Intracranieel letsel

Intracranieel letsel is een redelijk groot aantal hersenschade met verschillende oorzaken en verwondingen. Overweeg de meest voorkomende diagnoses.

Hersenschudding

Functioneel omkeerbare hersenbeschadiging met tijdelijk bewustzijnsverlies door TBI. Pathologische veranderingen kunnen alleen op cellulair en subcellulair niveau worden gedetecteerd.

Klinisch beeld

• Kortdurend bewustzijnsverlies na verwonding
• Na het herwinnen van bewustzijn: hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, vaak braken, tinnitus, zweten
• Vitale functies niet aangetast
• Focal neurologische symptomen ontbreken
• Retrograde geheugenverlies
• De algemene toestand verbetert meestal tijdens de eerste, minder vaak - de tweede week na het letsel.

diagnostiek

• Geen schade aan de botten van de schedel
• Drankdruk en de samenstelling onveranderd
• CT en MRI zonder pathologische symptomen.

Het moet worden gedifferentieerd met de periode van de lichte opening met de ontwikkeling van hersencompressie.

behandeling

• Hospitalisatie is vereist; Constante observatie gedurende ten minste 24 uur na verwonding om de hersencompressie tijdig te diagnosticeren
• Symptomatische therapie (niet-narcotische analgetica voor pijn, antibacteriële middelen in de aanwezigheid van wonden van zachte weefsels).

Traumatisch hersenoedeem

Cerebraal oedeem - manifesteert zich als een verhoogde ophoping van vocht (water, lymfe) in het hersenweefsel en zijn bloedvaten. Hersenenoedeem is een ernstige aandoening, omdat als gevolg van een toename van het hersenvolume, een toename van de intracraniale druk optreedt, die verschillende complicaties van het lichaam kan veroorzaken. De term "verhoogde intracraniale druk" evenals "cerebraal oedeem" wordt ook gebruikt om deze aandoening te beschrijven. Zijn essentie ligt in het feit dat binnen de schedel de druk stijgt, in reactie daarop wordt de cerebrale circulatie verstoord, en dit leidt op zijn beurt tot de dood van hersencellen

In sommige gevallen kan deze aandoening leiden tot coma en zelfs de dood. Bijvoorbeeld, cerebraal oedeem is een van de directe doodsoorzaken met het systematisch misbruik van alcohol.

Oorzaken van hersenoedeem

Trauma, ziekte, infectie en zelfs verhoging - elk van deze oorzaken kan leiden tot zwelling van de hersenen. Ischemische beroerte is het meest voorkomende type cerebrovasculair accident als gevolg van de vorming van een bloedstolsel. In dit geval beginnen hersencellen, die niet de juiste hoeveelheid zuurstof ontvangen, af te sterven en ontwikkelt zich een zwelling.

Hemorragische beroerte is het gevolg van schade aan de bloedvaten van de hersenen. De resulterende intracerebrale bloeding leidt tot een toename van de intracraniale druk. Meestal ontwikkelt hemorragische beroerte als gevolg van hoge bloeddruk, onder andere oorzaken - hoofdletsel, het nemen van bepaalde medicijnen, evenals aangeboren misvormingen.

Infectieziekten: meningitis, encefalitis, toxoplasmose, subduraal abces, tumor, differentieel.

Symptomen van hersenoedeem

Symptomen van hersenoedeem variëren, afhankelijk van de oorzaak en de ernst van de aandoening. Meestal ontwikkelen zich plotseling tekenen van de ziekte: hoofdpijn, pijn of gevoelloosheid in de nek, misselijkheid, braken, duizeligheid, ongelijkmatige ademhaling, wazig zicht, amnesie, onbalans en gang (ataxie), moeite met spreken, bewustzijnsverlies (verdoving), convulsies, verlies van bewustzijn.

Behandeling van hersenoedeem

Soms verdwijnen symptomen van hersenoedeem (bijvoorbeeld door een milde vorm van bergziekte of een lichte hersenschudding) na enkele dagen vanzelf. In meer ernstige gevallen is echter onmiddellijke medische hulp vereist.

Chirurgische en medische behandeling is erop gericht om de hersenen van zuurstof te voorzien. Als gevolg hiervan gaat de zwelling weg. In de regel draagt ​​tijdige therapie bij tot een eerder en volledig herstel en bestaat het volgende uit: zuurstoftherapie, intraveneuze infusie, verlaging van de lichaamstemperatuur.

In sommige gevallen wordt medicatie voorgeschreven voor hersenoedeem. Hun keuze is afhankelijk van de oorzaak en de symptomen die gepaard gaan met de ontwikkeling van oedeem.

Ventriculostomie is een drainage van hersenvocht uit de ventrikels van de hersenen via een katheter. Deze operatie wordt uitgevoerd om de verhoogde intracraniale druk te verminderen.

Het doel van een operatie voor hersenoedeem kan zijn:

• Verwijder een fragment van het schedelbot om de intracraniale druk te verminderen. Deze operatie wordt decompressieve craniectomie genoemd.
• Eliminatie van de oorzaak van oedeem, bijvoorbeeld herstel van een beschadigd bloedvat of verwijdering van een neoplasma.

Diffuus hersenletsel

Diffuus hersenletsel - een verwonding waarbij ofwel remming of versnelling van de kop leidt tot daaropvolgende spanning en scheuring van axonen (zenuwvezels die zenuwcellen met elkaar verbinden). Wanneer vezels breken, is er diffuus hersenletsel, waarvan de oorzaak een groot aantal factoren kan zijn: ongelukken, slagen naar het hoofd, gevechten, slagen, vallen van een hoogte, bewustzijnsverlies en nog veel meer.

Symptomen van diffuse schade. Diffuse hersenbeschadiging gaat gepaard met microscopische bloedingen, die worden gedetecteerd in het semi-ovale centrum, corpus callosum en de bovenste hersenstam. Een verwonding manifesteert zich, meestal in de vorm van een langdurig coma, in de meeste gevallen een vegetatieve toestand aan het worden, die enkele maanden of jaren kan aanhouden.

Behandeling van diffuse verwondingen. Diffuus hersenletsel door een operatie is niet genezen. Het slachtoffer is in de regel een aantal andere veelomvattende maatregelen. Bijvoorbeeld:

• langdurige mechanische ventilatie in hyperventilatie modus;
• therapeutische maatregelen om metabole processen te verbeteren:
• correctie van water-elektrolyt en zuur-base balans;
• normalisatie van het bloed.

Om complicaties in de vorm van ontstekingen of infecties te voorkomen, wordt de patiënt, rekening houdend met de kenmerken van de microflora van zijn darm, antibacteriële geneesmiddelen voorgeschreven.

Hersenletsel van een diffuse aard kan indicaties hebben voor chirurgische interventie, maar alleen als er sprake is van bijkomende focale laesies die druk veroorzaken. Conservatieve behandeling wordt in de regel bijna altijd uitgevoerd op de intensive care.

