Stroke - wat het is, de eerste tekenen, symptomen bij volwassenen, oorzaken, gevolgen, behandeling en preventie van een beroerte

Wat is het? Een beroerte is een acute schending van de cerebrale circulatie, wat leidt tot aanhoudende focale hersenschade. Kan ischemisch of hemorragisch zijn. Pathologie gaat gepaard met acute schending van de cerebrale circulatie, vasculaire laesie en het centrale zenuwstelsel. Als de normale bloedstroom wordt verstoord, verergert de voeding van de zenuwcellen van de hersenen en dit is zeer gevaarlijk, omdat het orgel werkt vanwege de constante toevoer van zuurstof en glucose.

Laten we eens kijken naar welke tekenen kenmerkend zijn voor een beroerte, waarom het belangrijk is om iemand in de eerste minuten van het begin van de symptomen te helpen, evenals de mogelijke gevolgen van deze aandoening.

Wat is een beroerte?

Een beroerte is een acute verslechtering van de bloedcirculatie in de hersenen die schade en de dood van zenuwcellen veroorzaakt.

Tijdens het "therapeutische venster" (conditioneel zo genoemd de eerste 3-6 uur na een beroerte), kunnen de onomkeerbare effecten van ischemie en celdood worden voorkomen door therapeutische manipulaties.

Slagen zijn te vinden bij personen in een breed tijdsbestek: van 20-25 jaar oud tot zeer oud.

• Vernauwing of blokkering van bloedvaten in de hersenen - ischemische beroerte;
• Bloeding in de hersenen of in zijn omhulsel - hemorragische beroerte.

De frequentie is vrij hoog, met de leeftijd aanzienlijk stijgt. De mortaliteit (mortaliteit) van een beroerte blijft erg hoog. De behandeling is gericht op het herstel van de functionele activiteit van neuronen, het verminderen van de invloed van oorzakelijke factoren en het voorkomen van het opnieuw optreden van vasculaire catastrofen in het lichaam. Na een beroerte is het erg belangrijk om een ​​persoon te rehabiliteren.

De tekenen van de ziekte moeten bij iedereen bekend zijn om te reageren op een hersencatastrofe in de tijd en een ambulancemedewerker bellen voor uzelf of uw dierbaren. Het kennen van de belangrijkste symptomen kan iemands leven redden.

Er zijn 2 hoofdsoorten beroerte: ischemisch en hemorragisch. Ze hebben een fundamenteel ander ontwikkelingsmechanisme en hebben radicaal verschillende benaderingen van de behandeling nodig. Ischemische en hemorragische beroerte zijn respectievelijk goed voor 80% en 20% van de totale bevolking.

Ischemische beroerte

Ischemische hersenbeschadiging komt voor in 8 van de 10 gevallen. Meestal lijden ouderen, na 60 jaar vaker, aan mannen. De belangrijkste reden is de verstopping van bloedvaten of hun langdurige spasmen, wat leidt tot het stoppen van de bloedtoevoer en zuurstofgebrek. Dit leidt tot de dood van hersencellen.

Dit type ziekte kan zich vaker 's nachts of' s morgens ontwikkelen. Er is ook een verband met de voorgaande verhoogde emotionele (stressfactor) of fysieke inspanning, alcoholgebruik, bloedverlies of de voortgang van een infectieus proces of een somatische ziekte.

Hemorragische beroerte

Wat is dit? Een hemorragische beroerte is het gevolg van een bloeding in de hersubstantie na beschadiging van de vaatwanden. De verstoring van de functionele activiteit en de dood van neurocyten treedt in dit geval voornamelijk op vanwege hun compressie door hematoom.

Het optreden van hemorragische beroerte is voornamelijk te wijten aan diffuse of geïsoleerde cerebrale vasculaire ziekte, waardoor de vaatwand zijn elasticiteit verliest en dunner wordt.

Vaker gepaard met verlies van bewustzijn, snellere ontwikkeling van symptomen van een beroerte, altijd significante neurologische aandoeningen. Dit is te wijten aan het feit dat in dit geval de cerebrale bloedcirculatie wordt verstoord als gevolg van het scheuren van de vaatwand met de uitstroming van bloed en de vorming van een hematoom of als gevolg van het weken van het zenuwweefsel met bloed.

In 5% van de gevallen met een beroerte is het niet mogelijk om het type en mechanisme van ontwikkeling te achterhalen. Ongeacht het type beroerte, de gevolgen zijn altijd hetzelfde - een scherpe, zich snel ontwikkelende disfunctie van het hersengebied door de dood van een deel van zijn neurocytcellen.

De eerste tekenen van een beroerte bij een volwassene

Tekenen van een beroerte moeten bekend zijn bij alle mensen, ongeacht de beschikbaarheid van medisch onderwijs. Deze symptomen houden voornamelijk verband met de schending van de innervatie van de spieren van het hoofd en het lichaam, dus als u een beroerte vermoedt, vraag de persoon dan om drie eenvoudige acties uit te voeren: glimlachen, handen opsteken, een woord of zin zeggen.

In een persoon die plotseling 'misselijk' werd, kunnen vasculaire problemen worden gesuggereerd voor de volgende tekenen die als eerste tekenen van een beroerte kunnen worden opgevat:

• Gevoelloosheid van lichaamsdelen (gezicht, ledematen);
• hoofdpijn;
• Verlies van controle over het milieu;
• Dubbel zicht en andere visuele beperkingen;
• Misselijkheid, braken, duizeligheid;
• Motivale en gevoelige aandoeningen.

Het gebeurt dat plotseling een beroerte optreedt, maar vaker gebeurt dit tegen de achtergrond van precursoren. In de helft van de gevallen wordt ischemische beroerte bijvoorbeeld voorafgegaan door transient ischemic attacks (TIA's).

Als de afgelopen drie maanden een keer per week of vaker, ten minste twee van de volgende symptomen terugkeren, is onmiddellijk medische hulp vereist:

• Hoofdpijn, geen specifieke locatie hebben en voortkomen uit vermoeidheid of weerrampen.
• Vertigo die in rust verschijnt en verergerd wordt door beweging.
• De aanwezigheid van tinnitus, zowel permanent als van voorbijgaande aard.
• "Storingen" van geheugen op de gebeurtenissen van de huidige tijdsperiode.
• Veranderingen in de intensiteit van de prestaties en slaapstoornissen.

Deze symptomen moeten worden beschouwd als een voorbode van de ontwikkeling van een beroerte.

Hoe herken je een beroerte?

Om deze ziekte te herkennen, let op de volgende punten:

1. Kijk, vraag of iemand hulp nodig heeft. Een persoon kan weigeren omdat hij zelf begreep niet wat er met hem gebeurde. De spraak van een persoon met een beroerte zal moeilijk zijn.
2. Vraag om te glimlachen, als de hoeken van de lippen zich op een andere lijn bevinden en de glimlach vreemd ziet - dit is een symptoom van een beroerte.
3. Schud de hand van een persoon, als er een beroerte is opgetreden, dan zal de handdruk zwak zijn. Je kunt ook vragen om je hand op te steken. Een hand zal spontaan vallen.

Bij het identificeren van tekenen van een beroerte in een persoon, onmiddellijk een ambulance bellen. Hoe eerder gekwalificeerde hulp wordt geboden, hoe groter de kans dat de gevolgen van deze ziekte worden weggenomen.

oorzaken van

Artsen identificeren twee hoofdoorzaken van een beroerte. Dit is het optreden van bloedstolsels in de bloedsomloop en de aanwezigheid van cholesterolplaques die de bloedvaten kunnen blokkeren. Een aanval kan gebeuren bij een gezond persoon, maar deze kans is extreem klein.

Pathologie ontwikkelt zich als een complicatie van de onderliggende cardiovasculaire ziekte, maar ook onder invloed van ongunstige factoren:

• atherosclerose van cerebrale vaten;
• trombo-embolie;
• hypertensie (arteriële hypertensie);
• reumatische hartziekte;
• hartinfarct;
• hartchirurgie;
• constante stress;
• vasculaire tumoren;
• het nemen van bepaalde soorten drugs;
• alcoholisme;
• roken;
• cerebrale arterie-aneurysma.

De ontwikkeling van een complicatie is ook mogelijk tegen de achtergrond van algemeen welzijn, maar vaak treedt de uitsplitsing van compensatiemechanismen op in gevallen waarin de belasting op de vaten een bepaald kritisch niveau overschrijdt. Dergelijke situaties kunnen worden geassocieerd met het dagelijks leven, met de aanwezigheid van verschillende ziekten, met externe omstandigheden:

• een scherpe overgang van een vooroverliggende positie naar een staande positie (soms is het voldoende om naar een zittende houding te gaan);
• dicht eten;
• warm bad;
• warm seizoen;
• verhoogde fysieke en mentale stress;
• hartritmestoornissen;
• een scherpe daling van de bloeddruk (meestal onder invloed van medicijnen).

Maar de meest voorkomende oorzaak van een beroerte wordt beschouwd als hoge bloeddruk, 7 van de 10 mensen die leden aan een bloeding zijn mensen met hypertensie (druk hoger dan 140 bij 90), een schending van het hart. Zelfs onschadelijke atriale fibrillatie veroorzaakt bloedstolsels, wat leidt tot een verminderde bloedstroom.

Stroke symptomen

Klinische manifestaties van een beroerte hangen af ​​van het type, de locatie en de grootte van de laesie.

