Diffuse axonale hersenschade: symptomen, effecten, prognose

Diffuse axonale hersenschade (DAP) is een traumatisch hersenletsel, dat resulteert in scheuren of schade aan axonen (processen van zenuwcellen) die zenuwimpulsen geven aan CNS-cellen, -organen en -weefsels.

WCT leidt vaak tot coma, waardoor een persoon vegetatief kan worden.

Verspreiding van de hersenen komt vaker voor bij jongeren die betrokken zijn bij verkeersongevallen, slachtoffer worden van gevechten en afranselingen met hersenschade, evenals kinderen die coma hebben met veel diepere en ernstigere neurologische aandoeningen.

Een variant van deze TBI werd voor het eerst beschreven in het buitenland in 1956 en de naam zelf verscheen in 1982. De toestand van DAP is ernstig en komt voor in een lange coma, die onmiddellijk optreedt na een verwonding en wordt gekenmerkt door een lange loop.

Axonen beschadigd of gescheurd als gevolg van TBI, en kleine bloedingen worden gelijkmatig verdeeld langs hersenstructuren, waardoor de innervatie van alle afhankelijke organen wordt verstoord. De meest voorkomende schadegevallen:

• hersenstam;
• witte materie;
• corpus callosum;
• periventriculaire vezels.

Diffuus hersenletsel is altijd een ernstige aandoening met het vooruitzicht van een overgang naar een vegetatieve toestand en de dood is niet ongewoon.

Oorzaken en morfologie van de WCT

De meest voorkomende oorzaken van hoofdletsel in DCI:

• ernstig letsel aan de voorruit bij een ongeval;
• vallen;
• slaan met een zwaar object;
• hersenschudding syndroom bij kinderen, waarbij de hersenen ernstig worden gekneusd, waarna scherp schudden, evenals slagen, valt.

Het DAP-syndroom is het gevolg van blauwe plekken veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. In dit geval is er mogelijk geen directe botsing met het object van letsel.

Als gevolg hiervan hebben sommige patiënten geen fracturen van de schedel en andere zichtbare verwondingen, wat de diagnose enigszins moeilijk maakt. Statistieken geven aan dat het schade aan de schuine leidt tot axonale schade en het voorkomen van de WCT.

Morfologisch gezien wordt dit letsel gekenmerkt door de volgende drie bronnen van schade:

• de hersenen;
• corpus callosum;
• stam hersenen en diffuus verdeelde pauzes.

De eerste twee focale tekens zijn macroscopisch, die zich bevinden in de vorm van een hematoom van maximaal vijf mm, dat eruit ziet als een gescheurde stof met bloedige randen. Een paar dagen na TBI is de laesie gepigmenteerd en vervolgens bedekt met littekens. De wond in het corpus callosum kan worden opgelost door de vorming van een vasculaire cyste.

Axonale aandoeningen bij trauma

Kenmerken van het ziektebeeld

Coma met diffuse hersenschade duurt maximaal drie weken en manifesteert zich door de volgende symptomen:

• pupilreflex is verstoord;
• oogverlamming treedt op;
• veranderingen in het ademhalingsritme;
• verhoogt de spierspanning;
• paresis van benen en armen verschijnt;
• hypertensie wordt gediagnosticeerd;
• koorts of subfebriele temperatuur en andere autonome stoornissen verschijnen.

Wanneer een patiënt met WCP uit een coma komt, is hij in een vegetatieve toestand met de volgende symptomen:

• ogen open voor prikkels of op zichzelf;
• de blik is niet geconcentreerd en volgt geen bewegende objecten.

De vegetatieve toestand, vergezeld van verminderde reflexen en symptomen van scheiding van de functies van de hersenhelften, kan gemiddeld enkele dagen tot meerdere jaren duren. Hoe groter de aanwezigheid daarin, hoe eerder dergelijke symptomen van polyneuropathie optreden, zoals:

• verzwakking van de handen;
• chaotische spierbeweging;
• neurotrofische stoornissen;
• verhoogde hartslag;
• zwelling;
• tachypnea en anderen

Na het verlaten van de vegetatieve toestand, valt de persoonlijkheid weg. De belangrijkste tekenen van overtredingen na de release:

• extrapiramidale stoornissen;
• psychische stoornissen, gemanifesteerd door een gebrek aan interesse in de realiteit rondom de patiënt, agressie, geheugenverlies, dementie.

Graden van schade

Diffuse axonale hersenschade kan drie graden van ernst zijn:

• gemakkelijk - de duur van coma van 6 tot 24 uur, TBI is niet significant;
• matig - coma is meer dan 24 uur, maar het craniocerebrale letsel is matig;
• ernstig - verlengd coma, significante laesies, knijpen van de hersenen.

Ernstige schade wordt gekenmerkt door massale axonale schade, die leidt tot bloedingen in de hersenen. WCD kan leiden tot coma, jaren duren en overlijden.

Het is niet mogelijk om de oorspronkelijke staat van de hersenen te herstellen na het verlaten van een dergelijke coma, eenheden zijn na dergelijke verwondingen teruggekeerd naar een min of meer normaal leven.

Een diagnose stellen

De diagnose van diffuse hersenschade wordt gesteld na computertomografie, waarvan de resultaten in de acute periode worden gekenmerkt door een toename van het volume van de hersenhelften, een afname of compressie van de laterale afstanden en de basis van de hersenen. In de witte stof zijn romp en corpus callosum kleine bloedingen.

Tijdens het onderzoek is er bliksem ontwikkeling van tekenen van DAP en degeneratie.

EEG in het syndroom van de WCT onthult veranderingen in de subcortex en hersenstam, diëtefalic syndroom. In de bloedanalyse worden een sterke toename van serotonine, een significante afname van dopamine en een sprong in adrenaline waargenomen, wat een therapie suggereert die gericht is op het verminderen van sympathische-adrenalinesymptomen.

Dientengevolge bepaalt de CT-scan de verhoogde intracraniale druk of, integendeel, wordt verlaagd of afwezig. Sluit in dit geval de sensor aan. Als de CT van de uitstroom van liquor normaal is, is de intracraniale druk normaal.

Slachtofferhulp

Na diffuus hersenletsel worden vaak subdurale cerebrospinale vloeistofassemblages over de hersenhelften gediagnosticeerd, die vervolgens worden geresorbeerd en niet operatief hoeven te worden verwijderd.

Axonale hersenschade wordt meestal conservatief behandeld. Neurochirurgie wordt uitgevoerd met een combinatie van axonale fracturen en letsels met focale laesies die de compressie verhogen en het hydrocephalisch syndroom veroorzaken.

In het coma van de patiënt worden ze verbonden met de ventilator, parenteraal gevoed en worden de volgende medicijnen toegediend:

• om de juiste zuur-base en water-electrolyten balans te bepalen;
• nootropisch en vasoactief;
• het elimineren van hypertensie of hypotensie;
• antibiotica om gelijktijdige infecties uit te sluiten.

Voor de hervatting van de psycho-emotionele sfeer worden psychostimulanten toegediend.

Na het verlaten van de coma:

• Nootropics en vasculaire medicijnen worden toegediend om de toestand van het centrale zenuwstelsel te normaliseren en te verbeteren; noötropica zijn ook belangrijk voor latere revalidatie;
• geneesmiddelen voorschrijven om het metabolisme en de biostimulantia te verbeteren;
• Fysieke therapie uitvoeren ter voorkoming van parese;
• De patiënt houdt zich bezig met logopedie.

