hemische hypoxie

Groot medisch woordenboek. 2000.

Zie wat is "hemische hypoxie" in andere woordenboeken:

Hypoxie - I Hypoxie (hypoxie, Grieks. Hypo + Lat. Oxy [genium] zuurstof; synoniem: zuurstofuitputting, zuurstoftekort) is een pathologisch proces dat optreedt wanneer er onvoldoende toevoer van zuurstof naar het lichaam is of een schending van het gebruik ervan in... Medische encyclopedie

bloedhypoxie - (h.hemica), zie Hemic hypoxie... Groot medisch woordenboek

Hypoxie is een medische term die zuurstofgebrek betekent, wat het gevolg is van een pathologisch proces in het menselijk lichaam veroorzaakt door externe of interne oorzaken. Kennis van de oorzaken en het mechanisme van G. is nodig om veel...... Encyclopedia of law op te lossen

Hypoxia - Hypoxia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hypoxia (ander Grieks... Wikipedia

Hypoxie is een medische term die zuurstofgebrek betekent, wat het gevolg is van een pathologisch proces in het menselijk lichaam veroorzaakt door externe of interne oorzaken. Kennis van de oorzaken en het mechanisme van G. is nodig voor de oplossing van vele...... Groot juridisch woordenboek

anemische hypoxie - (h. anaemica) hemic G., die zich ontwikkelt met bloedarmoede in het geval van een significante afname van het aantal rode bloedcellen of een scherpe daling van het hemoglobinegehalte in hen... Large Medical Dictionary

Hypoxie - (van Hypo. En Lat. Oxygenium zuurstof) zuurstof verhongering, zuurstoftekort, een daling van het zuurstofgehalte in de weefsels. De pathologische toestand die bij G. ontstaat, wordt veroorzaakt door het feit dat zuurstof wordt ontvangen voor stoffen (op...... de grote Sovjet-encyclopedie

Hypoxie - (van het Grieks: Hypó? Onder, onder en Lat. Oxygenium? Zuurstof), zuurstof verhongering, verlaging van het zuurstofgehalte in de weefsels. Er zijn verschillende soorten G. Hypoxic G. waargenomen met een afname van het zuurstofgehalte in de geïnhaleerde lucht,...... Veterinary Encyclopedic Dictionary

Vergiftiging - I Vergiftiging (acuut) Vergiftiging van ziekten die zich ontwikkelen als gevolg van exogene blootstelling van het menselijk of dierlijk lichaam aan chemische verbindingen in hoeveelheden die verstoorde fysiologische functies veroorzaken en het leven in gevaar brengen. In... Medische encyclopedie

Zuurstofgebrek - Zuurstofhongering wordt gedefinieerd als een pathologische toestand van het lichaam die optreedt als gevolg van de lage zuurstofspanning in de cellen en weefsels van het lichaam of het gebrek aan vermogen van de weefsels om zuurstof te verbruiken. Onderscheid zuurstofverlies als...... Officiële terminologie

Hemische hypoxie is

Bloed (hemisch) type hypoxie treedt op vanwege een afname van de zuurstofcapaciteit van het bloed als gevolg van een afname van het aantal rode bloedcellen en functioneel actief bloedhemoglobine. Normaal bindt hemoglobine, gevestigd in 100 ml bloed, ongeveer 20,1 ml zuurstof (02).

De belangrijkste redenen voor de afname van de zuurstofcapaciteit in het bloed kunnen de volgende zijn:
- acuut of chronisch bloedverlies (veroorzaakt door schade aan bloedvatwanden);
- vernietiging van rode bloedcellen (optredend onder invloed van temperatuur, toxische, osmotische, hemolytische beschadigende middelen);
- vernietiging of inactivatie van hemoglobine onder invloed van verschillende pathogene factoren (meestal in contact met verschillende actieve giftige chemicaliën en verbindingen);
- remming van erytropoëse (veroorzaakt door de werking van hematopoietische vergiften, schade, tot de vernietiging van de rode bloedkiem, tekort aan substraten, vitaminen, vooral vitamine B12, B6, B foliumzuur en ascorbinezuren, evenals een tekort aan erytropoëtinen en overmatige erythrogenines).

Aldus, in het geval van vergiftiging met verschillende sterke oxidatie- en reductiemiddelen, in het bijzonder met nitraten en nitrieten, wordt methemoglobine gevormd, waarvan het ijzerijzer niet in staat is zich te hechten en over te brengen naar weefsels 02.

In de pathogenese van hypoxische toestanden, is de accumulatie in het lichaam (inclusief de hersenen) van stikstofmonoxide (NO), NO2 en NO3 ionen van groot belang. NO wordt gevormd als een resultaat van het herstel in bloed en weefsels van N02 in NO (voorkomend met de deelname van NADPH, NADPH, flavoproteïnen, cytochrome oxidase, cytochroom P-450 en deoxyhemoglobine). In het bloed neemt het gehalte van de HbNO-, HbN02- en HbN03-complexen toe. N02 wordt gevormd door oxidatie van N0. De accumulatie van NO, NO2 en NO3 in bloed en weefsels, die vrije radicalen zijn, gaat gepaard met schade aan eiwitten, onverzadigde vetzuren, verminderde activiteit van veel enzymen, scheiding van oxidatieve fosforylatie, vermindering van weefsel- en bloedmacrofagen, aangetaste integriteit van celmembranen en organellen, evenals oxidatie hemoglobine.
Hemische hypoxie kan zich ook ontwikkelen als gevolg van de werking op het lichaam van verbindingen die groepen N02 bevatten.

Wanneer het lichaam vergiftigd is met koolmonoxide (CO, koolmonoxide), dat optreedt wanneer de concentratie in lucht 0,1% of meer is, wordt een sterke verbinding gevormd - carboxyhemoglobine. Het is bekend dat de affiniteit van hemoglobine voor CO ongeveer 300 keer hoger is dan voor 02.
Met een overmaat aan CO2 in de ingeademde lucht of bloed, wordt een vrij sterke verbinding gevormd - carbhemoglobine. Dit laatste leidt ook tot de ontwikkeling van hemische hypoxie.

Erfelijke afwijkingen in de structuur van hemoglobine zijn ook mogelijk, bijvoorbeeld de vorming van HbS, waarvan het vermogen om te binden en zuurstof met bloed te dragen klein is. De laatste draagt ​​ook bij aan de ontwikkeling van hemische hypoxie.

De bloedgroep van hypoxie, in tegenstelling tot de ademhalings- en bloedsomlooptypen, wordt gekenmerkt door een lichte (milde) activering van compensatoir-adaptieve mechanismen. Dit type hypoxie is sindsdien relatief asymptomatisch de hoeveelheid longen afgeleverd aan het bloed 02 is in het algemeen normaal, wat betekent dat er een normale hoeveelheid fysisch opgeloste zuurstof in het bloed is.

HOOFDSTUK 15. HYPOXIA

Hypoxie is een typisch pathologisch proces dat ontstaat als gevolg van onvoldoende biologische oxidatie. Het leidt tot een schending van de energievoorziening van functies en plastische processen in het lichaam.

Hypoxie wordt vaak gecombineerd met hypoxemie.

In het experiment worden anoxie-omstandigheden gecreëerd voor individuele organen, weefsels, cellen of subcellulaire structuren, evenals anoxemie in kleine gebieden van de bloedstroom (bijvoorbeeld een geïsoleerd orgaan).

♦ Anoxie - beëindiging van de processen van biologische oxidatie, in de regel, in afwezigheid van zuurstof in de weefsels.

♦ Anoksemiya - gebrek aan zuurstof in het bloed.

In een integraal levend organisme is de vorming van deze toestanden onmogelijk.

Hypoxie is geclassificeerd volgens de etiologie, ernst van aandoeningen, ontwikkelingssnelheid en duur.

• Volgens etiologie zijn er twee groepen hypoxische toestanden:

♦ exogene hypoxie (normo-en hypobarisch);

♦ endogene hypoxie (weefsel, ademhaling, substraat, cardiovasculair, overbelasting, bloed).

• Volgens het criterium van de ernst van levensstoornissen, wordt milde, matige (matige), ernstige en kritische (letale) hypoxie onderscheiden.

• Afhankelijk van het begin en de duur, zijn er verschillende soorten hypoxie:

♦ Fulminante (acute) hypoxie. Het ontwikkelt zich binnen een paar seconden (bijvoorbeeld tijdens het ontspannen van vliegtuigen

apparaten op een hoogte van meer dan 9.000 m of als gevolg van snel massaal bloedverlies).

♦ Acute hypoxie. Ontwikkelt gedurende het eerste uur na blootstelling veroorzaakt hypoxie (bijvoorbeeld als gevolg van acuut bloedverlies of acuut respiratoir falen).

♦ Subacute hypoxie. Gevormd binnen een dag (bijvoorbeeld door de inname van nitraten, stikstofoxiden, benzeen).

♦ Chronische hypoxie. Het ontwikkelt zich en duurt langer dan een paar dagen (weken, maanden, jaren), bijvoorbeeld in het geval van chronische bloedarmoede, hartfalen of ademhalingsinsufficiëntie.