Symptomen van een beroerte bij volwassenen:

• Tekenen van een naderende beroerte beginnen met hoofdpijn en duizeligheid, die niet worden verklaard door andere oorzaken. Mogelijk verlies van bewustzijn.
• Het vermogen om je gedachten duidelijk in woorden uit te drukken, is een van de kenmerkende symptomen. Een persoon kan niets definitiefs zeggen of zelfs maar een eenvoudige zin herhalen.
• De patiënt kan beginnen met braken, maar ook met een hersenschudding.
• Lawaai in het hoofd.
• Vergeetachtigheid verschijnt, de persoon weet niet of weet niet waar hij naar toe ging, waarom hij de voorwerpen nodig heeft die hij in zijn handen heeft. Uiterlijk manifesteert dit zich door afleiding en verwarring.
• Visueel zijn de symptomen van stoornissen van de bloedsomloop in de hersenen zichtbaar op het gezicht van een persoon. De patiënt kan niet glimlachen, is vertrokken, kan het ooglid misschien niet sluiten.

Er zijn zeven hoofdsymptomen voor een beroerte, die nauwkeurig de ziekte aangeven:

• Droevig gezicht (asymmetrische glimlach, afgeschuind oog).
• Incoherente spraak
• Slaperigheid (apathie).
• Focale acute pijn in het hoofd en gezicht.
• Wazig zicht
• Verlamming van de ledematen.
• Coördinatiestoornis.

Tekenen van een dreigende beroerte kunnen zeer divers zijn, dus u moet zeer alert zijn op de symptomen die optreden vóór een beroerte bij de mens.

• plotseling verlies van bewustzijn
• gegeneraliseerde convulsies
• ademhalingsinsufficiëntie met focale symptomen en neurologische aandoeningen in de toekomst (verslechtering van spraak, gevoeligheid, coördinatie van beweging, epileptische aanvallen).

Bovendien kan tijdens een ischemische aanval bij mensen de reflex van slikken en spraak verslechteren. Daarom kan de patiënt beginnen te stotteren, niet duidelijk praten. Vanwege de nederlaag van de ruggengraat (wervelkolom) kan de patiënt een gebrek aan coördinatie ontwikkelen, zodat hij niet kan lopen of zelfs alleen kan zitten.

• Verlies van bewustzijn ten tijde van een sprong in bloeddruk (tegen de achtergrond van een crisis, belasting - emotioneel of fysiek);
• Vegetatieve symptomen (zweten, koorts, blozen in het gezicht, minder vaak - bleke huid);
• Verminderde ademhaling en hartslag;
• Misschien de ontwikkeling van een coma.

Het is de moeite waard om te overwegen dat als er tekenen van een beroerte zijn, de tijd van onomkeerbare veranderingen in de hersenen al begonnen is met aftellen. Die 3-6 uur, die het herstel van de verminderde bloedcirculatie en de strijd om het aangetaste gebied moeten uitvoeren, verminderen met de minuut.

Als de symptomen van een beroerte volledig verdwijnen in de periode tot 24 uur na het begin van de klinische manifestaties, dan is dit geen beroerte, maar een voorbijgaande schending van de cerebrale circulatie (voorbijgaande ischemische aanval of hypertensieve cerebrale crisis).

Eerste hulp

Tijdens een beroerte heeft een hersenbloeding een onmiddellijke reactie op het optreden nodig, daarom moeten na het begin van de eerste symptomen de volgende acties worden uitgevoerd:

1. Leg de patiënt op zo'n manier dat zijn hoofd ongeveer 30 ° wordt opgetild.
2. Als de patiënt bewusteloos is en op de grond ligt, verplaats hem dan naar een comfortabelere positie.
3. Als de patiënt voorwaarden voor braken heeft, draai dan zijn hoofd op zijn kant zodat het braaksel niet in de luchtwegen terechtkomt.
4. Het is noodzakelijk om te begrijpen hoe de hartslag en bloeddruk veranderen bij een zieke persoon. Indien mogelijk moet u deze indicatoren controleren en onthouden.
5. Wanneer het ambulancepersoneel arriveert, moeten artsen aangeven hoe de problemen zijn begonnen, hoe slecht hij zich begon te voelen en er ziek uitzag, en wat voor soort pillen hij nam.

Samen met aanbevelingen voor eerste hulp bij een beroerte, moet u onthouden wat u absoluut niet kunt doen:

• verplaats een persoon of verschuif hem naar bed (het is beter om hem achter te laten waar de aanval plaatsvond);
• gebruik ammonia om de patiënt bewust te maken;
• kracht om ledematen in het geval van vangsten te houden;
• geef de patiënt medicijnen in pillen of capsules die vast kunnen komen te zitten in de luchtwegen (vooral als hij slikproblemen heeft).

effecten

De meest kenmerkende problemen die na een beroerte ontstaan, zijn onder andere:

• Verzwakking of verlamming van de ledematen. Meest voorkomende gemanifesteerde verlamming van de ene helft van het lichaam. Immobilisatie kan compleet of gedeeltelijk zijn.
• Spasticiteitsspieren. Het ledemaat wordt in één positie vastgehouden, de gewrichten kunnen geleidelijk atrofiëren.
• Problemen van spraakapparatuur: incoherentie en incoherentie van spraak.
• Dysfagie - een schending van slikfuncties.
• Visusstoornis: gedeeltelijk zichtverlies, bifurcatie, reductie van het dekkingsgebied.
• Verminderde darm- en blaasfunctie: urine-incontinentie of, omgekeerd, onvermogen om het uit te scheiden.
• Psychische pathologieën: depressie, angst, overmatige emotionaliteit.
• Epilepsie.

• spraakstoornissen;
• de onmogelijkheid van een logische oplossing van de taak;
• onvermogen om de situatie te analyseren;
• verminderde mogelijkheid om zijn rechterarm en / of been te bewegen;
• verandering van gevoeligheid van dezelfde kant (rechts) - verdoofdheid, paresthesieën;
• depressieve stemming en andere mentale veranderingen.

• slecht geheugen, terwijl spraak normaal gesproken normaal blijft;
• parese en verlamming aan de linkerkant van het lichaam;
• emotionele armoede;
• verschijning van pathologische fantasieën, etc.

Tekenen van coma

Coma na een beroerte aanval ontwikkelt vrij snel, acuut en heeft de volgende symptomen:

• De man viel plotseling flauw
• Zijn gezicht werd paarsrood.
• Ademen werd luide piepende ademhaling
• Puls werd gespannen, BP nam toe
• De oogbollen zijn afgedwaald
• Leerlingen versmallen of ongelijk worden
• De reactie van de leerlingen op het licht werd lusteloos
• Verminderde spierspanning
• Aandoeningen van de bekkenorganen (urine-incontinentie) treden op

Hoeveel jaar leven na een beroerte?

Deze vraag heeft geen definitief antwoord. De dood kan onmiddellijk na een beroerte optreden. Het is echter mogelijk en een lange, relatief volle levensduur gedurende tientallen jaren.

Ondertussen is vastgesteld dat sterfte na beroertes is:

• Tijdens de eerste maand - 35%;
• Tijdens het eerste jaar - ongeveer 50%.

De prognose van een beroerte is afhankelijk van vele factoren, waaronder:

• Leeftijd van de patiënt;
• Gezondheidsstatus voor een beroerte;
• De kwaliteit van leven voor en na een beroerte;
• Naleving van de revalidatieperiode;
• Volledigheid van de oorzaken van een beroerte;
• De aanwezigheid van gelijktijdige chronische ziekten;
• De aanwezigheid van stressfactoren.

diagnostiek

Diagnostische maatregelen omvatten:

• Inspectie. Test SPD. Hij spreidt de eerste drie acties uit die de patiënt moet uitvoeren: glimlachen, spreken en proberen zijn hand op te steken.
• Beoordeling van de algemene toestand van de patiënt door de arts.
• Nauwkeurig en operatief onderzoek van de patiënt is toegewezen, magnetische resonantie therapie of computertomografie zal helpen.
• Lumbale punctie zal hersenbloeding onderscheiden van andere hersenpathologieën.
• Berekende en magnetische resonantie beeldvorming worden gebruikt om het feit van een beroerte te detecteren, de aard ervan (ischemisch of hemorragisch), het aangetaste gebied, te verduidelijken en andere ziekten met soortgelijke symptomen uit te sluiten.

Behandeling en revalidatie na een beroerte

De optimale voorwaarden voor ziekenhuisopname en start van therapie worden beschouwd als de eerste 3 uur na het debuut van klinische manifestaties. De behandeling in de acute periode wordt uitgevoerd in de afdelingen van de intensive care van gespecialiseerde neurologische afdelingen, waarna de patiënt wordt overgebracht naar de vroege revalidatie-eenheid. Alvorens het type beroerte vast te stellen, wordt de basale ongedifferentieerde therapie uitgevoerd, nadat een nauwkeurige diagnose is gesteld - een gespecialiseerde behandeling en vervolgens een rehabilitatie op de lange termijn.

Behandeling na een beroerte omvat:

• het uitvoeren van een beloop van vasculaire therapie,
• gebruik van geneesmiddelen die het hersenmetabolisme verbeteren,
• zuurstoftherapie
• revalidatiebehandeling of revalidatie (fysiotherapie, fysiotherapie, massage).

In geval van een beroerte, bel onmiddellijk een ambulance! Als u geen directe hulp verleent, leidt dit tot de dood van de patiënt!