Hormonale medicijnen voor WCT worden niet voorgeschreven door nutteloosheid. Na de operatie, als het nog steeds plaatsvond (er was een compressie van de hersenen met bijkomende verwondingen), injecteer dan medicijnen die de vorming van oedeem, vasculaire middelen, noötropica, anticholinesterase, psychotrope (om de ontwikkeling van agressie en depressie te voorkomen) en neurotransmitters te voorkomen.

Tijdens de herstelperiode wordt dezelfde therapie uitgevoerd als na coma-herstel.

Het resultaat van een ernstig letsel en de gevolgen daarvan

De prognose en effecten van diffuse axonale schade hangen af ​​van de mate van axonale letsels van de hersenen en de ernst van secundaire symptomen zoals verhoogde intracraniale druk, hyperhidrose, zwelling van de hersenvliezen, psychische stoornissen, de ontwikkeling van dementie, enz.

De uitkomst is ook afhankelijk van hoe therapeutische methoden die gericht zijn op het elimineren van de effecten van WCT - secundaire verwondingen en complicaties - helpen.

Maar het moet gezegd worden dat het soms mogelijk is om volledig of bijna volledig te herstellen, mentale functies terug te geven, terug te keren naar normale activiteiten, alle neurologische aandoeningen te verwijderen, zelfs als een persoon in een derde graad coma (ernstig) was en na lange tijd in een vegetatieve toestand was. De neiging tot zelfgenezing is altijd aanwezig in de hersenen en er zijn meer ernstige schendingen bekend, waarin deze is hersteld.

Maar, helaas, vaker bij overlevenden, kan het verdere verloop van het syndroom van DAP twee scenario's volgen:

• herstel van coma;
• overgang naar een vegetatieve toestand.

In de eerste variant gaan de ogen van de patiënt open en vindt het volgen van objecten en het fixeren van het zicht op het voorwerp plaats. Dit kan zowel een spontane exit hebben als geregisseerd worden door georganiseerde stimuli, degelijke en pijnlijke manipulaties.

Dan komt de patiënt weer bij bewustzijn, voldoet aan de aan hem geadresseerde verzoeken, de verbale bagage breidt zich uit, hij begint te communiceren. Neurologische pathologieën nemen langzaam af.

Bij patiënten die uit een vegetatieve toestand zijn voortgekomen, ontwikkelen zich extrapiramidale symptomen, gepaard gaand met psychische stoornissen (dementie, stemmingsstabiliteit, duurzaamheid, verwarring). In de tweede variant is de dood na een bepaalde tijd onvermijdelijk vanwege de uitputting van neurotransmitters en somatische complicaties.

Modern onderzoek bevestigt axonregeneratie bij kinderen en jonge mensen wier hersenen hun vorming nog niet hebben voltooid. Er is een herstel van neurologische en mentale processen. Bij langdurig coma is het problematisch, invaliditeit is gegarandeerd.

Diffuse verwonding of axonale hersenschade (APD)

1. Hersenveranderingen in trauma 2. Klinisch beeld 3. Uitgang uit coma 4. Prognose en vooruitzichten 5. Beëindiging van de vegetatieve toestand

Neuronen hebben processen die dendrieten en axonen worden genoemd. Dankzij axonen kan informatie van het neuronlichaam naar andere cellen of organen gaan. Wanneer traumatische spanning optreedt en de daaropvolgende axiale breuk van de hersenen, wordt er gezegd dat diffuse axonale schade is opgetreden. Meestal gebeurt dit als gevolg van auto-ongelukken, wanneer rotatie versnelling van de hersenen optreedt - als gevolg van een plotselinge hoekige of translatieverschuiving van de kop ten opzichte van het lichaam (er is geen direct mechanisch effect).

Diffuus hersenletsel is de oorzaak van sterfgevallen bij verkeersongevallen in ongeveer 17% van de gevallen. Het is een van de moeilijkste, moeilijk te diagnosticeren (inclusief post-mortem) en behandeling. De meeste overlevenden worden uitgeschakeld.

Deze term werd in 1982 geïntroduceerd door J. Adams. Een gedetailleerde beschrijving van het syndroom werd gegeven in 1956 door S. Strych op basis van waarnemingen van patiënten die zich in een vegetatieve toestand bevonden.

Hersenkraken in trauma

Diffuse axonale hersenschade kan van twee soorten zijn: hemorrhagisch en niet-hemorragisch. In het eerste geval vertonen de MRI-afbeeldingen foci van lineaire en ovale bloeding aan de rand van witte en grijze materie, zonder lokaal oedeem. Het tweede type kan niet worden gediagnosticeerd: er zijn geen veranderingen in de foto's, hoewel de persoon in coma is.

In de vroege stadia van de dood (tot ongeveer tien dagen na een verwonding) wordt verdikking aan de uiteinden van de gescheurde axons (ze worden ook axonale ballen genoemd) gevonden. De processen in de buurt van de plaatsen van veranderingen zijn meestal ongelijk, en ze kleuren ongelijk wanneer ze weefsel verven met preparaten. De axiale cilinders van de zenuwvezels in ATP zijn meestal ingewikkeld, met spataderzwellingen.

Gedurende een lange staat na een verwonding, verliezen axonale ballen achteruit. Een maand later, de myelineschede van de zenuwvezels van de witte stof (waar er een breuk in de processen was), kan de degeneratie van het zenuwweefsel van het centrale zenuwstelsel en ANS worden beschadigd. Gediagnosticeerde atrofie, evenals de uitzetting van de laterale ventrikels van de hersenen.

Klinisch beeld

Diffuse hersenbeschadiging begint altijd met een langdurig coma. Het begin van een dergelijke toestand direct na het letsel met verschillende schendingen van stamfuncties, tonische reacties geeft gronden om onmiddellijk de WCT aan te nemen.

Tegelijkertijd treedt vaak decorticatie op - volledige deactivering van de functies van de hersenschors, evenals verschillende veranderingen in de spiertonus (hypotensie of aanvallen van spontane spiercontracties). Grove schendingen (afname, volledige afwezigheid) van sommige reflexen doen zich voor. In de meeste gevallen wordt meningeesyndroom waargenomen.

Er zijn verschillende signalen die het meningeale syndroom definiëren. De meest voorkomende stijve nek, soms spinale. Er zijn nog andere symptomen: het onvermogen om het been bij de knie recht te maken wanneer het gebogen is bij het heupgewricht, passieve flexie van het been terwijl het hoofd van de patiënt naar de borst wordt gebracht, druk op het schaambeen of flexie van het andere been.

Ook manifesteren zich altijd vegetatieve stoornissen: verhoogd speeksel en zweten, verhoogde lichaamstemperatuur. Ademhalingswegen worden vaak aangetast, waarvoor een beademing nodig is.

Coma verlaten

Het proces van de WCT wordt gekenmerkt door een overgang van een coma naar een borderline of persistente vegetatieve toestand. De ogen van de patiënt open - met of zonder een vervelende prikkel. Tekenen van tracking of fixatie van het oog worden niet waargenomen.