Epidurale bloeding

Epidurale bloeding (synoniemen: extraduraal hematoom, intracranieel suprabrain hematoom) is een opeenhoping van bloed tussen de dura mater en de botten van de schedel.

Volgens de "klassieke" presentatie, wordt het optreden van een epiduraal hematoom veroorzaakt door een breuk van het slaapbeen met schade aan de middelste schedingslagader op de plaats van zijn passage in de botgroef in het perifeer gebied. De resulterende bloeding leidt tot losraken van de dura mater van het bot met de vorming van hematoom. Een alternatief gezichtspunt is dat de loslating van de dura mater vooral optreedt en dat er opnieuw bloeding optreedt.

Oorzaken van epidurale bloeding

De bron van bloeding in de epidurale ruimte zijn de takken van de middelste meningeale slagader, de grote aderen en veneuze sinussen. Vaak wordt epidurale bloeding gecombineerd met cefalhematoom, vooral voor lineaire fracturen van de schedelbotten.

Symptomen van epidurale bloeding

De klassieke versie van het beloop van epidurale hematomen (met een duidelijke "heldere opening") wordt waargenomen bij minder dan 25% van de patiënten, er is een duidelijke fase van klinische manifestaties: een kort verlies van bewustzijn maakt plaats voor een "heldere opening" gedurende enkele uren, waarna depressie van het bewustzijn optreedt en contralaterale hemiparese ontstaat en ipsilaterale mydriasis. Als er geen chirurgische behandeling plaatsvindt, vordert de situatie, decerebration, atopisch coma en de dood van de patiënt komen consequent voor. Andere symptomen die optreden bij een patiënt met epiduraal hematoom zijn niet specifiek en weerspiegelen een toename van de intracraniale druk (hypertensie, convulsies, hoofdpijn, braken). Er dient aan te worden herinnerd dat hemiparese bij sommige patiënten met epiduraal hematoom ipsilateraal kan zijn.

Behandeling voor epidurale bloeding

In de meeste gevallen is de aanwezigheid van epiduraal hematoom een ​​indicatie voor een dringende chirurgische ingreep.

Met tijdige diagnose en behandeling (in de "light gap") sterfte is 5-10%. Als het epidurale hematoom voortgaat zonder een "lichte opening", neemt de dodelijkheid toe tot 20-25%. Ongeveer 20% van de patiënten met epiduraal hematoom vertoont ook gelijktijdig subduraal hematoom, in dergelijke gevallen is de prognose veel slechter, mortaliteit kan 90% bedragen (zoals bij late chirurgische ingreep).

Traumatische subdurale bloeding

Subdurale bloeding zal optreden wanneer de veneuze sinussen en grote aderen scheuren.

De hersenen omringen de drie schelpen. De buitenste, harde meninge is meestal de dichtste. Vaak veroorzaken verwondingen aan het hoofd en de hersenen bloedingen tussen de hersenen en de harde schaal. Bij acute verwondingen die optreden bij de vorming van een subduraal hematoom, wordt hersenweefsel meestal beschadigd.

Hematoom kan snel toenemen. Dergelijke patiënten hebben vaak ernstige neurologische verschillen, evenals de dood. Chronische subdurale bloeding vindt plaats wanneer de eerdere bloeding niet oplost. Tegelijkertijd wordt een omhulsel gevormd rond de bloedstolsel waarin bloedvaten zullen ontspruiten. Soms bloeden ze in de holte van het hematoom. Chronische subdurale hemorragie met zijn kleine groei kan cyclopische groottes bereiken, wat verschillende symptomen veroorzaakt.

Traditioneel treedt acute subdurale bloeding op bij trauma, hoewel soms geen hoofdletsel wordt waargenomen. Hematoom treedt ook op wanneer een patiënt bloedverdunnende medicijnen gebruikt. Traditioneel ontwikkelt zich een chronische subdurale bloeding op de plaats van een niet-geabsorbeerd bloedstolsel, beperkt tot zijn omhulsel. Het gevasculariseerde membraan kan opnieuw in het hematoom bloeden en het uitbreiden. In de subdurale ruimte kan arterioveneuze malformatie, een hersentumor of een aneurysma soms bloeden om een ​​subdurale bloeding te vormen.

Onder de bronnen van subdurale bloeding zijn beschadigde corticale en gekke bloedvaten te onderscheiden, vaak in het gebied van de contusie-focus. Subdurale hematomen worden ook veroorzaakt door breuken van de aderen van Galen, evenals schade aan de middelste schedingslagader, inclusief de bijbehorende aderen.

De belangrijkste factor van voorkomen is trauma wanneer het geboortekanaal niet overeenkomt met de grootte van de foetus. Dit gebeurt ook wanneer de baarmoederhals stijf is, de levertijd te kort is, evenals hun lange duur met lange compressie van de foetushoofd, met extra zachtheid en soepelheid van de schedelbotten, met behulp van vacuümextractie, evenals rotatie van de foetus tijdens de bevalling, met een abnormale presentatie van de foetus.

In het geval van grote subdurale hematomen is noodchirurgische interventie noodzakelijk. Gebruik in het geval van kleine hematomen hun resorptie. Bij het doorbreken van een sikkel of een ode is de voorspelling ongunstig. Wanneer een subduraal hematoom optreedt op het convexale oppervlak van de hersenhelft, is de prognose relatief gunstig. De helft van de pasgeborenen regressief focale neurologische aandoeningen. Soms kan zich secundaire hydrocephalus ontwikkelen.

Traumatische subarachnoïdale bloeding

Een traumatische subarachnoïdale bloeding is een opeenhoping van bloed onder de arachnoïde van de hersenen, de meest voorkomende vorm van intracraniële bloeding bij traumatisch hersenletsel (TBI).

Het traumatische kan zowel veroorzaakt worden door directe schade aan de bloedvaten in de subarachnoïdale ruimte (pial-slagaders en aders), en door ernstige vasomotorische stoornissen die gepaard gaan met het beloop van traumatisch hersenletsel. Gewoonlijk gaat de ontwikkeling van een traumatische bloeding van de subarachnoïdale bloeding gepaard met hersenkneuzingen. Daarom wordt de identificatie van bloed in de liquor cerebrospinalis (CSF) bij patiënten met TBI beschouwd als een van de tekenen van schade aan hersubstantie.

Symptomen van een traumatische subarachnoïdale bloeding

• In het klinische beeld van traumatische bloeding met subarachnoïdale bloeding is een combinatie van cerebrale, meningeale en focale neurologische symptomen kenmerkend.
• Naast een verminderd bewustzijn hebben alle patiënten intense hoofdpijn, vaak aangevuld met duizeligheid, misselijkheid en braken.
• Cerebrale symptomen gaan vaak gepaard met psychopathologische symptomen in de vorm van psychomotorische agitatie, desoriëntatie en verwarring.
• Meningeale symptomen (fotofobie, pijnlijke beperking van oogbolbewegingen, stijve nek, Kernig, Brudzinsky-symptomen, enz.) Worden bij de meerderheid van de patiënten vastgesteld. Hun ernst hangt grotendeels af van de massaliteit van een traumatische subarachnoïdale bloeding. Meningeesymptomen nemen gewoonlijk gedurende de eerste paar dagen na het letsel toe.