Om complicaties te voorkomen, wordt de therapie uitgevoerd met de volgende geneesmiddelen:

• cerebroprotectors herstellen de structuur van beschadigde hersencellen;
• bloedverdunners (alleen getoond voor ischemische beroerte);
• hemostatica of hemostatische middelen (gebruikt met een duidelijk gedefinieerde beroerte van hemorragische oorsprong);
• antioxidanten, vitaminepreparaten en medicijnen die het metabolisme en de bloedcirculatie in de weefsels verbeteren.

Revalidatieactiviteiten:

• ze worden vanaf het allereerste begin uitgevoerd en gaan door het leven heen met een neurologisch tekort, met de medewerking van de patiënt, het team van gezondheidswerkers en familieleden;
• juiste lichaamsverzorging van de patiënt, het gebruik van speciale apparaten;
• ademhalingsoefeningen (ter voorkoming van longontsteking);
• zo vroeg mogelijk de activering van het motorische regime van de patiënt, variërend van een korte inbedding in een bed tot een volwaardige fysiotherapie;
• het gebruik van verschillende fysiotherapeutische en andere methoden: elektrische procedures, massage, acupunctuur, oefeningen met een logopedist.

Folkmedicijnen om het lichaam te herstellen na een beroerte

Voordat u folkremedies gebruikt, moet u uw arts raadplegen, want mogelijke contra-indicaties.

1. Kaneel rozenbottel. Het fruit en de wortels van de plant worden gebruikt om het afkooksel voor te bereiden, dat wordt ingebracht in het algemene bad in de behandeling van verlamming en parese. De cursus maakt 25 procedures, bouillon wordt gegoten in water met een temperatuur van 37-38 ° C.
2. Bad met salie na een beroerte. 3 kopjes salie-kruid, giet 2 liter kokend water. Laat 1 uur staan, zeef en giet in de badkamer met warm water. Neem deze baden om de andere dag.
3. Zo'n afkooksel is erg handig: een theelepel gebroken droge pioenwortels moet worden gevuld met een glas kokend water. Daarna, sta erop voor een uur en spanning. Gebruik 5 maal daags een eetlepel bouillon.
4. Baai olie. Bereid dit gereedschap als volgt voor: 30 g laurierblaadje moet met een glas plantaardige olie worden gegoten. Sta er 2 maanden lang op, met de pot elke dag die je moet schudden. De olie moet worden afgetapt en vervolgens aan de kook worden gebracht. Het mengsel wordt aanbevolen om in verlamde plaatsen te wrijven.

het voorkomen

Beroerte is een van die ziekten die gemakkelijker te voorkomen is dan te genezen. Slagpreventie bestaat uit:

1. Het kan worden voorkomen met behulp van een rationele organisatie van werk- en rustregimes, goede voeding, slaapregulatie, normaal psychologisch klimaat, beperking van natriumzout in de voeding, tijdige behandeling van hart- en vaatziekten: coronaire hartziekten, hypertensie.
2. De beste manier om een ​​beroerte te voorkomen is om atherosclerose en andere cardiovasculaire aandoeningen te voorkomen. Het is belangrijk om de bloeddruk onder controle te houden en diabetes te controleren.
3. Neem indien nodig medicijnen ter verbetering van de microcirculatie van hersenvaten. Het is ook mogelijk om medicijnen te nemen die het tekort aan zuurstof (hypoxie) van de hersenen verhinderen, zoals voorgeschreven door een arts.

Progressieve beroerte

Progressieve slag (slag in beweging)

Met een progressieve beroerte (beroerte in de loop) nemen focale neurologische aandoeningen geleidelijk toe. Meestal gebeurt deze toename binnen enkele uren, maar een beroerte in het vertebrobasiele bassin kan 2-3 dagen of langer duren. Veel auteurs schrijven progressieve transiënte cerebrale ischemie toe aan een progressieve beroerte (een reeks voorbijgaande cerebrale ischemie binnen enkele uren of dagen). Verschillende mechanismen van progressieve beroerte zijn mogelijk. Het ontwikkelt zich echter hoogstwaarschijnlijk als gevolg van de distale groei van een trombus, waardoor de bloedvaten die de collaterale bloedstroom verschaffen elkaar geleidelijk overlappen.

Beroeringsclassificatie

Vanwege sterfte na ischemie van het hart en oncologische ziekten, wordt de derde plaats bezet door beroertes. Ze ontwikkelen zich snel, onverwacht voor de patiënt, en meestal is er bijna geen tijd meer om ze te voorkomen. Met deze ziekte wordt een herseninfarct of hersenbloeding bedoeld, waaronder subarachnoïde. De classificatie van beroertes is gebaseerd op de aard van hun oorsprong en klinische indicaties. Onder de slagen zijn twee hoofdtypen:

Hun percentageverhouding is 5: 1, en de ischemische vorm van de slag neemt de belangrijke plaats in.

Herseninfarct (ischemische beroerte)

Ischemische of atherotrombotische beroerte ontwikkelt zich op de achtergrond van niet-infectieuze ontsteking veroorzaakt door laagjesvetten op de vaatwanden, wat leidt tot het verschijnen van sclerotische laesies. Het lumen van het vat wordt geblokkeerd door het lichaam van de plaque en er wordt een trombus op gevormd. Het kan interfereren met de vrije bloedstroom in de slagaders in het hoofd of de nek en kan breken en in het dunnere intracraniale vat met de bloedstroom terechtkomen en zijn embolie veroorzaken. Meestal is een verstopte trombus vatbaar voor de halsslagader.

Soorten ischemische beroertes:

1. lacunar;
2. hemodynamische;
3. Trombo-embolische.

Lacunaire beroerte is een gevolg van schade aan perifere arteriële bloedvaten. Het wordt veroorzaakt door hoge bloeddruk, vooral als de gezondheidstoestand gecompliceerd is door diabetes. Frequente en significante verhogingen van de bloeddruk leiden tot scheuring van de wanden van kleine bloedvaten, resulterend in kleine focale piekbloedingen in de substantie van de hersenen. Als drukdruppels vaak voorkomen en gepaard gaan met abrupte sprongen, fuseren veel bloedingen tot een enorm hematoom, wat kan resulteren in een beroerte van het hypertone type gevolgd door verlamming.

Hemodynamische beroerte ontwikkelt zich op de achtergrond van recidiverende spasmen van cerebrale vaten, wat leidt tot een gebrek aan oxygenatie van hersencellen. Spasmen kunnen worden veroorzaakt door een sterk oplopende bloeddruk, maar vaker is het tegenovergestelde waar - bloeddrukdaling met zijn afname. Een hemodynamische beroerte ontstaat wanneer het lumen van bloedvaten vernauwt met atherosclerotische plaques of een gelaagd aneurysma in de nek.

Bij een herseninfarct voelt de patiënt zich eerst gevoelloos in de hand, tegenovergesteld aan de laesie in het hersenweefsel en in de helft van het gezicht, en dan treedt spraakbeschadiging op. Het gevaar van cerebrale ischemische beroerte is dat als gevolg van verstoorde bloedcirculatie in het hersenweefsel zuurstofdeficiëntie wordt ervaren.

Als u de bloedstroom in het getroffen gebied niet herstelt en de toegang van zuurstof tot de hersenen niet hervat, is het waarschijnlijk dat onomkeerbare processen zullen beginnen, inclusief necrose van het hersenweefsel.

Als binnen een dag na enige stabilisatie de initiële neurologische symptomen steeds duidelijker worden, wordt een acute progressieve beroerte vrijgegeven. De verergering van symptomen neemt binnen drie dagen toe, en dit wordt veroorzaakt door een distale groei van een bloedstolsel. Hierdoor overlappen de gaten in de bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor de collaterale bloedstroom elkaar geleidelijk

Hemorragische beroerte

In tegenstelling tot herseninfarct, wanneer de bloedstroom wordt verstoord door blokkering van slagaders of kleine bloedvaten, is hemorragische beroerte een hersenbloeding. Het kan ook een andere aard van oorsprong en verschillende gradaties van hersenweefselbeschadiging hebben.

Als een stoornis in de bloedsomloop optreedt, wordt de beroerte geclassificeerd als een stengel. Als gevolg van een bloeding in de hersenstof, is het arbeidsvermogen van bepaalde delen ervan, die het werk van de luchtwegen, bloedsomloop, thermoregulatie en andere lichaamsfuncties die belangrijk zijn voor het menselijk leven, beperkt. Patiënt met stam cerebrale beroerte. verliest het vermogen om zijn bewegingen te coördineren, te ademen, te spreken en te slikken. Vaak gaat dit type beroerte gepaard met gedeeltelijke of volledige verlamming.

In 5 van de 100 gevallen werd een subarachnoïdale beroerte vastgesteld. Dit wordt niet veel vergeleken met andere soorten bloedingen in de hersenen. Het komt voor wanneer bloed de ruimte binnengaat tussen de twee membranen die de hersenen omhullen - de arachnoïde en de zachte cerebrale. Normaal gesproken is de ruimte tussen deze membranen gevuld met hersenvocht en tijdens subarachnoïdale bloedingen vermengt het zich met bloed afkomstig van intracraniële arteriële aneurysma's. Scheuring van het aneurysma is niet de enige oorzaak van subarachnoïde bloeding - het kan worden veroorzaakt door een traumatisch hersenletsel of kanker.