ETIOLOGIE EN PATHOGENESE VAN HYPOXIA Exogeen type hypoxie

De oorzaak van exogene hypoxie is een onvoldoende toevoer van zuurstof uit de ingeademde lucht.

• Normobarische exogene hypoxie. Het wordt veroorzaakt door de beperking van zuurstof in het lichaam met lucht onder normale barometrische druk bij:

♦ Mensen bevinden zich in een kleine en onvoldoende geventileerde ruimte (bijvoorbeeld in een mijn, een put, een lift).

♦ In geval van schendingen van luchtregeneratie of toevoer van zuurstofmengsels voor het ademen in vliegende en diep gelegen voertuigen, autonome pakken (kosmonauten, piloten, duikers, hulpverleners, brandweerlieden).

♦ In geval van niet-naleving van de ventilatortechniek.

• Hypobare exogene hypoxie. Veroorzaakt door een afname van de barometrische druk bij het klimmen naar een hoogte (meer dan 3000-3500 m, waarbij pO₂ lucht onder 100 mm Hg) of in een drukkamer. Onder deze omstandigheden is de ontwikkeling van bergen of hoogte of decompressieziekte mogelijk.

♦ Bergmisselijkheid komt voor bij het beklimmen van bergen, waar het lichaam een ​​geleidelijke afname van de barometrische druk en pO ondergaat₂ in de ingeademde lucht, evenals afkoeling en verhoogde instraling.

♦ Hoogtevrees ontwikkelt zich bij mensen die in open lucht tot een grotere hoogte worden opgetild, evenals bij het afnemen van de druk in de drukkamer. In deze gevallen wordt het lichaam beïnvloed door een relatief snelle afname van de barometerdruk en pO.₂ inademde lucht.

♦ Decompressieziekte treedt op bij een sterke afname van de barometerdruk (bijvoorbeeld als gevolg van drukverlaging van vliegtuigen op een hoogte van meer dan 9.000 m).

Pathogenese van exogene hypoxie

De belangrijkste schakels van de pathogenese van exogene hypoxie (ongeacht de oorzaak) zijn: arteriële hypoxemie, hypocapnie, gasalkalose en arteriële hypotensie.

♦ Arteriële hypoxemie is de eerste en belangrijkste schakel van exogene hypoxie. Hypoxemie leidt tot een afname van de zuurstoftoevoer naar de weefsels, wat de intensiteit van biologische oxidatie vermindert.

♦ Vermindering van de spanning in het bloed koolstofdioxide (hypocapnia) treedt op als gevolg van compenserende hyperventilatie van de longen (als gevolg van hypoxemie).

♦ Gasalkalose is het resultaat van hypocapnie.

♦ Verlaging van de systemische bloeddruk (arteriële hypotensie), gecombineerd met hypoperfusie van weefsel is grotendeels het gevolg van hypocapnie. Uitgesproken daling in p_enC0₂ is een signaal naar de vernauwing van het lumen van de arteriolen van de hersenen en het hart.

Endogene soorten hypoxie

Endogene soorten hypoxie zijn het resultaat van vele pathologische processen en ziekten en kunnen zich ook ontwikkelen met een aanzienlijke toename van de energiebehoefte van het lichaam.

Luchtweg-hypoxie

• De reden - ademhalingsinsufficiëntie (insufficiëntie van gasuitwisseling in de longen, in detail beschreven in hoofdstuk 23) kan te wijten zijn aan:

♦ verminderde perfusie met het bloed van de longen;

♦ schending van de diffusie van zuurstof door de lucht-bloedbarrière;

♦ dissociatie van de ventilatie-perfusieratio.

• Pathogenese. De initiële pathogenetische link is arteriële hypoxemie, meestal gecombineerd met hypercapnia en acidose.

Bloedsomloop (hemodynamisch) type hypoxie

• De reden is een gebrek aan bloedtoevoer naar weefsels en organen. Er zijn verschillende factoren die leiden tot onvoldoende bloedtoevoer:

♦ Vermindering van IOC bij hartfalen (zie hoofdstuk 22), evenals een afname van de vaatmuur (zowel slagaderlijk als veneus).

♦ Microcirculatiestoornissen (zie hoofdstuk 22).

♦ Schending van de diffusie van zuurstof door de vaatwand (bijvoorbeeld tijdens ontsteking van de vaatwand - vasculitis).

• Pathogenese. De initiële pathogenetische verbinding is een schending van het transport van geoxygeneerd arterieel bloed naar de weefsels.

• Soorten circulatoire hypoxie. Wijs lokale en systemische vormen van circulatoire hypoxie toe.

♦ Lokale hypoxie wordt veroorzaakt door lokale aandoeningen van de bloedcirculatie en zuurstof diffusie van het bloed in het weefsel.

♦ Systemische hypoxie ontstaat door hypovolemie, congestief hartfalen en dysthesie.

• Veranderingen in gassamenstelling en bloed-pH: pH daalt, p_v0₂, S_v0₂, verhoogd arterio-veneus verschil in zuurstof.

Hemic (bloed) type hypoxie

• De reden hiervoor is een afname van de effectieve zuurstofcapaciteit van het bloed en bijgevolg van de zuurstoftransportfunctie als gevolg van:

♦ Ernstige bloedarmoede, gepaard gaand met een afname van het Hb-gehalte van minder dan 60 g / l (zie hoofdstuk 22).

♦ Verstoring van Hb-transporteigenschappen (hemoglobinopathieën). Het wordt veroorzaakt door een verandering in het vermogen om te oxygeneren in de haarvaten van de longblaasjes en deoxygenatie in de haarvaten van de weefsels. Deze veranderingen kunnen erfelijk zijn of verworven.

❖ Inherited hemoglobinopathies worden veroorzaakt door mutaties van genen die coderen voor de aminozuursamenstelling van globines.

❖ Verworven hemoglobinopathieën zijn meestal het gevolg van blootstelling aan normaal Hb met koolmonoxide, benzeen of nitraten.

• Pathogenese. De initiële pathogenetische link is het onvermogen van Hb-rode bloedcellen om zuurstof in de haarvaten van de longen te binden, om de optimale hoeveelheid ervan in de weefsels te transporteren en af ​​te geven.

• Veranderingen in gassamenstelling en bloed-pH: V0 neemt af₂, pH, p_v0₂, de index van arterio-veneus verschil in zuurstof neemt toe en V neemt af_een0₂ in het tempo van p_een0₂.

Weefseltype hypoxie

• Oorzaken - factoren die de efficiëntie van zuurstofgebruik door cellen of conjugatie van oxidatie en fosforylering verminderen:

♦ Cyaanionen (CN), specifiek remmende enzymen, en metaalionen (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), leidend tot remming van enzymen van biologische oxidatie.

♦ Veranderingen in de fysisch-chemische parameters in de weefsels (temperatuur, elektrolytsamenstelling, pH, fasestatus van membraancomponenten) verminderen de effectiviteit van biologische oxidatie min of meer sterk.

♦ Vasten (vooral eiwithoudend), hypo- en dysvitaminose, metabolische aandoeningen van sommige mineralen leiden tot een afname van de synthese van biologische oxidatie-enzymen.

♦ De dissociatie van oxidatie en fosforylering veroorzaakt door vele endogene agentia (bijvoorbeeld een overmaat aan Ca 2+, H +, IVH, jodiumhoudende schildklierhormonen) en ook exogene stoffen (2,4-dinitrofenol, gramicidine en enkele andere).

• Pathogenese. De eerste schakel van pathogenese is het onvermogen van biologische oxidatiesystemen om zuurstof te gebruiken bij de vorming van hoogenergetische verbindingen.

• Veranderingen in gassamenstelling en bloed-pH: pH en arterio-veneus verschil in zuurstofafname, SvO2, pvO2, V toename_vO2.

Substraat hypoxie type

• De reden is een tekort aan de biologische oxidatiesubstraatcellen onder normale zuurstoftoevoer naar de weefsels. In de klinische praktijk, meestal veroorzaakt door een tekort aan glucose in de cellen met diabetes mellitus.

• Pathogenese. De initiële link van pathogenese is de remming van biologische oxidatie door het ontbreken van de noodzakelijke substraten.

• Veranderingen in gassamenstelling en bloed-pH: pH en arterio-veneus verschil in zuurstof nemen af, S neemt toe_vO₂, p_vO₂,

Overload type hypoxie

• Reden - significante hyperfunctie van weefsels, organen of hun systemen. Meestal waargenomen met intensieve werking van skeletspieren en hartspier.

• Pathogenese. Overmatige belasting van de spier (skelet of hart) veroorzaakt een familielid (vergeleken met het vereiste op een bepaald niveau van functie) gebrek aan bloedtoevoer naar de spier- en zuurstofdeficiëntie in myocyten.

• Veranderingen in gassamenstelling en bloed-pH: pH, S daalt_vO₂, p_vO₂, indicatoren van arterio-veneus verschil in zuurstof en p toename_vCO₂.

Gemengde hypoxie

Een gemengd type hypoxie is het resultaat van een combinatie van verschillende soorten hypoxie.