Met massale traumatische bloedingen van traumatische focale neurologische symptomen kunnen duidelijk en persistent zijn, terwijl de ernst ervan afhangt van de omvang en lokalisatie van hersenschade. De traumatische bloeding van subarachnoïdale bloeding gaat vaak gepaard met vegetatieve stoornissen die zich manifesteren in veranderingen in perifere en centrale hemodynamica, thermoregulatie, enz. De meerderheid van de patiënten vertoont een toename van de temperatuur binnen 7-14 dagen, wat het gevolg is van irritatie van het hypothalamische centrum van thermoregulatie en de meningen met uitgeput en desintegrerend bloed.

Behandeling van traumatische subarachnoïdale bloeding

Therapeutische maatregelen voor traumatische subarachnoïdale bloedingen moeten pathogenetisch bepaald zijn. Hun voornaamste doel is om te stoppen met bloeden, correcte complicaties van traumatische subarachnoïdale bloeding, intensieve revalidatie van de liquor, evenals preventie van etterende complicaties.

Diffuse axonale hersenschade: symptomen, effecten, prognose

Diffuse axonale hersenschade (DAP) is een traumatisch hersenletsel, dat resulteert in scheuren of schade aan axonen (processen van zenuwcellen) die zenuwimpulsen geven aan CNS-cellen, -organen en -weefsels.

WCT leidt vaak tot coma, waardoor een persoon vegetatief kan worden.

Verspreiding van de hersenen komt vaker voor bij jongeren die betrokken zijn bij verkeersongevallen, slachtoffer worden van gevechten en afranselingen met hersenschade, evenals kinderen die coma hebben met veel diepere en ernstigere neurologische aandoeningen.

Een variant van deze TBI werd voor het eerst beschreven in het buitenland in 1956 en de naam zelf verscheen in 1982. De toestand van DAP is ernstig en komt voor in een lange coma, die onmiddellijk optreedt na een verwonding en wordt gekenmerkt door een lange loop.

Axonen beschadigd of gescheurd als gevolg van TBI, en kleine bloedingen worden gelijkmatig verdeeld langs hersenstructuren, waardoor de innervatie van alle afhankelijke organen wordt verstoord. De meest voorkomende schadegevallen:

• hersenstam;
• witte materie;
• corpus callosum;
• periventriculaire vezels.

Diffuus hersenletsel is altijd een ernstige aandoening met het vooruitzicht van een overgang naar een vegetatieve toestand en de dood is niet ongewoon.

Oorzaken en morfologie van de WCT

De meest voorkomende oorzaken van hoofdletsel in DCI:

• ernstig letsel aan de voorruit bij een ongeval;
• vallen;
• slaan met een zwaar object;
• hersenschudding syndroom bij kinderen, waarbij de hersenen ernstig worden gekneusd, waarna scherp schudden, evenals slagen, valt.

Het DAP-syndroom is het gevolg van blauwe plekken veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. In dit geval is er mogelijk geen directe botsing met het object van letsel.

Als gevolg hiervan hebben sommige patiënten geen fracturen van de schedel en andere zichtbare verwondingen, wat de diagnose enigszins moeilijk maakt. Statistieken geven aan dat het schade aan de schuine leidt tot axonale schade en het voorkomen van de WCT.

Morfologisch gezien wordt dit letsel gekenmerkt door de volgende drie bronnen van schade:

• de hersenen;
• corpus callosum;
• stam hersenen en diffuus verdeelde pauzes.

De eerste twee focale tekens zijn macroscopisch, die zich bevinden in de vorm van een hematoom van maximaal vijf mm, dat eruit ziet als een gescheurde stof met bloedige randen. Een paar dagen na TBI is de laesie gepigmenteerd en vervolgens bedekt met littekens. De wond in het corpus callosum kan worden opgelost door de vorming van een vasculaire cyste.

Axonale aandoeningen bij trauma

Kenmerken van het ziektebeeld

Coma met diffuse hersenschade duurt maximaal drie weken en manifesteert zich door de volgende symptomen:

• pupilreflex is verstoord;
• oogverlamming treedt op;
• veranderingen in het ademhalingsritme;
• verhoogt de spierspanning;
• paresis van benen en armen verschijnt;
• hypertensie wordt gediagnosticeerd;
• koorts of subfebriele temperatuur en andere autonome stoornissen verschijnen.

Wanneer een patiënt met WCP uit een coma komt, is hij in een vegetatieve toestand met de volgende symptomen:

• ogen open voor prikkels of op zichzelf;
• de blik is niet geconcentreerd en volgt geen bewegende objecten.

De vegetatieve toestand, vergezeld van verminderde reflexen en symptomen van scheiding van de functies van de hersenhelften, kan gemiddeld enkele dagen tot meerdere jaren duren. Hoe groter de aanwezigheid daarin, hoe eerder dergelijke symptomen van polyneuropathie optreden, zoals:

• verzwakking van de handen;
• chaotische spierbeweging;
• neurotrofische stoornissen;
• verhoogde hartslag;
• zwelling;
• tachypnea en anderen

Na het verlaten van de vegetatieve toestand, valt de persoonlijkheid weg. De belangrijkste tekenen van overtredingen na de release:

• extrapiramidale stoornissen;
• psychische stoornissen, gemanifesteerd door een gebrek aan interesse in de realiteit rondom de patiënt, agressie, geheugenverlies, dementie.

Graden van schade

Diffuse axonale hersenschade kan drie graden van ernst zijn:

• gemakkelijk - de duur van coma van 6 tot 24 uur, TBI is niet significant;
• matig - coma is meer dan 24 uur, maar het craniocerebrale letsel is matig;
• ernstig - verlengd coma, significante laesies, knijpen van de hersenen.

Ernstige schade wordt gekenmerkt door massale axonale schade, die leidt tot bloedingen in de hersenen. WCD kan leiden tot coma, jaren duren en overlijden.

Het is niet mogelijk om de oorspronkelijke staat van de hersenen te herstellen na het verlaten van een dergelijke coma, eenheden zijn na dergelijke verwondingen teruggekeerd naar een min of meer normaal leven.

Een diagnose stellen

De diagnose van diffuse hersenschade wordt gesteld na computertomografie, waarvan de resultaten in de acute periode worden gekenmerkt door een toename van het volume van de hersenhelften, een afname of compressie van de laterale afstanden en de basis van de hersenen. In de witte stof zijn romp en corpus callosum kleine bloedingen.

Tijdens het onderzoek is er bliksem ontwikkeling van tekenen van DAP en degeneratie.

EEG in het syndroom van de WCT onthult veranderingen in de subcortex en hersenstam, diëtefalic syndroom. In de bloedanalyse worden een sterke toename van serotonine, een significante afname van dopamine en een sprong in adrenaline waargenomen, wat een therapie suggereert die gericht is op het verminderen van sympathische-adrenalinesymptomen.