Hoewel dit de zeldzaamste vorm van een beroerte is, kan het de ernstigste gevolgen hebben - in 50 van de 100 gevallen eindigt de subarachnoïdale bloeding in de dood en blijven de meeste overlevende patiënten gehandicapt.

Subarachnoïde bloeding komt vaker voor bij mensen van middelbare leeftijd vanaf 30 jaar. Het kan het gevolg zijn van chronisch alcoholisme, eenmalig gebruik van grote hoeveelheden alcohol, roken of drugsmisbruik op basis van cocaïne. Het risico neemt toe als de persoon te zwaar is of lijdt aan arteriële hypertensie.

Hoe een beroerte te voorspellen

Een voorloper van stoornissen in de bloedsomloop in de vaten van de hersenen kan een kleine beroerte zijn. Het komt een paar dagen, weken of maanden voor uitgebreide hersenbeschadiging voor. Met een kleine beroerte worden de hersenen korte tijd onderbroken - slechts 15 minuten en vervolgens volledig hersteld. De symptomen lijken erg op de symptomen van een echte beroerte, maar het lichaam kan nog steeds zelfstandig omgaan met stoornissen in de bloedsomloop. Als dit al is gebeurd, moet u niet aarzelen om medische hulp in te roepen.

In de meeste gevallen komt de ziekte voor tegen de achtergrond van bepaalde ziekten:

• hypertensie;
• Hartziekte;
• atherosclerose;
• Diabetes mellitus;
• Aneurysma van de hersenslagaders en slagaders in de nek;
• vasculitis;
• Trombocytose, erythremie.

Degenen die lijden aan dergelijke ziekten moeten zich bewust zijn van wat voor soort beroerte optreedt op de achtergrond van hun ziekten.

Voorzichtigheid moet worden betracht door degenen die al een beroerte hebben gehad, wat betreft hen is er een grote kans op een tweede beroerte van de beroerte. Het komt terug in 2% van degenen met een beroerte in het eerste jaar en 30% na 5 jaar na de ziekte.

In principe kunnen veel "milde" symptomen een voorbode zijn van een beroerte: malaise, hoofdpijn, zwakte enzovoort. Natuurlijk kunnen de redenen verschillen, van overwerk tot een verandering in het weer, maar als u risico loopt, moet u uw arts raadplegen.

Progressieve ischemische beroerte en methoden voor zijn voorspelling Het thema van het proefschrift en het abstract op HAC 14.00.13, Candidate of Medical Sciences Sedova, Olga Arkadyevna

Inhoudsopgave PhD Sedova, Olga Arkadievna

Hoofdstuk 1. Literatuuronderzoek.

1.1. Beroerte. Ischemische beroerte.

1.2. Progressieve beroerte.

1.2.1. Definitie van de term "progressieve beroerte" en criteria voor progressieve beroerte.

1.2.2. Oorzaken van progressie van ischemische beroerte.

1.2.3. Klinische voorspellers van OR en voorspellers geïdentificeerd met behulp van neuroimaging en Doppler echografie van de brachiocephalic slagaders.

1.2.4. Biochemische voorspellers OF.

Hoofdstuk 2. Materialen en onderzoeksmethoden.

2.1. Materiaalonderzoek.

2.2. Onderzoeksmethodologie.

2.3. Statistische gegevensverwerking.

Hoofdstuk 3. Onderzoeksresultaten en discussie.

3.1. Kenmerken van een progressieve beroerte.

3.2. Klinische factoren die verband houden met de ontwikkeling van OR.

3.3. Instrumentele factoren geassocieerd met de ontwikkeling van OR.

3.4. Laboratoriumfactoren geassocieerd met de ontwikkeling van OR.

3.5. Voorspelling van de invloed van klinische factoren op de ontwikkeling van OR.

3.6. Voorspelling van de invloed van instrumentele en laboratoriumfactoren op de ontwikkeling van ORI.i.

STR. Voorspellers van OR bij patiënten die worden opgenomen binnen de eerste 3 en 6 uur na het begin van ischemische beroerte, voorspellers van vroege en late OR.

3.8. Voorspellers van OR bij patiënten met verschillende subtypes van ischemische beroerte.

3.9. Voorspellers van OR met een toename van cerebrale symptomen en OR zonder een verhoging.

3.10. Het gecombineerde effect van mogelijke voorspellers OF.

3.11. De mogelijkheid om algoritmen te gebruiken voor individuele voorspelling OF.

Introductie van de thesis (deel van het abstract) over het onderwerp "Progressieve ischemische beroerte en methoden voor de voorspelling ervan"

Acute cerebrale bloedsomloopstoornis (ACVM) als doodsoorzaak staat wereldwijd op de derde plaats [21, 30, 32, 35, 164]. Volgens onderzoek uitgevoerd in Rusland, verschillende Europese landen, in Japan en de Verenigde Staten. ischemische beroerte is goed voor 70-80% van alle beroertes [9, 36].

Volgens de definitie die S. Hatano in 1976 heeft gegeven, is beroerte een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door snel opkomende klinische klachten en / of symptomen van verlies van focale en soms cerebrale functies, met symptomen. langer dan 24 uur aanhouden, zonder aanwijsbare reden anders dan vasculaire pathologie [89].

Progressieve beroerte of beroerte in de loop van - is de verslechtering van de primaire neurologische status of de toevoeging van nieuwe symptomen. overeenkomend met dezelfde bloedtoevoerpool. treedt op na het begin van het begin van symptomen van een beroerte [72]. Met een progressieve beroerte kan de toename van neurologische symptomen zich geleidelijk of plotseling ontwikkelen, in de vorm van één of een reeks acute episodes binnen enkele uren of dagen [6, 27].

Volgens de door JC gegeven definities. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), "beroerte in ontwikkeling" of "progressieve beroerte" is een verslechtering van de neurologische status van de patiënt in de vorm van een afname van het bewustzijn, een toename van neurologische symptomen of de toevoeging van nieuwe symptomen die schade aan andere delen van de hersenen aangeven [9, 85].

In de binnenlandse literatuur, de toename van neurologische symptomen na het begin1, wordt ischemische beroerte beschouwd als remitterend of progressief (progressief) voor ischemische beroerte, of als een beroerte in ontwikkeling (in de progressie) in tegenstelling tot een complete beroerte [1, 36].

Volgens een aantal studies wordt een progressieve beroerte gediagnosticeerd door de neurologische status op de Canadese stroke-schaal te veranderen met 1 punt of meer, met uitzondering van oriëntatie in tijd en plaats, of op de NIHSS-schaal (National Institutes of Health Stroke Scale Scale) met 4 punten en meer wanneer het wordt beoordeeld bij opname en na 24, 48 uur en verder maximaal 7 dagen [52, 74].

Progressieve beroerte werd beschreven bij 24-43% van de patiënten met ischemische beroerte [72, 141, 155]. Het is bewezen dat progressie van ischemische beroerte de mortaliteit verhoogt en de functionele uitkomst schaadt [43, 143].

Naar onze mening kunnen de volgende belangrijke pathologische processen in het lichaam worden onderscheiden, die leiden tot een toename van klinische manifestaties van ischemische beroerte: het effect van systemische factoren zonder de progressie van cerebrale ischemie (mogelijk als gevolg van verslechtering van metabole processen), hersenoedeem, acute hypertensieve encefalopathie, hemorragische doorweking, toename ischemische hersen- en hersenschade door vroege re-embolisatie. progressie van trombose, perfusie mislukking als gevolg van ontoereikende collaterale bloedstroom.

Verschillende onderzoeken hebben het belang aangetoond van bepaalde tekenen die geassocieerd kunnen zijn met de pathologische processen die ten grondslag liggen aan de ischemische progressieve beroerte (OR), en kunnen dienovereenkomstig worden gebruikt als voorspellers van OR. Er is bewijs van een mogelijk effect op de ontwikkeling van de leeftijd van de patiënt [72, 95], coronaire hartziekte (CHD) [5, 72], atriale fibrillatie (AF) [5, 35, 95, 109] en diabetes mellitus bij anamnese [ 5, 45, 72, 166]. ernst van hersenschade gemeten door de NIHSS-schaal [103. 109, 163].

Dergelijke voorspellers van ontwikkeling OF of een laag bewustzijnsniveau [103], hoofdpijn bij opname [72, 110], een eerdere opnametijd vanaf het begin van de ziekte [109, 155], een latere start van specifieke therapie voor ischemische beroerte [73], hyperthermie met opname van meer dan 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], de aanwezigheid van een voorgeschiedenis van een beroerte (5), is hartfalen [103] niet voldoende onderzocht. Een kleine hoeveelheid onderzoek is gewijd aan de invloed van het bekken [70] en het subtype van ischemische beroerte [149, 152, 166] op de ontwikkeling van OR, de resultaten van deze onderzoeken zijn dubbelzinnig. Er zijn tegenstrijdige gegevens over het effect van bloeddruk (BP) op de ontwikkeling van OR [45, 64, 70, 72, 73]. Er werd aangenomen dat de aanwezigheid van uitgesproken atherosclerotische schade aan de brachiocephalische slagaders (BCA) een voorspeller van OR [43, 72, 137, 157] kan zijn, maar een klein aantal patiënten werd bestudeerd, beroerte op verschillende tijdstippen en met verschillende methoden.