• Reden - factoren die twee of meer mechanismen schenden voor de levering en het gebruik van zuurstof- en metabolismesubstraten in het proces van biologische oxidatie.

♦ Narcotica in hoge doses kunnen de functie van het hart, de neuronen van het ademhalingscentrum en de activiteit van weefselrespiratie-enzymen remmen. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich hemodynamische, respiratoire en weefseltypen hypoxie.

♦ Acuut groot bloedverlies leidt tot zowel een afname van de zuurstofcapaciteit van het bloed (door een afname van het Hb-gehalte) als een stoornis in de bloedsomloop: hemische en hemodynamische vormen van hypoxie ontwikkelen zich.

♦ Bij ernstige hypoxie van welke oorsprong dan ook, zijn de mechanismen van zuurstoftransport en metabolismesubstraten, evenals de intensiteit van biologische oxidatieprocessen, verstoord.

• De pathogenese van hypoxie van het gemengde type omvat delen van de mechanismen van ontwikkeling van verschillende soorten hypoxie. Gemengde hypoxie wordt vaak gekenmerkt door de wederzijdse potentiëring van de afzonderlijke typen met de ontwikkeling van ernstige extreme en zelfs terminale toestanden.

• Veranderingen in de gassamenstelling en de pH van het bloed tijdens gemengde hypoxie worden bepaald door de dominante stoornissen van de transport- en gebruiksmechanismen van zuurstof, metabolische substraten en biologische oxidatieprocessen in verschillende weefsels. De aard van de veranderingen kan verschillend en zeer dynamisch zijn.

AANPASSING VAN HET ORGANISME AAN HYPOXIA

Onder hypoxische omstandigheden wordt een dynamisch functioneel systeem in het lichaam gevormd om een ​​optimaal niveau van biologische oxidatie in de cellen te bereiken en te behouden.

Nood- en langetermijnmechanismen van aanpassing aan hypoxie worden onderscheiden.

De reden voor de activering van urgente aanpassingsmechanismen: onvoldoende ATP-gehalte in de weefsels.

Mechanismen. Het proces van noodaanpassing van het lichaam aan hypoxie zorgt voor activering van transportmechanismen O₂ en metabolismesubstraten naar cellen. Deze mechanismen bestaan ​​al in elk organisme en worden onmiddellijk geactiveerd wanneer hypoxie optreedt.

• Extern beademingssysteem

♦ Effect: een verhoging van het volume van alveolaire ventilatie.

♦ Mechanismen van effect: een toename van de frequentie en diepte van de ademhaling, het aantal functionerende longblaasjes.

♦ Effect: verhoogde cardiale output.

♦ Mechanisme van effect: toename van het slagvolume en de frequentie van de weeën.

♦ Effect: herverdeling van de bloedstroom - de centralisatie ervan.

♦ Mechanisme van effect: regionale verandering in diameter van de bloedvaten (toename van de hersenen en het hart).

♦ Effect: een toename van de zuurstofcapaciteit van het bloed.

♦ Mechanismen van effect: de afgifte van rode bloedcellen uit het depot, een toename in de mate van Hb-zuurstofverzadiging in de longen en de dissociatie van oxyhemoglobine in weefsels.

• Biologisch oxidatiesysteem

♦ Effect: verhoog de efficiëntie van biologische oxidatie.

♦ Effectmechanismen: activering van weefselrespiratie en glycolyse-enzymen, verhoogde conjugatie van oxidatie en fosforylatie.

De reden voor de opname van mechanismen voor langdurige aanpassing aan hypoxie: herhaald of aanhoudend falen van biologische oxidatie.

Mechanismen. Langdurige aanpassing aan hypoxie wordt op alle niveaus van de levensactiviteit geïmplementeerd: van het organisme als geheel tot het cellulaire metabolisme. Deze mechanismen worden geleidelijk gevormd en bieden optimale bestaansmiddelen in de nieuwe, vaak extreme omstandigheden van het bestaan.

De belangrijkste schakel in langetermijnaanpassing aan hypoxie is het verhogen van de efficiëntie van biologische oxidatieprocessen in cellen.

• Biologisch oxidatiesysteem

♦ Effect: activering van biologische oxidatie, wat van het grootste belang is bij langetermijnaanpassing aan hypoxie.

♦ Mechanismen: een toename van het aantal mitochondriën, hun cristae en enzymen daarin, een toename van de conjugatie van oxidatie en fosforylering.

• Extern beademingssysteem

♦ Effect: een verhoging van de mate van bloedoxygenatie in de longen.

♦ Mechanismen: longhypertrofie met een toename van het aantal longblaasjes en haarvaten erin.

♦ Effect: verhoogde cardiale output.

♦ Mechanismen: myocardiale hypertrofie, een toename van het aantal capillairen en mitochondriën in cardiomyocyten, een toename in de interactiesnelheid van actine en myosine en een toename in de efficiëntie van cardiale regelsystemen.

♦ Effect: een verhoging van het niveau van bloedperfusie van weefsels.

♦ Mechanismen: een toename van het aantal functionerende capillairen, de ontwikkeling van arteriële hyperemie in organen en weefsels die hypoxie ervaren.

♦ Effect: een toename van de zuurstofcapaciteit van het bloed.

♦ Mechanismen: activatie van erytropoëse, verhoogde eliminatie van rode bloedcellen uit het beenmerg, verhoging van de graad van Hb-zuurstofverzadiging in de longen en dissociatie van oxyhemoglobine in weefsels.

♦ Effect: verbetering van de efficiëntie van de werking.

♦ Mechanismen: de overgang naar het optimale niveau van functioneren, het verhogen van de efficiëntie van het metabolisme.

♦ Effect: verhoging van de efficiëntie en betrouwbaarheid van regulatiemechanismen.

♦ Mechanismen: de weerstand van neuronen tegen hypoxie verhogen, de mate van activatie van sympathisch-bijnier- en hypothalamus-hypofyse-bijniersystemen verminderen.

Veranderingen in de vitale activiteit van een organisme hangen af ​​van het type hypoxie, de mate, snelheid van ontwikkeling, en ook van de reactiviteit van het organisme.

• Ernstige (fulminante) ernstige hypoxie leidt tot snel bewustzijnsverlies, onderdrukking van de lichaamsfuncties en de dood.

• Chronische (constante of intermitterende) hypoxie gaat in de regel gepaard met aanpassing van het organisme aan hypoxie.

STOORNISSEN VAN STOFFEN

Stofwisselingsstoornissen zijn een van de vroegste symptomen van hypoxie.

♦ Het gehalte aan ATP en creatinefosfaat tijdens hypoxie van welk type dan ook wordt geleidelijk verminderd als gevolg van de onderdrukking van aërobe oxidatie en de conjugatie ervan met fosforylering.

♦ De concentratie van anorganisch fosfaat in weefsels neemt toe als gevolg van verhoogde hydrolyse van ATP, ADP, AMP en KF en onderdrukking van oxidatieve fosforyleringsreacties.

♦ Glycolyse in de beginfase van hypoxie wordt geactiveerd, wat gepaard gaat met de accumulatie van zure metabolieten en de ontwikkeling van acidose.

♦ Synthetische processen in cellen worden geremd als gevolg van energietekort.

♦ Proteolyse neemt toe als gevolg van activering, onder omstandigheden van acidose, proteasen, evenals niet-enzymatische hydrolyse van eiwitten. De stikstofbalans wordt negatief.

♦ Lipolyse wordt geactiveerd als gevolg van verhoogde activiteit van lipasen en acidose, wat gepaard gaat met een opeenhoping van overtollige CT en IVH. De laatste hebben een dissociatief effect op de processen van oxidatie en fosforylatie, die hypoxie verergeren.

♦ De water-elektrolytenbalans is verstoord als gevolg van de onderdrukking van ATPase-activiteit, schade aan de membranen en ionkanalen, evenals veranderingen in het lichaamsgehalte van een aantal hormonen (mineralocorticoïden, calcitonine, enz.).

OVERTREDINGEN VAN FUNCTIES VAN ORGANEN EN WEEFSELS

Tijdens hypoxie worden disfuncties van organen en weefsels in verschillende mate uitgedrukt, wat wordt bepaald door hun verschillende weerstand tegen hypoxie. Het weefsel van het zenuwstelsel heeft de minste weerstand tegen hypoxie, vooral de neuronen van de hersenschors. Met de progressie van hypoxie en zijn decompensatie wordt het functioneren van alle organen en hun systemen geremd.

Overtredingen van het BNI bij hypoxische condities worden binnen enkele seconden gedetecteerd. Het manifesteert zich:

♦ een afname in het vermogen om actuele gebeurtenissen en de omgeving adequaat te beoordelen;

♦ gevoelens van ongemak, zwaar gevoel in het hoofd, hoofdpijn;

♦ logisch denken en besluitvorming (waaronder eenvoudige) vertragen;

♦ bewustzijnsstoornis en het verlies ervan in ernstige gevallen;

♦ schending van de bulbaire functies, wat leidt tot aandoeningen van het hart en de ademhalingsfuncties en een fatale afloop kan veroorzaken.