Het vegetatieve leven is een aandoening die meerdere dagen, weken, maanden kan duren. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van een aantal neurologische symptomen die wijzen op een breuk in de verbinding tussen de hemisferen van het terminale brein en diepe hersenstructuren. Dit manifesteert zich door verschillende oculomotorische, pupilaire, orale, bulbaire, piramidale en extrapyramidale verschijnselen. Waargenomen tonische spasmen in de ledematen, chaotische hoofdbewegingen, spierspanning van de voorste buikwand, braakselsyndroom, enz.

Vaak verschijnen tijdens het vegetatieve leven na DAP, gezichts-synkinesieën, die tot uitdrukking kunnen worden gebracht door kauwen, slikken of geeuwende automatismen, smakken.

Als een uitweg uit deze toestand optreedt, begint zich extrapiramidaal syndroom te ontwikkelen. In dit geval manifesteert het zich in trage en onwillekeurige bewegingen, hun niet-gecoördineerde houding, verarming van de spraak en het lopen met wijd uiteen gespreide benen.

De aanwezigheid van een verscheidenheid aan reflexen is het beslissende criterium voor de diagnose van "vegetatieve toestand", en niet "hersendood". In het tweede geval ontbeert de persoon volledig enige reactie, zelfs op sterke prikkels, en de mogelijkheid van spontane ademhaling is ook uitgesloten.

Het bewustzijn van de patiënt in alle perioden verduisterd of verward. Bij een patiënt met ACT worden bijna altijd de mentale en fysieke uitputting en het asthenisch syndroom waargenomen.

Voorspelling en vooruitzichten

Overleven en gevolgen na het ontvangen van een dergelijke verwonding zijn afhankelijk van vele factoren. Chirurgische behandeling van patiënten met diffuse axonale hersenschade wordt niet uitgevoerd: er is geen object dat moet worden verwijderd of gerepareerd.

Hypermolair syndroom ontwikkelt zich vaak bij patiënten - wanneer de osmolariteit in het plasma 300 mmol / kg begint te overschrijden, en die van natrium, 145 mmol / kg. Als er sprake is van een gematigde toename, neemt de overlevingskans van het slachtoffer uit de WCT toe. Bij osmolariteitscijfers boven 330 mmol / kg zal de dood waarschijnlijk optreden.

Andere factoren die van invloed zijn op de overlevingskans en mate van invaliditeit van de patiënt:

• de duur en de ernst van de coma (hoe langer het duurt en hoe dieper de kans dat een gunstige uitkomst afneemt);
• zwelling en zwelling, die vaak met TBI gepaard gaan, verminderen de kansen op een succesvolle oplossing van de situatie drastisch;
• totale of gedeeltelijke breuk van axonen (in het tweede geval is de overlevingskans en het herstel groter).

Wetenschappers beschouwen een dergelijke methode van diagnose en behandeling als transcraniële stimulatie van de hersenen, die mogelijk is voor introductie in therapeutische maatregelen in geval van WCT. Aangenomen wordt dat met zijn hulp het overlevingspercentage van slachtoffers hoger zal zijn. De betekenis van de procedure is niet-invasieve stimulatie van de hersenschors met behulp van korte magnetische pulsen.

Einde van vegetatieve toestand

Met de terugkeer van het bewustzijn en het verdwijnen van neurologische aandoeningen, bestaat de mogelijkheid van een gedeeltelijke restauratie van de mentale functies en fysieke conditie van het slachtoffer. Om de patiënt te ondersteunen, wordt een behandeling geboden waarbij het volgende wordt gedaan:

• nootropics;
• geneesmiddelen die het metabolisme beïnvloeden;
• geneesmiddelen die de zuur-base en water-elektrolytenbalans corrigeren;
• antibiotica (om infectie te voorkomen).

Vroege revalidatie, waarbij lessen corrigerende gymnastiek en logopedie worden gegeven, vergroot de kansen op herstel van functies.

Dus diffuse axonale schade aan de hersenen is in de meeste gevallen een dodelijke verwonding die meestal optreedt bij verkeersongevallen. Een uitgebreide axonenscheuring leidt tot coma, wat dodelijk kan zijn, een vegetatieve toestand - een levenslange of met een vrijlating ervan. Negatieve gevolgen zijn onvermijdelijk: de overlevenden blijven gehandicapt en lijden aan het onvermogen om de neurologische en mentale functies volledig te herstellen. DAP is moeilijk te diagnosticeren en reageert niet op een specifieke behandeling: de therapie is gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties en het verwijderen van de belangrijkste symptomen.

Diffuse axonale hersenschade (DAP). Oorzaken, symptomen, behandeling, prognose.

Diffuse axonale schade (DAP), ICD-10-code - S06.2 (subcranieel letsel-subtype - S06) is een buitengewoon ernstige hersenschade (GM) die optreedt als gevolg van meerdere axonrupturen (lange cilindrische processen van een neuron of zenuwceltransmissie zenuwimpulsen van het cellichaam naar andere neuronen of organen die innerveren).

Doet zich voor wanneer, bij ontvangst van een directe beroerte met een craniocerebrale blessure (TBI), het brein zich in de vorm van versnelling in de schedel beweegt en vervolgens vertraagt ​​in combinatie met rotatie of rotatie, vaak gecombineerd met kleine focale hemorragieën.

Dit type intracranieel letsel werd voor het eerst in het midden van de vorige eeuw beschreven door Strich, die patiënten in een vegetatieve toestand observeerde (er is veiligheid van vegetatieve en motorische reflexen, maar mentale activiteit is afwezig), en de term werd twintig jaar later geïntroduceerd door Adams.

Het is gebruikelijk om drie soorten GM HS te onderscheiden:

• Het eerste type (I) is schade aan de axonen van de witte stof van de rechter en linker hemisferen van de GM, het corpus callosum (het aggregaat van zenuwvezels die de twee hemisferen met elkaar verbinden), de hersenstam (is de vereniging van de medulla, medialis, intermediaire hersenen en pons) centrum van motorische coördinatie en balansregulering);
• Het tweede type (II) - naast de bovengenoemde schade, kenmerkend voor het eerste type, zijn er nog laesies van het corpus callosum van lokale aard;
• Het derde type (III) - ter aanvulling van de eerdere schade van het eerste en tweede type, verschijnen lokale veranderingen van de dorsolaterale (posterolaterale) plaatsen in de rostrale secties van de GM-stam (de hoogste secties in relatie tot de onderliggende structuren, bijvoorbeeld in de middenhersenen en de pons).

Onder de redenen zijn de belangrijkste richtingen van versnelling waardoor de WCT:

• Versnelling van het sagittale type (de uitgeoefende kracht gedraagt ​​zich als een "pijl", die van voren naar achteren loopt) - in bijna alle gevallen leidt deze naar de WCT, en het is het eerste type;
• Versnelling die optreedt in het frontale vlak (de kracht die werkt op het moment van ontvangst van de TBI staat loodrecht op het sagittale vlak, dat wil zeggen, het scheidt het voorste deel van het lichaam van de rug);
• Acceleration of oblique type - is een combinatie van sagittale en frontale versnellingen.

