRI snapshot-bestand naar de letter. Helaas zijn er meer dan 200 foto's, maar in het programma zijn ze onderverdeeld in typen (zie bovenaan het programma). voor selectie, dubbelklik met de muis.
Hier is de link voor het downloaden van MRI-afbeeldingen: https://Ekolog84.opendrive.com/files?64741906_VKgUi

aan het einde van de brief - geprobeerd om alle vragen van de vragenlijst op de site te beantwoorden.

Leeftijd: 28
Paul: M
Beroep: onderzoeker.
Regio van woonplaats: de stad van Sumy.

De reden voor het beroep: na een hersenschudding in mei 2011 (een slag tegen de tempel op de hoek van het raamkozijn, verloor het bewustzijn niet), periodieke acute en doffe hoofdpijn (lokalisatie van de temporale en occipitale deel van het hoofd.), Misselijkheid, duizeligheid verscheen. Ook periodieke spasmen (of impulsen) - over het hele lichaam, vergelijkbaar met iets als een elektrische schok, duur van 1-4 seconden. Op de dag van dergelijke spasmen zijn er van 0 tot tientallen, in perioden van verslechtering nemen de spasmen toe. In de vroege zomer van 2011 waren spasmen heel gewoon, waardoor het zelfs moeilijk was om te spreken. Ook in 2011 waren er aanvallen in de zomer en de herfst - 's nachts en' s ochtends, na langdurige fysieke inspanning: het hele lichaam gevangen, kon niet bewegen, ging gepaard met zeer sterke pijn. In 2012 waren er slechts twee aanvallen - na de toeristische reis, de linkerhelft van het lichaam begrepen, de aanval was veel korter in vergelijking met 2011 - ongeveer 10 seconden, en het kon de rechterhelft van het lichaam bewegen, en de pijn was minder ernstig.

De toename van pijn en ergernis is te wijten aan: fysieke inspanning (zelfs de gebruikelijke niet-gehaaste wandeling), verschijnt soms en gaat zonder reden voorbij. Slechte reistrips in transport. Hierdoor kan ik niet normaal werken - de overbelasting klopt 1-3 weken. Met deze verslechtering is het moeilijk om een ​​actieve levensstijl te leiden - het is zelfs moeilijk om te lopen: duizeligheid, misselijkheid, pijn en soms krampverhoging. Ik heb geprobeerd niet op deze achteruitgang te letten en het gebruikelijke tempo van het leven voort te zetten, na het drinken van citramon en pijnstillers, maar dit leidde herhaaldelijk alleen tot meer pijn en spasmen.
Vermindert pijn draagt ​​bij - vrede en soms koud.
"Gevoel van ongemak" in de rug en ledematen: soms gebeurt het, maar meestal met langdurige fysieke inspanning, of omgekeerd - vanwege het onvermogen om een ​​actieve levensstijl te leiden als gevolg van achteruitgang en hevige hoofdpijn, dat wil zeggen, alles is standaard zoals velen van ons. Ik zal de rest van de vragenlijst beantwoorden: de aard van rugpijn - scherp, stekend, saai, sterk en zwak. In handen en voeten geef niet op.
Soms werd het moeilijk om een ​​fel licht te dragen - het werd aanbevolen om constant een donkere bril te dragen.

Ontvangen behandeling: in september 2012 - injecties (verloop van 10 dagen): thiocetam (10,0), milgam (2,0) en magnesiumsulfaat (25% 5,0). Ook glycine-tabletten (cursus drie weken).
Na de behandeling nam de misselijkheid toe en gedurende een maand was er lichte koorts. Van de positieve impact - binnen twee maanden herstelde het sneller na een verslechtering (een week in plaats van 2-3).
Na een MRI gedaan te hebben en verteld te hebben over een cyste in de achterste schedelfossa: de dokter zei dat ik gezond ben en geen behandeling nodig heb.

MRI (gedaan in Poltava, 09.12.2012) onthulde een arachnoïde cyste van de posterieure craniale fossa (ontwikkelingsvariant), waarbij de grootte van de cyste niet werd genoemd, en de initiële manifestatie van osteochondrose van de tussenwervelschijven van de cervicale wervelkolom. Gegevens voor het omvangrijke, inflammatoire, demyeliniserende proces van de hersenen ten tijde van de studie werden niet geïdentificeerd.

Geschiedenis van de ziekte: sinds mei 2011

Voorheen werden bewerkingen niet overgedragen.

Ik ben niet geregistreerd bij de apotheek met een arts.