♦ Vermindering van de contractiliteit van het myocard en dus vermindering van hart- en hartemissies.

♦ Verstoring van de bloedstroom in de bloedvaten van het hart met de ontwikkeling van coronaire insufficiëntie.

♦ Aandoeningen van het hartritme, waaronder atriale fibrillatie en atriale fibrillatie.

♦ Ontwikkeling van hypertensieve reacties (met uitzondering van bepaalde vormen van circulatoire hypoxie), afgewisseld met arteriële hypotensie, waaronder acuut (collaps).

♦ Aandoeningen van de microcirculatie, gemanifesteerd door overmatige vertraging van de bloedstroom in de haarvaten, het turbulente karakter en de arteriolaire venulaire bypass.

Extern ademhalingssysteem

♦ Een toename in het volume van alveolaire beademing in de beginfase van hypoxie gevolgd door (met een toename van de mate van hypoxie en schade aan de bulbaire centra) een progressieve afname met de ontwikkeling van ademhalingsinsufficiëntie.

♦ Vermindering van de totale en regionale perfusie van longweefsel als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop.

♦ Vermindering van de diffusie van gassen door de lucht-bloedbarrière (als gevolg van de ontwikkeling van oedeem en zwelling van interalveolaire septumcellen).

♦ Eetluststoornissen (in het algemeen, de afname ervan).

♦ Schending van de motiliteit van de maag en darmen (meestal - vermindering van peristaltiek, toon en langzamere evacuatie van de inhoud).

♦ Ontwikkeling van erosie en zweren (vooral bij langdurige ernstige hypoxie).

PRINCIPES VOOR DE AFSCHAFFING VAN HYPOXIA

• Correctie van hypoxische aandoeningen is gebaseerd op etiotropische, pathogenetische en symptomatische principes. Etiotropische behandeling is gericht op het elimineren van de oorzaken van hypoxie. Tijdens exogene hypoxie is het noodzakelijk om het zuurstofgehalte in de ingeademde lucht te normaliseren.

♦ Hypobare hypoxie wordt geëlimineerd door de normale barometerdruk en, als gevolg daarvan, de partiële zuurstofdruk in de lucht te herstellen.

♦ Normobarische hypoxie wordt voorkomen door intensieve luchten van de kamer of door lucht met een normaal zuurstofgehalte eraan toe te voeren.

• Endogene soorten hypoxie worden geëlimineerd door de ziekte te behandelen.

of pathologisch proces dat leidt tot hypoxie. Het pathogenetische principe zorgt voor de eliminatie van belangrijke verbindingen en de breuk van de pathogenese-keten van de hypoxische toestand. Pathogenetische behandeling omvat de volgende maatregelen:

♦ De mate van acidose in het lichaam elimineren of verminderen.

♦ Vermindering van de onbalans van ionen in cellen, extracellulaire vloeistof, bloed.

♦ Voorkom of verminder schade aan enzymen en celmembranen.

♦ Het energieverbruik van hoogenergetische verbindingen verminderen door de werking van het lichaam te beperken.

Symptomatische behandeling is bedoeld om de verergerende sensaties en complicaties van hypoxie van de patiënt te elimineren. Gebruik hiervoor anesthetica, pijnstillers, kalmerende middelen, cardio en vasotrope geneesmiddelen.

Anemische (hemische) hypoxie

De hypoxische toestand kan optreden als gevolg van een afname van het hemoglobinegehalte in het bloed (anemische hypoxie) of verlies van het vermogen om zuurstof naar zich toe te nemen wanneer vergiftigd met koolmonoxide en andere vergiften, bij bloedziekten (hemische hypoxie).

Weefselhypoxie is een optioneel onderdeel van de belasting van de luchtwegen, hypoxie en hypoxie. Het is een gevolg van het gebrek aan effectiviteit van de functie.

Om u voor te stellen wat anemische (half) hypoxie is, overweeg dan het volgende voorbeeld. Bij een gezonde jonge man, onder normale omstandigheden, is het hemoglobinegehalte in het bloed ongeveer 140 g / l, voor vrouwen, kinderen en adolescenten is het iets lager - 120 - 140 g / l; 1 g hemoglobine kan zelf 1,36 g zuurstof toevoegen. De zuurstofcapaciteit van het bloed (d.w.z. de maximale hoeveelheid zuurstof die hemoglobine zich kan hechten) bij een man, zal dus 190 ml / l (140 x 1,36) zijn. Arterieel bloed is voor 96% geoxygeneerd. Dit betekent dat de concentratie 182,4 ml / l is; bij een bloedstroomsnelheid van 4,5 l / min bereikt het zuurstoftransport naar de weefsels 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Als het gehalte aan actief hemoglobine in het bloed wordt verlaagd tot 80 g / l, wordt de zuurstofcapaciteit van het bloed met 43% verminderd. De zuurstofconcentratie in arterieel bloed bij een normale spanning van 90 mm Hg. Art. zou slechts 104 ml / l zijn, en de snelheid van zuurstoftransport door arterieel bloed bij een constante bloedstroomsnelheid, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), d.w.z. slechts 57% van die zuurstof afgeleverd aan de weefsels van een gezond persoon met bloed.

Een dergelijke afname in de snelheid van zuurstoftransport door slagaderlijk bloed brengt een afname in de snelheid van massatransport van zuurstof door veneus bloed met zich mede, evenals zuurstofgehalte en P502, d.w.z. manifestaties van veneuze hypoxemie. Een illustratie hiervan is het bovenstaande voorbeeld. Een gezond persoon uit 821 ml zuurstof die in 1 minuut aan de weefsels wordt geleverd, consumeert 250 ml, 571 ml ervan wordt door veneus bloed naar de longen gebracht, de zuurstofconcentratie van veneus bloed is 126,9 ml, het is 66,8% verzadigd met zuurstof en Pa02 is 38 mm Hg. Art. Een patiënt met bloedarmoede (80 g / l van hemoglobine) van 468 ml / min moet 216 ml / min getransporteerd worden met veneus bloed op een constant niveau. Tegelijkertijd zou het zuurstofgehalte in veneus bloed dalen tot 48 ml / l, de verzadiging ervan met zuurstof - tot 25%, en de spanning Pa02 - tot 18 mm Hg. Art., D.w.z. de spanning zou onder het kritieke niveau zijn. Dit betekent dat het zuurstofverbruik door de weefsels zou moeten afnemen. Om dit te voorkomen, zou de volumestroomsnelheid moeten toenemen, die met een verminderde zuurstofcapaciteit van het bloed kan bijdragen aan het handhaven van de snelheid van zuurstoftoevoer naar de weefsels. Om de normale snelheid van zuurstoftransport naar de patiënt met bloedarmoede te garanderen, zou het bijna nodig zijn het bloedvolume per minuut te verdubbelen. Dit zou betekenen dat 4fo bijna twee keer zo vaak een puls zou moeten hebben als een gezonde, wat eigenlijk het geval is, zelfs in rust in normale omstandigheden.

De kenmerkende kenmerken van anemische hypoxie zijn dus een afname van het zuurstofgehalte in slagaderlijk bloed terwijl normale Pa02 erin gehandhaafd blijft, een afname van veneus bloed en P502, een afname in zuurstofspanning in de weefsels. Het belangrijkste compenserende effect bij anemische hypoxie is een toename van de bloedstroomsnelheid.

Behandeling van anemische hypoxie moet gericht zijn op het elimineren van de oorzaken die dit veroorzaken, evenals op het verhogen van het hemoglobinegehalte in het bloed. IJzerhoudende preparaten worden voor dit doel gebruikt, ze consumeren voedingsmiddelen die rijk zijn aan hemoglobine (lever, vlees) en ijzer (noten). Het bergklimaat heeft een zeer goed genezend effect (hoogte 1000 - 2000 m. N m.), Wat bijdraagt ​​tot een toename van het hemoglobinegehalte in het bloed. Men moet echter niet vergeten dat de behandeling van patiënten met bloedarmoede in het hoge bergachtige klimaat alleen mag worden uitgevoerd onder toezicht van een arts. De afname van Pa02 wordt door patiënten vele malen slechter getolereerd dan door patiënten met normale hemoglobineniveaus in het bloed. Op een hoogte van 3.500 m, wanneer PA02 en Pa02 afnemen (respectievelijk 60 - 66 en 60 mmHg), daalt de zuurstofverzadiging van het arteriële bloed tot 75 - 78%, waardoor het zuurstofgehalte in de bloedarmoede zelfs nog lager wordt - slechts 100 - PO ml / l. Om het niveau van zuurstofafgifte door slagaderlijk bloed te handhaven, zou het IOC bij een patiënt met nog eens 25% moeten toenemen, d.w.z. ongeveer 9,5 l / min. Met een relatief klein slagvolume (het hart gooit per keer ongeveer 50 ml bloed in de bloedbaan), zou de hartslag in rust toenemen tot 190 slagen / minuut. Het hart zou op zijn beurt meer zuurstof nodig hebben. Zuurstofgebrek zou intensiever worden, omdat het hart lange tijd niet in zo'n tempo kon werken. De snelheid van zuurstofafgifte door arterieel bloed zou afnemen, en dit zou een afname in zuurstofspanning in de weefsels met zich meebrengen, een afname in de snelheid van zuurstofverbruik door weefsels, inclusief de hersenen, en een merkbare afname van zijn functie. Inderdaad, er zijn ernstige aandoeningen te zien bij patiënten met bloedarmoede in de eerste dagen van hun aankomst in de bergen, ze kunnen zelfs flauwvallen en andere manifestaties van hoogteziekte hebben, zelfs op een relatief lage hoogte (1500-2000 m) in de middelste bergen. Bij het organiseren van het behandelingsproces in de bergen moet men rekening houden met de specifieke reactie van patiënten met anemie tot een afname van P | 0, en de slaaprust van patiënten gedurende de eerste twee of drie dagen in de bergen strikt bewaken.