Wanneer dergelijke mechanismen ontstaan, bewegen de hemisferen van de GM, die het meest mobiel zijn, ten opzichte van de hersenstam, die gefixeerd is, waardoor de lange axons die de corticale delen van de hersenen verbinden met de subcorticale structuren en de stam van de GM, worden vastgezet en gedraaid.

Diffuse axonale schade aan MRI van de hersenen. Bron afbeelding: uziprosto.ru

Dit is op zijn beurt de reden dat de verstoring van het neurofilamentcomplex (een set microtubuli die verantwoordelijk is voor de normale werking van axonentransport) binnen enkele uren na het letsel toeneemt, waardoor de axoplasmatische stroom (het proces van het verplaatsen van stoffen van het axon naar perifere structuren) tijdelijk de excitatie blokkeert en leidt tot het oplossen van vezels (lysis) en hun vernietiging (valler degeneratie).

Tegelijkertijd verschijnen petechiale bloedingen (tot 2 mm in diameter) in de witte stof van GM, wat duidt op schade aan de kleine bloedvaten die de axonen vergezellen. Uiteindelijk is het resultaat van de DAP een complete inconsistentie tussen de cortex van de hemisferen van de GM en de onderliggende niveaus van het centrale zenuwstelsel (CZS).

Klinische manifestaties en symptomen van WCT.

In het klinische beeld van de WCT behoort de hoofdrol tot een langdurige verstoring van het bewustzijn in de vorm van een coma van verschillende gradaties van ernst (matig, diep of transcendent).

Symmetrische of asymmetrische symptomen zijn kenmerkend:

• decorticatie (hetzelfde als vegetatieve toestand) of decerebratie (volledige afwezigheid van reflexen en motorische activiteit);
• variabiliteit van veranderingen in spierspanning - van totale spier hypotensie (verlaging van de tonus) tot hormotonie (periodiek optredende tonische spasmen met een sterke toename van de tonus van de spieren van de ledematen);
• grove stengelovertredingen in de vorm van verlamming van de blik omhoog, anisocoria (verschillende diameter van de pupillen), divergentie van de ogen in verticaal en horizontaal (divergentie van de gezichtsassen),
• verzwakking van pupilreacties op licht, de aanwezigheid van bilaterale pathologische tekens (reflexen die normaal niet worden gedetecteerd, bijvoorbeeld proboscis);
• meningeale syndroom (ernstige hoofdpijn, lichte en gezonde angst, verhoogde spierspanning van de nek en andere speciale symptomen).

Bovendien worden levensfuncties (ademhaling en bloedcirculatie) aanzienlijk verminderd en worden veranderingen in het vegetatieve systeem waargenomen (abnormale bloeddruk, gevoel van hartkloppingen, toegenomen zweten en speekselvloed, enz.).

Na lange tijd wordt meestal de transformatie van een coma in een stabiele of voorbijgaande vegetatieve toestand waargenomen. Bij het verlaten ervan zijn resterende symptomen van extrapiramidale aard kenmerkend (tremor of snelle tremor van de ledematen: chorea - willekeurige schokkerige bewegingen, acathisie - een onaangenaam gevoel van angst, gedwongen bewegingen, enz.) En storingen van mentale processen (gevoeligheid, perceptie, emoties, geheugen).

Behandeling van diffuse axonale schade

In de regel wordt geen chirurgische behandeling uitgevoerd bij patiënten met ASS. De uitzondering is de aanwezigheid van bijkomende schade van een focale aard, die compressie van de hersenen kan veroorzaken (fracturen van de botten van het depressieve type, hematomen van beide membranen en in de hersenen).

Conservatieve medische behandeling vindt bovendien plaats op de afdeling intensieve zorg-anesthesiologie met de verplichte correctie van de waterelektrolyt- en zuur-basebalans, evenals de microcirculatie. Dergelijke patiënten moeten gedurende lange tijd kunstmatige beademing van de longen (AVL) uitvoeren in de hyperventilatie-modus, waarbij metabolische processen worden ondersteund door het gebruik van parenterale (intraveneuze) voeding, normalisatie van homeostase (interne omgeving van het lichaam), osmotische en colloïdale bloedsamenstelling.

Gebruik nootropic (piracetam) en vasculaire geneesmiddelen om de functionele status van het CZS te verbeteren. Er moet rekening mee worden gehouden dat tijdens het langdurig liggen, verschillende complicaties optreden (hypostatische pneumonie, drukplekken, trombotische lagen) die constante preventieve zorg vereisen (recept van antibacteriële en antischimmelmiddelen, antistollingstherapie om het bloed te verdunnen; dagelijkse verzorging en behandeling van de huid en slijmvliezen antiseptica; tijdige verandering van bed en ondergoed; verandering van lichaamshouding om de 1-2 uur of gebruik van speciale opblaasbare matrassen uilen).

Na stabilisatie van de algemene toestand kunnen patiënten verdere behandeling ondergaan in de omstandigheden van de afdeling Neurochirurgie en Neurologie.

Revalidatie.

Rehabilitatiebehandeling moet uitgebreid zijn. Hoe eerder de toestand stabiliseerde en de revalidatieactiviteiten begonnen, hoe beter. Het gaat om een ​​multidisciplinair team, waarvan het werk gericht is op het herstellen van neurologische aandoeningen.

Zulk werk is mogelijk wanneer de patiënt weer tot bewustzijn komt, wanneer hij de essentie en het belang van wat er gebeurt begrijpt en alle aanbevelingen opvolgt.

Een dergelijke revalidatie is het meest tijdrovend en duur. Gespecialiseerde rehabilitatiecentra voor het overwinnen van deze staat zijn afwezig. Lees over het centrum waar je naartoe kunt en waar ze dergelijke patiënten ontvangen.

De terugkeer van het bewustzijn naar het vorige niveau is helaas zeldzaam. De patiënt verkeert vaak al jaren in een dergelijke toestand en de meeste therapeutische maatregelen zijn beperkt tot het voorkomen van complicaties die kunnen optreden bij de ligfietser (drukpijn, congestieve pneumonie, urineweginfecties, contracturen, enz.)

Consequenties en prognose van diffuse axonale hersenschade.

Helaas blijven patiënten met soortgelijke schade in de meeste gevallen in vegetatieve status of uitgeschakeld (ongeveer 40%). De dood is kenmerkend voor 20% van de patiënten.

Hiervan is slechts ongeveer 10% van de slachtoffers in staat om bijna volledig te herstellen, nog eens 25% kan een lichtere mate van invaliditeit krijgen. De gunstige prognose wordt sterk beïnvloed door de lopende rehabilitatieactiviteiten in de vorm van vroege opname van psychotherapeutische oefeningen, therapeutische gymnastiek en logopedie.

De auteur van het artikel: arts-ondergeschikte Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Diffuse axonale hersenschade

Diffuse axonale hersenschade (ATP) is een gedeeltelijke of volledige ruptuur van axonen in de hersenen als gevolg van een traumatisch hersenletsel.

De inhoud

Algemene informatie

Diffuse axonale schade aan de hersenen, als regel, wordt het resultaat van inertieel traumatisch hersenletsel, dat wil zeggen een unilaterale centripetale impact op het hoofd. Wanneer dit gebeurt, de spanning en de ruptuur van axonen - processen van zenuwcellen die impulsen verzenden van het cellichaam naar de geïnnerveerde (gecontroleerde) organen.