Dientengevolge bepaalt de CT-scan de verhoogde intracraniale druk of, integendeel, wordt verlaagd of afwezig. Sluit in dit geval de sensor aan. Als de CT van de uitstroom van liquor normaal is, is de intracraniale druk normaal.

Slachtofferhulp

Na diffuus hersenletsel worden vaak subdurale cerebrospinale vloeistofassemblages over de hersenhelften gediagnosticeerd, die vervolgens worden geresorbeerd en niet operatief hoeven te worden verwijderd.

Axonale hersenschade wordt meestal conservatief behandeld. Neurochirurgie wordt uitgevoerd met een combinatie van axonale fracturen en letsels met focale laesies die de compressie verhogen en het hydrocephalisch syndroom veroorzaken.

In het coma van de patiënt worden ze verbonden met de ventilator, parenteraal gevoed en worden de volgende medicijnen toegediend:

• om de juiste zuur-base en water-electrolyten balans te bepalen;
• nootropisch en vasoactief;
• het elimineren van hypertensie of hypotensie;
• antibiotica om gelijktijdige infecties uit te sluiten.

Voor de hervatting van de psycho-emotionele sfeer worden psychostimulanten toegediend.

Na het verlaten van de coma:

• Nootropics en vasculaire medicijnen worden toegediend om de toestand van het centrale zenuwstelsel te normaliseren en te verbeteren; noötropica zijn ook belangrijk voor latere revalidatie;
• geneesmiddelen voorschrijven om het metabolisme en de biostimulantia te verbeteren;
• Fysieke therapie uitvoeren ter voorkoming van parese;
• De patiënt houdt zich bezig met logopedie.

Hormonale medicijnen voor WCT worden niet voorgeschreven door nutteloosheid. Na de operatie, als het nog steeds plaatsvond (er was een compressie van de hersenen met bijkomende verwondingen), injecteer dan medicijnen die de vorming van oedeem, vasculaire middelen, noötropica, anticholinesterase, psychotrope (om de ontwikkeling van agressie en depressie te voorkomen) en neurotransmitters te voorkomen.

Tijdens de herstelperiode wordt dezelfde therapie uitgevoerd als na coma-herstel.

Het resultaat van een ernstig letsel en de gevolgen daarvan

De prognose en effecten van diffuse axonale schade hangen af ​​van de mate van axonale letsels van de hersenen en de ernst van secundaire symptomen zoals verhoogde intracraniale druk, hyperhidrose, zwelling van de hersenvliezen, psychische stoornissen, de ontwikkeling van dementie, enz.

De uitkomst is ook afhankelijk van hoe therapeutische methoden die gericht zijn op het elimineren van de effecten van WCT - secundaire verwondingen en complicaties - helpen.

Maar het moet gezegd worden dat het soms mogelijk is om volledig of bijna volledig te herstellen, mentale functies terug te geven, terug te keren naar normale activiteiten, alle neurologische aandoeningen te verwijderen, zelfs als een persoon in een derde graad coma (ernstig) was en na lange tijd in een vegetatieve toestand was. De neiging tot zelfgenezing is altijd aanwezig in de hersenen en er zijn meer ernstige schendingen bekend, waarin deze is hersteld.

Maar, helaas, vaker bij overlevenden, kan het verdere verloop van het syndroom van DAP twee scenario's volgen:

• herstel van coma;
• overgang naar een vegetatieve toestand.

In de eerste variant gaan de ogen van de patiënt open en vindt het volgen van objecten en het fixeren van het zicht op het voorwerp plaats. Dit kan zowel een spontane exit hebben als geregisseerd worden door georganiseerde stimuli, degelijke en pijnlijke manipulaties.

Dan komt de patiënt weer bij bewustzijn, voldoet aan de aan hem geadresseerde verzoeken, de verbale bagage breidt zich uit, hij begint te communiceren. Neurologische pathologieën nemen langzaam af.

Bij patiënten die uit een vegetatieve toestand zijn voortgekomen, ontwikkelen zich extrapiramidale symptomen, gepaard gaand met psychische stoornissen (dementie, stemmingsstabiliteit, duurzaamheid, verwarring). In de tweede variant is de dood na een bepaalde tijd onvermijdelijk vanwege de uitputting van neurotransmitters en somatische complicaties.

Modern onderzoek bevestigt axonregeneratie bij kinderen en jonge mensen wier hersenen hun vorming nog niet hebben voltooid. Er is een herstel van neurologische en mentale processen. Bij langdurig coma is het problematisch, invaliditeit is gegarandeerd.

Diffuse axonale hersenschade

Diffuse axonale hersenschade is een variant van ernstig traumatisch hersenletsel, waarvan het hoofdsubstraat diffuse breuken of scheuren van axons zijn. Klinisch gezien is er vanaf de eerste minuut van de verwonding een coma met symptomen van een stengellaesie, die in een vegetatieve toestand kan veranderen. De diagnose wordt uitgevoerd door traumatische voorgeschiedenis, klinische kenmerken en tomografische gegevens. Behandeling van coma bestaat uit het uitvoeren van mechanische beademing en intensive care; na het verlaten van een coma worden vasculaire, nootropische, metabole preparaten, fysiotherapie-oefeningen, psychostimulatie en logopedische correctie gebruikt.

Diffuse axonale hersenschade

Diffuse axonale schade aan de hersenen als een afzonderlijk type ernstige TBI werd beschreven in 1956, de term werd voorgesteld in 1982. Diffuse axonale schade (ATP) wordt gekenmerkt door een langdurige comateuze toestand die ontstaat vanaf het moment van TBI. Het morfologische substraat is axonruptuur en kleine focale hemorragieën als gevolg van trauma, diffuus diffuus verdeeld langs cerebrale structuren. De meest typische beschadigingen zijn de hersenstam, de witte stof van de hemisferen, het corpus callosum en de periventriculaire gebieden. WCT komt vooral voor bij jongeren en kinderen. In de kindertijd, vergezeld van meer ernstige neurologische aandoeningen en dieper coma.

Sommige auteurs suggereren de scheiding van de WCT door ernst. Een lichte graad komt overeen met een coma-duur van 6-24 uur, een matige - een coma langer dan een dag, maar zonder grove stamuitingen. Ernstige diffuse axonale schade wordt gekenmerkt door langdurig coma met symptomen van decorticatie en decerebratie. In ieder geval is de WCT een ernstige aandoening met een hoog risico van overgang naar een vegetatieve toestand en overlijden. In dit opzicht blijft de effectieve behandeling een actuele kwestie van praktische traumatologie en neurologie.

Oorzaken en morfologie van diffuse axonale schade

DAP treedt op als gevolg van letsel veroorzaakt door hoekversnelling van het hoofd. Er kan geen direct contact van het hoofd zijn met een hard voorwerp. Daarom heeft een aantal patiënten met WCT geen schedelbreuken of andere visuele schade. Waarnemingen hebben aangetoond dat versnelling in het sagittale vlak voornamelijk vasculaire schade veroorzaakt met de vorming van bloedingen in de hersenstof, terwijl versnelling in de schuine en laterale vlakken axonale trauma veroorzaakt.