Anemische hypoxie, samengevat met hypoxie belasting, vermindert drastisch de prestaties, omdat, zoals hypoxie belasting, zuurstof verhongering verergert. Maar dit betekent echter niet dat oefening gecontra-indiceerd is voor patiënten met bloedarmoede. Fysieke cultuurlessen die worden uitgevoerd onder toezicht van een arts hebben een gunstig effect, verhogen het hemoglobinegehalte in het bloed en verhogen de werkcapaciteit.

Wat is hemische hypoxie?

Hemische hypoxie is een van de soorten hypoxie, die voornamelijk een pathologisch proces is dat wordt gekenmerkt door zuurstofgebrek van bepaalde cellen en orgaansystemen van het lichaam. De oorzaken van deze aandoening kunnen behoorlijk divers zijn en zullen afhangen van het type hypoxie en het systeem van het lichaam waarop het van invloed is.

Typen van het pathologische proces

Op dit moment is er niet één classificatie van dit pathologische proces, maar meestal gebruiken ze degene die is gemaakt op basis van de mechanismen en oorzaken van ontwikkeling. Op basis van deze classificatie zijn er soorten als:

Er zijn andere classificaties, bijvoorbeeld: classificatie volgens de aard van de cursus, prevalentie, mate van ernst in het menselijk lichaam en andere kenmerken.

Hemic hypoxie

Vanwege de afname van de hoeveelheid zuurstof in het bloed begint de ontwikkeling van hemische hypoxie. Een dergelijke zuurstofafname kan verschillende oorzaken hebben, bijvoorbeeld bloedarmoede of hydremie kan als trigger dienen. Dit laatste duidt op een toestand waarin het watergehalte in het bloed toeneemt en om deze reden neemt de specifieke concentratie van bloedcellen, rode bloedcellen, af.

Om wat voor reden dan ook, kunnen hemoglobine cellen het vermogen verliezen om de juiste hoeveelheid zuurstof naar de weefsels te transporteren. Dit kan voorkomen bij verschillende soorten vergiftigingsverbindingen. Een van deze gevaarlijke verbindingen is koolmonoxide, met andere woorden, koolstofdioxide.

Dit alles leidt tot een afname van het zuurstofgehalte in het bloed, zowel slagaderlijk als veneus, en het zuurstofarterievijverschil neemt af.

Symptomen van hemische hypoxie

Symptomen van hemische hypoxie komen, net als andere, niet onmiddellijk voor, ze beginnen pas te verschijnen als de ziekte langer aanhoudt. Dit is mogelijk in de acute fase van ontwikkeling, die 2 tot 3 uur kan duren, en in dit geval kunnen een of andere symptomen van de ziekte worden opgemerkt, die tijd hebben om eerste hulp aan een persoon te verlenen.

Het begin van de symptomen is een teken dat als de hulp tijdig wordt verleend, de patiënt de overlevingskans vergroot, terwijl in het geval van de blikseminslag de dood binnen 2 minuten kan optreden.

Symptomen van bloedhypoxie kunnen een reeks manifestaties van deze pathologische toestand van het lichaam worden genoemd. Onder hen kunnen zich manifestaties voordoen als:

• slaperigheid en lethargie;
• hoofdpijn en duizeligheid;
• tinnitus;
• een vertraging die optreedt als gevolg van het feit dat de hersenen lijden aan een gebrek aan zuurstof;
• verstoring van het bewustzijn;
• onvrijwillige lozing van urine en ontlasting (ontlasting);
• misselijkheid en braken;
• bewegingsstoornis;
• krampachtige toestanden, die vaak de voorbode zijn van het begin van de laatste fase van het proces.

Aan de andere kant kunnen al deze symptomen worden voorafgegaan door een staat die lijkt op euforie, dus een persoon is zich er misschien niet altijd van bewust dat er iets ergs met ze gebeurt, wat kan leiden tot ernstige gevolgen, zelfs de dood.

De symptomen worden het best gezien in de chronische vorm van hemische hypoxie vanwege het feit dat in dit geval de ontwikkeling van dit pathologische proces zal plaatsvinden in een lange tijdsperiode, van 1 tot 2 maanden of meer.

Behandeling van bloedhypoxie

Zoals eerder opgemerkt vergroot de tijdige eerste hulp aan een persoon zijn overlevingskansen. Maar vergeet niet de noodzaak van een professionele behandeling in poliklinische of poliklinische omstandigheden.

Allereerst moet een persoon contact opnemen met zijn arts, uitleggen wat hem stoort, wat zijn toestand bindt en hoe lang het gebeurt. Alle geneesmiddelen kunnen alleen door een specialist worden voorgeschreven, en alleen hij is in staat om de juiste dosering te bepalen en het proces van het innemen van een bepaald medicijn, of het nu tabletten of een andere vorm is, uit te leggen.

Behandeling wordt in elk geval afzonderlijk ontwikkeld, rekening houdend met de mechanismen van dit pathologische proces en hangt af van de ernst van de manifestatie ervan.

Er zijn een aantal principes waarop artsen vertrouwen bij het voorschrijven van therapie aan patiënten:

1. De noodzaak om de zuurstoftoevoer naar de weefsels van het lichaam en de daaropvolgende afgifte ervan, die plaatsvindt via het menselijk ademhalingssysteem, de bloedsomloop en andere processen, te verbeteren. In dit geval kunnen geneesmiddelen zoals analeptica en cardiotonic worden gebruikt.
2. Een toename van de weerstand van het lichaam tegen hypoxie en een afname van de zuurstofbehoefte van de cellen van verschillende weefsels. Hiervoor kunnen kalmerende middelen, slaappillen en anti-adrenerge geneesmiddelen worden voorgeschreven.
3. Opvoeding en behoud van macro-agentia. Pentoxyl, ascorbinezuur, Thiamine, Glutathione kan hier worden gebruikt.
4. Normalisatie van het celmembraan, zuurgraad, elektrolytmetabolisme. Om dit doel te bereiken, voorgeschreven kaliumchloride, magnesiumchloride en glucocorticoïden.

Video over hypoxie en de gevolgen daarvan voor het menselijk lichaam:

We mogen echter in geen geval maatregelen over het voorkomen van hypoxie vergeten.

hypoxie

Hypoxie (van het Grieks Hypo - klein en Latijn, Oxigenium - zuurstof) is een aandoening die optreedt als er onvoldoende zuurstoftoevoer naar het weefsel is of als het gebruik ervan door de cellen tijdens biologische oxidatie wordt verstoord.

Hypoxie is een belangrijke pathogenetische factor die een leidende rol speelt bij de ontwikkeling van vele ziekten. De etiologie van hypoxie is zeer divers, maar de manifestaties ervan in verschillende vormen van pathologie en compenserende reacties die optreden, hebben veel gemeen. Op basis hiervan kan hypoxie als een typisch pathologisch proces worden beschouwd.

Soorten hypoxie. VV Pashutin stelde voor om onderscheid te maken tussen twee soorten hypoxie - fysiologisch, geassocieerd met verhoogde stress en pathologisch. D. Barcroft (1925) identificeerde drie soorten hypoxie: 1) anoxisch, 2) anemisch en 3) stagnerend.

Momenteel wordt de classificatie voorgesteld door I.R. Petrov (1949), die alle soorten hypoxie verdeelde in: 1) exogeen, ontstaan ​​met afnemende pO₂ inademde lucht; het was op zijn beurt onderverdeeld in hypo-en normobarisch; 2) endogeen, afkomstig van verschillende ziekten en pathologische aandoeningen. Endogene hypoxie is een grote groep, en afhankelijk van de etiologie en pathogenese omvat het de volgende typen: a) ademhalingswegen (pulmonair); b) bloedsomloop (cardiovasculair); c) hemic (bloed); d) weefsel (of histotoxisch); e) gemengd, bovendien worden op dit moment substraathypoxie en overbelasting geëmitteerd.

Met de stroom van hypoxie onderscheiden bliksem, zich ontwikkelend in een paar seconden of tientallen seconden; acuut - binnen een paar minuten of tientallen minuten; subacute - binnen een paar uur is het een ironische, langdurige weken, maanden, jaren.

Volgens de ernst van hypoxie is verdeeld in mild, matig, ernstig en kritisch, meestal met een fatale afloop.