Meestal wordt axonruptuur gecombineerd met kleine focale hemorragieën (bloedingen). Vaat- en zenuwaandoeningen zijn gelokaliseerd in de hersenstam, paraventriculaire zones, witte stof en corpus callosum. Pathologische foci in de CAP leiden tot een significante afname van menselijke hersenactiviteit.

redenen

De belangrijkste oorzaken van de WCT zijn:

• verkeersongevallen - klappen op de voorruit;
• laten vallen;
• zware voorwerpen raken;
• shaking-syndroom - organische verstoringen in de hersenen van een kind als gevolg van een scherp schudden, vallen, slaan.

symptomen

De WCT gaat vergezeld van een lange (ongeveer 2-3 weken) coma, die omvat:

• stengel symptomen - een schending van de pupil reflexen, paresis blik, oogafstand en anderen;
• verandering in ademhalingsritme;
• symmetrische of asymmetrische stijfheid (verhoogde toon) van de spieren, die wordt veroorzaakt door externe stimuli;
• parese (verminderde kracht) van de ledematen;
• autonome stoornissen - hypertensie, koorts en anderen.

Als hij uit de coma komt, gaat de persoon met de WCT in een vegetatieve toestand. Zijn tekens zijn:

• ogen openen als reactie op prikkels of spontaan;
• gebrek aan fixatie van het oog en het volgen van objecten.

De duur van de vegetatieve toestand is individueel - van enkele dagen tot 3-5 maanden. In dit geval functioneert de patiënt niet in de hersenschors en zijn er verschillende symptomen van scheiding van de hemisferen en de romp, met name ongebruikelijke pupil-, oculomotorische, orale, bulbaire en andere reflexen verschijnen.

Bij een aanzienlijke periode van vegetatieve toestand als gevolg van de WCT zijn er tekenen van spinale en radiculaire neuropathie:

• spierfibrillatie;
• hypotrofie van de spieren van de hand;
• neurotrofische stoornissen.

Tachycardie, hyperhidrose, tachypneu en andere vegeto-viscerale aandoeningen kunnen zich ook ontwikkelen.

Uitgang van de vegetatieve toestand gaat gepaard met het verschijnen van symptomen van verzakking. De belangrijkste effecten van diffuse axonale hersenschade:

• extrapiramidaal syndroom - het wordt gekenmerkt door spierstijfheid, ataxie (verminderde motorische coördinatie), hypomimie (mimische armoede), oligofasie (verminderde spraakactiviteit);
• psychische stoornissen - onverschilligheid voor anderen, gebrek aan motivatie voor activiteit, geheugenverwarring, dementie, agressiviteit.

diagnostiek

De diagnose van WCT is gebaseerd op klinische symptomen, evenals computer en / of magnetische resonantie beeldvorming. Instrumentele methoden maken het mogelijk om hersenoedeem te detecteren als gevolg van letsel, evenals hemorragische foci in zijn structurele elementen.

Een lumbale punctie wordt ook uitgevoerd - een vloeistof wordt uit het ruggenmerg genomen. Het is noodzakelijk voor de detectie van subarachnoïdale bloeding en beoordeling van intracraniale druk.

behandeling

In de meeste gevallen van diffuse axonale hersenschade wordt conservatieve behandeling uitgevoerd. De operatie wordt uitgevoerd als axonale breuken worden gecombineerd met focale laesies, die knijpen en zwellen van de hersenen veroorzaken.

Tijdens de periode van coma is de patiënt verbonden met een beademingsapparaat. Daarnaast is de introductie van drugs:

• herstel van de waterelektrolyt- en zuur-base balans;
• druk normaliseren;
• de ontwikkeling van bacteriële flora (ter voorkoming van infecties) onderdrukken.

Wanneer een persoon overgaat naar een vegetatieve toestand, wordt het volgende voorgeschreven:

• psychotrope stoffen;
• therapeutische oefeningen gericht op het bestrijden van parese;
• lessen met een logopedist;
• vasculaire geneesmiddelen;
• versterkende middelen voor weefselmetabolisme;
• biogene stimulantia enzovoort.

vooruitzicht

De prognose voor diffuse axonale hersenschade wordt bepaald door de diepte en de duur van de coma. De kans op overlijden is 33%. Als een coma tot 7 dagen duurt, heeft de meerderheid van de patiënten een matige handicap, sommige herstellen de fysieke en mentale gezondheid. Langere coma leidt tot ernstige neurologische, intellectuele en emotionele stoornissen, veel patiënten blijven voor altijd in een vegetatieve staat.

het voorkomen

De enige manier om CAP te voorkomen is hoofdletsel te voorkomen.

Diffuus hersenletsel: symptomen en behandeling

Het menselijk brein bestaat uit verschillende miljoen zenuwcellen, die zich in de grijze massa bevinden en onderling verbonden zijn door zenuwvezels. Deze vezels worden axonen genoemd - het is van hen dat witte materie wordt gevormd. Wanneer vezels breken, is er diffuus hersenletsel, waarvan de oorzaak een groot aantal factoren kan zijn: ongelukken, slagen naar het hoofd, gevechten, slagen, vallen van een hoogte, bewustzijnsverlies en nog veel meer.

Symptomen van diffuse schade

Diffuse hersenbeschadiging gaat gepaard met microscopische bloedingen, die worden gedetecteerd in het semi-ovale centrum, corpus callosum en de bovenste hersenstam. Een verwonding manifesteert zich, meestal in de vorm van een langdurig coma, in de meeste gevallen een vegetatieve toestand aan het worden, die enkele maanden of jaren kan aanhouden.

In de regel is diffuus letsel een gevolg van ernstige schade aan de cervicale wervelkolom en zelfs een kort verlies van bewustzijn: visualisatie van de hersenen om dergelijke schade te detecteren is onmogelijk, omdat het meestal een microscopisch kleine omvang heeft.

Oorzaken van schade kunnen verwondingen zijn die met hoge snelheid worden ontvangen tijdens een ongeval of bij een val van een hoogte. In dit geval veroorzaakt een diffuus letsel vervorming van het hersenweefsel, waardoor ze breken.

Artsen vonden ook diffuse laesies bij mensen die terugkeerden van oorlog. Ze raakten als regel gewond als gevolg van de explosie van ladingen en granaten nabij hen. In dit geval gingen de impulsen van de explosie door het menselijk brein, wat leidde tot celschade. En hoewel de meerderheid van de soldaten geen pijnklachten had, was het geen feit dat ze in de toekomst niet opdoken.

Behandeling van diffuse verwondingen

Diffuus hersenletsel door een operatie is niet genezen. Het slachtoffer is in de regel een aantal andere veelomvattende maatregelen. Bijvoorbeeld:

• langdurige mechanische ventilatie in hyperventilatie modus;
• therapeutische maatregelen om metabole processen te verbeteren:
• correctie van water-elektrolyt en zuur-base balans;
• normalisatie van het bloed.

Om complicaties zoals ontstekingen of infecties te voorkomen, wordt de patiënt, rekening houdend met de kenmerken van de microflora van zijn darm, antibacteriële geneesmiddelen voorgeschreven.

Hersenletsel van een diffuse aard kan indicaties hebben voor chirurgische interventie, maar alleen als er sprake is van bijkomende focale laesies die druk veroorzaken. Conservatieve behandeling wordt in de regel bijna altijd uitgevoerd op de intensive care.