De oorzaken van de WCT zijn overwegend auto-verwondingen, vallen van een hoogte (catatrauma) en barotrauma. Bij dergelijke verwondingen treedt de hoekversnelling van het hoofd op. Tegelijkertijd worden de meer mobiele hersenhelften geroteerd en worden meer vaste stengelsecties gedraaid. Bovendien is de onderlinge verplaatsing van afzonderlijke lagen of delen van de hersenen mogelijk. Zelfs een kleine verplaatsing van de hersenstructuren kan leiden tot gedeeltelijke of volledige breuk van axonen, evenals kleine bloedvaten.

Morfologisch gezien zijn er voor DAP 3 pathognomonische tekens: een laesie in het corpus callosum, een laesie in de hersenstam en diffuse axonale breuken. De eerste 2 tekens zijn macroscopisch en hebben aanvankelijk het uiterlijk van een normale bloeding (hematoom) van maximaal 5 mm. Soms zien ze eruit als scheurend weefsel, waarvan de randen doordrenkt zijn met bloed. Een paar dagen na het TBI worden de laesies getransformeerd in gebieden die gepigmenteerd zijn in roestkleur, en dan vormen zich littekens op hun plaats. Laesies in het corpus callosum kunnen worden opgelost om kleine cysten te vormen.

Detectie van axonale schade is alleen mogelijk door speciaal microscopisch onderzoek van het hersenweefsel (door een immunohistochemische methode en door zilverimpregnatie), waardoor het mogelijk is om meerdere axonale ballen te zien die zich op de plaatsen van zenuwvezelbreuken bevinden. Verdere veranderingen worden gekenmerkt door een macrofaagreactie met de komst van reactieve microgliocyten en astrocyten. De afwezigheid van gesegmenteerde nucleaire elementen onderscheidt scherp het patroon van DAP van de veranderingen die optreden tijdens hersenkneuzing. Na 2-3 weken wordt fragmentatie en demyelinatie van beschadigde axonen waargenomen. Bovendien heeft het demyelinisatieproces de neiging zich langs de paden te verspreiden, en hoe langer de coma en de vegetatieve toestand, hoe vaker het voorkomt.

Symptomen van diffuse axonale schade

Een onderscheidend kenmerk van de WCT, in vergelijking met de kliniek van andere TBI, is een langdurig matig of diep coma dat onmiddellijk na een verwonding optreedt. Bij volwassenen is de verhouding van gevallen van matige tot diepe coma 63% tot 37%, bij kinderen - 43% tot 57%. De gemiddelde duur van een coma varieert van 3 tot 13 dagen.

Kenmerkend voor coma in DCT zijn posturaaltonale reacties van diffuse aard, opgewekt door verschillende stimuli, periodieke motorstimulatie op de achtergrond van adynamie. Kenmerkende stam symptomen: een afname of volledig verlies van fotoreactie en corneale reflexen, anisocorie, een andere locatie van de pupillen horizontaal, ademhalingsritmestoornis en ademfrequentie. Daarnaast worden variabele spontane nystagmus, stijve nekspieren en het symptoom van Kernig, autonome symptomen (hyperhidrose, arteriële hypertensie, hypersalivatie, enz.) Vaak gedetecteerd in de neurologische status.

Bewegingsstoornissen worden meestal weergegeven door grof piramidevormig extrapyramidaal tetrasyndroom. De meeste gewonde armen met bungelende handen worden aan het lichaam getoond en gebogen bij de ellebogen (de zogenaamde "kangoeroebenen"). Pees schokt eerst opgeheven, dan verminderd of volledig uitvallen. Vaak zijn er pathologische stopborden. Verstoringen in de spierspanning variëren van gegeneraliseerde hypotensie tot hormetony, hebben de neiging te veranderen, zijn vaak asymmetrisch of dissociatief van aard.

Opties voor uitkomsten van diffuse axonale schade

Bij overlevende patiënten kan het verdere verloop van de WCT in twee richtingen gaan: uitweg uit een coma en overgang naar een vegetatieve toestand. In het eerste geval begint het openen van de ogen, begeleid door het volgen en fixeren van de blik. Het kan spontaan zijn of worden geprovoceerd door verschillende stimuli (geluid, pijn). Geleidelijk aan gebeurt het herstel van het bewustzijn, de uitvoering van eenvoudige instructies wordt mogelijk, het verbale contact breidt zich uit. Dit proces gaat gepaard met een langzame regressie van neurologische manifestaties.

Een lange coma leidt in de meeste gevallen tot een overgang naar een vegetatieve toestand, die persistent of van voorbijgaande aard kan zijn en van 1-2 dagen tot enkele maanden kan duren. Bij het voorkomen van een vegetatieve toestand zegt de opening van de ogen, niet vergezeld van fixatie van de blik en volgen. Er zijn tekenen van scheiding van hemisferische en stamstructuren - variabele, ongewone, veranderende focale symptomen. In geval van aanhoudende vegetatieve toestanden ontwikkelen zich neurotrofische aandoeningen (inclusief doorligwonden) en vegeto-viscerale aandoeningen (tachycardie, hyperthermie, aangezichtsverkleuring, tachypneu, enz.). Een essentiële rol bij het optreden van de laatste wordt gespeeld door de laesie van de somatische organen die verschijnt als een complicatie (multiorgaanstoornis) en intercurrente infecties (pneumonie, pyelonefritis, sepsis).

Diagnose van diffuse axonale schade

Het mechanisme van het verkregen hoofdtrauma met hoekversnelling van het hoofd, het begin van coma direct na het letsel en de karakteristieke kenmerken van de kliniek getuigt in het voordeel van de WCT. Een onderscheidend kenmerk is de afwezigheid van congestieve veranderingen van de optische zenuwschijven tijdens oftalmoscopie van patiënten met DAP, zelfs in het geval van langdurig coma. Het is echter nogal moeilijk voor een neuroloog en een traumatoloog om ASS klinisch te diagnosticeren.

Een betrouwbare diagnose van "diffuse axonale schade" maakt de aanwezigheid mogelijk van pathognomonische macroscopische tekens op een MRI- of CT-scan van de hersenen. Op CT en MRI van de hersenen in de acute periode wordt bepaald door zwelling van de hersenen met een afname van de ventrikels en subarachnoïdale ruimtes; vaak wordt vochtophoping over de frontale kwabben gevisualiseerd. Moeilijker is de diagnose van milde en matige graden van DAP, waarbij macroscopische tekens meestal afwezig zijn, hersenoedeem en bloedingen niet erg uitgesproken zijn, en in sommige gevallen verschilt het tomografische beeld niet significant van de norm. In een dergelijke situatie vertrouwen ze op typische tomografische dynamica - regressie van bloedingen en oedeem met de neiging om de ventrikels, daaropvolgende ventriculomegalie en een toename van diffuse atrofie van cerebrale structuren te vergroten.