Volgens de prevalentie is hypoxie gebruikelijk (systemisch) en lokaal, uitgebreid tot een enkel orgaan of een specifiek deel van het lichaam.

Exogene hypoxie treedt op met een afname van pO₂ in de geïnhaleerde lucht en heeft twee vormen: normobair en hypobarisch.

De hypobarische vorm van exogene hypoxie ontwikkelt zich bij het beklimmen van hoge bergen en bij het klimmen naar een grote hoogte met behulp van open type vliegtuigen zonder individuele zuurstofapparatuur.

De normobarische vorm van exogene hypoxie kan zich ontwikkelen bij verblijf in mijnen, diepe putten, onderzeeërs, duikpakken, bij geopereerde patiënten met slecht werkende anesthesie en ademhalingsapparatuur, smog- en gasverontreiniging in megasteden, wanneer er onvoldoende O is₂ inademde lucht bij normale totale atmosferische druk.

Voor hypobare en normobare vormen van exogene hypoxie is een afname van de partiële zuurstofdruk in de alveoli kenmerkend en daarom wordt het proces van oxygenatie van hemoglobine in de longen vertraagd, het percentage oxyhemoglobine en zuurstofdruk in het bloed, d.w.z. Er is sprake van hypoxemie. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan hersteld hemoglobine in het bloed toe, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van cyanose Het verschil tussen de niveaus van zuurstofspanning in het bloed en weefsels neemt af en de snelheid waarmee het de weefsels binnendringt, neemt af. De laagste zuurstofspanning, waarbij weefselrespiratie nog steeds kan worden uitgevoerd, wordt kritisch genoemd. Voor arterieel bloed is de kritische zuurstofspanning 27-33 mm Hg, voor veneus bloed - 19 mm Hg. Naast hypoxemie ontwikkelt zich hypocapnie door compensatoire hyperventilatie van de longblaasjes. Dit leidt tot een verschuiving van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar links als gevolg van een toename van de bindingssterkte tussen hemoglobine en zuurstof, wat het moeilijker maakt

zuurstof in het weefsel. Ademhalings (gas) alkalose ontwikkelt zich, die later kan worden vervangen door gedecompenseerde metabole acidose als gevolg van ophoping van geoxideerde producten in de weefsels. Een ander schadelijk effect van hypocapnie is de verslechtering van de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen als gevolg van vernauwing van de arteriolen van het hart en de hersenen (dit kan flauwvallen veroorzaken).

Er is een speciaal geval van de normobarische vorm van exogene hypoxie (in een afgesloten ruimte met verminderde ventilatie), wanneer een verlaagd zuurstofgehalte in de lucht kan worden gecombineerd met een toename van de partiële CO-druk in de lucht₂. In dergelijke gevallen, de gelijktijdige ontwikkeling van hypoxemie en hypercapnia. Matige hypercapnie heeft een gunstig effect op de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen, verhoogt de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, maar significante CO-accumulatie₂ in het bloed gaat gepaard met gasacidose, een verschuiving van de oxyhemoglobinedissociatiecurve naar rechts door een afname van de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof, wat het proces van oxygenatie van het bloed in de longen verder compliceert en hypoxie en weefselhypoxie verergert.

Hypoxie bij pathologische processen in het lichaam (endogeen)

Ademhalings (pulmonaire) hypoxie ontwikkelt zich met verschillende soorten respiratoire insufficiëntie, wanneer het om de een of andere reden moeilijk is voor zuurstof uit de longblaasjes om het bloed binnen te komen. Dit kan te wijten zijn aan: 1) alveolaire hypoventilatie, waardoor de partiële zuurstofdruk daarin daalt; 2) hun instorting vanwege het gebrek aan oppervlakteactieve stof; 3) een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen als gevolg van een afname van het aantal functionerende longblaasjes; 4) de moeilijkheid van diffusie van zuurstof door het alveolaire capillaire membraan; 5) verstoorde bloedtoevoer naar het longweefsel, de ontwikkeling van oedeem daarin; 6) het uiterlijk van een groot aantal door perfusie verkregen, maar niet-geventileerde longblaasjes; 7) verhoogd rangeren van veneus bloed in de slagader op het niveau van de longen (longontsteking, oedeem, embolie a. Pulmonalis) of het hart (met niet-incisie van het kanaalkanaal, ovale opening, enz.). Deze verstoringen verminderen de pO₂ in arterieel bloed neemt het gehalte aan oxyhemoglobine af, d.w.z. Er is sprake van hypoxemie. Tijdens hypoventilatie van de alveoli ontwikkelt zich hypercapnie, waardoor de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof afneemt, waardoor de

oxyhemoglobine-dissociatie naar rechts en het proces van hemoglobine-oxygenatie in de longen nog meer compliceren. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan hersteld hemoglobine in het bloed toe, wat bijdraagt ​​aan het ontstaan ​​van cyanose.

Bloedstroomsnelheid en zuurstofcapaciteit tijdens respiratoire hypoxie zijn normaal of verhoogd (als compensatie).

Circulatoire (cardiovasculaire) hypoxie ontwikkelt zich met stoornissen in de bloedsomloop en kan gegeneraliseerd (systemisch) of lokaal van aard zijn.

De oorzaak van de ontwikkeling van gegeneraliseerde circulatoire hypoxie kan zijn: 1) hartfalen; 2) vermindering van vasculaire tonus (shock, collaps); 3) afname van de totale hoeveelheid bloed in het lichaam (hypovolemie) na acuut bloedverlies en uitdroging; 4) verbeterde bloedafzetting (bijvoorbeeld in de buikorganen met portale hypertensie, enz.); 5) schending van de bloedstroom in gevallen van slib-rode bloedcellen en gedissemineerd intravasculair coagulatiesyndroom (DIC); 6) centralisatie van de bloedcirculatie, die optreedt bij verschillende soorten shock. Circulatoire hypoxie van een lokale aard, die elk orgaan of gebied van het lichaam vangt, kan zich ontwikkelen met dergelijke lokale circulatiestoornissen als veneuze hyperemie en ischemie.

Want al deze toestanden worden gekenmerkt door een afname van de bloedstroomsnelheid. De totale hoeveelheid bloed die naar organen en delen van het lichaam stroomt, neemt af en het volume toegediende zuurstof neemt overeenkomstig af, hoewel de spanning (pO₂) in arterieel bloed, kan het percentage oxyhemoglobine en zuurstofcapaciteit normaal zijn. Met dit type hypoxie wordt een toename in de zuurstofgebruiksratio van de weefsels als gevolg van een toename in de contacttijd tussen hen en het bloed waargenomen wanneer de bloedstroomsnelheid vertraagt, bovendien vertraagt ​​de bloedstroomsnelheid en bevordert de accumulatie van koolstofdioxide in de weefsels en capillairen, hetgeen de dissociatie van oxyhemoglobine versnelt. Het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed neemt in dit geval af. Arterioveneuze zuurstofverschillen nemen toe. Patiënten hebben acrocyanosis.

Een toename in het gebruik van zuurstof door de weefsels treedt niet op in het geval van versterkt bloed shunten langs de arteri-venulaire anastomosen als gevolg van spasmen van de precapillaire sluitspieren of

vernietiging van de capillaire doorgankelijkheid tijdens zoete erythrocyten of de ontwikkeling van DIC. Onder deze omstandigheden kan het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed verhoogd zijn. Hetzelfde gebeurt wanneer zuurstoftransport wordt vertraagd in het segment van het pad van de haarvaten naar de mitochondriën, wat optreedt met interstitiële en intracellulaire oedeem, waardoor de doorlaatbaarheid van de wanden van de haarvaten en celmembranen wordt verminderd. Hieruit volgt dat voor de juiste beoordeling van de hoeveelheid zuurstof die de weefsels verbruiken, de bepaling van het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed van groot belang is.

Hemische (bloed) hypoxie ontstaat wanneer de zuurstofcapaciteit van het bloed afneemt door een afname van hemoglobine en rode bloedcellen (de zogenaamde anemische hypoxie) of door de vorming van hemoglobinevariëteiten die geen zuurstof kunnen transporteren, zoals carboxyhemoglobine en methemoglobine.

De afname in hemoglobine en rode bloedcellen komt voor bij verschillende soorten bloedarmoede en bij hydremie, als gevolg van overmatig vasthouden van water in het lichaam. Met anemie pO₂ in arterieel bloed en het percentage oxygenatie van hemoglobine wijkt niet af van de norm, maar de totale hoeveelheid zuurstof geassocieerd met hemoglobine daalt en de stroom in het weefsel is onvoldoende. Bij dit type hypoxie is het totale gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed verminderd in vergelijking met de norm, maar het arterioveneuze verschil in zuurstof is normaal.