Wat is diffuse hersenschade?

Met verschillende mechanische effecten op de hersenen, vooral bij ongevallen en vallen van grote hoogte, kan diffuus letsel van dit orgaan optreden. Pathologie is een breuk van de processen van neuronen, axonen genoemd. Wanneer een dergelijk letsel wordt vastgesteld, stellen artsen een diagnose: diffuse axonale schade of AST.

Deze pathologie veroorzaakt vaak de dood na ernstige ongelukken. Het is heel moeilijk om zo'n hoofdletsel te diagnosticeren, zelfs postuum. Zelfs als iemand overleeft na het ontvangen van een dergelijke verwonding, blijft hij de rest van zijn leven gehandicapt.

Letselmechanisme

Diffuus hersenletsel is moeilijk te detecteren na diagnostische maatregelen. MRI-scans zijn meestal niet informatief. Artsen gebruiken de methode van histologisch onderzoek, waaruit blijkt dat tijdens dergelijke schade sommige delen van de hersenen worden aangetast, vaker het bovenbeen van het cerebellum, wit lichaam, romp, corpus callosum.

DAP is verdeeld in 2 soorten:

1. Hemorrhagic. Met dit type pathologie zullen de MRI-resultaten wijzen op de aanwezigheid van foci van bloeding op de kruising van grijze en witte materie in de hersenen. De vorm van dergelijke schade kan ovaal of lineair zijn.
2. Nonhemarragische weergave. Het kan niet worden vastgesteld, er zijn geen destructieve veranderingen in de MRI-beelden, ondanks het feit dat het slachtoffer in coma is. Na 10-11 dagen na de verwonding kunnen artsen de verdikking zien die zich aan het uiteinde van de gescheurde axonen heeft gevormd (axonale ballen).

De oorzaak is altijd een hoofdblessure die optrad met de versnelling van de hoekige kop. Voor het optreden van ernstige schade hoeft het geen direct contact te zijn met de schedel en een hard oppervlak. Daarom hebben deze patiënten vaak geen schedelbreuken en andere soortgelijke veranderingen.

Na het observeren van de patiënten kwamen de artsen tot de conclusie dat wanneer het sagittale oppervlak beschadigd is, meestal een vasculaire laesie is, dit uitgebreide bloedingen in de grijze en witte hersenmaterie veroorzaakt, en tijdens een versnelde impact in de schuine of zijdelingse richting, axonen gewond raken.

Wanneer een auto-ongeluk, barotrauma of een val van grote hoogte optreedt, wordt dergelijke schade vaak verholpen, omdat de verwonding meestal het gevolg is van versnelling van de kop onder een hoek. Het is opmerkelijk dat de bewegende delen van de hersenen worden verplaatst en dat de vaste delen kunnen worden gedraaid. De complexiteit van de situatie ligt in het feit dat zelfs een geringe verplaatsing van de cerebrale zones een persoon bedreigt met een volledige of gedeeltelijke breuk van axonen. Hetzelfde destructieve proces kan optreden met kleine vaartuigen.

Kinderen worden vooral getroffen door dergelijke verwondingen. Voor baby's kan het ziektebeeld extreem hard worden, de coma langer en de schade - desastreuzer. Het zenuwstelsel van een kind lijdt allereerst, daarom worden ernstige pathologieën van deze sfeer gevonden.

Hoe manifesteert het zichzelf?

Met diffuse hersenletsels vallen mensen meestal in coma, dit is een onderscheidend kenmerk van deze ziekte. De duur van een dergelijke aandoening kan matig of langdurig zijn. Hoe langer de patiënt in comateuze toestand verkeert, hoe minder kans hij heeft om de dood te vermijden. Sterfgevallen worden meestal waargenomen als de bewusteloze periode langer dan 3 weken is.

1. Ademhalingsritme veranderingen.
2. Verstoring van de reflexbeweging van de pupillen.
3. Spierspanning is toegenomen.
4. De blik is verlamd.
5. Hypertensieve manifestaties worden waargenomen.
6. Parese van de bovenste en onderste ledematen.
7. Vegetatieve aandoeningen. Verhoging van de lichaamstemperatuur tot gemiddelde en hoge tarieven.

Na het verlaten van de coma is de persoon erg zwak, omdat het in een vegetatieve staat verkeert. Symptomen bij deze aandoening kunnen zeer ernstig zijn. Na het openen van de ogen zwerven de ogen, er is geen concentratie van aandacht op bewegende objecten. Alle stimuli hebben geen effect op het visuele orgel.

De vegetatieve toestand gaat gepaard met een gebrek aan reflexen of hun verstoring en symptomatologie, die gewoonlijk gepaard gaat met de scheiding van de activiteit van de hersenhelften. De duur van een dergelijke aandoening kan kort zijn, meerdere dagen, en soms jaren duren. Hoe langer deze aandoening wordt waargenomen, hoe sneller de symptomen van polyneuropathie verschijnen:

• puls versneld;
• zwakte in handen;
• zwelling van weefsels;
• tachypnoe;
• neurotrofische stoornis;
• chaotische beweging van spierweefsel.

Uit coma en autonome stoornis gaat vergezeld van:

• psychische stoornis;
• dementie;
• geheugenverlies;
• agressie.

Diffuus hersenletsel wordt ingedeeld in graden van ernst. Hoe moeilijker de schade, hoe slechter de prognose voor de patiënt. Dus, alloceer de mate van schade:

• gemakkelijk. Coma duurt meestal van 5 uur tot een dag. Schedeltrauma wordt niet als significant beschouwd;
• gemiddelde. Een coma duurt lang, meer dan 24 uur. Trauma van de schedel wordt als matig beschouwd;
• zwaar. Coma is langdurig en hersenbeschadiging is ernstig. Bovendien wordt compressie van hersenweefsel geregistreerd.

In ernstige mate van het pathologische proces stellen artsen meerdere laesies van axons vast, die hemorragieën in het orgaan veroorzaken. In dit geval kan de coma vele jaren duren en leiden tot de dood van de patiënt. Het is onmogelijk om een ​​dergelijke patiënt tot leven te wekken en een normaal leven te geven. In de geneeskunde zijn er slechts geïsoleerde gevallen van een gunstig resultaat.

Medische evenementen

De behandeling van WCT wordt meestal met medicatie uitgevoerd. Chirurgische manipulaties zijn alleen nodig voor hydrocephalisch syndroom, veroorzaakt door een ruptuur, en voor het samenknijpen van de binnenkant van de hersenen.

Wat omvat therapie:

1. De patiënt is verbonden met de ventilator.
2. De patiënt wordt gevoed door parenterale route.
3. Intraveneuze geneesmiddelen worden geïnjecteerd.
4. Medische gymnastiek na het verlaten van een coma.
5. Lessen met logopedist.

Om de toestand van dergelijke mensen te normaliseren, moeten artsen verschillende groepen geneesmiddelen toepassen. De arts maakt afspraken na het onderzoeken van de patiënt en het uitvoeren van alle diagnostische procedures. In de regel worden de volgende medicijnen voorgeschreven:

• noötropica (nimodipine, fezam);
• antibacteriële middelen voor de eliminatie van mogelijke begeleidende ziekten van een infectieuze aard (Ceftriaxon, Azithromycine);
• antihypertensiva of, omgekeerd, de druk verhogen (Clofelin en Methyldopa);
• vaatverwijders (Euphyllinum, Xantinol nicotinaat).