Behandeling van diffuse axonale schade

Patiënten met DAP in coma hebben langdurige mechanische ventilatie, parenterale voeding en intensieve therapie nodig om de homeostase en de systemen van het hoofdlichaam te behouden, hersenoedeem te stoppen en infectieuze complicaties te voorkomen. In het geval van een episode van gemarkeerde motorische opwinding, is het soms noodzakelijk om toevlucht te nemen tot het therapeutische gebruik van anesthesie. Na het verlaten van de coma, is het raadzaam om psychostimulerend vroeg te beginnen voor de vroege regressie van psycho-emotionele stoornissen, oefentherapie om motorische activiteit te herstellen en contracturen te voorkomen, logopedie correctie van spraakstoornissen. Om de werking van het centrale zenuwstelsel te verbeteren, worden noötropische (nicergoline, piracetam, cortexine, gamma-aminoboterzuur) en vasculaire (vinpocetine, cinnarizine) geneesmiddelen voorgeschreven. Indien geïndiceerd, omvat het behandelingsschema anticholinesterase (neostigmine, galantamine) en neurotransmitters (levadopa, piribedil).

Chirurgische behandeling is niet geïndiceerd. Het wordt alleen uitgevoerd in de aanwezigheid van bijkomende intracraniale laesies (subdurale of intracerebrale hematomen, crush foci, depressieve schedelfracturen, enz.) Die gevaarlijk zijn voor de ontwikkeling van hersencompressie.

Voorspelling van diffuse axonale schade

De uitkomst van de WCT hangt af van de ernst ervan. Onlangs is een veronderstelling gemaakt over de mogelijke regeneratie van axonen bij kinderen en gewonde jongeren, waarvan het gedeeltelijk herstel van neurologische en mentale functies die zich in de loop van de tijd hebben voorgedaan bij patiënten die DAP hebben ondergaan, blijkt. Hoe langer de coma duurt en hoe moeilijker de neurologische symptomen zijn, des te groter de kans op ernstige beperkingen als het slachtoffer het overleeft. Diffuse axonale schade met een coma die niet langer dan 7 dagen duurt, resulteert in een goed herstel of matige invaliditeit. DAP met een coma langer dan 8 dagen leidt in de regel tot een grove handicap of een overgang naar een vegetatieve toestand.

Residuele resteffecten na de overgedragen DAP zijn parese en paralyse, mnestiestoornissen, psychische stoornissen, spraakstoornissen, bulbar-syndroom, extrapiramidale stoornissen. Bij patiënten die uit een vegetatieve toestand zijn voortgekomen, domineren extrapiramidale symptomen: secundair parkinsonisme en kleine hyperkinesie, gepaard gaand met ernstige mentale stoornissen (dementie, affectieve stoornissen, amnesische verwarring, aspantaan). Resistente vegetatieve toestand leidt tot de dood als gevolg van uitputting van neurotransmitterreacties en het optreden van somatische complicaties.

Diffuse verwonding of axonale hersenschade (APD)

1. Hersenveranderingen in trauma 2. Klinisch beeld 3. Uitgang uit coma 4. Prognose en vooruitzichten 5. Beëindiging van de vegetatieve toestand

Neuronen hebben processen die dendrieten en axonen worden genoemd. Dankzij axonen kan informatie van het neuronlichaam naar andere cellen of organen gaan. Wanneer traumatische spanning optreedt en de daaropvolgende axiale breuk van de hersenen, wordt er gezegd dat diffuse axonale schade is opgetreden. Meestal gebeurt dit als gevolg van auto-ongelukken, wanneer rotatie versnelling van de hersenen optreedt - als gevolg van een plotselinge hoekige of translatieverschuiving van de kop ten opzichte van het lichaam (er is geen direct mechanisch effect).

Diffuus hersenletsel is de oorzaak van sterfgevallen bij verkeersongevallen in ongeveer 17% van de gevallen. Het is een van de moeilijkste, moeilijk te diagnosticeren (inclusief post-mortem) en behandeling. De meeste overlevenden worden uitgeschakeld.

Deze term werd in 1982 geïntroduceerd door J. Adams. Een gedetailleerde beschrijving van het syndroom werd gegeven in 1956 door S. Strych op basis van waarnemingen van patiënten die zich in een vegetatieve toestand bevonden.

Hersenkraken in trauma

Diffuse axonale hersenschade kan van twee soorten zijn: hemorrhagisch en niet-hemorragisch. In het eerste geval vertonen de MRI-afbeeldingen foci van lineaire en ovale bloeding aan de rand van witte en grijze materie, zonder lokaal oedeem. Het tweede type kan niet worden gediagnosticeerd: er zijn geen veranderingen in de foto's, hoewel de persoon in coma is.

In de vroege stadia van de dood (tot ongeveer tien dagen na een verwonding) wordt verdikking aan de uiteinden van de gescheurde axons (ze worden ook axonale ballen genoemd) gevonden. De processen in de buurt van de plaatsen van veranderingen zijn meestal ongelijk, en ze kleuren ongelijk wanneer ze weefsel verven met preparaten. De axiale cilinders van de zenuwvezels in ATP zijn meestal ingewikkeld, met spataderzwellingen.

Gedurende een lange staat na een verwonding, verliezen axonale ballen achteruit. Een maand later, de myelineschede van de zenuwvezels van de witte stof (waar er een breuk in de processen was), kan de degeneratie van het zenuwweefsel van het centrale zenuwstelsel en ANS worden beschadigd. Gediagnosticeerde atrofie, evenals de uitzetting van de laterale ventrikels van de hersenen.

Klinisch beeld

Diffuse hersenbeschadiging begint altijd met een langdurig coma. Het begin van een dergelijke toestand direct na het letsel met verschillende schendingen van stamfuncties, tonische reacties geeft gronden om onmiddellijk de WCT aan te nemen.

Tegelijkertijd treedt vaak decorticatie op - volledige deactivering van de functies van de hersenschors, evenals verschillende veranderingen in de spiertonus (hypotensie of aanvallen van spontane spiercontracties). Grove schendingen (afname, volledige afwezigheid) van sommige reflexen doen zich voor. In de meeste gevallen wordt meningeesyndroom waargenomen.

Er zijn verschillende signalen die het meningeale syndroom definiëren. De meest voorkomende stijve nek, soms spinale. Er zijn nog andere symptomen: het onvermogen om het been bij de knie recht te maken wanneer het gebogen is bij het heupgewricht, passieve flexie van het been terwijl het hoofd van de patiënt naar de borst wordt gebracht, druk op het schaambeen of flexie van het andere been.

Ook manifesteren zich altijd vegetatieve stoornissen: verhoogd speeksel en zweten, verhoogde lichaamstemperatuur. Ademhalingswegen worden vaak aangetast, waarvoor een beademing nodig is.

Coma verlaten

Het proces van de WCT wordt gekenmerkt door een overgang van een coma naar een borderline of persistente vegetatieve toestand. De ogen van de patiënt open - met of zonder een vervelende prikkel. Tekenen van tracking of fixatie van het oog worden niet waargenomen.