De vorming van carboxyhemoglobine vindt plaats wanneer koolmonoxidevergiftiging (CO, koolmonoxide), die op dezelfde plaats als zuurstof aan het hemoglobinemolecuul is gehecht, terwijl de affiniteit van hemoglobine voor CO 250-350 keer (volgens verschillende auteurs) de affiniteit voor zuurstof overschrijdt. Daarom is bij arterieel bloed het percentage oxygenatie van hemoglobine verminderd. Wanneer het gehalte in de lucht van 0,1% koolmonoxide meer dan de helft van de hemoglobine snel verandert in carboxyhemoglobine. Zoals bekend is, wordt CO gevormd tijdens onvolledige verbranding van brandstof, werking van interne verbrandingsmotoren, en kan zich ophopen in mijnen. Een belangrijke bron van CO is roken. Het gehalte aan carboxyhemoglobine in het bloed van rokers kan 10-15% bedragen, bij niet-rokers is dit 1-3%. CO-vergiftiging treedt ook op door inademing van grote hoeveelheden rook tijdens branden. Een veel voorkomende bron van CO is methyleenchloride - een gebruikelijke oplosmiddelcomponent.

verven. Het komt het lichaam binnen in de vorm van damp via de luchtwegen en door de huid, komt het bloed de lever binnen, waar het uiteenvalt en koolmonoxide vormt.

Carboxyhemoglobine kan niet deelnemen aan het transport van zuurstof. De vorming van carboxyhemoglobine vermindert de hoeveelheid oxyhemoglobine die in staat is zuurstof te dragen en compliceert ook de dissociatie van de resterende oxyhemoglobine- en zuurstofafgifte aan de weefsels. In verband hiermee neemt het arterioveneuze verschil in zuurstofgehalte af. De oxyhemoglobinedissociatiecurve verschuift in dit geval naar links. Daarom gaat inactivatie van 50% van hemoglobine tijdens zijn omzetting in carboxyhemoglobine gepaard met meer ernstige hypoxie dan een gebrek aan 50% van hemoglobine in anemie. Het is ook het feit dat er bij CO-vergiftiging geen reflexstimulering van de ademhaling is, omdat de partiële druk van zuurstof in het bloed onveranderd blijft. Het toxische effect van koolmonoxide op het lichaam wordt niet alleen veroorzaakt door de vorming van carboxyhemoglobine. Een kleine fractie koolmonoxide opgelost in het bloedplasma speelt een zeer belangrijke rol, omdat het de cellen binnendringt en de vorming van actieve zuurstofradicalen en de peroxidatie van onverzadigde vetzuren verhoogt. Dit leidt tot een schending van de structuur en functie van cellen, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel, met de ontwikkeling van complicaties: ademdepressie, een daling van de bloeddruk. In gevallen van ernstige vergiftiging ontstaat snel een coma-toestand en overlijden. De meest effectieve maatregelen om te helpen bij CO-vergiftiging zijn normale en hyperbare oxygenatie. De affiniteit van koolmonoxide voor hemoglobine vermindert met toenemende lichaamstemperatuur en onder invloed van licht, evenals met hypercapnie, wat de reden was om carbogen te gebruiken bij de behandeling van mensen vergiftigd door koolmonoxide.

Carboxyhemoglobine, gevormd door koolmonoxidevergiftiging, heeft een heldere kersrode kleur en de aanwezigheid ervan kan niet visueel worden geïdentificeerd aan de hand van de kleur van het bloed. Om het CO -gehalte in het bloed te bepalen, worden een spectrofotometrische bloedtest, kleurstofmonsters met stoffen die een co-containing blood-frambozenkleur (formaline, gedestilleerd water) of een bruinachtige tint (KOH) bevatten gebruikt (zie paragraaf 14.4.5).

Methemoglobine verschilt van oxyhemoglobine in de aanwezigheid van ijzerheem in de samenstelling en op dezelfde manier als carboxyhemoglobine

bin, heeft een grotere affiniteit voor hemoglobine dan zuurstof en is niet in staat om zuurstof te vervoeren. In arterieel bloed tijdens de methemoglobinevorming wordt het percentage hemoglobine-oxygenatie verminderd.

Er is een groot aantal stoffen - methemoglobinevormers. Deze omvatten: 1) nitroverbindingen (stikstofoxiden, anorganische nitrieten en nitraten, nitraat, organische stikstofverbindingen); 2) aminoverbindingen - aniline en zijn derivaten in de samenstelling van de inkt, hydroxylamine, fenylhydrazine, enz.; 3) verschillende kleurstoffen, bijvoorbeeld methyleenblauw; 4) oxidatiemiddelen - bertoletzout, kaliumpermanganaat, naftaleen, chinonen, rood bloedzout, enz.; 5) geneesmiddelen - novocaïne, aspirine, fenacitine, sulfonamiden, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, enz. De stoffen die de omzetting van hemoglobine in methemoglobine veroorzaken, worden gevormd in een aantal industriële processen: bij de productie van silage, werken met acetyleen lassnij-apparatuur, herbiciden ontbladeringsmiddelen, enz. Contact met nitrieten en nitraten komt ook voor bij de vervaardiging van explosieven, conservering van voedingsmiddelen en bij landbouwwerkzaamheden; nitraten zijn vaak aanwezig in drinkwater. Er zijn erfelijke vormen van methemoglobinemie, vanwege het tekort aan enzymsystemen die betrokken zijn bij de transformatie (reductie) van methemoglobine, dat constant in kleine hoeveelheden wordt gevormd, tot hemoglobine.

De vorming van methemoglobine vermindert niet alleen de zuurstofcapaciteit van het bloed, maar vermindert ook drastisch het vermogen van het resterende oxyhemoglobine om zuurstof aan de weefsels af te geven als gevolg van de verschuiving van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve naar links. In verband hiermee neemt het arterioveneuze verschil in zuurstofgehalte af.

Methemoglobinevormers kunnen ook een direct remmend effect hebben op weefselrespiratie, oxidatie en fosforylatie dissociëren. Er is dus een significante overeenkomst in het mechanisme van ontwikkeling van hypoxie in het geval van vergiftiging met CO- en methemoglobinevormers. Symptomen van hypoxie worden gedetecteerd wanneer 20-50% hemoglobine wordt omgezet in methemoglobine. De omzetting in methemoglobine van 75% hemoglobine is dodelijk. De aanwezigheid van methemoglobine in het bloed van meer dan 15% geeft het bloed een bruine kleur ("chocoladebloed") (zie rubriek 14.4.5).

Bij methemoglobinemie treedt spontane demethmoglobinisatie op als gevolg van activering van het erytrocytreductase-systeem.

en de ophoping van geoxideerde producten. Dit proces wordt versneld door de werking van ascorbinezuur en glutathion. Bij ernstige vergiftiging met methemoglobinevormers kunnen wisseltransfusie, hyperbare oxygenatie en inhalatie van zuivere zuurstof een therapeutisch effect hebben.

Weefsel (histotoxische) hypoxie wordt gekenmerkt door een schending van het vermogen van weefsels de door hen geleverde zuurstof in een normaal volume te absorberen als gevolg van de verstoring van het systeem van cellulaire enzymen in de elektronentransportketen.

In de etiologie van dit type hypoxie een rol spelen: 1) inactivatie van respiratoire enzymen: cytochrome oxidase onder de werking van cyaniden; cellulaire dehydraz - onder invloed van ether, urethaan, alcohol, barbituraten en andere stoffen; remming van ademhalingsenzymen treedt ook op onder de werking van ionen van Cu, Hg en Ag; 2) schending van de synthese van respiratoire enzymen met vitamine B-tekort₁, B₂, PP, pantotheenzuur; 3) verzwakking van de conjugaat van oxidatie- en fosforyleringsprocessen onder de werking van ontkoppelingsfactoren (vergiftiging door nitrieten, microbiële toxines, schildklierhormonen, enz.); 4) mitochondriale schade door ioniserende straling, lipide peroxidatieproducten, toxische metabolieten met uremie, cachexie en ernstige infecties. Histotoxische hypoxie kan zich ook ontwikkelen met endotoxinevergiftiging.

Bij weefselhypoxie, als gevolg van de dissociatie van oxidatie en fosforylering, kan het zuurstofverbruik door weefsels toenemen, maar de heersende hoeveelheid geproduceerde energie wordt als warmte afgevoerd en kan niet worden gebruikt voor de behoeften van de cel. Synthese van hoogenergetische verbindingen wordt verminderd en dekt niet de behoeften van weefsels, ze verkeren in dezelfde toestand als met een gebrek aan zuurstof.

Een vergelijkbare toestand doet zich voor bij de afwezigheid van oxidatiesubstraten in de cellen, hetgeen optreedt in het geval van een ernstige vorm van uithongering. Op basis hiervan, geïsoleerde substraat hypoxie.

Met histotoxische en substraat vormen van hypoxie, zijn de zuurstofspanning en het percentage oxyhemoglobine in arterieel bloed normaal en in veneus bloed - verhoogd. Arterioveneuze verschillen in zuurstofgehalte nemen af ​​als gevolg van verminderd zuurstofgebruik door de weefsels. Cyanose ontwikkelt zich niet bij deze typen hypoxie (Tabel 16-2).