Een groter volume van ischemische focus was de radiologische voorspeller van OR [73, 103, 155]. Voorspellers zoals de vroege hypodentatiezone [155], een symptoom van de hyperdense middelste hersenslagader * (SMA): [73] volgens computertomografie van de hersenen, tekenen van dislocatie van de mediane hersenstructuren [3, 73, 143] en lokalisatie van de focus zijn bestudeerd een beetje. Studies naar het effect van hemorragische inweking van de ischemische zone op de ontwikkeling van OR hebben tegenstrijdige gegevens onthuld [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Biochemische tekenen van ontsteking (C-reactief proteïne (C-RB), leukocytose), indicatoren die de staat van het stollingssysteem (d-dimeer, bloedplaatjes) en hyperglykemie als mogelijke voorspellers van OR weerspiegelen, zijn gesuggereerd maar zijn niet voldoende onderzocht [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Een aantal studies hebben een verband aangetoond tussen het niveau van neuron-specifieke enolase (NSE), dat neuronale schade weergeeft, en het S100-eiwitniveau dat vrijkomt wanneer astrocytenschade optreedt, met de klinische uitkomst van ischemische beroerte [50, 123, 167], evenals met focaal volume [ 41, 97].

In de literatuur die voor ons beschikbaar is, zijn geen methoden gevonden voor het voorspellen van het beloop van ischemische beroerte, gebaseerd op het gebruik van totaal, shkalnoy-beoordeling.

Aldus blijft de studie van verschillende voorspellers van OR, rekening houdend met het subtype van ischemische beroerte en de tijd vanaf het begin van een beroerte, de studie van de gecombineerde invloed van factoren op de ontwikkeling van OR relevant, hetgeen bijdraagt ​​aan een meer accurate en vroege voorspelling en preventie van OR.

Het doel van dit werk is om de factoren te bestuderen die het mogelijk maken om de toename van de ernst van ischemische beroerte in de acute periode te voorspellen, om de progressie van een beroerte effectiever te voorkomen.

1. Evaluatie. frequentie van progressie van ischemische beroerte, rekening houdend met de subtypen en de tijd vanaf het begin van een beroerte.

2. Identificatie van voorspellers van verslechtering volgens het klinische beeld en anamnese van de ziekte.

3. Identificatie van voorspellers van verslechtering op basis van instrumentele en laboratoriumonderzoeksmethoden.

4. Optimalisatie van preventie van progressie van ischemische beroerte in de acute periode.

Wetenschappelijke nieuwheid van onderzoeksresultaten

De identificatie en beoordeling van voorspellers van de verslechtering van patiënten in de acute periode van ischemische beroerte, afhankelijk van de duur van de ziekenhuisopname en de subtypes van ischemische beroerte, werden uitgevoerd.

De mogelijkheden van een aantal combinaties van dergelijke voorspellers voor het voorspellen van de ontwikkeling van OR in subgroepen van patiënten en in een individuele patiënt worden bepaald.

Er is een studie uitgevoerd naar de associatie van het niveau van neuron-specifieke enolase (NSE), antilichamen tegen S100 bèta-eiwit, fragmenten van NMDA- (N-methyl-B-aspartaat), AMPA-receptoren (amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol) proprionzuur).

De belangrijkste bepalingen voor de verdediging

1. In de omstandigheden van een gespecialiseerde neurovasculaire afdeling van een stadsziekenhuis leidt de toepassing van methoden voor vroege revalidatie en revitalisatie van patiënten tot de progressie van ischemische beroerte bij 23,1% van de gevallen van ischemische beroerte, wat overeenkomt met de ondergrens van de gegevens in de literatuur. OF ontwikkelt zich in elk subtype van ischemische beroerte, zowel in de eerste 48 uur als op een latere datum, en elke tweede, derde patiënt met OR is dodelijk.

2. De effecten van complicaties van acute beroerte, zoals longontsteking. urineweginfectie, uitdroging, de ontwikkeling van zowel vroege als late OK is niet significant vanwege het kleine aantal van dergelijke complicaties.

De ontwikkeling van OR werd voornamelijk beïnvloed door factoren die verband houden met hersenoedeem, evenals factoren die de toestand van het cardiovasculaire systeem weerspiegelen. Het effect van de bloeddruk op de opname was '' dubbelzinnig, maar de relatie tussen hartaandoeningen en de ontwikkeling van vroege OR, evenals OR, bij patiënten met CICB werd opgespoord.

3. Evaluatie van klinische, anamnestische. instrumentele en laboratoriumfactoren die kunnen worden verkregen bij het onderzoek van patiënten met een CVA in een groot multidisciplinair ziekenhuis. onvoldoende voor een hoge nauwkeurigheid van de voorspelling OF, die naar alle waarschijnlijkheid te wijten is aan de diversiteit van de oorzaken van vroege en late OK. Tegelijkertijd maakt het gebruik van bepaalde beoordelingsalgoritmen in de beginperiode van een CVA het mogelijk om de meerderheid van de patiënten die OR ervaren te identificeren en om adequate preventieve maatregelen te nemen. Verder onderzoek naar effectieve OR-voorspellers en hun introductie in de praktijk van acute beroerte-afdelingen is nodig.

Theoretische en praktische betekenis van het werk

De studie onthulde de belangrijkste voorspellers van neurologische verslechtering voor verschillende subgroepen van patiënten met ischemische beroerte en, om de nauwkeurigheid van de prognose te verbeteren, om een ​​uitgebreide beoordeling van de waarschijnlijkheid van OR-optreden te bieden, rekening houdend met zowel klinische als biochemische gegevens en neuro-imaginggegevens.

De identificatie van deze factoren zal een effectievere preventie van progressie van ischemische beroerte mogelijk maken, te beginnen vanaf de eerste uren van zijn optreden.

De hoofdpunten van het onderzoek werden gepresenteerd en besproken tijdens de internationale wetenschappelijke en praktische conferentie "Meten van informatietechnologieën en -apparatuur in gezondheidsbescherming" (SPbSPU, 7-9 oktober 2003), All-Russische intercollegiale wetenschappelijke en technische conferenties van studenten en postgraduaten in het kader van de XXXV Annual XXXVII Week of Science SPbGPU (20-25 november 2006 en 24-29 november, 2008), All-Russian Forum of Students, Postgraduates and Young Scientists. "Science and Innovations, in Technical Universities" (St. Petersburg State Polytechnic University, 28-31 oktober 2008), All-Russian "wetenschappelijk en juridisch conferentie, Polenovsky Readings (Sint-Petersburg, 22-24 april 2009), Internationale wetenschappelijke en praktische conferentie "Innovatieve diagnostische en therapeutische technologieën in neurologie" (Astana, 21-22 mei 2009), gezamenlijke vergadering van probleemcommissie nr. 15 Neurologie, revalidatie, sportgeneeskunde en fysiotherapie ", Afdeling Neurologie met een kliniek, Afdeling Neurologie en Handleiding Geneeskunde van de GOU VPO" St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland, gedateerd 28 mei 2009.

Volgens de materialen van het proefschrift gepubliceerd 7 publicaties, waarvan 1 - in een tijdschrift aanbevolen door de Higher Attestation Commission.

Implementatie van onderzoeksresultaten in de praktijk

De verkregen wetenschappelijke en praktische gegevens worden gebruikt in het werk van de neurologische kliniek van de GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland "en het ministerie van Vasculaire Neurologie van het State Medical Hospital # 2 zijn opgenomen in lezingen voor studenten, stagiaires. klinische stagiairs, neurologen bij de afdeling Neurologie en de loop van de neurologie, Faculteit Postacademisch Onderwijs, GOU VPO "St. Petersburg State Medical University. Acad. IPPavlova van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland ".

Conclusie van het proefschrift over het onderwerp "Zenuwziekten", Sedova, Olga Arkadyevna

1. De frequentie van progressie van ischemische beroerte bij patiënten die deelnamen aan de studie met een continu monster (134 patiënten) was 23,1 ± 3,6%. Er werd geen significant effect van opnametijd op progressie van ischemische beroerte gevonden (p = 0,809). De incidentie van beroerte-progressie was het grootst bij een totale beroerte in de halsslagader (36,0 ± 9,6%), minder bij een gedeeltelijke beroerte in de halsslagader (29,2 ± 6,6%) en het laagst bij een ischemische beroerte in het wervelbekken. (14,3 ± 5,0%), maar de verschillen zijn onbeduidend.

2. Betrouwbare voorspellers van ischemische progressieve beroerte, klinisch gedetecteerd en volgens anamnese, zijn: leeftijd 75 - 89 jaar, depressie van het bewustzijn, gemeten met de Glasgow-comaschaal, totale beroerte in de halsslagader, lagere diastolische of hogere systolische bloeddruk bij opname, de aanwezigheid van dyscirculatory encefalopathie van de P-III fase in de geschiedenis. Bij patiënten met een gedeeltelijke beroerte in de halsslagader kan een mogelijke voorspeller bestaan ​​uit het vrouwelijke geslacht en hartklepaandoeningen.

3. Voorspellers van ischemische progressieve beroerte, gedetecteerd volgens instrumentele en laboratoriumonderzoeksmethoden, zijn: glucoseniveau meer dan 6,3 mmol / l, bloedplaatjesniveau minder dan 184 * 109 / l, toename van de ESR. Een minder voor de hand liggend verband werd waargenomen met de dislocatie van de mediane structuren van de hersenen en een groot volume van ischemie-focus volgens neuroimaging-gegevens, met het niveau van antilichamen tegen het natieve S100-bètaproteïne.