Het vegetatieve leven is een aandoening die meerdere dagen, weken, maanden kan duren. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van een aantal neurologische symptomen die wijzen op een breuk in de verbinding tussen de hemisferen van het terminale brein en diepe hersenstructuren. Dit manifesteert zich door verschillende oculomotorische, pupilaire, orale, bulbaire, piramidale en extrapyramidale verschijnselen. Waargenomen tonische spasmen in de ledematen, chaotische hoofdbewegingen, spierspanning van de voorste buikwand, braakselsyndroom, enz.

Vaak verschijnen tijdens het vegetatieve leven na DAP, gezichts-synkinesieën, die tot uitdrukking kunnen worden gebracht door kauwen, slikken of geeuwende automatismen, smakken.

Als een uitweg uit deze toestand optreedt, begint zich extrapiramidaal syndroom te ontwikkelen. In dit geval manifesteert het zich in trage en onwillekeurige bewegingen, hun niet-gecoördineerde houding, verarming van de spraak en het lopen met wijd uiteen gespreide benen.

De aanwezigheid van een verscheidenheid aan reflexen is het beslissende criterium voor de diagnose van "vegetatieve toestand", en niet "hersendood". In het tweede geval ontbeert de persoon volledig enige reactie, zelfs op sterke prikkels, en de mogelijkheid van spontane ademhaling is ook uitgesloten.

Het bewustzijn van de patiënt in alle perioden verduisterd of verward. Bij een patiënt met ACT worden bijna altijd de mentale en fysieke uitputting en het asthenisch syndroom waargenomen.

Voorspelling en vooruitzichten

Overleven en gevolgen na het ontvangen van een dergelijke verwonding zijn afhankelijk van vele factoren. Chirurgische behandeling van patiënten met diffuse axonale hersenschade wordt niet uitgevoerd: er is geen object dat moet worden verwijderd of gerepareerd.

Hypermolair syndroom ontwikkelt zich vaak bij patiënten - wanneer de osmolariteit in het plasma 300 mmol / kg begint te overschrijden, en die van natrium, 145 mmol / kg. Als er sprake is van een gematigde toename, neemt de overlevingskans van het slachtoffer uit de WCT toe. Bij osmolariteitscijfers boven 330 mmol / kg zal de dood waarschijnlijk optreden.

Andere factoren die van invloed zijn op de overlevingskans en mate van invaliditeit van de patiënt:

• de duur en de ernst van de coma (hoe langer het duurt en hoe dieper de kans dat een gunstige uitkomst afneemt);
• zwelling en zwelling, die vaak met TBI gepaard gaan, verminderen de kansen op een succesvolle oplossing van de situatie drastisch;
• totale of gedeeltelijke breuk van axonen (in het tweede geval is de overlevingskans en het herstel groter).

Wetenschappers beschouwen een dergelijke methode van diagnose en behandeling als transcraniële stimulatie van de hersenen, die mogelijk is voor introductie in therapeutische maatregelen in geval van WCT. Aangenomen wordt dat met zijn hulp het overlevingspercentage van slachtoffers hoger zal zijn. De betekenis van de procedure is niet-invasieve stimulatie van de hersenschors met behulp van korte magnetische pulsen.

Einde van vegetatieve toestand

Met de terugkeer van het bewustzijn en het verdwijnen van neurologische aandoeningen, bestaat de mogelijkheid van een gedeeltelijke restauratie van de mentale functies en fysieke conditie van het slachtoffer. Om de patiënt te ondersteunen, wordt een behandeling geboden waarbij het volgende wordt gedaan:

• nootropics;
• geneesmiddelen die het metabolisme beïnvloeden;
• geneesmiddelen die de zuur-base en water-elektrolytenbalans corrigeren;
• antibiotica (om infectie te voorkomen).

Vroege revalidatie, waarbij lessen corrigerende gymnastiek en logopedie worden gegeven, vergroot de kansen op herstel van functies.

Dus diffuse axonale schade aan de hersenen is in de meeste gevallen een dodelijke verwonding die meestal optreedt bij verkeersongevallen. Een uitgebreide axonenscheuring leidt tot coma, wat dodelijk kan zijn, een vegetatieve toestand - een levenslange of met een vrijlating ervan. Negatieve gevolgen zijn onvermijdelijk: de overlevenden blijven gehandicapt en lijden aan het onvermogen om de neurologische en mentale functies volledig te herstellen. DAP is moeilijk te diagnosticeren en reageert niet op een specifieke behandeling: de therapie is gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van complicaties en het verwijderen van de belangrijkste symptomen.

Diffuse axonale hersenschade (DAP). Oorzaken, symptomen, behandeling, prognose.

Diffuse axonale schade (DAP), ICD-10-code - S06.2 (subcranieel letsel-subtype - S06) is een buitengewoon ernstige hersenschade (GM) die optreedt als gevolg van meerdere axonrupturen (lange cilindrische processen van een neuron of zenuwceltransmissie zenuwimpulsen van het cellichaam naar andere neuronen of organen die innerveren).

Doet zich voor wanneer, bij ontvangst van een directe beroerte met een craniocerebrale blessure (TBI), het brein zich in de vorm van versnelling in de schedel beweegt en vervolgens vertraagt ​​in combinatie met rotatie of rotatie, vaak gecombineerd met kleine focale hemorragieën.

Dit type intracranieel letsel werd voor het eerst in het midden van de vorige eeuw beschreven door Strich, die patiënten in een vegetatieve toestand observeerde (er is veiligheid van vegetatieve en motorische reflexen, maar mentale activiteit is afwezig), en de term werd twintig jaar later geïntroduceerd door Adams.

Het is gebruikelijk om drie soorten GM HS te onderscheiden:

• Het eerste type (I) is schade aan de axonen van de witte stof van de rechter en linker hemisferen van de GM, het corpus callosum (het aggregaat van zenuwvezels die de twee hemisferen met elkaar verbinden), de hersenstam (is de vereniging van de medulla, medialis, intermediaire hersenen en pons) centrum van motorische coördinatie en balansregulering);
• Het tweede type (II) - naast de bovengenoemde schade, kenmerkend voor het eerste type, zijn er nog laesies van het corpus callosum van lokale aard;
• Het derde type (III) - ter aanvulling van de eerdere schade van het eerste en tweede type, verschijnen lokale veranderingen van de dorsolaterale (posterolaterale) plaatsen in de rostrale secties van de GM-stam (de hoogste secties in relatie tot de onderliggende structuren, bijvoorbeeld in de middenhersenen en de pons).

Onder de redenen zijn de belangrijkste richtingen van versnelling waardoor de WCT:

• Versnelling van het sagittale type (de uitgeoefende kracht gedraagt ​​zich als een "pijl", die van voren naar achteren loopt) - in bijna alle gevallen leidt deze naar de WCT, en het is het eerste type;
• Versnelling die optreedt in het frontale vlak (de kracht die werkt op het moment van ontvangst van de TBI staat loodrecht op het sagittale vlak, dat wil zeggen, het scheidt het voorste deel van het lichaam van de rug);
• Acceleration of oblique type - is een combinatie van sagittale en frontale versnellingen.