Na het verlaten van het coma hebben patiënten een aanvullende behandeling nodig. De psycho-emotionele toestand wordt genormaliseerd met behulp van psychostimulanten die intraveneus worden toegediend (Acefen, Mesocarb).

Therapie na het verlaten van een coma:

1. Biostimulantia, evenals middelen die de metabole processen verbeteren (aloë-extract, Plasmol).
2. Vaatpreparaten en noötropica, waardoor de activiteit van het centrale zenuwstelsel (Glycine, Piracetam) kan worden aangepast.

Als desalniettemin een chirurgische behandeling werd uitgevoerd, schrijft de arts medicijnen voor die zwelling van het weefsel, psychofarmaca en anticholinesterase-geneesmiddelen verwijderen. Hormonale medicijnen voor de behandeling van diffuse verwondingen worden niet gebruikt.

De prognose van de gezondheid en het leven van dergelijke patiënten hangt af van de ernst van de hersenbeschadiging die wordt ontvangen, de mate van axonruptuur, en nog belangrijker zijn de secundaire tekenen, hoe meer uitgesproken ze zijn, hoe slechter de situatie. Exodus is ook onmogelijk te voorspellen. Alle therapeutische maatregelen zouden de toestand van de patiënt moeten verbeteren, als dit niet gebeurt, dan is het vrij waarschijnlijk dat de uitkomst fataal zal zijn. Complicaties vereisen ook tijdige monitoring en therapie.

Diffuse hersenletsel is een dodelijke pathologie. Tegenwoordig zijn er geen methoden om dergelijke schade volledig te elimineren. Na de behandeling leven mensen vaak in een constant verlangen om hun leven en de mogelijkheden van hun eigen lichaam te verbeteren, en ze houden zich bezig met fysiotherapie en andere sporten die worden aanbevolen door de behandelende arts. Een andere categorie patiënten met ernstige verwondingen na een verwonding herstelde niet na een coma.

Diffuse axonale hersenschade

Diffuse axonale hersenschade is een variant van ernstig traumatisch hersenletsel, waarvan het hoofdsubstraat diffuse breuken of scheuren van axons zijn. Klinisch gezien is er vanaf de eerste minuut van de verwonding een coma met symptomen van een stengellaesie, die in een vegetatieve toestand kan veranderen. De diagnose wordt uitgevoerd door traumatische voorgeschiedenis, klinische kenmerken en tomografische gegevens. Behandeling van coma bestaat uit het uitvoeren van mechanische beademing en intensive care; na het verlaten van een coma worden vasculaire, nootropische, metabole preparaten, fysiotherapie-oefeningen, psychostimulatie en logopedische correctie gebruikt.

Diffuse axonale hersenschade

Diffuse axonale schade aan de hersenen als een afzonderlijk type ernstige TBI werd beschreven in 1956, de term werd voorgesteld in 1982. Diffuse axonale schade (ATP) wordt gekenmerkt door een langdurige comateuze toestand die ontstaat vanaf het moment van TBI. Het morfologische substraat is axonruptuur en kleine focale hemorragieën als gevolg van trauma, diffuus diffuus verdeeld langs cerebrale structuren. De meest typische beschadigingen zijn de hersenstam, de witte stof van de hemisferen, het corpus callosum en de periventriculaire gebieden. WCT komt vooral voor bij jongeren en kinderen. In de kindertijd, vergezeld van meer ernstige neurologische aandoeningen en dieper coma.

Sommige auteurs suggereren de scheiding van de WCT door ernst. Een lichte graad komt overeen met een coma-duur van 6-24 uur, een matige - een coma langer dan een dag, maar zonder grove stamuitingen. Ernstige diffuse axonale schade wordt gekenmerkt door langdurig coma met symptomen van decorticatie en decerebratie. In ieder geval is de WCT een ernstige aandoening met een hoog risico van overgang naar een vegetatieve toestand en overlijden. In dit opzicht blijft de effectieve behandeling een actuele kwestie van praktische traumatologie en neurologie.

Oorzaken en morfologie van diffuse axonale schade

DAP treedt op als gevolg van letsel veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. Er kan geen direct contact van het hoofd zijn met een hard voorwerp. Daarom heeft een aantal patiënten met WCT geen schedelbreuken of andere visuele schade. Waarnemingen hebben aangetoond dat versnelling in het sagittale vlak voornamelijk vasculaire schade veroorzaakt met de vorming van bloedingen in de hersenstof, terwijl versnelling in de schuine en laterale vlakken axonale trauma veroorzaakt.

De oorzaken van de WCT zijn overwegend auto-verwondingen, vallen van een hoogte (catatrauma) en barotrauma. Bij dergelijke verwondingen treedt de hoekversnelling van het hoofd op. Tegelijkertijd worden de meer mobiele hersenhelften geroteerd en worden meer vaste stengelsecties gedraaid. Bovendien is de onderlinge verplaatsing van afzonderlijke lagen of delen van de hersenen mogelijk. Zelfs een kleine verplaatsing van de hersenstructuren kan leiden tot gedeeltelijke of volledige breuk van axonen, evenals kleine bloedvaten.

Morfologisch gezien zijn er voor DAP 3 pathognomonische tekens: een laesie in het corpus callosum, een laesie in de hersenstam en diffuse axonale breuken. De eerste 2 tekens zijn macroscopisch en hebben aanvankelijk het uiterlijk van een normale bloeding (hematoom) van maximaal 5 mm. Soms zien ze eruit als scheurend weefsel, waarvan de randen doordrenkt zijn met bloed. Een paar dagen na het TBI worden de laesies getransformeerd in gebieden die gepigmenteerd zijn in roestkleur, en dan vormen zich littekens op hun plaats. Laesies in het corpus callosum kunnen worden opgelost om kleine cysten te vormen.

Detectie van axonale schade is alleen mogelijk door speciaal microscopisch onderzoek van het hersenweefsel (door een immunohistochemische methode en door zilverimpregnatie), waardoor het mogelijk is om meerdere axonale ballen te zien die zich op de plaatsen van zenuwvezelbreuken bevinden. Verdere veranderingen worden gekenmerkt door een macrofaagreactie met de komst van reactieve microgliocyten en astrocyten. De afwezigheid van gesegmenteerde nucleaire elementen onderscheidt scherp het patroon van DAP van de veranderingen die optreden tijdens hersenkneuzing. Na 2-3 weken wordt fragmentatie en demyelinatie van beschadigde axonen waargenomen. Bovendien heeft het demyelinisatieproces de neiging zich langs de paden te verspreiden, en hoe langer de coma en de vegetatieve toestand, hoe vaker het voorkomt.

Symptomen van diffuse axonale schade

Een onderscheidend kenmerk van de WCT, in vergelijking met de kliniek van andere TBI, is een langdurig matig of diep coma dat onmiddellijk na een verwonding optreedt. Bij volwassenen is de verhouding van gevallen van matige tot diepe coma 63% tot 37%, bij kinderen - 43% tot 57%. De gemiddelde duur van een coma varieert van 3 tot 13 dagen.