4. De verwachte relatie van progressieve beroerte en atherosclerotische laesie van de brachiocephalische slagaders werd niet gedetecteerd volgens Doppler-echografie. geschiedenis van hypertensie. diabetes mellitus, atriale fibrillatie, ernst van de beroerte.

5. Geïdentificeerde voorspellers van ischemische progressieve beroerte, karakteristiek alleen of voornamelijk voor vroege en late progressieve beroerte, voor progressieve beroerte met een toename en zonder toename van hersensymptomen.

6. Er zijn verschillende logistieke modellen en patiëntbeoordelingsalgoritmen gemaakt, die het mogelijk maken de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van een ischemische progressieve beroerte voor verschillende patiëntensubgroepen nauwkeuriger te bepalen dan individuele tekens.

D. Om het risico van progressie van ischemische beroerte te beoordelen, een meer informatieve kwantitatieve beoordeling van het bewustzijnsniveau op de Glasgow-comaschaal. dan kwalitatief en meting van het volume van het hartinfarct van de hersenen vergeleken met het meten van het gebied volgens neuro-imaginggegevens.

Om de waarschijnlijkheid te beoordelen van het ontwikkelen van een IPI bij een patiënt die is opgenomen gedurende de eerste 6 uur na het begin van de ziekte, moeten de leeftijd en het geslacht van de patiënt, het subtype van ischemische beroerte, het aantal punten op de Glasgow-comaschaal en de bloedglucosespiegel bij opname worden overwogen. Om de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van IPI binnen 48 uur vanaf het begin van de ziekte te beoordelen, moet rekening worden gehouden met de leeftijd van de patiënt, het aantal punten op de Glasgow-comaschaal, de aanwezigheid van hartziekten. glucose- en bloedplaatjesiveaus bij opname en op een latere datum, de aanwezigheid van dyscirculatoire encefalopathie van de IT-HI-fase, in de geschiedenis, het ESR-niveau *.

2. De waarschijnlijkheid van progressie van ischemische beroerte kan met grotere nauwkeurigheid worden bepaald, waarbij geen combinatie van voorspellers van progressie wordt gebruikt, maar hun combinaties.

3. Bij een patiënt met ischemische beroerte die in het ziekenhuis is opgenomen, is het nuttig om een ​​aantal algoritmen te gebruiken die de kans op vroege en late progressie van een beroerte meten.

Referenties proefschrift onderzoekskandidaat medische wetenschappen Sedova, Olga Arkadyevna, 2009

1. Akimov, G.A. Dezelfde M.M. Differentiële diagnose van zenuwaandoeningen. - SPb: Hippocrates, 2004. - 744 p.

2. Belova A.N. Schalen, tests en vragenlijsten in neurologie en neurochirurgie. Een gids voor artsen en onderzoekers. M. 2004.432 p.

3. Biller X. Praktische neurologie. Behandeling: Trans. van het Engels M. Med.lit. 2005. 416 p.

4. Byul A. Tzofel P. SPSS: The Art of Information Processing. Analyse van statistische gegevens en het herstel van verborgen patronen: Trans. met hem. St. Petersburg, 2005. - 608 p.

5. Vasilenko F.I. Cerebrale beroerte. Gecompliceerde vormen: pathogenese. kliniek, diagnose, behandeling: Avtoref.dis. Artsen voor medische wetenschappen: 14.00.13 / USSR Ministerie van Volksgezondheid. Kiev, in-t peruv. artsen K. 1990.-42 p.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Stroke. Klinische gids: Trans. van het Engels M. Uitgeverij "BINOM", 2005.-608 p.

7. Vilensky B.S. Beroerte. Een gids voor artsen. SPb. Medical Information Agency, 1995. - 288 p.

8. Vilensky B.S. Noodsituaties in de neurologie. SPb. FOLIANT Publishing House, 2004. - 512 p.

9. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. van Gein J. dr. stroke. Een praktische gids voor het beheer van patiënten: Trans. van het Engels SPb. Polytechnic, 1998.629 p.10: Golubev Q: L. Neurologische syndromen. Een gids voor artsen. -M. 2002. blz. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Simon R.P. Klinische neurologie: Trans. van het Engels M. MEDpress-inform, 2004. - 520 p.

11. Gusev E.I. Burd G.S. Nikiforov A.S. Neurologische symptomen. syndromen, symptoomcomplexen en ziekten. M. Medicine. 1999. - 880 s.

12. Gusev E.I. Skvortsova V.I. Ischemie van de hersenen. - M. Medicine, 2001. 328 p.

13. Dubovskaya N.G. Classificatie van ziekten van het zenuwstelsel. M. Triad-X, 2002. - 256 p.

14. Kurach.V. Terugkerende lijn: auteur. Dis. cand. honing. Wetenschappen: 14.00.13 / Oekraïne. In-t verbetering van artsen. Kharkov, 1990. -14 p.

15. Lipovetsky B.M. Hartaanval, beroerte, plotselinge dood. Risicofactoren, precursoren, preventie. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Neurologie: Trans. met hem. M. MEDpress-inform, 2007. - 920 p.

17. Inheritance A.D. SPSS 15: professionele statistische gegevensanalyse. SPb. Peter, 2008. - 416 p.

18. Nikiforov A.S. Gusev V.I. Algemene neurologie. M. GOETAR-Media, 2007. - blz. 469.

19. Dezelfde M.M. Mikhaylenko A.A. Ivanov Yu.S. Vaatziekten van de hersenen. SPb. Hippocrates, 2003. - 160 p.

20. Dezelfde V.M. Voznyuk I.A1. Janiszewski; SN Beroerte. Etiologievraagstukken; pathogenese, algoritmen * van diagnostiek en therapie. St. Petersburg: Medaille, 2005, 192 met:

21. Rumyantseva S.A. Intensieve therapie van neurologische ziekten elektronische hulpbron. // Russische medische universiteit. (07.08.09).

22. Ryabova B.C. Beroerte en de gevolgen ervan: Auteur. Dis. cand. honing. Wetenschappen: 14.00.13. M. 1985. - 20 p.

23. Samuel M. Neurologie: Trans. van het Engels M. Practice, 1997. - 640 p.

24. Semenova G.M. Factoren die de uitkomst van een beroerte beïnvloeden: auteur. Dis. Kandidaat voor medische wetenschappen: 14.00.13 / St. Petersburg NIPNI hen. VM Bekhtereva.-SPb, 1993. -16 p.

25. Skvortsova V.I. Mechanismen van de schadelijke effecten van cerebrale ischemie en neuroprotectie. Geselecteerde lezingen over neurologie. SPb, 2006.624 p.

26. Skvortsova V.I. Vermindering van de incidentie, mortaliteit en invaliditeit van beroertes in de Russische Federatie. M. Litterra, 2007. -192 p.

27. Stepanchenko A.V. Maryanovsky A.A. Neurochemisch systeem. -M. 2002.-112 p.

28. Suslina Z.A. Essays in Angioneurology. M: Atmosphere, 2005.- 368 p.

29. Toole J.F. Vaatziekten van de hersenen. Trans. van het Engels -M. GEOTAR-Media, 2007. 608 p.

30. Hennerici M.G. Stroke: Clinical Guide: Trans. van het Engels -M. MEDpress-Inform, 2008. 224 p.

31. Hanky ​​G.J. Stroke, de antwoorden op je vragen: Trans. van het Engels - Boedapest, 2002. 381 p.

32. Yahno N.N. Ziekten van het zenuwstelsel: een gids voor artsen: in 2 ton M. Medicine, 2005. - Deel 1. - p.232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ, etc. Classificatie van subtype acute ischemische beroerte. Definitie voor gebruik in een klinische proef met meerdere centra. Toast. Proef van Org 10172 in behandeling met acute beroerte // Stroke. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Principes van cerebrovasculaire aandoeningen. New York, Londen, 2006. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Hemodynamische factoren en perfusiestoornissen bij vroege neurologische achteruitgang // Stroke. 2009. - Vol. 40, №6. - P. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. De patiënt is de patiënt die verergert: nieuwe benaderingen voor beoordeling en beheer // Recensies van neurologische aandoeningen.2007. Vol. 4, №2. - P. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Neuron-specifieke enolase marker marker ischemische beroerte: een systematische review // Cerebrovasculaire aandoeningen. 2005. - Vol. 20, №4. - P. 213-219.

38. Arboix A. Prognostische waarde van hoofdpijn bij cardio-embolische beroerte // Medicina Clinica. 2006. - Vol: 127, No. 1. - p. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A, etc. Voorspelling van vroege neurologische achteruitgang met behulp van diffusie- en perfusie-gewogen middenslagader herseninfarct // Stroke. 2002. - Vol. 33, №9. - P. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML, etc. Vooruitgang van lacunarisme tot de Europese neurologie. 2004. -Vol. 51, No. 3.-P. 125-131.

41. Barber M, Wright F, Stott DJ, etc. Voorspellers van vroege neurologische verslechtering na ischemische beroerte: een case-control studie // Gerontologie. 2004. -Vol. 50, №2. - P. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A, etc. Hemostatische functie en voortschrijdende ischemische beroerte: D-dimeer voorspelt vroege klinische progressie // Stroke. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A, etc. Ischemische beroerte: routine met routinetests // Stroke. -2006.-Vol. 37, No. 4.-P. 1113-1115.