Tabel 16-2. De belangrijkste indicatoren die verschillende soorten hypoxie kenmerken

Gemengde vormen van hypoxie komen het meest voor. Ze worden gekenmerkt door een combinatie van twee hoofdtypes van hypoxie of meer: ​​1) bij traumatische shock, samen met de bloedsomloop, kan een respiratoire vorm van hypoxie ontstaan ​​als gevolg van verstoorde microcirculatie in de longen ("shocklong"); 2) bij ernstige bloedarmoede of massale vorming van carboxy of methemoglobine, ontwikkelt myocardiale hypoxie, wat leidt tot een afname van zijn functie, een verlaging van de bloeddruk - als gevolg daarvan ontstaat er een gelaagdheid in de bloedsomloop bij anemische hypoxie; 3) vergiftiging met nitraten veroorzaakt hemische en weefselvormen van hypoxie, omdat onder de werking van deze vergiften niet alleen de vorming van methemoglobine optreedt, maar ook de dissociatie van oxidatie- en fosfolatieprocessen. Natuurlijk kunnen gemengde vormen van hypoxie een meer uitgesproken schadelijk effect hebben dan elk type hypoxie, aangezien deze leiden tot de afbraak van een aantal compensatoir-adaptieve reacties.

De ontwikkeling van hypoxie draagt ​​bij aan een toestand waarin de behoefte aan zuurstof toeneemt - koorts, stress, hoge fysieke inspanning, enz.

Overbelastende vorm van hypoxie (fysiologisch) ontwikkelt zich bij gezonde mensen met zwaar lichamelijk werk, wanneer de zuurstoftoevoer naar het weefsel onvoldoende kan worden vanwege de hoge behoefte daaraan. Tegelijkertijd wordt de zuurstofconsumptiecoëfficiënt door weefsels zeer hoog en kan deze 90% bereiken (in plaats van 25% in de norm). Metabole acidose, die zich ontwikkelt tijdens hard lichamelijk werk en de sterkte van de binding tussen hemoglobine en zuurstof verhoogt, draagt ​​bij aan een verhoogde zuurstoftoevoer naar de weefsels. De partiële druk van zuurstof in arterieel bloed is normaal, evenals het gehalte aan oxyhemoglobine, en in aderlijk bloed worden deze cijfers sterk verminderd. Het arterioveneuze zuurstofverschil neemt in dit geval toe als gevolg van een toename in zuurstofgebruik door de weefsels.

Compensatoir-adaptieve reacties tijdens hypoxie

De ontwikkeling van hypoxie is een stimulans voor de opname van een complex van compensatoire en adaptieve reacties gericht op het herstellen van de normale toevoer van zuurstof naar weefsels. Bij het tegengaan van de ontwikkeling van hypoxie, de systemen van de bloedsomlooporganen, ademhaling, bloed

Er is een activering van een aantal biochemische processen die bijdragen aan de verzwakking van de zuurstofhongering van cellen. Adaptieve reacties gaan in de regel vooraf aan de ontwikkeling van ernstige hypoxie.

Er zijn significante verschillen in de aard van compensatoir-adaptieve reacties bij acute en chronische vormen van hypoxie. Dringende reacties die optreden tijdens acuut ontwikkelende hypoxie komen vooral tot uitdrukking in de verandering in de functie van de bloedsomloop en de ademhalingsorganen. Er is een toename van het minuutvolume van het hart als gevolg van zowel tachycardie als een toename in systolisch volume. Bloeddruk, bloedstroomsnelheid en veneuze bloedretour naar het hart worden verhoogd, wat bijdraagt ​​aan de versnelling van de zuurstofafgifte aan de weefsels. In het geval van ernstige hypoxie is de bloedcirculatie gecentraliseerd - een aanzienlijk deel van het bloed stroomt naar vitale organen. Breid hersenvaten uit. Hypoxia is een krachtige vasodilatator voor coronaire bloedvaten. Het volume van de coronaire bloedstroom neemt aanzienlijk toe met een afname van het zuurstofgehalte in het bloed tot 8-9% per volume. De vaten van de spieren en organen van de buikholte zijn echter versmald. De bloedstroom door de weefsels wordt geregeld door de aanwezigheid van zuurstof daarin, en hoe lager de concentratie, des te meer bloed stroomt naar deze weefsels.

Het vaatverwijdende effect van de vervalproducten van ATP (ADP, AMP, anorganisch fosfaat) en CO₂, H + - ionen, melkzuur. Tijdens hypoxie neemt hun aantal toe. Onder de condities van acidose neemt de prikkelbaarheid van α-adrenoreceptoren met betrekking tot catecholamines af, wat ook bijdraagt ​​aan de expansie van bloedvaten.

Dringende adaptieve reacties van de ademhalingsorganen manifesteren zich door de verhoogde frequentie en verdieping, die bijdraagt ​​aan een betere ventilatie van de longblaasjes. De reservealveolen zijn inbegrepen bij het ademen. Verhoogde bloedtoevoer naar de longen. Alveolaire hyperventilatie leidt tot de ontwikkeling van hypocapnie, die de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof verhoogt en de oxygenatie van het bloed dat naar de longen stroomt, versnelt. Binnen twee dagen na het begin van de ontwikkeling van acute hypoxie neemt het gehalte aan 2,3-DFG en ATP toe in erytrocyten, wat bijdraagt ​​aan de versnelling van zuurstofafgifte naar de weefsels. Onder de reacties op acute hypoxie is een toename van de hoeveelheid circulerend bloed als gevolg van het ledigen van bloeddepots en het versneld uitlogen van rode bloedcellen.

van het beenmerg; dit verhoogt de zuurstofcapaciteit van het bloed. Adaptieve reacties op het niveau van zuurstofgerelateerde weefsels worden uitgedrukt in een toename van de conjugatie van oxidatie- en fosforylatieprocessen en in de activering van glycolyse, waardoor in korte tijd kan worden voldaan aan de behoeften aan celenergie. Wanneer de glycolyse wordt versterkt, hoopt melkzuur zich op in weefsels en ontwikkelt zich acidose, wat de dissociatie van oxyhemoglobine in de haarvaten versnelt.

Bij exogene en respiratoire hypoxie is één kenmerk van de interactie van hemoglobine met zuurstof van groot adaptief belang: een afname van p_enoh₂ van 95-100 tot 60 mm Hg. Art. weinig effect op de mate van oxygenatie van hemoglobine. Dus, op p_enoh₂, gelijk aan 60 mm Hg, zal 90% van de hemoglobine geassocieerd worden met zuurstof, en als de afgifte van oxyhemoglobine aan de weefsels niet gestoord wordt, dan met deze significant verlaagde pO₂ in arterieel bloed zullen ze geen hypoxie ervaren. Tenslotte nog een manifestatie van aanpassing: in omstandigheden van acute hypoxie neemt de functie en daarmee de zuurstofbehoefte van veel organen en weefsels die niet direct betrokken zijn bij het verschaffen van zuurstof aan het lichaam, af.

Langdurige compensatoir-adaptieve reacties treden op tijdens chronische hypoxie op basis van verschillende ziekten (bijvoorbeeld aangeboren hartafwijkingen), met een lang verblijf in de bergen, met speciale training in drukkamers. Onder deze omstandigheden wordt een toename van het aantal erytrocyten en hemoglobine waargenomen als gevolg van de activering van erytropoëse onder invloed van erytropoëtine, krachtig afgescheiden door de nieren tijdens hun hypoxie. Als gevolg hiervan neemt de zuurstofcapaciteit van het bloed en het volume toe. In erytrocyten neemt het gehalte 2,3-DFG toe, wat de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof verlaagt, wat de terugkeer naar de weefsels versnelt. Het ademhalingsoppervlak van de longen en hun vitale capaciteit nemen toe als gevolg van de vorming van nieuwe longblaasjes. Mensen die op grote hoogte in de hooglanden wonen, meer borstvolume hebben, hypertrofie van de ademhalingsspieren ontwikkelen. Het vaatbed van de longen breidt uit, de vulling van het bloed stijgt, wat gepaard kan gaan met hypertrofie van het hart, voornamelijk door het rechter hart. In het myocardium en de ademhalingsspieren verhoogt het gehalte aan myoglobine. Op hetzelfde moment, het aantal mitochondriën en

verhoogt de affiniteit van ademhalingsenzymen tot zuurstof. De capaciteit van de microvasculatuur in de hersenen en het hart wordt verhoogd door de uitzetting van de haarvaten. Bij mensen die zich in een staat van chronische hypoxie bevinden (bijvoorbeeld bij hartfalen of respiratoir falen), neemt de vascularisatie van perifere weefsels toe. Een van de tekenen hiervan is een toename van de afmeting van de vingerkootjes met het verlies van de normale hoek van het nagelbed. Een andere manifestatie van compensatie bij chronische hypoxie is de ontwikkeling van collaterale circulatie waar er problemen zijn met de bloedstroom.

Er is een zekere eigenaardigheid van aanpassingsprocessen tijdens elk type hypoxie. Adaptieve reacties in mindere mate kunnen zich manifesteren door pathologisch veranderde organen die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van hypoxie in elk specifiek geval. Hemische en hypoxische (exogene + ademhalings) hypoxie kan bijvoorbeeld een toename van het hartminuutvolume veroorzaken, terwijl circulatoire hypoxie die optreedt bij hartfalen niet gepaard gaat met een dergelijke adaptieve respons.