Aanvullende examens:
EEG (uitgevoerd in de stad Sumy 07.08.2012) - op het moment van registratie is er geen pathologische activiteit.
CT-scan (gedaan in Sumy 5.12.2012): ze hebben niets gevonden (gegevens voor het volumetrische proces, focale hersenschade, intracraniële bloeding niet gedetecteerd).
De bloedtest is in orde (september 2012): erytrocyten: 4,49 * 10. Hemoglobine: 150. Kleurindicator: 1,00. Leukocyten: 4,7 * 10. Eosophils: 3. Neutrofielen bacilli: 3. Neutrofielen seg.: 51. Lymfocyten: 40. Monocyten: 3. ESR: 3 mm / uur.

Ik noem de overgedragen infectie in de kaak, gebracht door de tandarts - werd behandeld in 2007-2008. Het was daarna dat ernstige hoofdpijn begon te storen. De namen van de medicijnen worden niet bewaard - werd behandeld in Trostyantse en Kharkov. Er heeft zich een cyste in de kaak gevormd. Geopend een cyste en voorgeschreven antibacteriële medicijnen. Immuniteit was niet bestand tegen de infectie en kreeg extra antibiotica voorgeschreven, maar ik was allergisch voor hen. Na het openen van de cyste, vanwege de zich uitbreidende infectie, waren er zeer hevige pijnen, waarna hoofdpijn begon, die allemaal geïntensiveerd en geïntensiveerd. Ook, vanwege de medicijnen, tachycardie verscheen, de druk daalde erg veel (80 tot 50). Een maand na de behandeling leek het lichaam gevoelloos, de coördinatie verslechterd, hoofdpijn verhevigd en er was ernstige zwakte. Toen was er toxische drugsvergiftiging. Maar geleidelijk begon hij weer normaal te worden en in een paar jaar stapte hij bijna uit, hoewel er af en toe hevige hoofdpijn was. Eind 2008 werd een CT-scan van de hersenen uitgevoerd - ze zeiden dat alles in orde was.
Waarom schreef dit alles en vertelde over de oude zweren? Kan een hersenschudding oude hoofdpijn verergeren?...

Andere gegevens.
Somatische status :.
Algemene conditie: periodieke verslechtering met hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, krampen en zwakte.
Development :.
Cardio - vasculair systeem: prima.
Huid (helder): normale huid.
Bloeddruk: 120 * 80.
Puls: 60.
Hoogte: 175
Gewicht: 67
Ademhalingssysteem: goed.
Buikorganen: prima.
Lichamelijke vergiftiging: nee.

DIAGNOSTISCHE VRAGENLIJST.
1. Hoe beoordeelt u uw werk: eenvoudig en medium.
2. In welke omstandigheden werkt u (trein): comfortabel.
3. Word je aan het einde van de dag moe, train je: moe, soms erg moe.
4. Heb je tijd om te ontspannen: als er geen pijn en krampen zijn, rust ik normaal.
5. Moet je thuis hard, thuis hard werken: nee.
6. Heb je conflicten in het gezin, op het werk, thuis: ja dat zijn er.
7. Heeft u pijn in de rug, ledematen: zelden.
Hoe lang geleden begon - meer dan 3 jaar.
Hoe vaak ze verergeren: 2-3 keer per jaar - met langdurige verslechtering door het onvermogen om actief te bewegen.
8. Ben je behandeld voor rug- en ledematenpijnen: ja, in de kliniek in 2008.
9. Lijden uw familieleden aan osteochondrose, radiculitis, scoliose: ja, osteochondrose.
10. Je bloedgroep: І.
11. Word je vaak ziek met ARD: 1-2 keer per jaar?
12. Heeft u maag- en darmziekten: nee.
13. Heeft u longziekten: nee.
14. Heeft u nier- of blaasaandoeningen: nee
15. Heb je ziekten van de seksuele sfeer: nee
16. Had u last van reuma: nee
17. Heeft u ziekten (pijn) in de gewrichten: nee.
18. Heb je een hoofdwond gehad: nee.
19. Heb je gebroken armen of benen gehad: een gebroken sleutelbeen in 1996; gebarsten ribben in 2001, 2003 en 2009.
20. Hebt u ruggemergletsel gehad: verwondingen na het vallen en het omgooien van een auto in 2001 en 2003; intervertebrale hernia van de thoracale.
21. Heeft u veranderingen in de kleur van de huid van de benen, armen: nee.
22. Zijn er pijnen in de rug, ledematen op dit moment: nee.
26. Wat helpt pijn te verminderen: rust en soms koud (maar dit is meer gerelateerd aan de rug, maar aan hoofdpijn).
27. Heb je pijn in de nek: nee.
30. Heb je de tijd om te rusten tijdens de nacht: niet altijd (tijdens verergeringen als gevolg van pijn en krampen is het moeilijk om in slaap te vallen)
31. Hoe ben je erin geslaagd om te studeren (of heb je nu tijd): goed en excellent.