44. Berger C, Fiorelli M, Steiner T, etc. Hemorrhagische transformatie van ischemisch hersenweefsel: asymptomatisch of symptomatisch? // Stroke. 2001. - Vol. 32, №6. - P. 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Progressieve beroerte, lacunes en systemische bloeddruk // Stroke. 2002. - Vol. 33, №12. - P. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M, etc. Eiwit S-100B: een serummarker voor ischemische en infectieuze schade aan hersenweefsel // Klinische chemie en laboratoriumgeneeskunde. 2001. - Vol. 39, №4. - P. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H, etc. De correlatie tussen S100BB- en tau-proteïneserumspiegels vs. klinische status van patiënten tijdens de fase van ischemische beroerte // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D, etc. Vooruitgangsstreek: naar een internationaal overeengekomen definitie // Cerebrovasculaire aandoeningen. 2004. -Vol. 17, No. 23 - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA, etc. Verband tussen de volgende en middel corticale bloedstroom in de baviaan // Experimentele neurologie. 1974. -Vol.45, No. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Graham D.I. Hypoxie en de vaataandoeningen van het centrale zenuwstelsel // Greenfield's Neuropathology, fourth edition / Ed. door Adams J.H. et al. Londen, 1984. - Ch.4. - P. 126 - 164.

51. Burghaus L, Liu WC, Dohmen C, etc. Evoked potentials van acute ischemische beroerte binnen de eerste 24 uur: mogelijke voorspeller van een maligne loopbaan // Neurocritical Care. 2008. - Vol. 9, №1. - P. 13-16.

52. Carbonell T, Rama R. IJzer, oxidatieve stress en ischemische beroerte // Huidige medicinale chemie. 2007. - Vol. 14, №8. - blz. 857-874.

53. Carter AB. Antistollingstherapie bij voortgaande beroerte // British Medical Journal. 1961. - Vol. 2, nr. 5224. - P. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J, etc. Plasma Metalloproteinase-9 Concentratie voorspelt hemorragische transformatie in acute ischemische beroerte // beroerte. 2003. - №34. - P. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Toepasselijkheid van biomarkers bij ischemische beroerte // Cerebrovasculaire ziekten. 2007. - Vol. 24, №1. - P. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Voortgang van ischemische beroerte en excitotoxische aminozuren // Lancet. 1997. Nr. 349. blz. 79-83.

57. Castillo J, Davalos A, Marrugat J, etc. Timing voor koortsgerelateerde hersenschade ischemische beroerte // Stroke. 1998. - № 29. - P. 2455-2460.

58. Castillo J, Noya M. Mechanismen van progressie van herseninfarct // Neurologia. 1999. - Vol. 14 ", No. 2. - P. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Voorspellers van verslechterend herseninfarct. rol van ontstekingsmechanismen. Zou de vroege behandeling van Woukl nuttig zijn? // Cerebrovasculaire ziekten. 2001. - Vol. 11, No. 1. - P. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM, etc. Bloeddrukafname. Stroke. 2004. - Vol. 35, No. 2. - P. 520-526.

61. Cho Y-J, Hong K-S, Koo J-S, etc. In vergelijking met 2 soorten progressie schommeling van de ernst van de beroerte. 16e European Stroke Conference // Cerebrovasculaire ziekten. 2007. -Vol. 23, No. 2. -P. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM, etc. Factoren geassocieerd met een beroerte progressie van een acuut herseninfarct // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Criteria voor een klinisch informatieve serum biomerker van acute ischemische beroerte: een overzicht van S100B // Cerebrovascular diseases.- 2009. Vol. 27, No. 3. - P. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; etc. Verslechterde ischemische beroerte: risicofactoren en prognose // Neurologie. 1990. - Vol. 40, No. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Raming van de noodsituatie, progressie van het infarct, hemorrhagische conversie en cerebraal oedeem // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -P. 8-15.

66. Davalos A. Progressieve beroerte: pathofysiologie en therapeutische benaderingen. Lissabon, 1999. - 13 p.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F, etc. De European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) I // Stroke. 1999. - № 30. - P. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J, etc. Lichaamsijzervoorraden en vroege neurologische verslechtering acuut herseninfarct // Neurologie. 2000. - Vol. 54, No. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. Met reactief eiwit en acute fase van ischemische beroerte // BMJ. 2001. - Vol. 322, Nr. 7302: - P. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Een prospectieve studie van lacunaire infarcten met behulp van computertomografie // Neurologie. 1982. - Vol. 32, No. 1. -P. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Lischka-Lindner A, etc. Worner mediteert behandelingspatiënten in het register van de Oostenrijkse slageenheid // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - P. 425-428.

72. Fisher CM. Lacunaire beroertes en infarcten: een overzicht // Neurologie. 1982. -Vol. 32, nr. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: syndromen van letsels en foyer naar het territorium van de arteriën en hun takken // Revue Neurologie. -1927.-Vol. 2, No. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD Jr, etc. Validatie en verfijning van de ABCD2-score: een populatie-gebaseerde analyse // Stroke. 2009. -Vol. 40, nr. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Stroke-in-progression // Stroke. 1985. - № 16. - P. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, etc. Nucleosomen in serum van patiënten met een vroege cerebrale beroerte // Cerebrovasculaire aandoeningen. -2006.- Vol. 21, nr. 1-2. P. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P, etc. Nucleosomen als een nieuwe prognostische marker in vroege cerebrale beroerte // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, nr. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Hemorragische transformatie van herseninfarct - mogelijke mechanismen // Trombose en hemostase. -1999. Vol. 82, Nr. 1. - P. 92-94.

79. Hatano S. Ervaring met een multicenter slagingsregister: een voorlopig rapport // Bulletin van de Wereldgezondheidsorganisatie. 1976. - Vol. 54, nr. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Corticale neuronale functie tijdens ischemie. Effecten van occlusie van de hersenslagaders op het vee // Archives of Neurology. 1976. - Vol. 33, №12. - P. 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S, etc. S100B-eiwit voorspelt het vroege midden van occlusie van de hersenslagader. 16e European Stroke Conference // Cerebrovasculaire ziekten. 2007. - Vol. 23, No. 2. - P. 1-147.

82. Hornig CR, Bauer T, Simon C, etc. Hemorrhagische transformatie bij cardio-embolisch herseninfarct // Stroke. 1993. - Vol. 24, nr. 3. - blz. 465-468.

83. Hossmann KA. Levensvatbaarheidsgrenzen en de penumbra van focale ischemie // Annals of Neurology. 1994. - Vol. 36, №4. - blz. 557-565.

84. Hossmann KA. Pathofysiologie en experimentele slag // Cellular and Molecular Neurobiology. 2006. - Vol. 26, nr. 7-8. - P. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N, etc. Progressieve beroerte tijdens de staat van herseninfarct van de interne halsslagader // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, No. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. etc. Voorspellers voor maligne infarcten in de midden cerebrale arterie // Neurologie. 2006. - Vol. 66, nr. 6. -P. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J, etc. Associatie van seriële biochemische markers met acute ischemische beroerte // Stroke. 2006. - №37. - P. 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, Hansen MD, etc. Vroeg herstel na cerebrale ischemie, risico op latere neurologische achteruitgang // Annals of Neurology. -2003. Vol. 54, No. 4. - P. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Temporeel profiel (klinisch verloop) van herseninfarct bij acuut vertebrobasiliesysteem // Stroke. 1980. - Vol. 11, nr. 2. -P. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S, etc. Acute MRI-veranderingen in ischemische beroerte // Europese neurologie. 2008. - Vol. 59, №5. - P. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S, etc. Inflammatoire en hemostatische biomarkers geassocieerd met vroeg terugkerende ischemische laesies en ischemische beroerte // Stroke. 2009. - Vol. 40, №5. - P. 1653-1658.

92. Karepov VG, Gur AY, Bova I, etc. Stroke-in-evolutie: infarct-inherente mechanismen versus systemische oorzaken // Cerebrovasculaire ziekten. 2006.- Vol. 21, nr. 1-2. - P. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J, etc. Voorspellers van fataal hersenoedeem bij massale hemisferische ischemische beroerte // Stroke. 2001. - Vol. 32, nr. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH, etc. De rol van matrix metalloproteinase 9 bij vroege neurologische verergering van acuut lacunair infarct // Europese neurologie. -2006.-Vol. 55, No. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM, etc. Voorspelling van progressieve motorische tekorten bij patiënten met een diep subcortisch infarct // Cerebrovasculaire ziekten. 2008. - Vol. 25, nr. 4. -P. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ, etc. Biochemische markers geassocieerd met infarctgroei acute ischemische beroerte // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Antiplatelets en Survival Israeli Survey (NASIS 2004) // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D, etc. Temperatuur in de eerste 48 uur // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Vroege neurologische verslechtering van acute beroerte: klinische kenmerken en invloed op het resultaat // QJM. '2006. - Vol. 99, No. 9 - P. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A, etc. Hoofden als een surrogaat marker van moleculaire mechanismen die betrokken zijn bij progress CV // Cephalalgia. 2002. -Vol. 22, No. 4. - P. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH, etc. Kunnen we acute recidieven voorspellen? // Cerebrovasculaire ziekten. 2004. - Vol. 18, No. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, etc. Hyperthermie is een surrogaatmarker van door ontsteking gemedieerde schade ischemische beroerte // Journal of Internal Medicine. 2006. - Vol. 260, nr. 4. - P. 343349.