Kenmerkend voor coma in DCT zijn posturaaltonale reacties van diffuse aard, opgewekt door verschillende stimuli, periodieke motorstimulatie op de achtergrond van adynamie. Kenmerkende stam symptomen: een afname of volledig verlies van fotoreactie en corneale reflexen, anisocorie, een andere locatie van de pupillen horizontaal, ademhalingsritmestoornis en ademfrequentie. Daarnaast worden variabele spontane nystagmus, stijve nekspieren en het symptoom van Kernig, autonome symptomen (hyperhidrose, arteriële hypertensie, hypersalivatie, enz.) Vaak gedetecteerd in de neurologische status.

Bewegingsstoornissen worden meestal weergegeven door grof piramidevormig extrapyramidaal tetrasyndroom. De meeste gewonde armen met bungelende handen worden aan het lichaam getoond en gebogen bij de ellebogen (de zogenaamde "kangoeroebenen"). Pees schokt eerst opgeheven, dan verminderd of volledig uitvallen. Vaak zijn er pathologische stopborden. Verstoringen in de spierspanning variëren van gegeneraliseerde hypotensie tot hormetony, hebben de neiging te veranderen, zijn vaak asymmetrisch of dissociatief van aard.

Opties voor uitkomsten van diffuse axonale schade

Bij overlevende patiënten kan het verdere verloop van de WCT in twee richtingen gaan: uitweg uit een coma en overgang naar een vegetatieve toestand. In het eerste geval begint het openen van de ogen, begeleid door het volgen en fixeren van de blik. Het kan spontaan zijn of worden geprovoceerd door verschillende stimuli (geluid, pijn). Geleidelijk aan gebeurt het herstel van het bewustzijn, de uitvoering van eenvoudige instructies wordt mogelijk, het verbale contact breidt zich uit. Dit proces gaat gepaard met een langzame regressie van neurologische manifestaties.

Een lange coma leidt in de meeste gevallen tot een overgang naar een vegetatieve toestand, die persistent of van voorbijgaande aard kan zijn en van 1-2 dagen tot enkele maanden kan duren. Bij het voorkomen van een vegetatieve toestand zegt de opening van de ogen, niet vergezeld van fixatie van de blik en volgen. Er zijn tekenen van scheiding van hemisferische en stamstructuren - variabele, ongewone, veranderende focale symptomen. In geval van aanhoudende vegetatieve toestanden ontwikkelen zich neurotrofische aandoeningen (inclusief doorligwonden) en vegeto-viscerale aandoeningen (tachycardie, hyperthermie, aangezichtsverkleuring, tachypneu, enz.). Een essentiële rol bij het optreden van de laatste wordt gespeeld door de laesie van de somatische organen die verschijnt als een complicatie (multiorgaanstoornis) en intercurrente infecties (pneumonie, pyelonefritis, sepsis).

Diagnose van diffuse axonale schade

Het mechanisme van het verkregen hoofdtrauma met hoekversnelling van het hoofd, het begin van coma direct na het letsel en de karakteristieke kenmerken van de kliniek getuigt in het voordeel van de WCT. Een onderscheidend kenmerk is de afwezigheid van congestieve veranderingen van de optische zenuwschijven tijdens oftalmoscopie van patiënten met DAP, zelfs in het geval van langdurig coma. Het is echter nogal moeilijk voor een neuroloog en een traumatoloog om ASS klinisch te diagnosticeren.

Een betrouwbare diagnose van "diffuse axonale schade" maakt de aanwezigheid mogelijk van pathognomonische macroscopische tekens op een MRI- of CT-scan van de hersenen. Op CT en MRI van de hersenen in de acute periode wordt bepaald door zwelling van de hersenen met een afname van de ventrikels en subarachnoïdale ruimtes; vaak wordt vochtophoping over de frontale kwabben gevisualiseerd. Moeilijker is de diagnose van milde en matige graden van DAP, waarbij macroscopische tekens meestal afwezig zijn, hersenoedeem en bloedingen niet erg uitgesproken zijn, en in sommige gevallen verschilt het tomografische beeld niet significant van de norm. In een dergelijke situatie vertrouwen ze op typische tomografische dynamica - regressie van bloedingen en oedeem met de neiging om de ventrikels, daaropvolgende ventriculomegalie en een toename van diffuse atrofie van cerebrale structuren te vergroten.

Behandeling van diffuse axonale schade

Patiënten met DAP in coma hebben langdurige mechanische ventilatie, parenterale voeding en intensieve therapie nodig om de homeostase en de systemen van het hoofdlichaam te behouden, hersenoedeem te stoppen en infectieuze complicaties te voorkomen. In het geval van een episode van gemarkeerde motorische opwinding, is het soms noodzakelijk om toevlucht te nemen tot het therapeutische gebruik van anesthesie. Na het verlaten van de coma, is het raadzaam om psychostimulerend vroeg te beginnen voor de vroege regressie van psycho-emotionele stoornissen, oefentherapie om motorische activiteit te herstellen en contracturen te voorkomen, logopedie correctie van spraakstoornissen. Om de werking van het centrale zenuwstelsel te verbeteren, worden noötropische (nicergoline, piracetam, cortexine, gamma-aminoboterzuur) en vasculaire (vinpocetine, cinnarizine) geneesmiddelen voorgeschreven. Indien geïndiceerd, omvat het behandelingsschema anticholinesterase (neostigmine, galantamine) en neurotransmitters (levadopa, piribedil).

Chirurgische behandeling is niet geïndiceerd. Het wordt alleen uitgevoerd in de aanwezigheid van bijkomende intracraniale laesies (subdurale of intracerebrale hematomen, crush foci, depressieve schedelfracturen, enz.) Die gevaarlijk zijn voor de ontwikkeling van hersencompressie.

Voorspelling van diffuse axonale schade

De uitkomst van de WCT hangt af van de ernst ervan. Onlangs is een veronderstelling gemaakt over de mogelijke regeneratie van axonen bij kinderen en gewonde jongeren, waarvan het gedeeltelijk herstel van neurologische en mentale functies die zich in de loop van de tijd hebben voorgedaan bij patiënten die DAP hebben ondergaan, blijkt. Hoe langer de coma duurt en hoe moeilijker de neurologische symptomen zijn, des te groter de kans op ernstige beperkingen als het slachtoffer het overleeft. Diffuse axonale schade met een coma die niet langer dan 7 dagen duurt, resulteert in een goed herstel of matige invaliditeit. DAP met een coma langer dan 8 dagen leidt in de regel tot een grove handicap of een overgang naar een vegetatieve toestand.

Residuele resteffecten na de overgedragen DAP zijn parese en paralyse, mnestiestoornissen, psychische stoornissen, spraakstoornissen, bulbar-syndroom, extrapiramidale stoornissen. Bij patiënten die uit een vegetatieve toestand zijn voortgekomen, domineren extrapiramidale symptomen: secundair parkinsonisme en kleine hyperkinesie, gepaard gaand met ernstige mentale stoornissen (dementie, affectieve stoornissen, amnesische verwarring, aspantaan). Resistente vegetatieve toestand leidt tot de dood als gevolg van uitputting van neurotransmitterreacties en het optreden van somatische complicaties.