Wanneer dergelijke mechanismen ontstaan, bewegen de hemisferen van de GM, die het meest mobiel zijn, ten opzichte van de hersenstam, die gefixeerd is, waardoor de lange axons die de corticale delen van de hersenen verbinden met de subcorticale structuren en de stam van de GM, worden vastgezet en gedraaid.

Diffuse axonale schade aan MRI van de hersenen. Bron afbeelding: uziprosto.ru

Dit is op zijn beurt de reden dat de verstoring van het neurofilamentcomplex (een set microtubuli die verantwoordelijk is voor de normale werking van axonentransport) binnen enkele uren na het letsel toeneemt, waardoor de axoplasmatische stroom (het proces van het verplaatsen van stoffen van het axon naar perifere structuren) tijdelijk de excitatie blokkeert en leidt tot het oplossen van vezels (lysis) en hun vernietiging (valler degeneratie).

Tegelijkertijd verschijnen petechiale bloedingen (tot 2 mm in diameter) in de witte stof van GM, wat duidt op schade aan de kleine bloedvaten die de axonen vergezellen. Uiteindelijk is het resultaat van de DAP een complete inconsistentie tussen de cortex van de hemisferen van de GM en de onderliggende niveaus van het centrale zenuwstelsel (CZS).

Klinische manifestaties en symptomen van WCT.

In het klinische beeld van de WCT behoort de hoofdrol tot een langdurige verstoring van het bewustzijn in de vorm van een coma van verschillende gradaties van ernst (matig, diep of transcendent).

Symmetrische of asymmetrische symptomen zijn kenmerkend:

• decorticatie (hetzelfde als vegetatieve toestand) of decerebratie (volledige afwezigheid van reflexen en motorische activiteit);
• variabiliteit van veranderingen in spierspanning - van totale spier hypotensie (verlaging van de tonus) tot hormotonie (periodiek optredende tonische spasmen met een sterke toename van de tonus van de spieren van de ledematen);
• grove stengelovertredingen in de vorm van verlamming van de blik omhoog, anisocoria (verschillende diameter van de pupillen), divergentie van de ogen in verticaal en horizontaal (divergentie van de gezichtsassen),
• verzwakking van pupilreacties op licht, de aanwezigheid van bilaterale pathologische tekens (reflexen die normaal niet worden gedetecteerd, bijvoorbeeld proboscis);
• meningeale syndroom (ernstige hoofdpijn, lichte en gezonde angst, verhoogde spierspanning van de nek en andere speciale symptomen).

Bovendien worden levensfuncties (ademhaling en bloedcirculatie) aanzienlijk verminderd en worden veranderingen in het vegetatieve systeem waargenomen (abnormale bloeddruk, gevoel van hartkloppingen, toegenomen zweten en speekselvloed, enz.).

Na lange tijd wordt meestal de transformatie van een coma in een stabiele of voorbijgaande vegetatieve toestand waargenomen. Bij het verlaten ervan zijn resterende symptomen van extrapiramidale aard kenmerkend (tremor of snelle tremor van de ledematen: chorea - willekeurige schokkerige bewegingen, acathisie - een onaangenaam gevoel van angst, gedwongen bewegingen, enz.) En storingen van mentale processen (gevoeligheid, perceptie, emoties, geheugen).

Behandeling van diffuse axonale schade

In de regel wordt geen chirurgische behandeling uitgevoerd bij patiënten met ASS. De uitzondering is de aanwezigheid van bijkomende schade van een focale aard, die compressie van de hersenen kan veroorzaken (fracturen van de botten van het depressieve type, hematomen van beide membranen en in de hersenen).

Conservatieve medische behandeling vindt bovendien plaats op de afdeling intensieve zorg-anesthesiologie met de verplichte correctie van de waterelektrolyt- en zuur-basebalans, evenals de microcirculatie. Dergelijke patiënten moeten gedurende lange tijd kunstmatige beademing van de longen (AVL) uitvoeren in de hyperventilatie-modus, waarbij metabolische processen worden ondersteund door het gebruik van parenterale (intraveneuze) voeding, normalisatie van homeostase (interne omgeving van het lichaam), osmotische en colloïdale bloedsamenstelling.

Gebruik nootropic (piracetam) en vasculaire geneesmiddelen om de functionele status van het CZS te verbeteren. Er moet rekening mee worden gehouden dat tijdens het langdurig liggen, verschillende complicaties optreden (hypostatische pneumonie, drukplekken, trombotische lagen) die constante preventieve zorg vereisen (recept van antibacteriële en antischimmelmiddelen, antistollingstherapie om het bloed te verdunnen; dagelijkse verzorging en behandeling van de huid en slijmvliezen antiseptica; tijdige verandering van bed en ondergoed; verandering van lichaamshouding om de 1-2 uur of gebruik van speciale opblaasbare matrassen uilen).

Na stabilisatie van de algemene toestand kunnen patiënten verdere behandeling ondergaan in de omstandigheden van de afdeling Neurochirurgie en Neurologie.

Revalidatie.

Rehabilitatiebehandeling moet uitgebreid zijn. Hoe eerder de toestand stabiliseerde en de revalidatieactiviteiten begonnen, hoe beter. Het gaat om een ​​multidisciplinair team, waarvan het werk gericht is op het herstellen van neurologische aandoeningen.

Zulk werk is mogelijk wanneer de patiënt weer tot bewustzijn komt, wanneer hij de essentie en het belang van wat er gebeurt begrijpt en alle aanbevelingen opvolgt.

Een dergelijke revalidatie is het meest tijdrovend en duur. Gespecialiseerde rehabilitatiecentra voor het overwinnen van deze staat zijn afwezig. Lees over het centrum waar je naartoe kunt en waar ze dergelijke patiënten ontvangen.

De terugkeer van het bewustzijn naar het vorige niveau is helaas zeldzaam. De patiënt verkeert vaak al jaren in een dergelijke toestand en de meeste therapeutische maatregelen zijn beperkt tot het voorkomen van complicaties die kunnen optreden bij de ligfietser (drukpijn, congestieve pneumonie, urineweginfecties, contracturen, enz.)

Consequenties en prognose van diffuse axonale hersenschade.

Helaas blijven patiënten met soortgelijke schade in de meeste gevallen in vegetatieve status of uitgeschakeld (ongeveer 40%). De dood is kenmerkend voor 20% van de patiënten.

Hiervan is slechts ongeveer 10% van de slachtoffers in staat om bijna volledig te herstellen, nog eens 25% kan een lichtere mate van invaliditeit krijgen. De gunstige prognose wordt sterk beïnvloed door de lopende rehabilitatieactiviteiten in de vorm van vroege opname van psychotherapeutische oefeningen, therapeutische gymnastiek en logopedie.

De auteur van het artikel: arts-ondergeschikte Belyavskaya Alina Alexandrovna.