103. Lesser T, Venth S, Lesser K. Progressieve beroerte met algemene occlusie van de halsslagader - indicatie voor revascularisatie, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, nr. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Godefroy O, etc. Prevalentie en significantie van hyperdense midden cerebrale slagader acute beroerte // Stroke. 1992. - Vol. 23, No. 3. -P. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P, etc. Asymptomatische hemorrhagische transformatie van herseninfarct verergert geen langdurig resultaat // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 14, No. 2. - P. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA, etc. Frequentie- en risicofactoren voor. spontane hemorragische transformatie van herseninfarct // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004. - Vol. 13, №6. - P. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M, etc. Een polymorfisme in de EAAT2-promotor is geassocieerd met een voortschrijdende progressie // The Journal of Experental Medicine.- 2006. -Vol. 203, No. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C, etc. Vroege neurologische verslechtering vertegenwoordigt een terugkerende aanval van kleine niet-lacunaire beroerte // Journal of the Neurol Sciences. 2004. - Vol. 217, No. 2. - P. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y, etc. Ischemische drempels van cerebrale arteriële occlusie bij de rat // Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism.-1991. Vol. 11, No. 5. - P.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C, etc. S-100 eiwit ischemische beroerte en neuron-specifieke enolase concentraties en prognose van acute ischemische beroerte // Stroke. 1997. - Vol. 28, No. 10. - P. 1956- -1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P, etc. Etiologische diagnose van ischemische stroke-subtypes met plasmabermerkers // Stroke. 2008. - Vol. 39, nr. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H, etc. Neurologische en MRI-bevindingen als lacunair infarct van het progressieve type 11 Europese neurologie. 2008. - Vol. 60, No. 3.-P. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E, etc. Steno-occlusieve arteriële ziekte en vroege neurologische verslechtering ischemische beroerte // Cerebrovasculaire ziekten. 2008: - Vol. 25, nr. 1-2. - P. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z, etc. Activiteit van natuurlijke coagulatie * remmende eiwitten in de acute fase van ischemische beroerte // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, nr. 1-2. - P: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Neurologische achteruitgang bij patiënten met allereerste ischemische beroerte // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, No. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. De pathofysiologie van hersenischemie // Annals of Neurology. 1983. - Vol. 13, No. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Effectiviteit van heparinebehandeling op progressie ischemische beroerte: before and after study // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, No. 4. - P. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Malmkvist K, etc. Aspirine in een gerandomiseerde gecontroleerde studie // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, nr. 6. - blz. 584-590.

119. Rodriguez-Yanez M, Castillo J. Rol van inflammatoire markers bij hersenischemie // Huidige opinie in de neurologie. 2008. - Vol. 21, nr. 3. p. 353-357.

120. Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Sobrino T, etc. Moleculaire markers worden geassocieerd met vroege computertomografie ischemische veranderingen // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - P. 220-225.

121. Roquer J, Rodriguez-Campello A, Gomis M, etc. Acute stroke unit zorg en vroege neurologische achteruitgang bij ischemische beroerte // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - P. 1012-1017.

122. Ross R. De pathogenese van atherosclerose een update // New England tijdschrift of medicine. - 1986. - Vol. 314, nr. 8. - blz. 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Fibrinogeen signaaltransductie in het zenuwstelsel // Journal of thrombosis and haostostasis. 2009. - Vol. 7, No. 1. - P. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y, etc. Familiale antithrombin-III-afwijking gepaard gaand met voortschrijdende ischemische beroerte // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, nr. 4. - blz. 450-455.

125. Scandinavian Stroke Study Group. Multicenter-onderzoek naar hemodilutie bij ischemische beroerte: achtergrond- en studieprotocol. Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. etc. Cerebrovasculaire hemodynamica in Progressing Stroke. IX European Stroke Conference, Wenen, 2000 // Cerebrovasculaire ziekten. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Pathofysiologie en behandeling van focale cerebrale ischemie. Deel I: Pathofysiologie // Journal of Neurosurgery. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J, etc. Neurologische verslechtering bij acute Lacunaire infarcten. De rol van exciterende en remmende neurotransmitters // Stroke.- 2001.-№32.-P. 1154-1161.

129. Serena J, Blanco M, Castellanos M, etc. De voorspelling van kwaadaardig herseninfarct door de moleculaire hersenbarrière-verstoringsmarkeringen // Stroke. 2005. -Vol. 36, No. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Verslechtering van een acute beroerte voor de neuroprotectie // Cerebrovasculaire ziekten. -2006. Vol. 21, No. 2. - P. 80-88.

131. Steger C, Pratter A, Martinek-Bregel M, etc. Stroke patiënten met atriale fibrillatie hebben een slechtere prognose dan patiënten zonder gegevens: The European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, No. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Slag motorische tekorten // Stroke. 2002. - Vol. 33, nr. 6. - P.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A, etc. Eiwit S-100B - een prognostische marker voor hersenbeschadiging // Huidige medicinale chemie. 2006. -Vol. 13, №25. - P. 3053-3060.

134. Sumer M, Ozdemir I, Erturk O. Progressie ischemische beroerte: frequentie, risicofactoren en prognose // Journal of Clinical Neuroscience. 2003. -Vol. 10, №2. - P. 177-180.

135. Tanaka Y, Koizumi C, Marumo T, etc. Transient middle cerebral artery occlusion-model geeft de neurologische uitkomsten op lange termijn aan in het transiënte midden cerebrale arteriële afsluitingsmodel van de rat // Brain Research. 2007. - Vol. 1137, No. 1. -P. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Koshimizu K, etc. Nauwkeurigheid van driestaps ischemische beroeringssubtypen acute ischemische beroerte // Rinsho Shinkeigaku. 1997. -Vol. 37, No. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K, etc. Verslechtering van het Gemeenschapstraject in de Oxfordshire // // Stroke. 2000. - Vol. 31, nr. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M, etc. Voorspellers van de prognose van een totaal anterieure circulatie-infarct // Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurilogy). -2002. Vol. 42, №4. - P. 287-292.

139. Thanvi B, Treadwell S, Robinson T. Vroege neurologische verslechtering ischemische beroerte: voorspellers, mechanismen en management // Postdoctorale medische tijdschriften. 2008. - Vol. 84, nr. 994. - P. 412-417.

140. Toni D, Fiorelli M, Gentile M, etc. Voortschrijdende neurologische tekort secundaire acute ischemische beroerte. Een onderzoek naar voorspelbaarheid, pathogenese en prognose // Archives of Neurology. 1995. - Vol. 52, № 7. - P; 670-675.

141. Toni D, Fiorelli M, Bastianello S, etc. Hemorrhagische transformatie van herseninfarct: voorspelbaarheid in de eerste 5 uur van een beroerte en invloed op de klinische uitkomst // Neurologie. 1996. - Vol. 46, No. 2. - P. 341-345.

142. Toni D, Fiorelli M, Zanette EM, etc. Vroege ontwikkeling van patiënten met ischemische beroerte: een seriële studie met transcraniële Doppler echografie // Stroke. 1998. - № 29. - P. 1144-1148.

143. Toyoda K, Fujimoto S, Kamouchi M, etc. Acute bloeddrukniveaus en neurologische verslechtering van ischemische beroerte // Stroke. -2009. Vol. 40, nr. 7. - P. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M, etc. Voortgaande ischemische beroerte in homozygoot met variant antitrombine III // Stroke. 1989. - Vol. 20, Nr. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I, etc. Voortschrijdend herseninfarct bij glucose in gerbils // Stroke.- 1990. Vol. 21, No. 11. -P. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A, etc. Pro-inflammatoire cytokines en vroege neurologische verslechtering bij ischemische beroerte // Stroke. 2000. - Vol. 31, nr. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A, etc. Niveaus van anti-inflammatoire cytokines en neurologische verslechtering van acute ischemische beroerte // Stroke. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J, etc. Associatie van de oplosbare intercellulaire adhesiemolecule 1 met neurologische verslechtering van de ischemische beroerte: de Chongqing-beroeringsstudie // Cerebrovasculaire ziekten. 2006. - Vol. 21, nr. 1-2. -P. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, etc. Stroke: praktisch. Management. Derde editie; oxford; 2007. - 995 p.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A, etc. Veranderingen van de serum S100B serumconcentratie tijdens ischemische en hemorragische beroerte // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Weimar C, Mieck T, Buchthal J, etc. Neurologische verslechtering tijdens ischemische beroerte // Archives of Neurology. -2005.-Vol. 62, No. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J, en van Melle G. Verschillende voorspellers van beroerte en neurologische problemen // Archives of Neurology. -1998. Vol. 55, nr. 4. - P. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Vroege TNF-alfa niveaus correleren met ischemische beroerte ernst // Acta Neurologica Scandinavica. 2001-Vol. 104, No. 5.- P.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 patiënten met acute ischemische beroerte // Neurologische wetenschappen. 2003. - Vol. 24; No. 3. - P. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Acute ischemische beroerte, corrigerende snelheid, die correleert met vroege hersenschade // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, nr. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukine-12 patiënten met acute ischemische beroerte // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, nr. 1. - P. 59-66.

Houd er rekening mee dat de bovenstaande wetenschappelijke teksten beschikbaar zijn voor beoordeling en verkregen door de erkenning van de originele teksten van scripties (OCR). In dit verband kunnen ze fouten bevatten die verband houden met de onvolkomenheid van herkenningsalgoritmen.

In PDF-bestanden van dissertaties en abstracts die we leveren, zijn er geen dergelijke fouten.